BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Konsep Dasar Medis

1. Anatomi dan fisiologi Pankreas

Gambar 2. Pankreas
(Sumber : https://www.google.com)

Pancreas merupakan organ yang panjang dan ramping.

Letaknya retroperitoneal pada abdomen bagian kuadran kiri atas, dan
terbentang secara horizontal dari cincin duodenum sampai ke limpa
pada vertebra lumbalis I dan II dibelakang lambung. Strukturnya mirip
dengan kelenjar ludah yang panjangnya kira-kira 10-20 cm, lebar 2,5-
5 cm, dengan berat rata-rata 60-90 gram, dan dibagi dalam 3 segmen
utama yaitu kaput, korpus dan kauda.
a. Kaput/kepala pankreas, merupakan bagian yang lebar dari
pancreas, terletak disebelah kanan rongga abdomen dan didalam
lekukan duodenum yang melingkarinya.

7
 8

b. Korpus/badan pankreas, merupakan bagian utama dari organ ini

yang letaknya dibelakang lambung dan didepan vertebra lumbalis
pertama.
c. Kauda/ekor pankreas, merupakan bagian yang runcing terletak
disebelah kiri yang sebenarnya menyentuh limpa.
Pancreas dibentuk dari 2 sel dasar dengan fungsi yang sangat
berbeda yaitu :
a. Sel-sel eksokrin yang berkelompok disebut sel acini yang
menghasilkan unsur-unsur getah pancreas yang berisi enzim dan
elektrolit.
b. Sel-sel endokrin atau pulau langerhans terdiri dari 0,7 – 1 juta
kelenjar endokrin kecil yang tersebar diantara massa glandular
pankrea seksokrin. Volume pulau-pulau langerhans kira-kira 1-1,5
% dari massa total pancreas dan beratnya sekitar 1-2 gram pada
orang dewasa.
Secara keseluruhan, pankreas menyerupai setangkai anggur
yang cabang-cabangnya merupakan saluran yang bermuara pada
duktus pankreatikus utama (duktus wirsungi). Saluran-saluran kecil
dari setiap asinus mengosongkan
7 isinya ke saluran utama. Saluran
utama berjalan di sepanjang kelenjar, jaringan bersatu dengan duktus
koledokus pada ampula vateri sebelum masuk ke duodenum.
Pankreas mendapat darah dari arteri pankreatika dan mengalirkan
darahnya ke vena kava inferior melalui vena pankreatika. Selain itu
juga pankreas mendapatkan darah dari arteri lienalis, arteri hepar,
arteri mesenterika superior dan arteri seliaka yang selanjutnya
bermuara ke vena kava inverior.
Pankreas dipersarafi oleh nervus vagus yang berperan dalam
sekresi getah pankreas setelah makanan masuk ke lambung dan
duodenum dan system saraf simpatis yang berperan menghambat
sekresi insulin melalui pelepasan norepinefrin. Pankreas mempunyai
dua fungsi penting, yaitu fungsi eksotrin untuk mensekresikan enzim-
 9

enzim pencernaan pada ketiga jenis makanan utama yaitu

karbohidrat, lemak, dan protein melalui saluran ke duodenum dan
fungsi endokrin untuk mengatur system endokrin melalui mekanisme
pengaturan gula darah (Price, 2002)
Hormon-hormon sekresi pankreas yang berpengaruh pada
pengaturan kadar gula darah :.
a. Glukagon
1) Prinsip Kerja Glukagon
Glukagon merupakan protein kecil dengan berat molekul
3485 dan terdiri dari rantai asam amino dan terdiri dari rantai
yang tersusun atas 29- asam amino. Waktu paruh dari
glukagon plasma adalah sekitar 5-10 menit. Fungsi utama
glukagon adalah meningkatkan kadar gula darah dengan
mempengaruhi system enzim didalah hepar, lemak, dan sel-sel
otot yang kemudian memungkinkan glukosa plasma untuk
memasuki dan digunakan oleh sel-sel tubuh dengan
menstimulasi sekresi insulin. Dengan fungsi ini, glukagon
mencegah hipoglikemia diantara waktu makan, selama
olahraga, beberapa hari pertama puasa, dan setelah makan
makanan yang tinggi protein yang dapat menstimulasi
peningkatan insulin plasma sehingga menyebabkan ambilan
selular dengan cepat dari diet karbohidrat yang diserap.
Glukagon dapat menstimulasi sel-sel hati dalam
menjalankan fungsinya dengan cara melakukan pemecahan
glikogen cadangan di hati (glikogenolisis), mempertahankan
produksi glukosa hati dari precursor asam amino
(glukoneogenetik), pemecahan lemak (lipolitik) dan
memproduksi badan-badan keton dari asam lemak
(ketogenetik) di hati. Hal ini dapat meningkatkan konsentrasi
glukosa didalam sel-sel hati, karena sel-sel hati dapat
mendisforforilasi glukosa di intraseluler, maka glukosa ini dapat
 10

dilepaskan dari hati ke dalam sirkulasi darah. Asam lemak dan

asam amino yang dibutuhkan untuk proses glukoneogenesis
disupplai oleh pemecahan lemak yang distimulasi oleh
glukagon dalam sel-sel adipose dan dilepaskan ke dalam
plasma. Apabila supplai asam lemak tidak mencukupi, maka
glukagon akan manstimulasi pemecahan protein menjadi asam
amino dan menstransfernya ke dalam plasma darah.
Asam lemak dan asam amino ini kemudian diambil oleh
hepatosit dan digunakan sebagai bahan-bahan mentah dalam
proses glukoneogenesis. Selain itu juga glukagon
meningkatkan kadar keton plasma dengan meningkatkan
pembentukan keton hepatic dan meningkatkan sekresi
somatostatin serta growth hormon. Meskipun fungsi glukagon
berlawanan dengan fungsi insulin dalam proses pengaturan
kadar gula darah, namun glukagon juga dapat menstimulasi
insulin. Hal ini dapat memungkinkan glukosa plasma umtuk
memasuki berbagai jaringan dan digunakan oleh jaringan itu
sendiri untuk proses metabolisme, aksi langsung glukagon
dalam menstimulasi sel-sel beta ini berlangsung dengan cepat.
Pada tingkat seluler, glukagon bekerja pada system
enzim sel siklik AMP intraseluler, dimana bahan kimiawi ini
berperan sebagai pembawa pesan kedua untuk mengubah
aktivitas enzim sel yang menyebabkan sejumlah besar
glukagon eksogenus bekerja meningkatkan kapasitas inotropik
jaringan miokardium yang disebabkan karena rendahnya
glukagon endogenus.
2) Pengaturan Sekresi Glukagon
Sel-sel alfa pankreas distimulasi oleh agonis beta
adrenergik, teofilin, yang meningkatkan kadar plasma asam
amino (terutama yang digunakan dalam proses
glukoneogenesis), dan stimulasi vagal (kolinergik). Sekresi
 11

