Askep DM
Askep DM
Askep DM
Dosen Pengampu :
NS.SRI FAWZIYAH,M.Kep
Disusun oleh :
INDRA ARIANSYAH
NIM: 1901012007
DHARMASRAYA
2020
KATA PENGANTAR
Segala puji bagi ALLAH swt. Yang telah memberikan kami kemudahan
sehingga kami dapat menyelesaikan laporan pendahuluanini tepat waktu. Tanpa
pertolongan-Nya tentunya kami tidak akan sanggup menyelesaikannya dengan
baik. Sholawat serta salam semoga tercurah limpahkan pada baginda tercinta kita
yaitu Nabi Muhammad saw. Yang kita nanti-nantikan di hari akhir nanti.
Kami juga mengucapkan banyak terima kasih pada semua pihak dan
khususnya kepada dosen matakuliah keperawatan anak II NS.Sri Fauziah,M.Kep
yang telah membimbing kami dalam menulis makalah ini.
Demikian, penulisan makalah ini dan semoga dapat bermanfaat bagi
pembacanya. Terima kasih
Penulis,
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL..............................................................................................
KATA PENGANTAR............................................................................................
DAFTAR ISI..........................................................................................................
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar belakang..............................................................................................
B. Rumusan masalah........................................................................................
C. Tujuan..........................................................................................................
BAB II PEMBAHASAN
A. Definisi.........................................................................................................
B. Klasifikasi....................................................................................................
C. Etiologi.........................................................................................................
D. Patofisiologi.................................................................................................
E. Pathway........................................................................................................
F. Manifestasi klinis.........................................................................................
G. Komplikasi...................................................................................................
H. Pemeriksaan penunjang...............................................................................
I. Penatalaksanaan medis................................................................................
J. Asuhan keperawatan....................................................................................
BAB III PENUTUP
A. Kesimpulan..................................................................................................
B. Saran ...........................................................................................................
DAFTAR PUSTAKA
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar belakang
Diabetes melitus adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai
kelainan metabolik akibat ganguan hormonal yang menimbulkan berbagai
komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf, dan pembuluh darah disertai lesi pada
membran basalis pada pemeriksaan dengan mikroskop elektron.
Laporan statistik dari International Diabetes Federation (IDF)
menyebutkan bahwa sekarang sudah ada sekitar 230 juta penderita diabetes.
Angka ini terus bertambah hingga 3 persen atau sekitar 7 juta orang setiap
tahunnya. Diabetes telah menjadi penyebab kematian terbesar keempat di dunia.
Setiap tahun ada 3,2 juta kematian yang disebabkan oleh diabetes. Hampir 80
persen kematian pasien diabetes terjadi di negara berpenghasilan rendah-
menengah.
Di tengah kondisi itu, perhatian banyak pihak umumnya masih terfokus
pada penderita diabetes dewasa. Padahal, anak dengan diabetes tak kalah
memerlukan perhatian dan bantuan.
Diabetes pada anak umumnya disebut tipe 1, yaitu pankreas rusak dan tak
lagi mampu memproduksi insulin dalam jumlah memadai sehingga terjadi defisit
absolut insulin. Sebaliknya, diabetes pada orang dewasa umumnya disebut tipe 2,
yaitu terjadi kerusakan sel tubuh meskipun insulin sebenarnya tersedia memadai
sehingga terjadi defisit relatif insulin.
Insiden diabetes melitus tipe 1 sangat bervariasi di tiap negara. Dari data-
data epidemiologik memperlihatkan bahwa puncak usia terjadinya DM pada anak
adalah pada usia 5-7 tahun dan pada saat menjelang remaja. Dari semua penderita
diabetes, 5-10 persennya adalah penderita diabetes tipe 1. Di Indonesia, statistik
mengenai diabetes tipe 1 belum ada, diperkirakan hanya sekitar 2-3 persen dari
total keseluruhan. Mungkin ini disebabkan karena sebagian tidak terdiagnosis atau
tidak diketahui sampai si pasien sudah mengalami komplikasi dan meninggal.
Biasanya gejalanya timbul secara mendadak dan bisa berat sampai mengakibatkan
koma apabila tidak segera ditolong dengan suntikan insulin.
World Diabetes Foundation menyarankan untuk mencurigai diabetes jika
ada anak dengan gejala klinis khas, yaitu 3P ( pilifagi, polidipsi dan poliuri ) dan
kadar gula darah (GD) tinggi, di atas 200 mg/dl. GD yang tinggi menyebabkan
molekul gula terdapat di dalam air kencing, yang normalnya tak mengandung
gula, sehingga sejak dulu disebut penyakit kencing manis.
