LAPORAN PENDAHULUAN NON-ST SEGMEN

ELEVATION MYOCARD INFARCTION (N-STEMI)

DI RUANG IGD RSUD Dr. H. MOCH ANSARI SALEH
BANJARMASIN

Untuk Menyelesaikan Tugas Profesi Keperawatan Gawat

Darurat dan Kritis Program Studi Profesi Ners

Disusun Oleh:
Siti Muhibbah
11194692010083

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

FAKULTAS KESEHATAN
UNIVERSITAS SARI MULIA
BANJARMASIN
 2021
LEMBAR PERSETUJUAN

JUDUL KASUS : Laporan Pendahuluan Non-STsegmen Elevation

Myocard Infarction (N-Stemi)
NAMA MAHASISWA : Siti Muhibbah

NIM : 11194692010083

Banjarmasin, Juli 2021

Menyetujui,

RSUD Dr. H. Moch. Ansari Saleh Program Studi Profesi Ners

Banjarmasin Preseptor Akademik (PA)
Preseptor Klinik (PK)

(……………………………….)
 LEMBAR PENGESAHAN

JUDUL KASUS : Laporan Pendahuluan Non-ST segmen Elevation

Myocard Infarction (N-Stemi)
NAMA MAHASISWA : Siti Muhibbah

NIM : 11194692010083

Banjarmasin, Juli 2021

Menyetujui,
RSUD Dr. H. Moch. Ansari Saleh Program Studi Profesi Ners
Banjarmasin Preseptor Akademik (PA)
Preseptor Klinik (PK)

(……………………………….)

Mengetahui,
Ketua Jurusan Program Studi Profesi Ners

Mohammad Basit, S.Kep., Ns., MM

NIK. 11661020122053
 LAPORAN PENDAHULUAN

NSTEMI

A. Definisi
Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah suatu terminologi yang digunakan
dalam menggambarkan suatu keadaan atau kumpulan proses penyakit yang
meliputi angina pektoris tidak stabil/APTS (unstable angina/UA) infark
miokard gelombang nonQ atau infark miokard tanpa elevasi segmen ST
(Non-ST elevation myocardial infarction/ NSTEMI), dan infark miokard
gelombang Q atau infark miokard dengan elevasi segmen ST (ST elevation
myocardial infarction/STEMI)(Morton,2012). Infark miokard akut adalah
sebagai nekrosis miokardium yang disebabkan tidak adekuatnya aliran darah
akibat sumbata pada arteri koroner. Sumbatan ini sebagian besar di
sebabkan karena terjadinya trombosis vasokontriksi reaksi inflamasi,dan
microembolisasidistal.(Muttaqin,A,2013).
Non ST Elevasi Infark Miokard merupakan adanya ketidak seimbangan
permintaan dan suplai oksigen ke miokardium terutama akibat penyempitan
oleh arteri koroner akan menyebabkan iskemia miokardium lokal. Iskemia
yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversible pada
tingkat sel dan jaringan (Sylvia,2016).
NSTEMI, Non-ST Elevation Myocardial Infarction merupakan klinis yang
terdiri dari infark miokard akut dengan atau tanpa elevasi segmen ST serta
angina pectoris tidak stabil. Walaupun presentasi klinisnya berbeda tetapi
memiliki kesamaan patofisiologi.

B. Anatomi dan Fisiologi

 Sistem peredaran darah terdiri atas jantung, pembuluh darah, dan saluran
limfe. Jantung merupakan organ pemompa besar yang memelihara
peredaran melalui seluruh tubuh. Arteri membawa darah dari jantung. Vena
membawa darah ke jantung. kapiler menggabungkan arteri dan vena,
terentang diantaranya dan merupakan jalan lalu lintas antara makanan dan
bahan buangan. Disini juga terjadi pertukaran gas dalam cairan ekstraseluler
dan interstisial. Jantung adalah organ berupa otot, berbentuk kerucut,
berongga, basisnya diatas, dan puncaknya dibawah. Apeksnya (puncaknya)
miring kesebelah kiri. Berat jantung kira-kira 300 gram. Kedudukan jantung:
jantung berada didalam toraks, antara kedua paru-paru dan dibelakang
sternum, dan lebih menghadap ke kiri daripada ke kanan.