glukagon juga dipercepat oleh glukokortikoid, olah raga, stress

fisik, dan infeksi. Efek olahraga pada sekresi glukagon di
mediasi oleh beta adrenergik, sedangkan stress dan infeksi
bekerja meningkatkan kadar glukokortikoid plasma. Kenaikan
glukosa plasma dioperasikan oleh umpan balik negatif loop
untuk memperlambat atau menghambat haluaran glukagon.
Konsentrasi glukosa darah merupakan factor utama pengatur
sekresi glukagon, namun pengaruh konsentrasi glukosa darah
terhadap sekresi glukagon jelas bertentangan dengan efek
glukosa terhadap sekresi insulin.
Penurunan konsentrasi glukosa darah dari normalnya
sewaktu puasa kira-kira sebesar 90 mg/dl darah hingga kadar
hipoglikemik dapat meningkatkan konsentrasi glukagon plasma
beberapa kali lipat, sebaliknya meningkatnya kadar glukosa
darah himgga mencapai hiperglikemik akan mengurangi kadar
glukagon dalam plasma. Jadi, pada keadaan hipoglikema
glukagon yang disekresikan oleh sel alfa pankreas akan
meningkat dalam plasma yang dapat menyebabkan
peningkatan pengeluaran glukosa dari hati dan akibat yang
lebih lanjut akan membantu memperbaiki keadaan hipoglikemia
b. Insulin
1) Prinsip Kerja Insulin
Insulin merupakan protein kecil yang mempunyai berat
molekul sebesar 5808 dan terdiri atas dua rantai asam amino
yang satu sama lainnya dihubungkan oleh ikatan disulfida. Bila
kedua rantai asam amino dipisahkan, maka aktifitas fungsional
dari insuli akan hilang. Ikatan insulin pada resepror insulin
mengawali aksi fisiologi insulin pada sel. Setelah molekul
insulin berikatan pada reseptor, kompleks reseptor nsulin
diambil kedalam sitoplasama sel melalui endositosis dan
dihancurkan dalam waktu 14-15 jam oleh enzim lisosom.
 12

Insulin plasma mempunyai waktyu paruh sekitar 15 menit.

Sekitar 80 %dari semua insulin yang bersikulasi dikatabolisme
oleh sel-sel hati dan ginjal. Insulin mempuynyai mekanisme
kerja tunggal yang mendasari segala macam efeknya pada
metabolisme. Berikut ini prinsip kerja insulin :
a) Jaringan adipose
(1) Meningkatkan jaringan adipose
(2) Meningkatkan ambilan kalium
(3) Meningkatkan pemasukan dan sintesis lemak
(4) Meningkatkan penyimpanan lemak
(5) Meningkatkan pengubahan glukosa menjadi lemak
(6) Menghambat lipolisis
(7) Aktivasi lipoprotein lipase
b) Jaringan otot
(1) Meningkatkan pemasukan glukosa
(2) Meningkatkan ambilan kalium
(3) Meningkatkan sintesis glikogen
(4) Meningkatkan pemasukan asam amino
(5) Meningkatkan sintesis protein
(6) Meningkatkan katabolisme protein
(7) Meningkatkan pemasukan keton kedalam se-sel
c) Hati
(1) Meningkatkan sintesis protein
(2) Meningkatkan sintesis lemak
(3) Menurunkan ketogenesis
(4) Menurunkan pengeluaran karena penurunan
glukoneogenesis dan meningkatkan sintesis glukagon
Selain itu insulin diketahui dapat memudahkan ambilan
glukosa oleh jaringan ikat, leukosit, kelenjar mammary, lensa
mata, aorta, pituitary, dan sel-sel alpha.
2) Pengaturan Sekresi Insulin
 13

Sekresi insulin diatur oleh :

a) Mekanisme umpan balik kadar glukosa darah, kenaikan
kadar glukosa darah meningkatkan sekresi insulin,
selanjutnya insulin menyebabkan transport glukosa ke
dalam sel sehingga mengurangi konsentrasi gula darah
kembali normal.
b) Asam amino, dalam hal ini adalah asam amino yang
paling kuat yaitu arginin dan leusin, dimana kerjanya
mempengaruhi peningkatan insulinberbanding lurus dengan
peningakatan konsentrasi gula darah. Dan sebaliknya
insulin sendiri meningkatkan pengangkutan asam amino
kedalam sel-sel jaringan serta meningkjkan pembentukan
protein intraseluler.
c) AMP siklik intra sel, rangsangan yang meningkatkan
AMP siklik dalam sel B meningkatkan sekresi insulin dengan
meningkatkan kalssssium intra sel. Pada pelepasan
epinefrin terjadi penurunan sekresi insulin disebabkan
karena epinefrin menghambat AMP siklik intrasel.
d) Saraf otonom, cabang nervus vagus dextra
mempersarafi pulasu langerhans dan merangsang nervus
vagus menyebabkan peningkatan sekresi insulin.
Rangsangan saraf simpatis ke pankreas menghambat
sekresi insulin melalui pelepasan norepinefrin.
3) Aktifitas Insulin Pada Target Sel
Insulin yang telah disekresikan pankreas akan menuju
target sel dengan cara berikatan dan mengaktifkan suatu
protein spesifik pada membran sel. Reseptor protein
merupakan senyawa glikoprotein yang mempunyai berat
molekul kira-kira 300.000
Reseptor insulin merupakan suatu kombinasi dari empat
sub unit yang saling berikatan bersama oleh ikatan disulfida,
 14

dua sub unit alfa yang terletak seluruhnya diluar membran sel
dan dua sub unit beta yang menembus membran, menonjol
kedaklam sitoplasma sel. Insulin berikatan denan sub unit alfa
dibagian luar sel, tetapi karena ikatan dengan sub unit beta,
bagian dari sub unit beta yang menonjol kedalam sel mngalami
autofosforilasi. Hal ini akan membuat ikatan tersebut menjadi
suatu enzim yang aktif, suatu protein kinase setempat, yang
selanjutynya menyebabkan fosforilasi dari banyak enzim intra
seluler lainnya. Hasil akhir adalah mengaktifkan beberapa
enzim ini sementara menghentikan enzim yang lain. Jadi,
secara keseluruhan insulin memimpin proses metabolisme intra
seluler untuk menghasilkan efek yang diinginkan. Efek akhir
dari perangsangan insulin sebagai berikut :
a) Dalam beberapa detik setelah insulin diberikan dengan
membran reseptornya, membran yang mencakup kira-kira
80 % dari sel tubuh ini menjadi sangat permeable terhadap
glukosa. Hal ini terutama terjadi pada sel-sel otot dan sel
lemak tetapi tidak terjadi pada sebagian besar sel neuron
diotak. Didalam sel glukosa dengan cepat di fosforilasi dan
menjadi suatu zat yang diperlukan untuk semua fungsi
metabolisme karbohidrat yang umum.
b) Sebagai tambahan untuk meningkatkan permeabilitas
membran terhadap glukosa, membran sel menjadi
permeable terhadap banyak asam amino, ion kallllium, dan
ion posfor.
c) Efek yang lebih lambat terjadi dalam 10-15 menit
berikutnya, untuk mengubah tingkat aktifitas dari banyak
enzim metabolic seluler yang lain. Efek-efek ini dihasilkan
terutama dari perubahan keadaan fosforilasi enzim.
d) Efek yang jauh lebih lambat terjadsi selama berjam-jam dan
bahkan beberapa hari.
 15

