ASUHAN KEPERAWATAN KRITIS

“ ACUTE RENAL FAILURE”

Sri Suparti
Tujuan Pembelajaran
Setelah mengikuti pembelajaran mahasiswa
diharapkan mampu
 Memahami Pengertian, Patofisiologi, Penyebab dan
Manifestasi Klinis dari gagal ginjal akut
 Memahami Pencegahan, manajemen farmka , diet
dan Penatalaksanaan medis dari gagal ginjal akut
 Memahami Askep kritis pada pasien dengan Gagal
ginjal Akut
 Menganalisis Asuhan Askep kritis pada pasien
dengan Gagal ginjal Akut
Pengertian
 Gagal ginjal akut adalah penurunan fungsi ginjal (cukup berat yaitu lebih
dari 50 %), terjadi secara mendadak pada ginjal yang normal ataupun
sudah berkurang fungsinya, yang terakhir disebut gagal ginjal akut pada
gagal ginjal kronik. Keduanya menggambarkan penurunan fungsi ginjal
yang cukup berat dalam waktu yang singkat, baik pada ginjal yang
sebelumnya normal atau sudah berkurang fungsinya (insufisiensi).

 Acute kidney injury (AKI), yang sebelumnya dikenal dengan acute renal
failure (ARF) atau gagal ginjal akut (GGA) adalah penurunan fungsi ginjal
yang terjadi secara mendadak.
Anatomi

Gambar 1. Ilustrasi posisi ginjal dan saluran perkemihan lainnya.

Epidemiology
 Peningkatan insidens AKI antara lain dikaitkan dengan
peningkatan sensitivitas kriteria diagnosis yang
menyebabkan kasus yang lebih ringan dapat
terdiagnosis .
 Beberapa laporan di dunia menunjukkan insidens yang
bervariasi antara 0,50,9%. Pada komunitas, 0,7-18%
pada pasien yang Dirawat di rumah sakit, hingga 20%
pada pasien yang dirawat di unit perawatan intensif
(ICU), dengan angka kematian yang dilaporkan dari
seluruh dunia berkisar 25% hingga 80%.
Kriteria yang melengkapi definisi AKI menyangkut beberapa hal
antara lain

1. Kriteria diagnosis harus mencakup semua tahap

penyakit
2. Sedikit saja perbedaan kadar Cr serum ternyata
mempengaruhi prognosis pasien;
3. Kriteria diagnosis mengakomodasi penggunaan
penanda yang sensitif yaitu penurunan produksi urin
(urine output/UO) yang seringkali mendahului
peningkatan Cr serum;
4. penetapan gangguan ginjal berdasarkan kadar Cr
serum, UO dan LFG mengingat belum adanya
biomarker penurunan fungsi ginjal yang mudah dan
dapat dilakukan di mana saja.
ADQI mengeluarkan sistem klasifikasi AKI dengan
kriteria RIFLE yang terdiri dari tiga kategori
(berdasarkan peningkatan Cr serum / penurunan LFG /
kriteria UO) yang enggambarkan beratnya penurunan
fungsi ginjal dan dua kategori yang menggambarkan
prognosis gangguan ginjal, seperti yang terlihat pada
tabel 1 (1-5).
Faktor resiko AKI : Paparan dan susceptibilitas pada AKI
nonspesifik menurut KDGIO 2012
PATOGENESIS
Berdasarkan etiopatogenesisnya AKI dibagi menjadi tiga
kelompok utama, yakni
(1) penyakit yang menyebabkan hipoperfusi ginjal tanpa
menyebabkan gangguan pada parenkim ginjal (AKI
prerenal,55%),
(2) penyakit yang secara langsung menyebabkan
gangguan pada parenkim ginjal (AKI
renal/intrinsik,40%),
(3) penyakit yang terkait dengan obstruksi saluran kemih
(AKI paskarenal,5%).
(4) Angka kejadian penyebab AKI sangat tergantung dari
tempat terjadinya AKI. Salah satu klasifikasi AKI
berdasarkan penyebab AKI dapat dilihat pada tabel3
Jenis dan Penybab AKI
Hasil Penelitian
 Penelitian di ICU sebuah rumah sakit di Bandung
selama tahun 2005-2006, didapatkan penyebab
AKI (dengan dialisis) terbanyak adalah sepsis
(42%), disusul dengan gagal jantung (28%), AKI
pada penyakit ginjal kronik (PGK) (8%), luka bakar
dan gastroenteritis akut (masingmasing 3%) (Zhang,
2015)
Diagnosis
 Tentukan apakah keadaan tersebut memang merupakan AKI atau keadaan
akut pada PGK
 Riwayat etiologi PGK, riwayat etiologi penyebab AKI, pemeriksaan klinis
(anemia, neuropati pada PGK) dan perjalanan penyakit (pemulihan pada
AKI) dan ukuran ginjal.
 Upaya pendekatan diagnosis harus pula mengarah pada penentuan etiologi,
tahap AKI, dan penentuan komplikasi.
 Tanda-tanda dehidrasi sebagai penyebab prerenal injury. Bila pasien
ditemukan oliguria, takikardia, mulut kering, hipotensi ortostatik kemungkinan
penyebabnya prerenal injury.
 Pada pemeriksaan fisik perlu dicari tanda-tanda penyakit sistemik
multiorganseperti lupus eritematosus sistemik yaitu dengan memeriksa kulit,
sendi, kelenjar getah bening.
 Retensi urin dengan gejala kandung kemih yang teraba membesar menunjukkan
adanya sumbatan di bawah vesika urinaria yaitu katup uretra posterior
Diagnosis
 Diagnosis AKI renal toksik dikaitkan dengan data
klinis penggunaan zat-zat nefrotoksik ataupun
toksin endogen (misalnya mioglobin, hemoglobin,
asam urat).
 Diagnosis AKI renal lainnya perlu dihubungkan dengan
gejala dan tanda yang menyokong seperti gejala
trombosis, glomerulonefritis akut, atau hipertensi berat.
 AKI paskarenal dicurigai apabila terdapat nyeri sudut
kostovertebra atau suprapubik akibat distensi
pelviokalises ginjal, kapsul ginjal, atau kandung kemih.
Nyeri pinggang kolik yang menjalar ke daerah inguinal
menandakan obstruksi ureter akut.
Patofisiologi
 Dalam keadaan normal aliran darah ginjal dan laju
filtrasi glomerolus relatif konstan yang diatur oleh suatu
mekanisme yang disebut otoregulasi. Dua mekanisme
yang berperan dalam autoregulasi ini adalah 1)
Reseptor regangan miogenik dalam otot polos vascular
arteriol aferen dan 2) Timbal balik tubuloglomerular .