Lapisan Jantung terdiri atas 3 lapisan yaitu :

1. Epikardium merupakan lapisan terluar, memiliki struktur yang samma
dengan perikardium viseral.
2. Miokardium, merupakan lapisan tengah yang terdiri atas otot yang
berperan dalam menentukan kekuatan kontraksi.
3. Endokardium, merupakan lapisan terdalam terdiri atas jaringan endotel
yang melapisi bagian dalam jantung dan menutupi katung jantung.
Katup jantung : berfungsi untuk mempertahankan aliran darah searah
melalui bilik jantung. ada dua jenis katup, yaitu katup atrioventrikular dan
katup semilunar.
1. Katup atrioventrikular, memisahkan antara atrium dan ventrikel. Katup ini
memungkinkan darah mengalir dari masing –masing atrium ke ventrikel
saat diastole ventrikel dan mencegah aliran balik ke atrium saat sistole
ventrikel. Katup atrioventrikuler ada dua, yaitu katup triskupidalis dan
katup biskuspidalis. Katup triskupidalis memiliki 3 buah daun katup yang
terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan. Katup biskuspidalis
atau katup mitral memiliki 2 buah dauh katup dan terletak antara atrium
kiri dan ventrikel kiri.
2. Katup semilunar, memisahkan antara arteri pulmonalis dan aorta dari
ventrikel. Katup semilunar yang membatasi ventrikel kanan dan arteri
pulmonaris disebut katup semilunar pulmonal. Katup yang membatasi
ventikel kiri dan aorta disebut katup semilunar aorta. Adanya katup ini
memungkinkan darah mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri
pulmonalis atau aorta selama sistole ventrikel dan mencegah aliran balik
ke ventrikel sewaktu diastole ventrikel

Ruang jantung : jantung memiliki 4 ruang, yaitu atrium kanan, atrium kiri,
ventrikel kiri, dan ventrikel kanan. Atrium terletak diatas ventrikel dan saling
berdampingan. Atrium dan ventrikel dipisahkan oleh katup satu arah. Antara
organ rongga kanan dan kiri dipisahkan oleh septum.
Siklus jantung adalah rangkaian kejadian dalam satu irama jantung.
Dalam bentuk yang paling sederhana, siklus jantung adalah kontraksi
bersamaan kedua atrium, yang mengikuti suatu fraksi pada detik berikutnya
karena kontraksi bersamaan kedua ventrikel.
Sisklus jantung merupakan periode ketika jantung kontraksi dan relaksasi.
Satu kali siklus jantung sama dengan satu periode sistole (saat ventrikel
kontraksi) dan satu periode diastole ( saat ventrikel relaksasi). Normalnya,
siklus jantung dimulai dengan depolarisasi spontan sel pacemarker dari SA
node dan berakhir dengan keadaan relaksasi ventrikel. Pada siklus jantung,
sistole (kontraksi) atrium diikuti sistole ventrikel sehingga ada perbedaan
yang berarti antara pergerakan darahdari ventrikel ke arteri. Kontraksi atrium
akan diikuti relaksasi atrium dan ventrikel mulai ber kontraksi. Kontraksi
ventrikel menekan darah melawan daun katup atrioventrikuler kanan dan kiri
dan menutupnya. Tekanan darah juga membuka katup semilunar aorta dan
pulmonalis. Kedua ventrikel melanjutkan kontraksi, memompa darah ke
arteri. Ventrikel kemudian relaksasi bersamaan dengan pengaliran kembali
darah ke atrium dan siklus kembali.
Curah jantung merupakan volume darah yang dipompakan selama satu
menit. Curah jantung ditentukan oleh jumlah denyut jantung permenit dan
stroke volume. Isi sekuncup ditentukan oleh :
1. Beban awal (pre-load)
a. Pre-load adalah keadaan ketika serat otot ventrikel kiri jantung
memanjang atau meregang sampai akhir diastole. Pre-load adalah
jumlah darah yang berada dalam ventrikel pada akhir diastole.
b. Volume darah yang berada dalam ventrikel saat diastole ini
tergantung pada pengambilan darah dari pembuluh vena dan
pengembalian darah dari pembuluh vena ini juga tergantung pada
jumlah darah yang beredar serta tonus otot.
c. Isi ventrikel ini menyebabkan peregangan pada serabut miokardium.
d. Dalam keadaan normal sarkomer (unit kontraksi dari sel miokardium)
akan teregang 2,0 μm dan bila isi ventrikel makin banyak maka
peregangan ini makin panjang.
e. Hukum frank starling : semakin besar regangan otot jantung semakin
besar pula kekuatan kontraksinya dan semakin besar pula curah
jantung. pada keadaan pre-load terjadi pengisian besar pula volume
darah yang masuk dalam ventrikel.
f. Peregangan sarkomet yang paling optimal adalah 2,2 μm. Dalam
keadaan tertentu apabila peregangan sarkomer melebihi 2,2 μm,
kekuatan kontraksi berkurang sehingga akan menurunkan isi
sekuncup.
 2. Daya Kontraksi
a. Kekuatan kontraksi otot jantung sangat berpengaruh terhadap curah
jantung, makin kuat kontraksi otot jantung dan tekanan ventrikel.
b. Daya kontraksi dipengaruhi oleh keadaan miokardium,
keseimbangan elektrolit terutama kalium, natrium, kalsium, dan
keadaan konduksi jantung.
3. Beban Akhir
a. After load adalah jumlah tegangan yang harus dikeluarkan ventrikel
selama kontraksi untuk mengeluarkan darah dari ventrikel melalui
katup semilunar aorta.
b. Hal ini terutama ditentukan oleh tahanan pembuluh darah perifer dan
ukuranpembuluh darah. Meningkatnya tahanan perifer misalnya
akibat hipertensi atau vasokontriksi akan menyebabkan beban akhir
c. Kondisi yang menyebabkan baban akhir meningkat akan
mengakibatkan penurunan isi sekuncup.
d. Dalam keadaan normal isi sekuncup ini akan berjumlah ±70ml
sehingga curah jantung diperkirakan ±5 liter. Jumlah ini tidak cukup
tetapi dipengaruhi oleh aktivitas tubuh.
e. Curah jantung meningkat pada waktu melakukan kerja otot, stress,
peningkatan suhu lingkungan, kehamilan, setelah makan, sedang
kan saat tidur curah jantung akan menurun.