e) Efek ini dihasilkan kecepatan translasi RNA messenger

pada ribosom untuk membentuk protein yang baru dan efek
yang lebih lambat lagiterjadi dari perubahan kecepatan
trankripsi DNBA didalam inti sel. Dengan cara ini insulin
membentuk kembali sebagian besar proses enzimatik
seluler untuk mencapai tujuan metabolik.
2. Diabetes Melitus
a. Pengertian diabetes melitus
Diabetes Melitus merupakan kelainan heterogen yang
ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau
hiperglikemia. (Suzanne C. Smeltzer, 2002)
Diabetes Melitus adalah suatu penyakit kronik yang
kompleks yang meliputi kelainan metabolisme karbohidrat, lemak
dan protei serta menimbulkan komplikasi makrovaskuler,
mikrovaskuler dan neurologis. (Barbara C. Long, 2002)
Dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa diabetes
mellitus merupakan penyakit kronis yang secara generatif dan
klinis ditandai oleh hiperglikemia yang meliputi kelainan
metabolisme karbohidrat, lemak dan protein sebagai akibat
ketidakseimbangan insulin yang dapat menimbulkan komplikasi
makrovaskuler, mikrovaskuler dan neurologis.
b. Klasifikasi
Ada beberapa tipe diabetes yang berbeda, penyaki ini
dibedakan berdasarkan penyebab, perjalanan klinik dan terapinya
klasifikasi diabetas yang utama menurut Brunner dan Suddarth
(2002) adalah :
1. Diabetes tipe I : Diabetes militus tergantung insulin (insulin
dependent diabetes militus [IDDM])
2. Diabetes tipe II : Diabetes militus tidak tergantung insulin (Non
insulin dependent diabetes militus [NIDDM])
3. Diabetes Militus yang berhubungan dengan keadaan atau
 16

sindrom lainnya.
4. Diabetes militus gestasional (gestational diabetes militus
[GDM]).
Kurang lebih 5% hingga 10% penderita mengalami diabetes tipe
I, yaitu diabets yang tergantung insulin dan kurang lebih 90%
hingga 95% penderita mengalami diabetes tipe II, yaitu diabetes
yang tergantung insulin.
c. Etiologi
1) Diabetes Mellitus tipe I (IDDM)
Ada beberapa faktor yang menyebabkan Diabetes
Mellitus tipe I ini adalah :
a) Faktor-faktor Genetik
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri.
Tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan
genetik ke arah terjadinya DM Tipe I. Kecenderungan
genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki antigen
HLA (Human Leucocyte Antigen) tertenty, yang
bertanggung jawab atas antigen transplantasi dan proses
imun lainnya.
b) Faktor-faktor Imunologi
Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon
autoimun, respon ini merupakan respon abnormal di mana
antibodi terarah pada jaringan tersebut yang dianggapnya
seolah-olah sebagai benda asing.
c) Faktor-faktor Lingkungan
Penyelidikan juga sedang dilakukan terhadap kemungkinan
faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel beta.
2) Diabetes Melitus tipe II (NIDDM)
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi
insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes mellitus
tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik diperkirakan
 17

memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.

Selain itu terdapat pula faktor-faktor risiko tertentu yang
berhubungan dengan proses terjadinya diabetes mellitus tipe
II. Faktor-faktor ini adalah :
a) Usia (resistensi insulin cenderung
meningkat pada usia diatas 65 tahun)
b) Obesitas
c) Riwayat keluarga
d) Kelompok etnik (di Amerika
Serikat, golongan Hispanik serta penduduk asli Amerika
tertentu memiliki kemungkinan yang lebih besar untuk
terjadinya diabetes tipe II dibandingkan dengan golongan
Afro-Amerika)
c. Tanda dan Gejala
Tanda dan Gejala Diabetes Melitus adalah :
1) Polifagia
2) Poliuria
3) Polidipsia
4) Lemas
5) Berat badan turun
6) Mengantuk (somnolen) yang
terjadi selama beberapa hari atau beberapa minggu
7) Kesemutan
8) Gatal
9) Mata kabur
10) Impotensi pada laki-laki
11) Pruritus vulva pada
perempuan
d. Patofisiologi
Pada diabetes tipe II (Diabetes Melitus Tidak Tergantung
Insulin – NIDDM) terdapat dua masalah utama yang berhubungan
 18

dengan insulin, yaitu : resistensi insulin dan gangguan sekresi

insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus
pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan
reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam
metabolisme glukosa didalam sel. Resistensi insulin pada
diabetes mellitus tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel
ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk
menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.
Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah
terbentuknya glukagon dalam darah harus terdapat peningkatan
jumlah insulin yang disekresikan. Pada penderita toleransi glukosa
terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang
berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat
yang normal atau sedikit meningkat. Namun demikian, jika sel-sel
beta tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan
insulin, maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes
mellitus tipe II.
Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan
ciri khas diabetes mellitus tipe II, namun masih terdapat insulin
dengan jumlah yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak
dan produksi badan keton yang menyertainya. Karena itu,
ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada diabetes mellitus tipe II.
Meskipun demikian, diabetes mellitus tipe II yang tidak terkontrol
dapat menimbulkan masalah akut lainnya yang dinamakan
sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketotik (HHNK).
Diabetes mellitus tipe II paling sering terjadi pada penderita
diabetes yang berusia lebih dari 30 tahun dan obesitas. Akibat
intoleransi glukosa yang berlangsung lambat (selama bertahun-
tahun) dan progresif, maka awitan diabetes mellitus tipe II dapat
berjalan tanpa terdeteksi.
 19

e. Pathway Diabetes Mellitus Tipe II

Kerusakan sel α dan β pankreas

Kegagalan
Produksi glukagon
Produksi insulin
berlebih

Risiko
Produksi gula
kekurangan Meningkatkan dari lemak dan
volume cairan Gula darah protein

Osmolaritas
meningkat

Membuang
Massa tubuh kelelahan
Poliuri Polidipsi Poliphagi
Berat badan
turun ↓
BB turun Peningkatan gula darah
kronik
Risiko
kekurangan
nutrisi
Gangguan
Small vessel Arterosklerosis fungsi imun
Diabetik disease

Infeksi, Gangguan
Suplai darah ↓
- Berkurang Resiko penyembuhan luka
sensasi. Infeksi
- neuropati
Gangguan perfusi
jaringan Pembedahan: amputasi