Keadaan ideal yang ingin dicapai penderita DM tipe 1 ialah dalam keadaan
asimtomatik, aktif, sehat, seimbang, dan dapat berpartisipasi dalam semua
kegiatan sosial yang diinginkannya serta mampu menghilangkan rasa takut
terhadap terjadinya komplikasi. Sasaran-sasaran ini dapat dicapai oleh
penyandang DM maupun keluarganya jika mereka memahami penyakitnya dan
prinsip-prinsip penatalaksanaan diabetes. Berhubungan dengan hal tersebut diatas
kami tertarik untuk membuat asuhan keperawatan pada anak dengan gangguan
sistem endokrin : Diabetes Melitus dengan metode masalah yang sistematis
melalui proses keperawatan.
B. Rumusan masalah
a. Apa pengertian diabetes mellitus (juvenile diabetes) pada anak?
b. Sebutkan klasifikasi dari diabetes mellitus pada anak?
c. Apa saja penyebab dari diabetes mellitus pada anak?
d. Bagaimana patofisiologi penyakit diabetes mellitus?
e. Apa saja pathway dari diabetes mellitus?
f. Apa manifestasi klinis diabetes mellitus pada anak?
g. Komplikasi apa saja yang ditimbulkan dari diabetes mellitus pada
anak?
h. Apa saja pemeriksaan pemeriksaan penunjang diabetes mellitus pada
anak?
i. Bagaimana penatalaksanaan medis penyakit diabetes mellitus pada
anak
j. Asuhan keperawatan yang diberikan kepada anak penderita penyakit
diabetes mellitus?
C. Tujuan
Adapun tujuan penulisan makalah ini antara lain adalah :
1. Tujuan umum
Memberikan pengetahuan, dapat memberikan informasi dan
pemahaman mengenai asuhan keperawatan pada anak dengan diabetes
mellitus.
2. Tujuan khusus
1. Mengetahui definisi diabetes mellitus.
2. Mengetahui klasifikasi diabetes mellitus.
3. Mengetahui etiologi diabetes mellitus.
4. Mengetahui patofisiologi diabetes mellitus.
5. Mengetahui pathway/pathoflow diabetes mellitus.
6. Mengetahui manifestasi klinis pada anak dengan diabetes mellitus.
7. Mengetahui akibat / komplikasi diabetes mellitus.
8. Mengetahui pemeriksaan penunjang diabetes mellitus.
9. Mengetahui penetalaksanaan medis pada klien dengan diabetes
mellitus.
10. Dapat menyusun asuhan keperawatan pada klien dengan diabetes
mellitus.
BAB II
PEMBAHASAN
A. Definisi
Diabetes melitus secara definisi adalah keadaan hiperglikemia kronik.
Hiperglikemia ini dapat disebabkan oleh beberapa keadaan, di antaranya adalah
gangguan sekresi hormon insulin, gangguan aksi/kerja dari hormon insulin atau
gangguan kedua-duanya (Weinzimer SA, Magge S. 2005).
Sebagai negara berkembang, Indonesia mengalami pertumbuhan yang
cukup pesat, terutama di beberapa daerah tertentu. Pertumbuhan ini juga diikuti
dengan perubahan dalam masyarakat, baik dalam bidang ilmu pengetahuan, gaya
hidup, perilaku, dan sebagainya. Namun, perubahan-perubahan ini juga tak luput
dari efek negatif. Salah satu efek negatif yang timbul dari perubahan gaya hidup
masyakarat modern di Indonesia antara lain adalah semakin meningkatnya angka
kejadian Diabetes Mellitus(DM) yang lebih dikenal oleh masyarakat awam
sebagai kencing manis.