 Selain itu norepinefrin, angiotensin II, dan hormon lain

juga dapatmempengaruhi autoregulasi. Pada gagal
ginjal pre-renal yang utama disebabkan oleh
hipoperfusi ginjal.
Patofisiologi
 Pada keadaan hipovolemi akan terjadi penurunan tekanan
darah, yang akan mengaktivasi baroreseptor
kardiovaskular yang selanjutnya mengaktifasi sistim saraf
simpatis, sistim rennin-angiotensin serta merangsang
pelepasan vasopressin dan endothelin-I (ET-1), yang
merupakan mekanisme tubuh untuk mempertahankan
tekanan darah dan curah jantung serta perfusi serebral.
 Pada keadaan ini mekanisme otoregulasi ginjal akan
mempertahankan aliran darah ginjal dan laju filtrasi
glomerulus (LFG) dengan vasodilatasi arteriol afferent yang
dipengaruhi oleh reflek miogenik, prostaglandin dan nitric
oxide (NO), serta vasokonstriksi arteriol afferent yang
terutama dipengaruhi oleh angiotensin-II dan ET-1.
 Ada tiga patofisiologi utama dari
penyebab acute kidney injury (AKI) :

1. Penurunan perfusi ginjal (pre-renal)

2. Penyakit intrinsik ginjal (renal)
3. Obstruksi renal akut (post renal)
 Bladder outlet obstruction (post renal)
 Batu, trombus atau tumor di ureter
KONSEP Laju Filtrasi Glomerulus

 LFG masih merupakan indeks penentu fungsi ginjal yang

paling akurat. Penurunan LFG berhubungan dengan
keparahan penyakit yang terjadi.
 Nilai normal LFG adalah 125-130 ml/menit/1,73 m²
dan dikatakan akan menurun ±10 ml/menit/1,73 m²
setiap 10 tahun setelah usia 40 tahun. Untuk
menentukan LFG dapat digunakan rumus Cocroft-Gault
:
 LFG = (140-usia) x BB / (72 x kadar kreatinin plasma)
 –> hasilnya dikalikan 0,85 untuk pasien wanita.
 Patofisiologi
Iskemia / Nefrotoksin

Penurunan aliran Vasokonstriksi Cedera tubular

darah ginjal diglomerulus

Formasi cast
Kebocoran
Penurunan aliran belakang
darah glomerulus tubular
Obstruksi
(tubular
back leak)
Peningkatan
tekanan intraluminal

GFR

OLIGURIA

Gambar 2. Mekanisme oliguria pada gagal ginjal akut.