Kerusakan
Nyeri integritas kulit
 20

Gambar 3. Bagan Pathway Diabetes Mellitus Tipe II

(Sumber : Suzanne C. Smeltzer, 2002)
f. Pemeriksaan penunjang
1) Tes toleransi glukosa memanjang (lebih
besar dari 200 mg/dL). Biasanya tes ini dianjurkan untuk
pasien yang menunjukkan kadar glukosa darah meningkat
dibawah kondisi stress.
2) Gula darah puasa (FBS) normal atau
diatas normal
3) Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang
normal. Tes ini mengukur presentase glukosa yang melekat
pada hemoglobin. Glukosa tetap melekat pada hemoglobin
selama hidup sel darah merah. Rentang normal adalah 5 –
6%
4) Urinalisis positif terhadap glukosa dan
keton. Pada respons terhadap defisiensi intraseluler, protein
dan lemak diubah menjadi glukosa (glukoneogenesis) untuk
energi. Selama proses pengubahan ini, asam lemak bebas
dipecah menjadi badan keton oleh hepar. Ketosis terjadi
ditunjukkan oleh ketonuria. Glukosuria menunjukkan bahwa
ambang ginjal terhadap reabsorpsi glukosa dicapai. Ketonuria
menandakan ketoasidosis
5) Kolesterol dan kadar trigliserida serum
dapat meningkat menandakan ketidakadekuatan kontrol
glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya
ateroskelosis.
Diagnosis DM dibuat bila gula darah puasa diatas 140 mg/
dL selama dua atau lebih kejadian dan pasien menunjukkan
gejala-gejala DM (poliuria, polidipsia, polifagia, penurunan berat
badan, ketonuria dan kelelahan). Juga, diagnosis dapat dibuat bila
contoh TTG selama periode 2 jam dan periode lain (30 menit, 60
menit atau 90 menit) melebihi 200 mg/ dL.
 21

g. Penatalaksanaan diabetes melitus

Tujuan utama terapi diabetes mellitus adalah mencoba
menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam
upaya untuk mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta
neuropatik. Tujuan terapeutik pada setiap tipe diabetes mellitus
adalah mencapai kadar glukosa darah normal (euglikemia) tanpa
terjadinya hipoglikemia dan gangguan serius pada pola aktivitas
pasien. Ada lima komponen dalam penatalaksanaan diabetes
mellitus :
1) Diet
Diet dan pengendalian berat badan merupakan dasar
dari penatalaksanaan diabetes. Penatalaksanaan nutrisi pada
penderita diabetes diarahkan untuk mencapai tujuan berikut :
a) Memberikan semua unsur makanan esensial (misalnya
vitamin dan mineral)
b) Mencapai dan mempertahankan berat badan yang sesuai
c) Memenuhi kebutuhan energi
d) Mencegah fluktuasi kadar glukosa darah setiap harinya
dengan mengupayakan kadar glukosa darah mendekati
normal melalui cara-cara yang aman dan praktis
e) Menurunkan kadar lemak darah jika kadar ini meningkat
Perencanaan makan pada penderita diabetes mellitus terdiri
dari :
a) Perencanaan makan unsur karbohidrat
Tujuan diet ini adalah meningkatkan konsumsi karbohidrat
kompleks khususnya yang berserat tinggi seperti : roti
gandung utuh, nasi beras tumbuk, sereal dan pasta/ mie
yang berasal dari gandum. Disamping itu, penggunaan
sukrosa dengan jumlah yang sedang kini lebih banyak
diterima sepanjang pasien masih dapat mempertahankan
kadar glukosa serta lemak (mencakup kolesterol dan
 22

trigliserida) yang adekuat dan mampu mengendalikan

berat badannya.

b) Perencanaan makan unsur protein

Rencana makan dapat mencakup penggunaan beberapa
makanan sumber protein nabati untuk membantu
mengurangi asupan kolesterol serta lemak jenuh.
c) Perencanaan makan unsur lemak
Perencanaan makan yang mempunyai kandungan lemak
dalam diet diabetes mencakup penurunan persentase total
kalorinya yang berasal dari sumber lemak hingga kurang
30 % total kalori dan pembatasan jumlah lemak jenuh
hingga 10 % total kalori. Selain itu juga pembatasan
asupan kolesterol hingga kurang dari 300 mg/ hari sangat
dianjurkan.
d) Perencanaan makan unsur serat
Tipe diet ini berperan dalam penurunan kadar total
kolesterol dan LDL (Low Density Lipoprotein) kolesterol
dalam darah. Peningkatan kandungan serat dalam diet
dapat pula memperbaiki kadar glukosa darah sehingga
kebutuhan insulin dari luar dapat dikurangi
2) Latihan
Latihan sangat penting dalam penatalaksanaan diabetes
karena efeknya dapat menurunkan kadar glukosa darah dan
mengurangi faktor risiko kardiovaskuler. Latihan akan
menurunkan kadar glukosa darah dengan meningkatkan
pengambilan glukosa oleh otot dan memperbaiki pemakaian
insulin. Sirkulasi darah dan tonus otot juga diperbaiki dengan
berolahraga. Latihan dengan cara melawan tahanan
(resistance training) dapat meningkatkan lean body mass dan
 23

dengan demikian menambah laju metabolisme istirahat

(resting metabolic rate). Semua efek ini sangat bermanfaat

pada diabetes karena dapat menurunkan berat badan,

mengurangi rasa stress dan mempertahankan kesegaran
tubuh. Latihan juga akan mengubah kadar lemak darah yaitu
meningkatkan kadar HDL kolesterol dan menurunkan kadar
kolesterol total serta trigliserida. Semua manfaat ini sangat
penting bagi penyandang diabetes mengingat adanya
peningkatan risiko untuk terkena penyakit kardiovaskuler pada
diabetes.
Meskipun demikian, penderita diabetes dengan kadar
glukosadarah lebih dari 250 mg/ dl (14 mmol/ L) dan
menunjukkan adanya keton dalam urin tidak boleh melakukan
latihan sebelum pemeriksaan keton urin menjadi negative dan
kadar glukosa darah telah mendekati normal. Latihan dengan
kadar glukosa darah yang tinggi akan meningkatkan sekresi
glukagon, growth hormone dan katekolamin. Peningkatan
hormone ini membuat hati melepas lebih banyak glukosa
sehingga terjadi kenaikan kadar glukosa darah. Pedoman
umum latihan pada diabetes :
a) Gunakan alas kaki yang tepat, dan bila perlu alat
pelindung kaki lainnya
b) Hindari latihan dalam udara yang sangat panas atau
dingin.
c) Periksa kaki setiap hari sesudah melakukan latihan
d) Hindari latihan pada saat pengendalian metabolik buruk
3) Pemantauan Kadar Glukosa Darah
Dengan melakukan pemantauan kadar glukosa darah
secara mandiri (SMBG; Self-monitoring of blood glucose),
penderita diabetes kini dapat mengatur terapinya untuk
 24

