LAPORAN PENDAHULUAN

OLD MYOCARD INFARK (OMI)

DISUSUN OLEH:
SITI MUTHOHAROH
NIM: 15.02.10.65

PRAKTIK KLINIK KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
STIKES AN NUR PURWODADI
2018
 LAPORAN PENDAHULUAN

A. KONSEP DASAR
1. Pengertian
Old Infark Miokard adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh
karena sumbatan arteri koroner. Sumbatan terjadi oleh karena adanya
ateroksklerotik pada dinding arteri koroner, sehingga menyumbat aliran
darah ke jaringan otot jantung.Aterosklerotik adalah suatu penyakit pada
arteri-arteri besar dan sedang dimana lesi lemak yang disebut Plak
Ateromatosa timbul pada permukaan dalam dinding arteri. Sehingga
mempersempit bahkan menyumbat suplai aliran darah ke arteri bagiuan
distal (Mansjoer, 2007).

2. Etiologi
Menurut Ilham (2010) old infark miokard disebabkan oleh karena
atherosclerosis atau penyumbatan total atau sebagian oleh emboli dan atau
thrombus. Faktor resiko yang menjadi pencetus terjadinya old infark
miokard adalah:
a. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi
Merupakan faktor resiko yang bisa dikendalikan sehingga dengan
intervensi tertentu maka bisa dihilangkan. Termasuk dalam kelompok
ini diantaranya:
1) Merokok
Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain:
menimbulkan aterosklerosis; peningkatan trombogenesis dan
vasokontriksi; peningkatan tekanan darah; pemicu aritmia jantung,
meningkatkan kebutuhan oksigen jantung, dan penurunan kapasitas
pengangkutan oksigen. Merokok 20 batang rokok atau lebih dalam
sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali dibanding yang tidak
merokok.
 2) Konsumsi alkohol
Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alkohol dosis
rendah hingga moderat, dimana ia bisa meningkatkan trombolisis
endogen, mengurangi adhesi platelet, dan meningkatkan kadar
HDL dalam sirkulasi, akan tetapi semuanya masih controversial.
Tidak semua literature mendukung konsep ini, bahkan peningkatan
dosis alkohol dikaitkan dengan peningkatan mortalitas
cardiovascular karena aritmia, hipertensi sistemik dan
kardiomiopati dilatasi.
3) Infeksi
Infeksi Chlamydia pneumoniae, organisme gram negative
intraseluler dan penyebab umum penyakit saluran pernafasan,
tampaknya berhubungan dengan penyakit koroner aterosklerotik.
4) Hipertensi sistemik.
Hipertensi sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang
secara tidak langsung akan meningkatkan beban kerja jantung.
Kondisi seperti ini akan memicu hipertropi ventrikel kiri sebagai
kompensasi dari meningkatnya after load yang pada akhirnya
meningkatan kebutuhan oksigen jantung.
5) Obesitas
Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan
tekanan darah, peningkatan kolesterol darah, DM tidak tergantung
insulin, dan tingkat aktivitas yang rendah.
6) Penyakit Diabetes
Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan
DM sebesar 2-4 lebih tinggi dibandingkan orang biasa. Hal ini
berkaitan dengan adanya abnormalitas metabolisme lipid, obesitas,
hipertensi sistemik, peningkatan trombogenesis (peningkatan
tingkat adhesi platelet dan peningkatan trombogenesis).
b. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi
 Merupakan faktor resiko yang tidak bisa dirubah atau dikendalikan,
yaitu diantaranya:
1) Usia
Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55
tahun (umumnya setelah menopause).
2) Jenis kelamin
Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK) pada laki-laki
dua kali lebih besar dibandingkan pada perempuan, hal ini
berkaitan dengan estrogen yang bersifat protective pada perempuan.
Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat dengan cepat dan
akhirnya setara dengan laki-laki pada wanita setelah masa
menopause.
3) Riwayat keluarga
Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelum
usia 70 tahun merupakan faktor resiko independent untuk
terjadinya PJK. Agregasi PJK keluarga menandakan adanya
predisposisi genetic pada keadaan ini. Terdapat bukti bahwa
riwayat positif pada keluarga mempengaruhi onset penderita PJK
pada keluarga dekat.