Manifestasi Klinis
 Gejala haus,
 penurunan UO dan berat badan dan perlu dicari apakah hal
tersebut berkaitan dengan penggunaan OAINS, penyekat ACE dan
ARB.
 Pada pemeriksaan fisis dapat ditemukan tanda hipotensi ortostatik
 takikardia,
 penurunan jugular venous pressure (JVP),
 penurunan turgor kulit,
 mukosa kering,
 stigmata penyakit hati kronik dan hipertensi portal,
 tanda gagal jantung dan sepsis.
 Kemungkinan AKI renal iskemia menjadi tinggi bila upaya pemulihan
status hemodinamik tidak diperbaiki.
Penanda biologis (biomarker) baru.
 Penanda biologi proses inflamasi: Cystatin C,
NGAL, IL-18
 Protein tubuli: Kidney Injury Molecule-1 (KIM-1),
Na+/H+ Exchange Isoform 3 (NHE3), Liver faty
acid-binding protein (L-FABP)
 Penanda biologi gangguan tubuli
Pemeriksaan Penunjang
 Pemeriksaan urinalisis
Penatalaksanaan
 Acute kidney injury prerenal biasanya reversibel bila
koreksi kelainan utama hemodinamik berhasil,
penanganan pada AKI paskarenal akan pulih dengan
menghilangkan obstruksi.
 Belum ada terapi khusus untuk penanganan AKI intrinsik
renal karena iskhemia atau bahan-bahan nefrotoksik.
 Manajemen gangguan ini harus fokus pada perbaikan
hemodinamik sebagai penyebab atau toksin,
menghindari pengobatan tambahan yang tidak perlu,
melakukan pencegahan dan pengobatan komplikasi.
 Pengobatan khusus dari penyebab lain dari AKI renal
tergantung pada patologi yang mendasari
Penatalaksanaan AKI Pre renal
 Komposisi cairan pengganti untuk pengobatan AKI prerenal
akibat hipovolemia harus disesuaikan sesuai dengan
komposisi cairan yang hilang
 Hipovolemia berat akibat perdarahan harus dikoreksi
dengan transfusi packed red cells, sedangkan saline isotonik
biasanya dipakai sebagai pengganti yang sesuai untuk
perdarahan ringan sampai sedangatau pada keadaan
kehilangan plasma (misalnya luka bakar, pankreatitis).
 Cairan hipotonik (misalnya saline 0,45%) biasanya
direkomendasikan sebagai pengganti awal pada pasien
dengan AKI prerenal akibat meningkatnya kehilangan
cairan kemih atau gastrointestinal,
Penatalaksanaan AKI Pre renal
 Terapi berikutnya berdasarkan pengukuran volume dan
kandungan ionik cairan yang diekskresikan.
 Kalium serum dan status asam-basa harus dimonitor dengan
hati-hati.
 Pasien dengan gagal jantung memerlukan manajemen yang
agresif dengan pemberian inotropik positif, memperbaiki
beban preload dan afterload dengan membatasi
pemberian cairan, obat-obat antiaritmia, dan pemakaian
alat bantu mekanis seperti pompa balon intraaortik.
 Pemantauan hemodinamik secara invasif diperlukan untuk
memandu terapi dalam memonitor komplikasi pada pasien
yang secara klinis fungsi jantung dan volume
intravaskularnya sulit diatasi.
Penanganan AKI intrinsik renal
 Penanganan AKI intrinsik seperti glomerulonefritis akut
atau vaskulitis dapat merespon pemberian
glukokortikoid, alkylating agen, dan / plasmapheresis,
tergantung kelainan patologi primer.
 Glukokortikoid juga mempercepat remisi pada
beberapa kasusinterstitial nefritis akibat alergi.
 Kontrol secara agresif tekanan arteri sistemik penting
dalam membatasi cedera ginjal pada hipertensi
nephrosklerosis yang maligna, toksemia gravidarum
dan penyakit pembuluh darah lainnya.
 Hipertensi dan AKI akibat skleroderma mungkin sensitif
terhadap terapi dengan penghambat ACE.
Penanganan AKI paskarenal
 Manajemen AKI paskarenal membutuhkan kerjasama yang erat
antara nephrologist, urologist, dan radiologist.
 Gangguan pada leher uretra atau kandung kemih biasanya awalnya
ditangani dengan penempatan kateter transurethral atau suprapubik,
yang sifatnya sementara, sedangkan kelaianan yang sebagai
penyebab diidentifikasi dan ditangani secara definitif.
 Demikian pula pada obstruksi ureter awalnya dapat ditangani
dengan kateterisasi perkutan dari pelvis ginjal.
 Kelainan yang menghambat saluran kemih seringkali dapat diterapi
perkutan (misalnya kalkulus, sloughed papilla) atau dilewati oleh
penyisipan stent ureter (misalnya pada karsinoma). Kebanyakan