mengendalikan kadar glukosa darah secara optimal. Cara ini

memungkinkan deteksi dan pencegahan hipoglikemia serta
hiperglikemiadan berperan dalam menentukan kadar glukosa
darah normal yang kemungkinan aka mengurangi komplikasi
diabetes jangka panjang.
4) Terapi
a) Obat hipoglikemik oral (OHO) seperti sulfonylurea,
biguanid, inhibitor alfa glukosidase dan insulin sensitizing
agen
b) Pada diabetes tipe II, insulin mungkin diperlukan sebagai
terapi jangka panjang untuk mengendalikan kadar glukosa
darah jika diet dan obat hipoglikemia oral tidak berhasil
mengontrolnya. Disamping itu, sebagian pasien diabetes
tipe II yang biasanya mengendalikan kadar glukosa darah
dengan diet atau dengan obat oral kadang membutuhkan
insulin secara temporer selama mengalami sakit, infeksi,
kehamilan, pembedahan atau beberapa kejadian stress
lainnya. Penyuntikan insulin sering dilakukan dua kali per
hari (atau bahkan lebih sering lagi) untuk mengendalikan
kenaikan kadar glukosa darah sesudah makan dan pada
malam hari. Karena dosis insulin yang diperlukan masing-
masing pasien ditentukan oleh kadar glukosa darah yang
akurat sangat penting.
5) Pendidikan Kesehatan
Diabetes mellitus merupakan sakit kronis yang
memerlukan perilaku penanganan mandiri yang khusus
seumur hidup. Pasien bukan hanya belajar keterampilan untuk
merawat diri sendiri guna menghindari penurunan atau
kenaikan kadar glukosa darah yang mendadak, tetapi juga
harus memiliki perilaku preventif dalam gaya hidup untuk
 25

menghindari komplikasi jangka panjang yang dapat

ditimbulkan dari penyakit diabetes mellitus.

B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

Proses keperawatan adalah serangkaian perbuatan atau tindakan
untuk menetapkan, merencanakan dan melaksanakan pelayanan
keperawatan dalam rangka membantu klien untuk mencapai dan
memelihara kesehatannya seoptimal mungkin. Tindakan keperawatan
tersebut dilaksanakan berurutan, terus-menerus, saling berkaitan dan
dinamis (Nursalam, 2002)
Proses keperawatan harus saling berkeseninambungan dan
berkaitan satu sama lainnya dari pengkajian, perencanaan, implementasi
dan evaluasi.
1. Pengkajian
Pengkajian adalah tahap awal dari proses keperawatan dan
merupakan suatu proses yang sistematis dalam pengumpulan data
dari berbagai sumber data untuk mengevaluasi dan mengidentifikasi
status kesehatan klien (Nursalam, 2002)
a. Pengumpulan Data
Pengumpulan data merupakan proses yang berisikan status
kesehatan klien, kemampuan klien untuk mengelola kesehatan
dan perawatannya juga hasil konsultasi dari medis atau profesi
kesehatan lainnya.
1) Identitas
a) Identitas Klien
Fokus berisi mengenai jenis kelamin, usia, suku/ bangsa,
b) Identitas Penanggungjawab
2) Riwayat Kesehatan
a) Keluhan Utama
 26

Klien diabetes mellitus datang dengan keluhan luka

yang tidak kunjung sembuh, mual, muntah, penurunan
kesadaran, disamping keluhan lain yang menyertai seperti
mudah lelah, sering kencing, sering lapar, sering haus,
adanya kesemutan atau baal-baal pada daerah ekstrimitas
atau juga karena telah terjadi komplikasi diabetic baik akut
maupun kronik.
b) Riwayat Kesehatan Sekarang
Klien diabetes mellitus dengan ulkus diabetikum
cenderung mengeluh nyeri pada daerah lukanya dengan
kualitas nyeri yang tajam dan kuantitas nyeri yang hilang
timbul. Nyeri yang dirasakan klien diabetes mellitus dengan
ulkus diabetikum bertambah bila klien bergerak untuk
merubah posisinya dan berkurang jika beristirahat. Nyeri
yang dirasakan klien diabetes mellitus dengan ulkus
diabetikum cenderung berada pada nyeri sedang sampai
dengan berat dan berada pada skala nyeri 5 – 10 (skala 1 –
10 menurut Smeltzer). Selain itu juga nyeri yang dirasakan
cenderung tidak menyebar ke daerah lain (terlokalisasi pada
daerah luka) dan dirasakan bertambah pada waktu malam
hari. Selain itu juga dapat ditemukan adanya kelemahan
dan cepat lelah, mual, muntah, sakit kepala (pusing) dan
penurunan visus (ketajaman penglihatan).
c) Riwayat Kesehatan Dahulu
Kaji adanya riwayat obesitas, riwayat pankreatitis
kronis, riwayat melahirkan anak lebih dari 4 kg untuk wanita,
riwayat glukosuria selama stress (kehamilan, pembedahan,
trauma, infeksi, penyakit) atau terapi obat
(glukokortikosteroid, diuretic tiazid, kontrasepsi oral).
Kaji pula terhadap
d) Riwayat Kesehatan Keluarga
 27

Klien dengan diabetes mellitus tipe II cenderung

disebabkan oleh adanya riwayat penyakit yang sama pada
anggota keluarganya. Selain itu juga cenderung disebabkan
oleh faktor lingkungan rumah yang kurang sehat serta
riwayat gizi keluarga yang buruk sehingga berdampak pada
kesehatan anggota keluarga.
3) Pemeriksaan Fisik
a) Sistem Endikrin
Klein dengan diabetes mellitus II biasanya ditemukan
adanya peningkatan kadar gula darah sebagai akibat dari
terganggunya fungsi pankreas sebagai penghasil hormone
yang mengatur kadar gula darah dalam plasma.
b) Sistem Pernapasan
Klien dengan diabetes mellitus tipe II cenderung
ditemukan adanya pola napas klien yang cepat dan dalam
(kussmaul) sebagai upaya tubuh untuk mengurangi asidosis
gun amelawan efek dari pembentukan badan-badan keton
dalam tubuh dan napas bau aseton (bila sudah terjadi
ketoasidosis diabetikum) sebagai akibat dari meningkatnya
kadar badan keton dan kadar ion H+ dalam tubuh dan
penurunan pelepasan oksigen pada membrane alveolar
yang ditandai dengan adanya sianosis central ataupun
perifer.
Tahap lanjut dapat ditemukan adanya pernapasan
cupung hidung dan pengguanaan otot-otot Bantu
pernapasan disertai dengan adanya retraksi interkostalis
dan retraksi epigastrium sebagai akibat dari beratnya
asidosis yang ditimbulkan dari penyakit tersebut.
c) Sistem Kardiovaskuler
Klien dengan diabetes mellitus tipe II cenderung
mengalami penyakit jantung koroner atau akut miokard
 28