C. Etiologi
Penyebab paling umum Sindrom Coroner Akut (SKA), Non ST Elevation
Myocardial Infarct (NSTEMI) adalah atreosklerosis, atreosklerosis
digolongkan sebagai akumuklasi sel-sel otot halus, lemak. Dan jaringan
konektif disekitar lapisan intima arteri. Sebagai plak fibrous adalah lesi khas
dari atreosklerosis. lesi ini dapat bervariasi ukurannya dalam dinding
pembuluh darah. Yang dapat mengakibatkan obstruksi aliran darah parsial
maupun kimplet. Komplikasi lebih lanjut dari lesi tersebut terdiri dari plak
fibrous dengan deposit kalsium, disertai oleh pembentukan throumbus.
Obstruksi pada lumen mengurangi atau menghentikan aliran darah kepada
jaringan di sekitarnya (Udjianti, 2018).
Penyebab lain dari spasme arteri koroner. Penyempitan dari lumen
pembuluh darah terjadi bila serat otot halus dalam dinding pembuluh darah
 berkontraksi (vasokontriksi). Spasme arteri koroner dapat menggiringi
terjadinnya iskemik aktual atau peluasaan dari infrak miokard. Penyebab lain
diluar arterosklerosis yang dapat memepengaruhi diameter pembuluh darah
koroner dapat berhubungan dengan abnormalitas sirkulasi. Hal ini dapat
meliputi hipoperfusi, hipovelemik, pilisetimia, dan masalah-masalah atau
gangguan katup jantung (Udjianti, 2018).
Beberapa faktor terjadinya SKA, Non-ST-Segmen Elevasi Miokard
menurut (Rochifika. 2019):
1. Aterosklerosis
2. Trombosis
3. Spasme