Diabetes Mellitusadalah penyakit metabolik yang bersifat kronik.Oleh
karena itu, onset Diabetes Mellitus yang terjadi sejak dini memberikan peranan
penting dalam kehidupan penderita. Setelah melakukan pendataan pasien di
seluruh Indonesia selama 2 tahun, Unit Kelompok Kerja (UKK) Endokrinologi
Anak Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDAI) mendapatkan 674 data penyandang
Diabetes Mellitus tipe 1 di Indonesia. Data ini diperoleh melalui kerjasama
berbagai pihak di seluruh Indonesia mulai dari para dokter anak, endokrinolog
anak, spesialis penyakit dalam, perawat edukator Diabetes Mellitus, data Ikatan
Keluarga Penyandang Diabetes Mellitus Anak dan Remaja (IKADAR),
penelusuran dari catatan medis pasien, dan juga kerjasama dengan perawat
edukator National University Hospital Singapura untuk memperoleh data
penyandang Diabetes Mellitusanak Indonesia yang menjalani pengobatannya di
Singapura.Data lain dari sebuah penelitian unit kerja koordinasi endokrinologi
anak di seluruh wilayah Indonesia pada awal Maret tahun 2012 menunjukkan
jumlah penderita Diabetes Mellitus usia anak-anak juga usia remaja dibawah 20
tahun terdata sebanyak 731 anak. Ilmu Kesehatan Anak FFKUI (Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia) melansir, jumlah anak yang terkena Diabetes
Mellituscenderung naik dalam beberapa tahun terakhir ini. Tahun 2011 tercatat 65
anak menderita Diabetes Mellitus, naik 40% dibandingkan tahun 2009. Tiga puluh
dua anak diantaranya terkena Diabetes Mellitustipe 2.(Pulungan, 2010)
Peningkatan jumlah penderita Diabetes Mellitusyang cukup signifikan di
Indonesia ini perlu mendapatkan perhatian seiring dengan meningkatnya risiko
anak terkena Diabetes Mellitus. Deteksi dini pada Diabetes Mellitusmerupakan
hal penting yang harus dilakukan untuk menghindari kesalahan atau
keterlambatan diagnosis yang dapat mengakibatkan kematian.Diabetes
Mellitustipe 1 yang menyerang anak-anak sering tidak terdiagnosis oleh dokter
karena gejala awalnya yang tidak begitu jelas dan pada akhirnya sampai pada
gejala lanjut dan traumatis seperti mual, muntah, nyeri perut, sesak nafas, bahkan
koma. Dengan deteksi dini, pengobatan dapat dilakukan sesegera mungkin
terhadap penyandang Diabetes Mellitus sehingga dapat menurunkan risiko
kecacatan dan kematian(Pulungan, 2010).
B. Klasifikasi
International Society of Pediatric and Adolescence Diabetes dan WHO
merekomendasikan klasifikasi DM berdasarkan etiologi (Tabel 1). DM tipe 1
terjadi disebabkan oleh karena kerusakan sel β-pankreas. Kerusakan yang terjadi
dapat disebabkan oleh proses autoimun maupun idiopatik. Pada DM tipe 1 sekresi
insulin berkurang atau terhenti. Sedangkan DM tipe 2 terjadi akibat resistensi
insulin. Pada DM tipe 2 produksi insulin dalam jumlah normal atau bahkan
meningkat. DM tipe 2 biasanya dikaitkan dengan sindrom resistensi insulin
lainnya seperti obesitas, hiperlipidemia, kantosis nigrikans, hipertensi ataupun
hiperandrogenisme ovarium (Rustama DS, dkk. 2010).
Klasifikasi DM berdasarkan etiologi (ISPAD 2009).
1. DM Tipe-1 (destruksi sel-β)
a. Immune mediated
b. Idiopatik
2. DM tipe-2
3. DM Tipe lain
a. Defek genetik fungsi pankreas sel
b. Defek genetik pada kerja insulin
c. Kelainan eksokrin pankreas
d. Gangguan endokrin
e. Terinduksi obat dan kimia
4. Diabetes mellitus kehamilan
C. Etiologi
Dokter dan para ahli belum mengetahui secara pasti penyebab diabetes tipe-
1. Namun yang pasti penyebab utama diabetes tipe 1 adalah faktor
genetik/keturunan. Resiko perkembangan diabetes tipe 1 akan diwariskan melalui
faktor genetik.
1. Faktor Genetik
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi
mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah
terjadinya DM tipe I. Kecenderungan genetik ini ditemukan pada
individu yang memiliki tipe antigen HLA (human leucosite antigen).
HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen
transplantasi dan proses imun lainnya.
2. Faktor-faktor Imunologi
Adanya respons autotoimun yang merupakan respons abnormal dimana
antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi
terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai
jaringan asing, yaitu autoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan
insulin endogen.
3. Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang
menimbulkan destruksi sel beta.
D. Patofisiologi
Diabetes tipe-1 disebabkan oleh infeksi atau toksin lingkungan yang
menyerang orang dengan sistem imun yang secara genetis merupakan predisposisi
untuk terjadinya suatu respon autoimun yang kuat yang menyerang antigen sel B
pankreas. Faktor ekstrinsik yang diduga mempengaruhi fungsi sel B meliputi
kerusakan yang disebabkan oleh virus, seperti virus penyakit gondok (mumps)
dan virus coxsackie B4, oleh agen kimia yang bersifat toksik, atau oleh sitotoksin
perusak dan antibodi yang dirilis oleh imunosit yang disensitisasi. Suatu
kerusakan genetis yang mendasari yang berhubungan dengan replikasi atau
fungsi sel B pankreas dapat menyebabkan predisposisi terjadinya kegagalan sel B
setelah infeksi virus. Lagipula, gen-gen HLA yang khusus diduga meningkatkan
kerentanan terhadap virus diabetogenik atau mungkin dikaitkan dengan gen-gen
yang merespon sistem imun tertentu yang menyebabkan terjadinya predisposisi
pada pasien sehingga terjadi respon autoimun terhadap sel-sel pulaunya (islets of
Langerhans) sendiri atau yang dikenal dengan istilah autoregresi.