infark (AMI), angina pectoris yang dimanifestasikan dengan

perubahan pola gambaran EKG (Elektrokardiografi),
perubahan irama, bunyi dan frekuensi denyut jantung.
Selain itu juga ditemukan adanya penurunan kekuatan
denyut nadi perifer, perubahan tekanan darah, kelainan
dalam faktor pembekuan darah yang disebabkan oleh
mudahnya trombosit mengalami perlengketan (adhesi) dan
umur trombosit yang pendek yang dimanifestasikan oleh
penurunan trombosit darah, penurunan fleksibilitas sel
darah merah yang dimanifestasikan oleh penurunan kadar
hemoglobin darah sebagai akibat dari kerusakan system
endothelial tubuh dan gangguan vaskularisasi perifer yang
dimanifestasikan dengan peningkatan waktu pengisian
kapiler (Capilary Refil Time) > 3 detik yang pada tahap
lanjut dapat menimbulkan peningkatan JVP (Jugular
Venous Pressure) sebagai dampak dari peningkatan
osmolaritas plasma akibat hiperglikemia.
d) Sistem Pencernaan
Klien dengan diabetes mellitus tipe II cenderung
ditemukan adanya mual, muntah sebagai akibat dari
menumpuknya asam lemak dan benda keton dalam tubuh
dan menurunnya supplai oksigen ke saluran cerna sehingga
merangsang refleks vasovagal dengan meningkatkan
sekresi asam lambung (HCL). Selain itu juga ditemukan
adanya konstipasi dan penurunan frekuensi bising usus
yang disebabkan oleh penurunan motilitas usus yang
dimanifestyasikan dengan adanya distensi abdomen.
e) Sistem Panca Indera (Pengihatan)
Klien dengan diabetes mellitus tipe II cenderung
mengalami penurunan fungsi ketajaman penglihatan
(penurunan visus), penglihatan ganda (diplopia), perubahan
 29

diameter pupil dimana pupil cenderung mengalami dilatasi,

peningkatan tekanan intraokuler, kekeruhan lensa (katarak)
dan pada tahap lanjut menyebabkan lapang pandang
berkurang.
f) Sistem Perkemihan
Klien dengan diabetes mellitus tipe II cenderung
ditemukan adanya perubahan yang berkaitan dengan status
cairan dan elektrolit berupa mukosa mulut kering, turgor kulit
> 2 detik, kadar elektrolit cenderung menurun dan pada
tahap lanjut dapat menyebabkan perubahan fungsi ginjal
(Nefropati) sebagai dampak dari hiperglikemia yang
dimanifestasikan dengan meningkatnya ureum, kreatinin
plama dan urine.
g) Sistem Muskuloskeletal
Klien dengan diabetes mellitus tipe II cenderung
ditemukan adanya kelemahan, kram otot, penurunan
tonisitas, kekuatan dan massa otot. Selain itu juga
ditemukan adanya penurunan ROM (Range of Motion) dan
pada tahap lanjut dapat menyebabkan deformitas sendi dan
tulang yang disebabkan oleh adanya ulkus atau gangrene
diabetikum yang terjadi pada susunan sistem
muskuloskeletal.
h) Sistem Integumen
Klien dengan diabetes mellitus tipe II yang disertai
dengan adanya ulkus diabetikum cenderung ditemukan
adanya erosi pada kulit, warna kulit pada daerah luka
cenderung kehitaman, perubahan system thermoregulasi
tubuh yang dimanifestasikan dengan perubahan suhu tubuh
secara signifikan, akral cenderung teraba dingin.
Dampak yang dapat ditemukan oleh penyakit diabetes
mellitus itu sendiri diantaranya warna kulit cenderung
 30

mengkilat, pruritis vulvular dan pada tahap lanjut dapat

menyebabkan adanya ulkus atau gangrene diabetikum.
i) Sistem Persarafan
Klien dengan diabetes mellitus tipe II cenderung
ditemukan adanya keluhan pusing, vertigo, baal-baal atau
kesemutan pada ekstrimitas atau bahkan mengalami
penurunan tingkat kesadaran yang disebabkan oleh koma
hiperglikemik. Selain itu juga pada tahap yang lebih lanjut
dapat menyebabkan terjadinya penyakit serebrovaskular
berupa penyakit stroke dengan jenis TIA (Transient
Ischemic Attact), perubahan fungsi saraf cranial, perubahan
fungsi sensori-motor dan perubahan refleks neurologis.
4) Pola Aktivitas Sehari-hari
a) Nutrisi
Klien dengan diabetes mellitus tipe II cenderung
ditemukan adanya kebiasaan sering makan dan minum
yang tinggi gula, meliputi jumlah, jenis dan frekuensi,
riwayat cepat lapar (polifagia) dan frekuensi makan yang
sering. Selain itu juga didapatkan adanya riwayat sering
makan-makanan yang berkolesteror tinggi.
b) Eliminasi
Klien dengan diabetes mellitus tipe II cenderung
mempunyai kebiasaan sering kencing (poliuria) dan sering
minum (polidipsia).
c) Istirahat tidur
Klien dengn diabetes mellitus tipe II yang disertai
dengan adanya ulkus diabetikum sering kali menimbulkan
gangguan dan perubahan pola istirahat tidur, hal ini
disebabkan karena adanya rasa nyeri pada luka, seringnya
buang air kecil dan adanya stressor internal tentang proses
kesembuhan luka dan penyakitnya.
 31

d) Personal Hygiene
Klien dengan diabetes mellitus tipe II yang disertai
dengan adanya ulkus diabetikum sering kali pemenuhan
kebutuhan personal hygienenya dibantu oleh orang lain
karena adanya keterbatasan aktivitas yang ditimbulkan oleh
adanya nyeri pada luka ulkus ataupun kelemahan yang
disebabkan oleh penyakit diabetes mellitus itu sendiri.
e) Aktivitas
Klien dengan diabetes mellitus tipe II cenderung
mempunyai kebiasaan kurang aktivitas atau olehraga pada
saat sebelum sakit.
5) Data Penunjang
a) Data Laboratorium
Klien dengan diabetes mellitus pada pemeriksaan
laboratorium cenderung terjadi peningkatan kadar gula
darah, tes urine reduksi positif, proteinuria, ketonuria,
penurunan protein total, penurunan albumin serum,
penurunan atau peningkatan elektrolit, peningkatan lipid dan
kolesterol, penurunan hemoglobin, hematokrit dan trombosit
serta peningkatan leukosit akibat proses infeksi pada luka.
b) Terapi
Prosedur terapi yang biasa dijalani oleh klien dengan
diabetes mellitus biasanya mendapatkan terapi agen anti
diabetic seperti : insulin, sulfonylurea (dymelor, diabinase,
glucotrol, micronase, diabeta, tolinase dan orinase),
biguanid (metformin) selain itu juga terapi tambahan untuk
penderita diabetes mellitus yang disertai dengan adanya
ulkus atau gangrene diabetikum biasanya diberikan obat
antibiotik seperti metronidazol, cravat dan jenis antibiotik
lainnya.
2. Diagnosa Keperawatan
 32