D. Patofisiologi
Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arterI
besar. Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan menggangu
absorbsi nutrient oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam
pembuluh darah dan menyumbat aliran darah karena timbunan menonjol ke
lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang terkena akan
mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi
sempit dan aliran darah terhambat. Pada lumen yang menyempit dan
berdinding kasar, akan cebderung terjadi pembentukan bekuan darah, hal ini
menjelaskan bagaimana terjadinya koagulasi intravaskuler, diikuti oleh
penyakit tromboemboli, yang merupakan penyakit aterosklerosis. Mekanisme
pembentukan lesi aterosklerosis adalah pembentukan thrombus pada
permukaan plak, konsolidasi thrombus akibat efek fibrin, perdarahan ke
dalam plak, dan penimbunan lipid terus menerus. Bila fibrosa pembungkus
plak pecah, maka debris lipid akan terhanyut dalam aliran darah dan
menyumbat arteri koroner dan kapiler di sebelah distal plak yang pecah. Hal
ini di dukung dengan struktur arteri koroner yang rentan terhadap
ateroskerosis, dimana arteri coroner tersebut berpilin dan berkelok-kelok saat
memasuki jantung, menimbulkan kondisi yang rentan untuk terbentuknya
atheroma.
Dari klasifikasinya, maka ACS dapat dilihat dari dua aspek, yaitu Iskemik
dan Infark. Iskemia adalah suatu keadaan kekurangan oksigen yang
bersifatsementara dan reversibel. Penurunan suplai oksigen akan
 meningkatkan mekanisme metabolisme anaerobik. Iskemia yang lama dapat
menyebabkan kematian otot atau nekrosis. Keadaan nekrosis yang berlanjut
dapat menyebabkan kematian otot jantung (infark miokard). Ventrikel kiri
merupakan ruang jantung yang paling rentan mengalami iskemia dan infark,
hal ini disebabkan kebutuhan oksigen ventrikel kiri lebih besar untuk
berkontraksi. Metabolisme anaerobik sangat tidak efektif selain energi yang
dihasilkan tidak cukup besar juga meningkatkan pembentukan asam laktat
yang dapat menurunkan PH sel (asidosis). Iskemia secara khas ditandai
perubahan EKG: T inversi, dan depresi segmen ST. Gabungan efek hipoksia,
menurunnya suplai energi, serta asidosis dapat dengan cepat mengganggu
fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi pada daerah yang terserang
mengalami gangguan, serabut ototnya memendek, serta daya kecepatannya
menurun. Perubahan kontraksi ini dapat menyebakan penurunan curah
jantung. Iskemia dapat menyebabkan nyeri sebagai akibat penimbunan asam
laktat yang berlebihan. Angina pectoris merupakan nyeri dada yang
menyertai iskemia miokardium Angina pektoris dapat dibagi: angina pektoris
stabil (stable angina), angina pektoris tidak stabil (unstable angina), angina
variant (angina prinzmetal). Angina Pektoris Stabil: Nyeri dada yang
tergolong angina stabil adalah nyeri yang timbul saat melakukan aktifitas.
Rasa nyeri tidak lebih dari 15 menit dan hilang dengan istirahat. Angina
Pektoris Tidak Stabil (UAP): Pada UAP nyeri dada timbul pada saat istirahat,
nyeri berlangsung lebih dari 15 menit dan terjadi peningkatan rasa nyeri.
Angina Varian: Merupakan angina tidak stabil yang disebabkan oleh spasme
arteri koroner. Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 menit dapat
menyebabkan kerusakan sel yang ireversibel dan kematian otot (nekrosis).
Bagian miokardium yang mengalami nekrosis atau infark akan berhenti
berkontraksi secara permanen (yang sering disebut infark).

E. Pathway
F. Manifestasi Klinis
1. Nyeri dada di rasakan di retrosternal, terasa sesak dan terutama bila
berat, adanya penjalaran ke leher, atau ke bawah ke lengan kiri,
meningkatkan kemungkinan iskemik miokard.
2. Nyeri yang berlangsung selama >4 minggu,berkaitan erat dengan
aktivitas namun pada nyeri yang baru berlangsung <2 minggu seringkali
mengejutkan
3. Nyeri persis sama dengan yang rasakan pada episode sebelumnya yang
telah dipastikan merupakan iskemia miokard
4. Jika terdapat beberapa episode nyeri beberapa minggu biasanya hanya
berlangsung sebentar tiap episode 20-30 menit (Rochifika. 2019)