3. Patofisiologi
Menurut Corwin (2009), patofisiologis dari old infark miokard
adalah sebagai berikut:
a. Proses terjadinya infark
Thrombus menyumbat aliran darah arteri koroner, sehingga suplai
nutrisi dan O2 ke bagian distal terhambat. Sel otot jantung bagian
distal mengalami hipoksia iskhemik infark, kemudian serat otot
menggunakan sisa akhir oksigen dalam darah, hemoglobin menjadi
teroduksi secara total dan menjadi berwarna biru gelap, dinding arteri
menjadi permeable, terjadilah edmatosa sel, sehingga sel mati.
b. Mekanisme nyeri pada AMI
 Hipoksia yang terjadi pada jaringan otot jantung memaksa sel untuk
melakukan metabolisme CO2 (metabolisme anaerob), sehingga
menghasilkan asam laktat dan juga merangsang pengeluaran zat-zat
iritatif lainnya seperti histamine, kinin, atau enzim proteolitik seluler
merangsang ujung-ujung syaraf reseptor nyeri di otot jantung, impuls
nyeri dihantarkan melalui serat syaraf aferen simpatis, kemudian
dihantarkan ke thalamus, korteks serebri, serat saraf aferen, dan
dipersepsikan nyeri. Perangsangan syaraf simpatis yang berlebihan
akan menyebabkan :
1) Meningkatkan kerja jantung dengan menstamulasi SA Node
sehingga menghasilkan frekuensi denyut jantunglebih dari normal
(takikardi).
2) Merangsang kelenjar keringat sehingga ekresi keringat berlebihan.
3) Menekan kerja parasimpatis, sehingga gerakan peristaltik menurun,
akumulai cairan di saluran pencernaan, rasa penuh di lambung,
sehingga merangsangf rasa mual / muntah.
4) Vasokonstriksi pembuluh darah ferifer, sehinga alir balik darah
vena ke atrium kanan meningkat, dan akhirnya tekanan darah
meningkat.

4. Manifestasi Klinis
Menurut Corwin (2009), tanda dan gejala yang timbul pada Old Infark
Miokard adalah sebagai berikut:
a. Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan
atas kiri, kebanyakan lamanya 30 menit sampai beberapa jam, sifatnya
seperti ditusuk-tusuk, ditekan, tertindik.
b. Takhikardi
c. Keringat banyak
d. Kadang mual bahkan muntah diakibatkan karena nyeri hebat dan reflek
vasosegal yang disalurkan dari area kerusakan miokard ke trakus
gastro intestinal
 e. Dispnea
f. Abnormal pada pemeriksaan EKG
5. Pemeriksaan Penunjang
Menurut Corwin (2009), pemeriksaan penunjang dari old infark miokard
adalah sebagai berikut:
a. EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung: T inverted, ST depresi, Q patologis.
b. Elektrolit
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas,
missal hipokalemi, hiperkalemi.
c. Sel darah putih
Leukosit (10.000 – 20.000) biasanya tampak pada hari ke 2 setelah
IMA berhubungan dengan proses inflamasi.
d. GDA
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau
kronis.
e. Kolesterol atau trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan aterosklerosis sebagai penyebab AMI.
f. Foto dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK
atau aneurisma ventrikuler.
g. Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau
dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
h. Nuklear Magnetik Resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup
ventrikel, lesivaskuler, pembentukkan plak, area nekrosis atau infark
dan bekuan darah.
i. Angiografi koroner
 Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya
dilakkukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan
mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi).
j. Pencitraan darah jantung (MUGA)
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan
dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah).