Diabetes tipe 1 merupakan bentuk diabetes parah yang berhubungan dengan
terjadinya ketosis apabila tidak diobati. Diabetes ini muncul ketika pankreas
sebagai pabrik insulin tidak dapat atau kurang mampu memproduksi insulin.
Akibatnya, insulin tubuh kurang atau tidak ada sama sekali. Penurunan jumlah
insulin menyebabkan gangguan jalur metabolik antaranya penurunan glikolisis
(pemecahan glukosa menjadi air dan karbondioksida), peningkatan glikogenesis
(pemecahan glikogen menjadi glukosa), terjadinya glukoneogenesis.
Glukoneogenesis merupakan proses pembuatan glukosa dari asam amino, laktat,
dan gliserol yang dilakukan counterregulatory hormone (glukagon, epinefrin, dan
kortisol). Tanpa insulin, sintesis dan pengambilan protein, trigliserida , asam
lemak, dan gliserol dalam sel akan terganggu. Seharusnya terjadi lipogenesis
namun yang terjadi adalah lipolisis yang menghasilkan badan keton.Glukosa
menjadi menumpuk dalam peredaran darah karena tidak dapat diangkut ke dalam
sel. Kadar glukosa lebih dari 180 mg/dL ginjal tidak dapat mereabsorbsi glukosa
dari glomelurus sehingga timbul glikosuria. Glukosa menarik air dan
menyebabkan osmotik diuretik dan menyebabkan poliuria. Poliuria menyebabkan
hilangnya elektrolit lewat urin, terutama natrium, klorida, kalium, dan fosfat
merangsang rasa haus dan peningkatan asupan air (polidipsi). Sel tubuh
kekurangan bahan bakar (cell starvation) pasien merasa lapar dan peningkatan
asupan makanan (polifagia).
Biasanya, diabetes tipe ini sering terjadi pada anak dan remaja tetapi
kadang-kadang juga terjadi pada orang dewasa, khususnya yang non obesitas dan
mereka yang berusia lanjut ketika hiperglikemia tampak pertama kali. Keadaan
tersebut merupakan suatu gangguan katabolisme yang disebabkan karena hampir
tidak terdapat insulin dalam sirkulasi, glukagon plasma meningkat dan sel-sel B
pankreas gagal merespon semua stimulus insulinogenik. Oleh karena itu,
diperlukan pemberian insulin eksogen untuk memperbaiki katabolisme, mencegah
ketosis, dan menurunkan hiperglukagonemia dan peningkatan kadar glukosa
darah (Tandra,2007).
E. Pathway
Reaksi autoimun
Definisi insulin
F. Manifestasi Klinis
Pada diabetes melitus tipe 1, yang kebanyakan diderita oleh anak-anak
(diabetes melitus juvenil) mempunyai gambaran lebih akut, lebih berat,
tergantung insulin dengan kadar glukosa darah yang labil. Penderita biasanya
datang dengan ketoasidosis karena keterlambatan diagnosis. Mayoritas
penyandang DM tipe 1 menunjukan gambaran klinik yang klasik seperti:
a) Hiperglikemia (Kadar glukosa darah plasma >200mg/dl ).
b) Poliuria
Poliuria nokturnal seharusnya menimbulkan kecurigaan adanya DM tipe
1 pada anak.
c) Polidipsia
d) Poliphagia
e) Penurunan berat badan , Malaise atau kelemahan
f) Glikosuria (kehilangan glukosa dalam urine)
g) Ketonemia dan ketonuria
Penumpukan asam lemak keton dalam darah dan urine terjadi akibat
katabolisme abnormal lemak sebagai sumber energy. Ini dapat
mengakibatkan asidosis dan koma.
h) Mata kabur
Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa – sarbitol
fruktasi) yang disebabkan karena insufisiensi insulin. Akibat terdapat
penimbunan sarbitol dari lensa, sehingga menyebabkan pembentukan
katarak.
i) Gejala-gejala lainnya dapat berupa muntah-muntah, nafas berbau aseton,
nyeri atau kekakuan abdomen dan gangguan kesadaran (koma).
Perjalanan klinis DM tipe 1 terbagi atas:
1. Fase Inisial
Dimulai saat timbulnya gejala sampai dengan ditegakkan diagnosis. Fase
ini sering didahului oleh infeksi, goncangan emosi maupun trauma fisik.
2. Fase Penyembuhan
Fase setelah beberapa hari diberikan pengobatan. Keadaan akut penyakit
ini telah teratasi dan sudah terdapat sensitivitas jaringan terhadap insulin.