G. Komplikasi
Ada beberapa komplikasi yang dapat ditemukan, antara lain :
1. Aritmia
Mekanisme aritmia terkait infark mencakup ketidakseimbangan sistem
saraf autonom, gangguan elektrolit, iskemi, dan perlambatan konduksi di
zona iskemi miokard. Aritmia jantung yang mengancam nyawa yaitu
ventricular tachycardia (VT), ventricular fibrillation (VF), dan AV blok total
dapat menjadi manifestasi awal terjadinya SKA. Insidens aritmia ventrikel
biasanya terjadi 48 jam pertama setelah onset SKA.
2. Syok kardiogenik
Regurgitasi mitral akut biasanya terjadi dalam 2-7 hari SKA. Ada 3
mekanisme terjadinya yaitu; dilatasi annulus mitral akibat dilatasi
ventrikel kiri, disfungsi muskulus papilaris akibat infark miokard inferior,
ruptur dari badan atau ujung muskularis papilaris. Evaluasi regurgitasi
dilakukan dengan ekokardiografi. Atrium kiri biasanya normal atau hanya
sedikit membesar. Pasien harus dikirim segera untuk intervensi bedah
karena dapat menyebabkan syok kardiogenik
3. Gagal Jantung ( Heart Failure)
Gagal jantung pada SKA biasanya disebabkan oleh kerusakan miokard
tapi dapat pula terjadi karena aritmia atau komplikasi mekanik seperti
ruptur septum ventrikel atau regurgitasi mitral iskemik. Gagal jantung
pada SKA menandakan prognosis yang lebih buruk. Syok kardiogenik
pada SKA menandakan kegagalan pompa jantung berat dan hipoperfusi
 dengan manifestasi klinis TD sistolik < 90 mmHg, pulmonary wedge
pressure > 20 mmHg atau cardiac index < 1,8 L/m2. Hal ini akibat
nekrosis miokard yang luas. Inotropik atau IABP sering diperlukan untuk
mempertahankan TD sistolik > 90 mmHg. Diagnosis syok kardiogenik
ditegakkan setelah menyingkirkan penyebab lain hipotensi seperti
hipovolemik, reaksi vagal, tamponade, aritmia dan gangguan elektrolit.
Terapi suportif IABP direkomendasi sebagai jembatan untuk terapi
definitive yaitu terapi intervensi (emergency PCI).

H. Pemeriksaan Penunjang
Penegakan diagnosa tergantung dari 3 elemen yaitu :
1. Penilaian klinis (termaksud riwayat adanya Coronary Artery Disease)
2. Perubahan gambaran EKG
3. Adanya biochemical cardiac markers
American Heart Association/ American Collage Of Cardiology (AHA/ACC)
merekomendasikan lima komponen yang harus dikaji untuk mengetahui
adanya iskemik miokard yang berhubungan dengan sindrom coroner akut.
Antara lain gejala yang muncul riwayat penyakit jantung sebelumnya, jenis
kelamin, usus dan faktor lainnya yang muncul, nyeri berkepanjangan (>20
menit) odema pulmonal, hipotensi dan aritmia. Pasien dengan suspect
sindrom koroner akut harus segera untuk melakukan pengkajian klinik serta
segera untuk dilakukan perekaman EKG 12 lead. Manajemen pada pasien
sindrom koroner akut ditentukan berdasarkan karakteristik yang muncul
pada gambaran EKG yaitu muncul tidaknya segmen ST elevasi. Dikatakan
sindrom koroner akut, selain muncul penilaian klinis pada pasien, akan
terjadi ST elevasi ≥ 1mm ST elevasi minimal dua lead , ≥ 2mm ST elevasi
minimal dua precordial lead. Pada kondisi dimana tanpa adanya ST elevasi,
manajemen pasien dilakukan tanpa emergency reperfusion therapy (Fikriani,
2018)
I. Penatalaksanaan Medis

Pasien yang mengalami NSTEMI di istirahat ditempat tidur atas pemantauan

EKG untuk memantau segmen ST dan irama jantung. Beberapa komponen
utama harus diberikan setiap pasien NSTEMI yaitu:
1. Istirahat
2. Diet jantung, rendah garam,makanan lunak.
 3. Memberi digitalis untuk membantu kontraksi jantung atau memperlambat
frekuensi
4. Vena dan volume darah peningkatan diuresis dapat mengurangi edema.
Pada pemberian ini pasien harus dipantau agar hilangnya ortopnea,
dispnea, berkurangnya krekel, dan edema perifer. Apabila terjadi
keracunan ditandai dengan mual dan muntah, anoreksia, namun
selanjutnya terjadi perubahan pada irama,ventrikel premature,bradikardi
kontrak, gemini (denyut normal dan premature saling berganti),dan
takikardia atria proksimal