6. Penatalaksanaan
Menurut Corwin (2009), penatalaksanaan dari old infark miokard
adalah sebagai berikut:
a. Farmakologis
1) Obat-obatan trombolitik
Obat-obatan ini ditujukan untuk memperbaiki kembali airan darah
pembuluh darah koroner, sehingga referfusi dapat mencegah
kerusakan miokard lebih lanjut. Obat-obatan ini digunakan untuk
melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri koroner. Waktu
paling efektive pemberiannya adalah 1 jam stelah timbul gejal
pertama dan tidak boleh lebih dari 12 am pasca serangan. Selain itu
tidak boleh diberikan pada pasien diatas 75 tahun. Contohnya
adalah streptokinase.
2) Beta Blocker
Obat-obatan ini menrunkan beban kerja jantung. Bisa juga
digunakan untuk mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan dan
juga mencegah serangan jantung tambahan. Beta bloker juga bisa
digunakan untuk memperbaiki aritmia. Terdapat dua jenis yaitu
cardioselective (metoprolol, atenolol, dan acebutol) dan non-
cardioselective (propanolol, pindolol, dan nadolol).
3) Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) Inhibitors
Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera
pada otot jantung. Obat ini juga dapat digunakan untuk
memperlambat kelemahan pada otot jantung.Misalnya captropil.
 4) Obat-obatan antikoagulan
Obat- obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan
bekuan darah pada arteri.Missal: heparin dan enoksaparin.
5) Obat-obatan Antiplatelet
Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan
platelet untuk membentuk bekuan yang tidak diinginkan.
6) Angioplasti angioplasti koroner trasluminal perkutan /
percutaneous transluminal coronary angioplasty ( ptca ) non
medikasi pembedahan.
b. Non farmakologis
1) Puasa 8 jam
2) Tirah baring, posisi semi fowler
3) Monitor EKG
4) Oksigen 2 – 4 liter/menit
5) Diet rendah kalori dan mudah dicerna

B. KONSEP KEPERAWATAN
1. Fokus Pengkajian
a. Identitas klien
Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin,
pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, tanggal masuk, nomor register,
diagnosa medis.
b. Keadaan umum
Meliputi penampilan, tingkat kesadaran, GCS.
c. Primary survey
1) Airway
a) Sumbatan atau penumpukan sekret
b) Wheezing atau krekles
2) Breathing
a) Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
b) RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
 c) Ronchi, krekles
d) Ekspansi dada tidak penuh
e) Penggunaan alat bantu nafas
3) Circulation
a) Nadi lemah, tidak teratur
b) Takikardi
c) Tekanan darah meningkat/menurun
d) Edema
e) Gelisah
f) Akral dingin
g) Kulit pucat, sianosis
h) Output urin menurun
d. Secondary survey
1) Aktivitas
Gejala: kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup
menetap, jadwal olahraga tidak teratur.
Tanda: takikardi, dispnea pada istirahat atau aktifitas.
2) Sirkulasi
Gejala: riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah
tekanan darah, diabetes mellitus.
Tanda:
a) Tekanan darah: dapat normal / naik / turun, perubahan postural
dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri.
b) Nadi: dapat normal, penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat
kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur
(disritmia).
c) Bunyi jantung: bunyi jantung ekstra: S3 atau S4 mungkin
menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilitas atau
complain ventrikel.
d) Murmur: bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot
jantung.
 e) Friksi: dicurigai perikarditis.
f) Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur.
g) Edema: distensi vena jugularis, edema dependent, perifer,
edema umum, krekles, mungkin ada dengan gagal jantung atau
ventrikel.
h) Warna: pucat atau sianosis, kuku datar, pada membrane
mukosa atau bibir.
3) Integritas ego
Gejala: menyangkal gejala pusing atau adanya kondisi takut mati,
perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau
perawatan, khawatir tentang keuangan, kerja, keluarga.
Tanda: menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah,
marah, perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri, koma
nyeri.
4) Eleminasi
Tanda: normal, bunyi usus menurun.
5) Makanan atau cairan
Gejala: mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati, atau terbakar.
Tanda: penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah,
penurunan berat badan.
6) Neurosensori
Gejala: pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk
atau istirahat).
Tanda: perubahan mental, kelemahan.
7) Nyeri dan ketidaknyamanan
Gejala:
a) Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat / tidak
berhubungan dengan aktifitas), tidak hilang dengan istirahat
atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan
visceral).
 b) Lokasi: tipikal pada dada anterior, substernal, prekordial, dapat
menyebar ke tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya
seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
c) Kualitas: “crushing”, menyempit, berat, menetap, tertekan.
d) Intensitas: biasanya 10 (pada skala1 – 10), mungkin
pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami.
8) Pernafasan
Gejala: dispnea tanpa / dengan kerja, dispnea nocturnal, batuk
dengan / tanpa produksi sputum, riwayat merokok, penyakit
pernafasan kronis.
Tanda: peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak/kuat, pucat,
sianosis, bunyi nafas (bersih, krekles, mengi) sputum.
9) Interaksi social
Gejala: stress, kesulitan koping dengan stressor yang ada missal:
penyakit, perawatan di rumah sakit.
Tanda: kesulitan istirahat dengan tenang, respon terlalu emosi,
menarik diri.
2. Pathway
Aterosklerosis, thrombosis, konstriksi arteri koronaria