3. Fase Remisi (Honeymoon period)
Fase ini khas pada penyandang DM tipe 1. Pada saat ini, kebutuhan
insulin menurun sehingga dapat terjadi hipoglikemia bila insulin tidak
disesuaikan. Bila dengan dosis insulin 0.1 IU/kg BB masih menyebabkan
hipoglikemia maka pemberian insulin harus dihentikan. Pada fase ini
perlu observasi dan pemeriksaan urin reduksi secara teratur untuk
memantau keadaan penyakitnya. Fase ini berlangsung selama beberapa
minggu sampai beberapa bulan. Diperlukan penyuluhan pada
penyandang DM atau orangtua bahwa fase ini bukan berarti
penyembuhan penyakitnya.
4. Fase Intensifikasi
Fase ini timbul 16-18 bulan setelah diagnosis ditegakan. Pada fase ini
terjadi kekurangan insulin endogen.
G. Komplikasi
Diabetes melitus dapat menimbulkan berbagai komplikasi yang menyerang
beberapa organ dan yang lebih rumit lagi, penyakit diabetes tidak menyerang satu
alat saja, tetapi berbagai organ secara bersamaan. Komplikasi ini dibagi menjadi
dua kategori (Schteingart, 2006):
Komplikasi metabolik akut yang sering terjadi :
1. Hipoglikemia
Reaksi hipoglikemia adalah gejala yang timbul akibat tubuh
kekurangan glukosa, dengan tanda-tanda rasa lapar, gemetar, keringat
dingin, pusing, dan sebagainya. Hipoglikemia yaitu kadar glukosa darah
kurang dari 80 mg/dl. Hipoglikemi sering membuat anak emosional,
mudah marah, lelah, keringat dingin, pingsan, dan kerusakan sel
permanen sehingga mengganggu fungsi organ dan proses tumbuh
kembang anak. Hipoglikemik disebabkan oleh obat anti-diabetes yang
diminum dengan dosis terlalu tinggi, atau penderita terlambat makan,
atau bisa juga karena latihan fisik yang berlebihan.
2. Koma Diabetik
Koma diabetik ini timbul karena kadar darah dalam tubuh terlalu
tinggi, dan biasanya lebih dari 600 mg/dl. Gejala koma diabetik yang
sering timbul adalah:
Nafsu makan menurun (biasanya diabetisi mempunyai nafsu makan
yang besar)
Minum banyak, kencing banyak
Kemudian disusul rasa mual, muntah, napas penderita menjadi
cepat dan dalam, serta berbau aseton
Sering disertai panas badan karena biasanya ada infeksi dan
penderita koma diabetik harus segara dibawa ke rumah sakit
Komplikasi- komplikasi vaskular jangka panjang (biasanya terjadi setelah
tahun ke-5) berupa :
1. Mikroangiopati : retinopati, nefropati, neuropati. Nefropati diabetik
dijumpai pada 1 diantara 3 penderita DM tipe-1.
2. Makroangiopati : gangren, infark miokardium, dan angina.
Komplikasi lainnya (FKUI. Ilmu Kesehatan Anak. 1988 ) :
1. Gangguan pertumbuhan dan pubertas
2. Katarak
3. Arteriosklerosis (sesudah 10-15 tahun)
4. Hepatomegali
H. Pemeriksaan Penunjang
a. Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa
1. Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L)
2. Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)
3. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah
mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200
mg/dl.
Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa dengan metode enzimatik sebagai
patokan penyaring dan diagnosis DM (mg/dl)4.
Bukan DM Belum pasti DM
DM
Kadar glukosa darah sewaktu
Plasma vena <110 110-199 >200
Darah Kapiler <90 90-199 >200
Kadar glukosa darah puasa
Plasma vena <110 110-125 >126
Darah Kapiler <90 90-109 >110
I. Penatalaksanaan Medis
Dalam jangka pendek, penatalaksanaan DM bertujuan untuk menghilangkan
/ mengurangi keluhan/gejala DM. Sedangkan untuk tujuan jangka panjangnya
adalah mencegah komplikasi. Tujuan tersebut dilaksanakan dengan cara
menormalkan kadar glukosa, lipid, dan insulin. Untuk mempermudah tercapainya
tujuan tersebut kegiatan dilaksanakan dalam bentuk pengelolaan pasien secara
holistik dan mengajarkan kegiatan mandiri.
Tabel Kriteria pengendalian DM.