J. Konsep Asuhan keperawatan

1. Pengkajian
a. Identitas
Nama, umur, tempat tanggal lahir, jenis kelamin, alamat, pekerjaan,
suku/bangsa, agama, status perkawinan, tanggal masuk rumah sakit
(MRS), nomor register, dan diagnosa medik.
b. Keluhan Utama
1) Sesak saat bekerja, dipsnea nokturnal paroksimal, ortopnea
2) Lelah, pusing
3) Nyeri dada
4) Edema ektremitas bawah
5) Nafsu makan menurun, nausea, dietensi abdomen
6) Urine menurun
c. Riwayat Penyakit Sekarang
Pengkajian yang mendukung keluhan utama dengan memberikan
pertanyaan tentang kronologi keluhan utama. Pengkajian yang
didapat dengan gejala-gejala kongesti vaskuler pulmonal, yakni
munculnya dispnea, ortopnea, batuk, dan edema pulmonal akut.
Tanyakan juga gajala-gejala lain yang mengganggu pasien.
d. Riwayat Penyakit dahulu
Untuk mengetahui riwayat penyakit dahulu tanyakan kepada pasien
apakah pasien sebelumnya menderita nyeri dada khas infark
miokardium, hipertensi, DM, atau hiperlipidemia. Tanyakan juga
obat-obatan yang biasanya diminum oleh pasien pada masa lalu,
 yang mungkin masih relevan. Tanyakan juga alergi yang dimiliki
pasienSirkulasi

e. Riwayat penyakit keluarga

Apakah ada keluarga pasien yang menderita penyakit jantung, dan
penyakit keteurunan lain seperti DM, Hipertensi. Diagnosa
Keperawatan
2. Pengkajian Data
a. Aktifitas dan istirahat : adanya kelelahan, insomnia, letargi, kurang
istirahat, sakit dada, dipsnea pada saat istirahat atau saat
beraktifitas.
b. Sirkulasi : riwayat hipertensi, anemia, syok septik, asites, disaritmia,
fibrilasi atrial,kontraksi ventrikel prematur, peningkatan JVP,
sianosis, pucat.
c. Respirasi : dipsnea pada waktu aktifitas, takipnea, riwayat penyakit
paru.
d. Pola makan dan cairan : hilang nafsu makan, mual dan muntah.
e. Eliminasi : penurunan volume urine, urin yang pekat, nokturia, diare
atau konstipasi.
f. Neuorologi : pusing, penurunan kesadaran, disorientasi.
g. Interaksi sosial : aktifitas sosial berkurang
h. Rasa aman : perubahan status mental, gangguan pada
kulit/dermatitis
3. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan Umum : Kesadaran dan keadaan emosi, kenyamanan,
distress, sikap dan tingkah laku pasien.
b. Tanda tanda vital
1) Tekanan Darah
Nilai normalnya :
Nilai rata-rata sistolik : 110-140 mmHg
Nilai rata-rata diastolik : 80-90 mmHg
2) Nadi
Nilai normalnya : Frekuensi : 60-100x/menit (bradikardi atau
takikkardi)
3) Pernapasan
 Nilai normalnya : Frekuensi : 16-20 x/menit
Pada pasien : respirasi meningkat, dipsnea pada saat istirahat /
aktivitas
4) Suhu Badan
Metabolisme menurun, suhu menurun
c. Head to toe examination
1) Kepala : bentuk , kesimetrisan
2) Mata: konjungtiva: anemis, ikterik atau tidak ?
3) Mulut: apakah ada tanda infeksi?
4) Telinga : kotor atau tidak, ada serumen atau tidak, kesimetrisan
5) Muka; ekspresi, pucat
6) Leher: apakah ada pembesaran kelenjar tiroid dan limfe
7) Dada: gerakan dada, deformitas
8) Abdomen : Terdapat asites, hati teraba dibawah arkus kosta
kanan
9) Ekstremitas: lengan-tangan:reflex, warna dan tekstur kulit,
edema, clubbing, bandingakan arteri radialis kiri dan kanan.
10) Pemeriksaan khusus jantung
Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul:
a. Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membran alveolus-kapiler
b. Pola nafas tidak efektif b.d hambatan upaya nafas (mis: nyeri saat
bernafas)
c. Penurunan curah jantung b.d perubahan preload / perubahan
afterload / perubahan kontraktilitas
d. Nyeri akut b.d gen penedera fisiologis (Mis: Iskemia)
e. Intoleransi aktifitas b.d kelemahan
 4. Intervensi Keperawatan