Diagnosa keperawatan adalah suatu pernyataan mengenai

masalah klien baik aktual maupun potensial yang didapat dari status
kesehatan klien(Nursalam, 2009)
Diagnosa yang mungkin muncul pada klien dengan Diabetes
Melitus menurut Doenges, 2002 adalah :
a. Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi kurang dari
kebutuhan berhubungan dengan intake yang tidak adekuat,
defisiensi insulin dan status hipermetabolisme.
b. Defisit cairan berhubungan dengan diuresis osmotik, dan
kurang asupan cairan.
c. Gangguan rasa nyaman : nyeri berhubungan dengan
kerusakan jaringan kulit.
d. Gangguan integritas jaringan kulit berhubungan dengan
gangguan sensasi, dan kurangnya pengetahuan tentang
perawatan kulit.
e. Kelemahan berhubungan dengan penurunan produksi energi,
gangguan kimia tubuh, defisiensi insulin, peningkatan kebutuhan
tubuh, dan status hiperglikemia atau hipermetabolisme.
f. Resiko infeksi berhubungan dengan peningkatan kadar
glukosa, penurunan fungsi leukosit, infeksi saluran pernapasan
atau infeksi saluran kemih.
g. Resiko terhadap ketidakefektifan penatalaksanaan aturan
terapeutik di rumah berhubungan dengan kurangnya pengetahuan
tentang kondisi penatalaksanaan terapeutik, dan sistem
pendukung yang adekuat.
3. Perencanaan
Perencanaan (intervensi) merupakan suatu rangkaian tahapan
dimana perawat dank lien menetapkan prioritas, menetapkan tujuan
yang ingin dicapai dan merencanakan serangkaian rencana
keperawatan guna menyelesaikan atau mengurangi masalah-masalah
 33

kesehatan klie serta mempersiapkan kerjasama dengan tim

kesehatan lainnya.
Adapun perencanaan yang dibuat untuk klien dengan Diabetes
Melitus menurut Doenges (2002) adalah :
a. Gangguan pemenuhna kebutuhan nutrisi : kurang dari
kebutuhan berhubungan dengan intake yang tidak adekuat,
defisiensi insulin dan status hipermetabolisme.
Intervensi
1) Timbang berat badan setiap hari atau setiap indikasi.
Rasional Mengkaji pemasukan yang adekuat.
2) Identifikasi makanan yang disukai atau dikehendaki
Rasional jika makanan yang disukai kilen dapat dimasukan
dalam perencanaan makan, kerjasama ini dapat diupayakan
setelah pulang.
3) Observasi tanda-tanda hipoglikemia seperti perubahan tingkat
kesadaran, kulit lembab dan dingin, denyut nadi cepat, lapar,
peka rangsang, cemas, sakit kepala, pusing, dan
sempoyongan.
Rasional metabolisme karbohidrat mulai terjadi (gula darah
akan berkurang) dan sementara insulin tetap diberikan maka
hipoglikemi dapat terjadi
4) Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen, perut
kembung, mual, dan muntah.
Rasional Pantau pemeriksaan lasoratorium seperti ; glukosa
darah, Ph, HCO3
5) Berilah makanan cair yang mengandungzat makanan dan
elektrolit dengan segera jika pasien sudah mendapatkan
toleransinya melalui pemberian cairan oral dan selajutnya
upayakan pemberian makanan padat sesuai dengan yang
dapat ditoleransi oleh klien.
 34

Rasional Hiperglikemia dan gangguan keseimbangan cairan

elektrolit dapat menurunkan motilitas usus.
6) Libatkan keluarga pada perencanaan makan sesuai dengan
indikasi.
Rasional pemberian makanan per oral lebih baik jika pasien
sadar dan fungsi gastrointestinal baik.
b. Defisit cairan berhubungan dengan diuresis osmotic, dan
kurang asupan cairan.
Intervensi
1) Pantau tanda-tanda vital, catat adanya perubahan tekanan
darah orthostatik
Rasional ipovolemi dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan
tachikardi
2) Kaji nadi perifer pengisian kapiler, turgor kulit, dan membaran
mukosa
Rasional merupakan indicator dari tingkat dehidrasi atau
volume sirkulasi yang adekuat
3) Pantau intake dan output, catat berat jenis urine
Rasional memberikan perkiraan kebutuhan akan cairan
pengganti, fungsi ginjal, dan keefektifan dari terapi yang
diberiakan
4) Pertahankan untuk memberikan cairan paling sedikit 2500
ml/hari dalam batas yang dapat ditoleransi jantung. Jika
pemasukan cairan sudah dapat diberikan
Rasional Mempertahankan hidrasi atau volume sirkulasi
5) Tingkatkan lingkungan yang dapat memberikan rasa nyaman
dengan menyelimuti klien dengan selimut tipis
Rasional menghindari pemanasan yang berlebihan terhadap
klien lebih lanjut dapat menimbulkan kehilangan cairan
6) Kolaborasi pemberian terapi cairan sesuai dengan indikasi
 35

Rasional Tipe dan jumlah dari cairan tergantung pada derajat

kekurangan cairan dan respon klien secara individual
7) Kolaborasi pemasangan kateter urine dan pertahankan kateter
tetap terpasang
Rasional memberikan pengukuran yang tepat atau akurat
terhadap urine output terutama jika kandung kemih (retensio
urine atau inkontinensia)
8) Kolaborasi pemeriksaan laboratorium seperti Ht, BUN,
kreatinin, osmolalitas darah, natrium, dan kalium.
Rasional Mengkaji tingkat hidrasi dan sering meningkat akibat
hemokonsentrasi yang terjadi setelah diuresis osmotik
c. Gangguan rasa nyaman : nyeri berhubungan dengan
kerusakan jaringan kulit.
Intervensi
1) Kaji keluhan nyeri, perhatikan lokasi, karakter, da intensitas
nyeri
Rasional perubahan lokasi, kateter, dan intensitas nyeri dapat
mengindikasikan terjadinya komplikasi
2) Tinggikan dan sokong area luka dengan mengguankan
bantalan
Rasional meningkatkan aliran balik vena, menurunkan edema,
dan menurunkan rangsangan nyeri
3) Berikan tindakan kenyamanan dasar, contoh pijatan punggung,
dan perubahan posisi
Rasional meningkatkan relaksasi, menurunkan letegangan otot,
dan kelelahan umum.
4) Dorong penggunaan teknik manajemen stress, contoh relaksasi
progresif, nafas dalam, bimbingan imajinasi, dan visualisasi
Rasional memfokuskan kembali perhatian, meningkatkan
relaksasi, dan meningkatkan rasa kontrol yang dapat
menurunkan ketergantungan farmakologis
 36