Baik Sedang Buruk
Glukosa darah plasma vena
(mg/dl) 80-109 110-139 >140
- puasa 110-159 160-199 >200
-2 jam
HbA1c (%) 4-6 6-8 >8
Kolesterol total (mg/dl) <200 200-239 >240
Kolesterol LDL
- tanpa PJK <130 130-159 >159
- dengan PJK <100 11-129 >129
Kolesterol HDL (mg/dl) >45 35-45 <35
Trigliserida (mg/dl)
- tanpa PJK <200 <200-249 >250
- dengan PJK <150 <150-199 >200
BMI/IMT
- perempuan 18,9-23,9 23-25 >25atau
- laki-laki 20 -24,9 25-27 <18,5
>27 atau <20
Tekanan darah (mmHg) <140/90 140-160/90- >160/95
95
J. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
Pengkajian pada klien dengan gangguan sistem endokrin diabetes mellitus
dilakukan mulai dari pengumpulan data yang meliputi : biodata, keadaan umum
pasien, tanda-tanda vital, riwayat kesehatan, keluhan utama, sifat keluhan, riwayat
kesehatan masa lalu, pemeriksaan fisik, pola kegiatan sehari-hari. fisik, pola
kegiatan sehari-hari.
a. Identitas
Merupakan identitas klien meliputi : nama, umur, jenis kelamin, agama,
suku bangsa, alamat, tanggal masuk rumah sakit, nomor register, tanggal
pengkajian dan diagnosa medis. Identitas ini digunakan untuk
membedakan klien satu dengan yang lain. Jenis kelamin, umur dan alamat
dan lingkungan kotor dapat mempercepat atau memperberat keadaan
penyakit infeksi.
b. Keluhan utama
Merupakan kebutuhan yang mendorong penderita untuk masuk RS.
Pemeriksaan penunjang :
Riwayat kesehatan
1. aktivitas/istirahat
Letih, lemah, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus otot menurun
2. sirkulasi
Adakah riwayat hipertensi, AMI, klaudikasi, kebas, kesemutan pada
ekstremitas, ulkus pada kaki yang penyembuhannya lama, takikardi,
perubahan tekanan darah
3. Integritas ego
stress, ansietas
4. Eliminasi
Perubahan pola berkemih ( poliuria, nokturia, anuria), diare Perubahan
pola berkemih ( poliuria, nokturia, anuria ), diare
5. Makanan / Cairan
Anoreksia, mual muntah, tidak mengikuti diet, penurunan berat badan,
haus, penggunaan diuretik.
6. Neurosensori
Pusing, sakit kepala, kesemutan, kebas kelemahan pada otot,
parestesia,gangguan penglihatan.
7. Nyeri / Kenyamanan
Abdomen tegang, nyeri (sedang / berat)
8. Pernapasan
Batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergangung adanya infeksi / Batuk
dengan/tanpa sputum purulen (tergangung adanya infeksi / tidak) tidak)
9. Keamanan
Kulit kering, gatal, ulkus kulit.
3. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang dapat muncul pada pasien dengan DM type 1
meliputi:
1. Resiko Ketidakseimbangan kadar gula darah berhubungan penyakit
diabetes mellitus
2. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energy metabolik
ditandai dengansering lelah, lemah, pucat, klien tampak letargi/tidak
bergairah.
3. Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan dengan tidak mampu dalam mengabsorbsi makanan karena faktor
biologi (defisiensi insulin) ditandai dengan lemas, berat badan pasien
menurun walaupun intake makanan adekuat, mual dan muntah,
konjungtiva tampak pucat, pasien tampak lemah, GDS >200 mg/dl.
4. Resiko infeksi berhubungan dengan pertahanan sekunder tidak adekuat
tidak adekuat (penurunan fungsi limfosit).
5. Resiko cedera berhubungan dengan disfungsi sensori.
4. Rencana Keperawatan
a. Resiko Ketidakseimbangan kadar gula darah berhubungan dengan
penyakit melitus .
Intervensi :
1. Monitor kadar gula darah
2. Monitor tanda dan gejala hiperglikemia dan hipoglikemia
3. Monitor tanda-tanda vital
4. Berikan terapi insulin sesuai program kepada pasien dan keluarga
mengenai pencegahan dan pengenalan tanda-tanda hiperglikemia dan
hipoglikemia dan managemen hiperglikemia dan tanda hiperglikemia
5. Instruksikan kepada pasien untuk selalu patuh terhadap dietnya
b. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energy metabolik
ditandai dengan sering lelah, lemah, pucat, klien tampak letargi /tidak
bergairah.
Intervensi :
1. Diskusikan dengan pasien dan keluarga kebutuhan aktivitas
2. Tingkatkan partisipasi pasien dalam melakukan aktifitas sehari-hari
3. Monitor TTV
c. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan tidak mampu dalam mengabsorbsi makanan karena factor biologi
(defisiensi insulin) ditandai dengan lemas, berat badan pasienmenurun
walaupun intake makanan adekuat, mual dan muntah, konjungtiva tampak
pucat, pasien tampak lemah, GDS >200 mg/dl.
Intervensi :
1. monitor berat badan tiap hari
2. ciptakan lingkungan yang optimal saat mengkonsumsi makanan
3. berikan terapi insulin sesuai dengan program
4. kolaborasi dengan ahli gizi untuk pemberian diet
5. libatkan keluarga pasien dalam perencanaan makanan sesuai indikasi
d. Resiko infeksi berhubungan dengan pertahanan sekunder tidak adekuat
(penurunan fungsi limfosit).