Aliran darah ke jantung

Oksigen dan nutrisi

Jaringan miocard iskemik

Neckrose > 30 menit

Supply dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbang

Supply oksigen ke miocard

Metabolisme an aerob Seluler hipoksia

Timbuan asam laktat Integritas membran sel berubah

Intoleransi aktifitas Kontraktilitas

COP
Gangguan
pertukaran gas Nyeri

Resiko penurunan Gang. Perfusi

curah jantung jaringan
 3. Nursing Care Plan (Rencana Asuhan Keperawatan)

NO DX TUJUAN DAN INTERVENSI (NIC)

KEPERAWATAN KRITERIA HASIL

1 Nyeri akut (00132) 1) NOC Pain management (1400)

a) Pain level (2102) a) Observasi
Definisi: b) Pain control karakteristik, lokasi,
pengalaman sensori (1605) waktu, dan perjalanan
dan emosional rasa nyeri dada
yang tidak Kriteria hasil: tersebut.
menyenangkat a) Ekspresi wajah b) Monitor tanda – tanda
yang muncul akibat rileks/tenang, vital
kerusakan jaringan tidak tegang c) Pertahankan oksigenasi
yang aktual atau b) Melaporkan nyeri dengan kanul
potensial atau dada berkurang > d) Bantu klien melakukan
digambarkan dalam 3 teknik relaksasi,
hal kerusakan c) Nadi 60-100 perilaku distraksi,
sedemikian rupa kali/menit visualisasi, atau
(International d) Tekanan darah bimbingan imajinasi.
Association for the 120/80 e) Anjurkan klien
Study of Pain); menghentikan aktifitas
awitan yang tiba – selama ada serangan
tiba atau lambat dan istirahat.
dari intensitas f) Kolaborasi dengan
ringan hingga berat terapi farmakologis
dengan akhir yang dalam pemberian
dapat diantisipasi analgetik.
atau diprediksi dan
berlangsung < 6
bulan.
2 Resiko penurunan 1) NOC Cardiac Care (4040)
curah jantung a) Cardiac Pump Vital Sign Monitoring
(00029) effectiveness (6680)
(0400) a) Kaji dan pantau TTV
Definisi: b) Circulation tiap jam
Ketidakadekuatan Status (0401) b) Kaji dan pantau EKG
darah yang c) Vital Sign tiap hari
dipompa oleh Status (0002) c) Kaji dan laporkan
jantung untuk d) Tissue adanya tanda – tanda
memenuhi perfusion: penurunan COP, TD
kebutuhan perifer (0407) d) Monitor haluaran urin
metabolik tubuh. e) Auskultasi
Kriteria hasil: pernafasan dan
a) Tidak ada jantung tiap jam
edema sesuai indikasi
b) Tidak ada f) Berikan oksigen
disritmia sesuai kebutuhan
c) Haluaran urin g) Pertahankan tirah
normal baring selama fase
d) TTV dalam akut
batas normal h) Berikan makanan
sesuai diitnya
i) Hindari valsase
manuaver, mengejan
j) Anjurkan klien untuk
mengurangi stress
k) Kolaborasi dengan
terapi farmakologis