pasien mengalami diuresis selama beberapa hari setelah hilangnya
obstruksi.
 Sekitar 5% dari pasien berkembang menjadi salt-wasting
syndromeyang sifatnya sementara yang memerlukan pemberian
natrium intravena untuk menjaga tekanan darah
Pertimbangan RRT
 Jika AkI tidak ada perbaikan kita harus mempertimbangkan TPG/RRTdan
Pasien harus dirawat diruang ICU
 Kriteria awal untuk pasien kritis dewasa yang memerlukan terapi
penggantiginjal:
1. Oliguria < 400 ml/24 jam dewasa
2. Anuria : 199 ml/24 jam
3. Hiperkalemia (> 5,5 mEq/L)
4. Asidosis metabolik berat PH<7
5. Azotemia
6. Edema pada Organ
7. Ensefalopati uremia
8. Perikarditis uremia
9. Neuropati/miopati uremia
10. Disnatremia berat
11. Hipertermia ( Tax >39,5 C)
 Manajemen Nutrisi
 Sebuah sistem klasifikasi pemberian nutrisi berdasarkan status
katabolisme diajukan oleh Druml pada tahun 2005 dapat dilihat
pada tabel
Komplikasi
Prognosis
 Mortalitas akibat GGA bergantung keadaan klinik dan
derajat gagal ginjal.
 Perlu diperhatikan faktor usia, makin tua makin jelek
prognosanya, adanya infeksi yang menyertai, perdarahan
gastrointestinal, penyebab yang berat akanmemperburuk
prognosa. Penyebab kematian tersering adalah infeksi (30-
50%),perdarahan terutama saluran cerna (10-20%),
jantung (10-20%), gagal nafas (15%), dan gagal
multiorgan dengan kombinasi hipotensi, septikemia,
dansebagainya.
 Pasien dengan GGA yang menjalani dialysis angka
kematiannya sebesar 50-60%, karena itu pencegahan,
diagnosis dini, dan terapi dini perlu ditekankan.
Pencegahan
 memperhatikan status hemodinamik seorang pasien,
mempertahankan keseimbangan cairan dan
mencegah penggunaan zat nefrotoksik maupun
obat yang dapat mengganggu kompensasi ginjal
pada seseorang dengan gangguan fungsi ginjal.
 Dopamin dosis ginjal maupun diuretik tidak terbukti
efektif mencegah terjadinya AKI
ASKEP KRITIS
Pengkajian
Pemeriksaan jasmani dan penunjang adalah untuk membedakan pre-renal, renal
dan post-renal. Dalam menegakkan diagnosis gagal ginjal akut diperiksa:
1. Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang teliti untuk mencari penyebabnya
seperti misalnya operasi kardiovaskular, angiografi, riwayat infeksi (infeksi
kulit, infeksi tenggorokan, infeksi saluran kemih), riwayat bengkak, riwayat
kencing batu.
2. Membedakan gagal ginjal akut dengan kronis misalnya anemia dan ukuran
ginjal yang kecil menunjukkan gagal ginjal kronis.
3. Untuk mendiagn
4. osis GGA diperlukan pemeriksaan berulang fungsi ginjal yaitu kadar ureum,
kreatinin atau laju filtrasi glomerulus. Pada pasien rawat selalu diperiksa
asupan dan keluaran cairan, berat badan untuk memperkirakan adanya
kehilangan atau kelebihan cairan tubuh.
5. Ekskresi asam yang berkurang juga dapat menimbulkan asidosis metabolic
dengan kompensasi pernapasan Kussmaul.
6. Umumnya manifestasi GGA lebih didominasi oleh factor-faktor presipitasi
atau penyakit utamanya
Assessment pasien dengan AKI
 Kadar kreatinin serum. Pada GGA faal ginjal dinilai dengan memeriksa
berulang kali kadar serum kreatinin. Kadar serum kreatinin tidak dapat
mengukur secara tepat LFG karena tergantung dari produksi (otot),
distribusi dalam cairan tubuh, dan ekskresi oleh ginjal
 Volume urin. Anuria akut atau oliguria berat merupakan indicator yang
spesifik untuk gagal ginjal akut, yang dapat terjadi sebelum perubahan
nilai-nilai biokimia darah. Walaupun demikian, volume urin pada GGA
bisa bermacam-macam, GGA prerenal biasanya hampir selalu disertai
oliguria (<400ml/hari), walaupun kadang tidak dijumpai oliguria. GGA
renal dan post-renal dapat ditandai baik oleh anuria maupun poliuria.
 Petanda biologis (biomarker). Syarat petanda biologis GGA adalah
mampu mendeteksi sebelum kenaikan kadar kreatinin disertai dengan
kemudahan teknik pemeriksaannya
Evaluasi pada pasien dengan AKI
Pengkajian Keperawatan
Menggunakan pendekan 6 B
1. Brain
2. Breathing
3. Blood
4. Blader
5. Bowel
6. Bone
Perubahan Pola Kesehatan
Terima kasih