Intervensi :
1. Observasi tanda-tanda infeksi dan peradangan.
2. Tingkatkan upaya pencegahan dengan cara cuci tangan yang pada
semua orang yang berhubungan dengan pasien termasuk pasien
sendiri.
3. Pertahankan teknik aseptik pada prosedur invasif
4. Lakukan perubahan posisi, anjurkan batuk efektif dan nafas dalam
e. Resiko cedera berhubungan dengan disfungsi sensori.
Intervensi :
1. Monitor tanda-tanda vital
2. Orientasikan pasien dengan lingkungan sekitarnya
3. Pantau adanya keluhan parestesia,nyeri atau kehilangan sensori
4. Implementasi
Merupakan tahap dimana rencana keperawatan dilaksanakan sesuai dengan
intervensi. Tujuan dari implementasi adalah membantu klien dalam mencapai
peningkatan kesehatan baik yang dilakukan secara mandiri maupun kolaborasi
dan rujukan.
5. Evaluasi
Evaluasi adalah stadium pada proses keperawatan dimana taraf keberhasilan
dalam pencapaian tujuan keperawatan dinilai dan kebutuhan untuk memodifikasi
tujuan atau intervensi keperawatan ditetapkan (Brooker, 2001).
Evaluasi yang diharapkan pada pasien dengan diabetes mellitus adalah :
1. Kondisi tubuh stabil, tanda-tanda vital, turgor kulit, normal.
2. Berat badan dapat meningkat dengan nilai laboratorium normal dan tidak
ada tanda-tanda malnutrisi.
3. Infeksi tidak terjadi
4. Rasa lelah berkurang/Penurunan rasa lelah
5. Pasien mengutarakan pemahaman tentang kondisi, efek prosedur dan
proses pengobatan.
1. Pengkajian :
a. Identitas :-
b. Nama : -
c. Umur :10 th
d. Jenis kelamin : laki-laki
e. Keluhan Utama :Banyak makan, banyak minum, banyak
kencing,
f. Riwayat keluarga : -
g. Riwayat kesehatan sekarang : Diabetes Melitus tipe 1
h. Hasil pemeriksaan :BB = 25,5 kg, PB =135 cm suhu = 37,4 c
nadi = 88 kali/menit, respirasi = 24kali/menit, tekanan darah =
110/70 mmHg. Turgor kulit kembali segera. Kulit kering,
membrane mukosa lembab.
i. Hasil pemeriksaan laboratorium menunjukkan : Hb : 11,2 gr/dl
haematokrit ; 30% eritrosit : 4,0 (10 6 )
f) Pernafasan
g) Keamanan
Gejala:Kulit kering, gatal, ulkus kulit
Tanda: a) Demam, diaforesis
b) Kulit rusak, lesi / ulserasi
Analisa Data
tidak nafsu
makan Mual, anoreksia
- DO
Nutrisi kurang dari
BB = 25,5 kg,
PB = 135 cm kebutuhan
suhu = 37,4 c
nadi = 88
kali/menit,
respirasi = 24
kali/menit,
tekanan darah =
110/70 mmHg.
Kulit kering,
membrane mukosa
lembab.
2 DS Hiperglekemi Kekurangan volume
banyak minum, cairan
banyak kencing, Dieresis osmotik
berat badannya
turun, enuresis Poliuri
DO
BB = 25,5 kg, Kekurangan volume cairan
PB = 135 cm
suhu = 37,4 c
nadi = 88
kali/menit,
respirasi = 24
kali/menit,
tekanan darah =
110/70 mmHg.
Kulit kering
3 DS : Peningkatan kadar gula Kerusakan integritas
- kalau ada luka dalam darah. kulit
sukar sembuh ↓
DO : Penebalan membran dasar
Tampak kulit kapiler.
bersisik ↓
Klien tampak Gangguan sirkulasi darah
menggaruk perifer.
badannya ↓
Gangguan hantaran
elektrolit.
↓
Kerusakan sel endotel
↓
Mencetuskan reaksi imun
dan peradangan.
↓
Luka
↓
Kerusakan integritas kulit
4 DS: Intake nutrisi menurun Defisit perawatan diri
- Klien mengatakan ↓
tubuhnya terasa lelah Metabolisme menurun
DO : ↓
Tercium bau tak sedap Energi menurun
saat berbicara/ bau ↓
keton Kelemahan fisik
- Kebutuhan ADL seperti ↓
makan minum mandi Defisit perawatan diri
klien dibantu oleh
keluarga dan perawat
2. Diagnosa Keperawatan
1. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan defisiensi oral/
penurunan intake oral ditandai dengan mengeluh mual-muntah, intake
tidak adekuat, penurunan nafsu makan, lemah, tonus otot menurun
2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan osmotik, kehilangan
gastrik berlebihan, masukan yang terbatas.
3. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan luka, mencetuskan reaksi
imun dan peradangan
4. Defisit perawatan diri berhubungan dengan kelemahan fisik, energi
menurun, dan metabolisme menurun
3. Intervensi Keperawatan
3 Kerusakan Setelah dilakukan 1. Kaji tingkat rasa gatal yang dirasakan klien.
integritas kulit tindakan selama 4x24 2. Observasi luka lecet.
berhubungan jam diharapkan 3. Anjurkan pada klien untuk menggunakan pak
dengan luka, integritas kulit yang longgar dari bahan yang lembut dan meny
mencetuskan reaksi membaik dan tidak keringat.
imun dan terjadi perusakan kulit 4. Berikan perawatan kulit dengan menaburi sal
peradangan kriteria hasil talk.
terjadi perbaikan 5. Beri penjelasan pada klien bila daerah yang g
status metabolik yang jangan digaruk, dan jelaskan penyebab rasa gatal.
dilakukan oleh gula
darah dalam batas
normal
4 Defisit perawatan Setelah dilakukan 1. Kaji kemampuan klien dalam menolong dir
diri berhubungan tindakan perawatan sendiri, seperti mandi dan gosok gigi.
dengan kelemahan selama 3x24 jam 2. Berikan bantuan sesuai kebutuhan.
fisik, energi kebutuhan perawatan 3. Berikan dukungan jika klien berusaha un
menurun, dan diri klien terpenuhi melakukan perawatan diri.
metabolisme dengan kriteria : 4. Jelaskan pada klien dan keluarga ten
menurun - Klien dapat melakukan pentingnya personal hygiene. Seperti mandi
perawatan diri (mandi, gosok gigi.
gosok gigi) secara
mandiri.
- Badan klien bersih,
rambut bersih, kuku
pendek dan bersih.
2 Kerusakan integritas kulit 1. Mengkaji tingkat rasa gatal 18 Agustus 2017 Pukul
jaringan berhubungan gatal yang dirasakan klien 13.00 WIB
dengan reaksi imun dan 2. Mengobservasi adanya luka
peradangan lecet S:
3. Menganjurkan pada klien Klien mengatakan
untuk memakai pakain yang gatalnya berkurang pada
longgar dari bahan yang badanya
lembut dan mudah menyerap O:
keringat Tampak kulit bersisik
4. Memberikan perawatan kulit Klien tampak
dengan menaburi minyak kayu menggaruk badannya
putih A:
5. Menjelaskan kepada klien bila Masalah teratasi
daerah yang gatal jangan sebagian
digaruk dan menjelaskan P:
penyebab rasa gatal Intervensi dilanjutkan
A. Kesimpulan
Penderita terbanyak diabetes mellitus tipe 1 adalah usia anak dan remaja.
Perlu kewaspadaan pada tenaga medis mengenai penyakit ini maupun komplikasi
yang mungkin terjadi yang seringkali salah diagnosis. Keterlambatan dalam
diagnosis akan berakibat fatal bagi keselamatan jiwa penderita DM tipe 1.
B. Saran
Penulis tentu menyadari bahwa laporan pendahuluan ini masih jauh dari
kata sempurna dan masih banyak kesalahan dan kekurangan didalamnya. Untuk
itu, kami mengharapkan kritik serta saran dari pembaca untuk laporan
pendahuluan ini, supaya dapat menjadi laporan pendahuluan yang lebih baik lagi.
Kemudian apabila terdapat banyak kesalahan kami mohon maaf sebesar-
besarnya.
DAFTAR PUSTAKA
https://www.academia.edu/15996339/ASUHAN_KEPERAWATAN_PADA_AN
AK_DENGAN_DM_JUVENILE
http://macrofag.blogspot.com/2013/02/makalah-diabetes-pada-anak.html
Brink SJ, Lee WRW, Pillay K, Kleinebreil (2010). Diabetes in children and
adolescents, basic training manual for healthcare professionals in developing
countries, 1sted. Argentina: ISPAD, h 20-21.
Weinzimer SA, Magge S (2005). Type 1 diabetes mellitus in children. Dalam:
Moshang T Jr. Pediatric endocrinology. Philadelphia: Mosby Inc, h 3-18.
Rustama DS, Subardja D, Oentario MC, Yati NP, Satriono, Harjantien N (2010).
Diabetes Melitus. Dalam: Jose RL Batubara Bambang Tridjaja AAP Aman
B. Pulungan, editor. Buku Ajar Endokrinologi Anak, Jakarta: Sagung Seto
2010, h 124-161.
ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2009. Pediatric Diabetes 2009: 10.
http://repository.maranatha.edu/3415/3/0910085_Chapter1.pdf (Diakses pada
tanggal 1 Maret 2015)