3 Resiko perfusi 1) NOC Peripheral Sensation

jaringan jantung a) Circulation Management (2660)
 (00200) status (0401) a) Monitor frekuensi dan
Definisi: Resiko b) Tissue irama jantung
penurunan Prefusion: b) Observasi perubahan
sirkulasi jantung cerebral (0406) status mental
(koroner) c) Observasi warna dan
Kriteria hasil: suhu kulit/membrane
a) Daerah perifer mukosa
hangat d) Ukur haluaran urin dan
b) Tidak sianosis catat berat jenisnya
c) Gambaran EKG e) Pemberian oksigen
tidak menunjukkan sesuai indikasi
perluasan infark f) Pantau pemeriksaan
d) RR 12 – 20 diagnostik dan
kali/menit laboratorium misalnya
e) Tidak terdapat EKG, elektrolit, GDA
clubbing finger (PaO2, PaCO2 dan
f) Capillary refill SPO2)
time 3 – 5 detik g) Kolaborasi: berikan
g) Nadi 60 – 100 cairan IV 1 sesuai
kali/menit indikasi
h) TD 120/80 mmHg

4 Gangguan 1) NOC: Airway Management

pertukaran gas a) Respiratory Status: (3140)
(00030) gas exchange Respiratory Monitoring
(0402) (3350)
Definisi: Kelebihan b) Respiratory Status: a) Catat frekuensi dan
atau defisit pada ventilation (0403) kedalaman pernafasan,
oksigenasi dan / c) Vital Sign Status penggunaan alat bantu
atau eliminasi (0002) pernafasan
karbon dioksida Kriteria hasil: b) Auskultasi paru untuk
 pada membran a) Tidak sesak nafas mengetahui
alveolar-kapiler. b) Tidak gelisah penurunan/tidak
c) GDA dalam batas adanya bunyi nafas dan
normal (PaO2<80 adanya bunyi
mmHg, PaCo2>45 tambahan misalnya
mmHg dan saturasi krakles, ronchi.
<80 mmHg) c) Lakukan tindakan
untuk memperbaiki /
mempertahankan jalan
nafas misalnya: batuk,
penghisapan lender.
d) Tinggikan
kepala/tempat tidur
sesuai kebutuhan /
toleransi klien.
e) Kolaborasi dengan
terapi farmakologis.

5 Definisi: 1) NOC 2) NIC

Ketidakcukupan a) Energy Energy Management(0180)
energi psikologis conservation Activity Therapy (4310)
atau fisiologis (0002) a) Kaji frekuensi jantung,
untuk melanjutkan b) Self Care: irama, dan perubahan
atau menyesuaikan ADLs (0300) TD selama dan sesudah
aktivitaskehidupan Kriteria hasil: aktivitas.
sehari – hari yang a) Klien b) Kaji adanya faktor yang
harus atau yang berpartisipasi menyebabkan kelelahan
ingin dilakukan. dalam aktivitas c) Tingkatkan istirahat
sesuai kebutuhan d) Batasi aktivitas pada
b) Nadi 60-100 dasar nyeri dan berikan
kali/menit aktivitas sensori yang
c) TD 120/80 tidak berat.
mmHg e) Jelaskan pola
peningkatan bertahap
dari tingkat aktivitas,
contoh: bangun dari
kursi bila tidak ada
nyeri, ambulasi dan
istrahat selama 1 jam
setelah makan.
f) Kolaborasi dengan
terapi farmakologis.
 DAFTAR PUSTAKA

Corwin, E. J, (2009). Buku saku pathofisiologi. Edisis 3. Jakarta: EGC.

Mansjoer, A dkk. (2007). Kapita Selekta Kedokteran, Jilid Kedua. Jakarta: Media
Aesculapius FKUI.

Muttaqin, Arif. (2008). Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem

Persarafan. Jakarta: Salemba Medika.

NANDA.(2012). Diagnosis Keperawatan NANDA : Definisi dan Klasifikasi.

Nurarif, A.H. & Kusuma, H. (2015). Asuhan Keperawatan Berdasarkan
Diagnosa Medis & NANDA NIC-NOC. Jogjakarta: Mediacction.