5) Libatkan klien dan keluarga dalam penentuan jadwal aktivitas,

dan pemberian obat.
Rasional meningkatkan rasa control klien dan kekuatan
mekanisme koping
6) Berikan aktivitas teutapeutik yang tepat sesuai dengan usia dan
kondisi
Rasional membantu mengurangi konsentrasi nyeri yang dialami
dan memfokuskan kembali perhatian
7) Berikan analgetik sesuai dengan indikasi
Rasional analgetik bekerja untuk memblok rangsangan nyeri
d. Gangguan integritas jaringan kulit berhubungan dengan
gangguan sensasi, dan kurangnya pengetahuan tentang
perawatan kulit.
Intervensi
1) Jaga kulit tetap bersih dan kering
Rasional kulit kotor dan basah merupakan media yang baik
untuk tumbuhnya kuman
2) Lakukan perawatan luka dengan larutan dan debridement
sesuai dengan order
Rasional memberikan luka mempercepat pertumbuhan jaringan
3) Berikan obat-obatan luka
Rasional Membunuh mikroorganisme dan mempercepat
pertumbuhan jaringan
4) Awasi dengan cepat terhadap tanda-tanda dan gejala infeksi
Rasional deteksi dini sebagai preventif dan menentukan tindkan
selanjutnya
5) Berikan tindakn untuk memaksimalkan sirkulais darah
Rasional sirkulasi adekuat penting untuk aktivitas sel
6) Awasi hasil pemeriksaan laboratorium seperti albumin.
Rasional sebagai indicator pertukaran nutrisi
 37

e. Kelemahan berhubungan dengan penurunan produksi energi,

gangguan kimia tubuh, defisiensi insulin, peningkatan kebutuhan
tubuh, dan status hiperglikemia atau hipermetabolisme.
Intervensi
1) Diskusikan dengna klien kebutuhan akan aktivitas, buat jadwal
perencanaan dengna klien dan identifikasi aktivitas yang
menimbulkan kelelahan
Rasional pendidikan dapat memberikan motivasi untuk
meningkatkan tingkat aktivitas meskipun klien mungkin sangat
lemah
2) Berikan aktivitas alternative dengna periode istirahat yang
cukup/tanpa diganggu
Rasional mencegah kelelahan yang berlebihan
3) Pantau nadi, frekuensi pernapasan dan tekanan darah
sebelum dan sesudah melakukan aktivitas
Rasional mengindikasikan tingkat aktivitas yang dapat
ditoleransi secara fisiologis
4) Tingkatkan partisipasi klien dalam melakuakan aktivitas
sehari-hari sesuai denagan yang dapat ditoleransi
Rasional meningkatkan kepercayaan diri atau harga diri yang
positif sesuai tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi klien
f. Resiko infeksi berhubungan dengan peningkatan kadar
glukosa, penurunan fungsi leukosit, infeksi saluran pernapasan
atau infeksi saluran kemih.
Intervensi
1) Observasi tanda-tanda infeksi dan peradangan seperti
demam, kemerahan, adanya pus pada luka, sputum purulen,
dan urine berwarna keruh
Rasional klien mungkin masuk dengan infeksi yang biasanya
telah mencetuskan keadaan asidosis atau mengalami infeksi
nasokomial
 38

2) Pertahankan treknik aseptic pada prosedur infasif

(pemasangan infuse, poli kateter dan pemberian obat intra
vena)
Rasional keadaan glukosa yang tinggi dalam darah akan
menjadi tempat yang baik bagi pertumbuhan kuman
3) Pasang kateter atau lakukan perawatan perineal dengan baik.
Ajarkan klien wanita untuk membersihkan daerah perinealnya
dari depan ke belakang setelah eliminasi
Rasional mengurangi resiko terjadinya infeksi saluran kemih
4) Berikan perawatan dengna teratur dan sungguh-sungguh,
massage daerah yang tertekan, jaga kulit tetap kering dan
kencang.
Rasional sirkulasi perifer bias terganggu dan meningkatkan
resiko terjadinya kerusakan pada kulit/iritasi kulit dan infeksi
5) Posisikan klien pada posisi semi fowler
Rasional memberikan kemudahan bagi paru untuk
berkembang dan menurunkan resiko terjadinya aspirasi
6) Lakukan perubahan posisi dan anjurkan klien untuk batuk
efektif / nafas dalam
Rasional membantu dan memfasilitasi semua daerah paru
dan memobilisasi secret
7) Berikan obat antibiotik yang sesuai
Rasional penanganan awal dapat membantu mencegah
terjadinya sepsis serta agen anti biotic dapat membunuh
mikroorganisme patogen.
g. Resiko terhadap ketidakefektifan penatalaksanaan aturan
terapeutik di rumah berhubungan dengan kurangnya pengetahuan
tentang kondisi penatalaksanaan terapeutik, dan system
pendukung yang adekuat.
Intervensi
 39

1) Ajarkan klien tentang diabetes mellitus, pengobatan dan

perawtan sesuai dengan panduan penyuluhan klien
Rasional lebih banyak klien mengetahui tentang keadaannya
semakin mungkin mereka mematuhi perawtan dan pengobatan
2) Rujuk klien pada perawatan diri diabetes bila diberikan fasilitas,
agensi/organisasi komunitas.
Rasional karena diabetes mellitus adalah gangguan kronis
sepanjang hidup, dukungan continue penting dalam membantu
seseorang utnuk beradaptasi pada perubahan gaya hidup yang
disebabkan oleh rencana teurapeutik untuk pemeliharaan diri
meliputi pemantauan gula darah dan prosedur pemberian
insulin
3) Rujuk klien pada ahli diet untuk instruksi pada perencanaan
makan terutama diet yang dianjurkan.
Rasional ahli diet khusus adalah sosialisasi nutrisi yang dapat
membantu klien dalam merencanakan makandengan
menggunakan daftar penukar makanan untuk memenuhi
kebutuhan nutrisi eningkatkan rasa keterlibatan dan
memberikan informasi kepada keluarga untuk memahami
kebutuhan nutrisi
4. Pelaksanaan keperawatan
Pelaksanaan adalah rencana inisiatif dari rencana tindakan untuk
mencapai tujuan yang spesifik. Tahap pelaksanaan dimulai setelah
rencana tindakan dan ditujukan untuk membantu klien mencapai
tujuan yang diharapkan. (Nursalam, 2009)
Pelaksanaan tindakan keperawatan dilakukan sesuai dengan
perencanaan yang dibuat sebelumnya dengan mengupayakan rasa
aman, nyaman dan mempertimbangkan keselamatan klien.
5. Evaluasi
Evaluasi adalah tindakan intelektual untuk melengkapi proses
keperawatan yang menandakan seberapa jauh diagnosa
 40

keperawatan, rencana tindakan dan pelaksanaannya sudah berhasil

dicapai. Melalui evaluasi memungkinkan perawat untuk memonitor
"kealpaan" yang terjadi selama tahapan pengkajian, analisa,
perencanaan dan pelaksanaan tindakan. (Nursalam, 2009).