Standar Diagnosa Standar Luaran Keperawatan Standar Intervensi Keperawatan

Keperawatan Indonesia Indonesia Indonesia
(SDKI) (SLKI) (SIKI)
Gangguan pertukaran gas Tujuan : (Pemantauan Respirasi I.01014)
b.d perubahan Setelah dilakukan tindakan 1. Monitor frekuensi irama,
membran keperawatan diharapkan kedalaman dan upaya nafas
alveolus-kapiler pertukaran gas meningkat. 2. Monitor pola nafas
3. Monitor kemampuan batuk
Kriterian hasil : efektif
(Pertukaran gas 4. Monitor nilai AGD
L.01003) 5. Monitor saturasi oksigen
1. Dipsnea menurun 6. Auskultasi bunyi nafas
2. bunyi nafas tambahan 7. Dokumentasikan hasil
menurun 3.pola nafas pemantauan
membaik
8. Jelaskan tujuan dan
3. PCO2 dan O2 membaik
prosedur pemantauan
9. Informasikan hasil pemantauan,
jika perlu
10. Kolaborasi penggunaan oksigen
saat aktifitas dan/atau tidur

Pola nafas tidak efektif b.d Tujuan : (Manajemen jalan nafas I.01011)
hambatan upaya nafas Setelah dilakukan tindakan 1. Monitor pola nafas (frekuensi,
(mis: nyeri saat bernafas) keperawatan diharapkan pola kedalaman, usaha nafas)
nafas membaik. 2. Monitor bunyi nafas tambahan
(mis: gagling, mengi, Wheezing,
Kriteria hasil : ronkhi)
Pola Nafas (L.01004) 3. Monitor sputum (jumlah, warna,
1. Frekuensi nafas dalam aroma)
rentang normal 4. Posisikan semi fowler atau
2. Tidak ada pengguanaan fowler
otot bantu pernafasan 5. Ajarkan teknik batuk efektif
3. Pasien tidak 6. Kolaborasi pemberian
menunjukkan tanda bronkodilato, ekspetoran,
dipsnea mukolitik, jika perlu.

Penurunan curah jantung Tujuan : (Perawatan jantung I.02075)

b.d perubahan preload / setelah dilakukan tindakan 1. Identifikasi tanda/gejala primer
perubahan keperawatan diharapkan curah penurunan curah jantung
afterload / jantung meningkat. 2. Identifikasi tanda/gejala
perubahan sekunder penurunan curah
kontraktilitas Kriteria hasil : jantung
(curah jantung 3. Monitor intake dan output
L.02008) cairan
1. Tanda vital dalam 4. Monitor keluhan nyeri dada
rentang normal 5. Berikan terapi terapi relaksasi
2. Kekuatan nadi perifer untuk mengurangi strees, jika
meningkat perlu
6. Anjurkan beraktifitas fisik sesuai
3. Tidak ada edema
7. toleransi
8. Anjurkan berakitifitas fisik secara
bertahap
9. Kolaborasi pemberian
antiaritmia,
10. jika perlu
Nyeri akut b.d gen Tujuan : setelah dilakukan (Manajemen nyeri I.08238)
penedera fisiologis tindakan keperawatan 1. Identifikasi lokasi, karakteristik
(Mis: Iskemia) diharapkan tingkat nyeri nyeri, durasi, frekuensi,
menurun. intensitas nyeri
2. Identifikasi skala nyeri
Kriteria hasil : 3. Identifikasi faktor yang
Tingkat nyeri memperberat dan memperingan
(L.08066) nyeri
1. Pasien mengatakan nyeri 4. Berikan terapi non farmakologis
berkurang dari skala 7 untuk mengurangi rasa nyeri
menjadi 2 5. Kontrol lingkungan yang
2. Pasien menunjukkan memperberat rasa nyeri (mis:
ekspresi wajah tenang suhu ruangan,
pencahayaan,kebisingan)
3. Pasien dapat beristirahat
6. Anjurkan memonitor nyeri
dengan nyaman
secara mandiri
7. Ajarkan teknik non farmakologis
untuk mengurangi nyeri
8. Kolaborasi pemberian analgetik,
jika perlu
 Daftar Pustaka

Muttaqin, Arif & Kumala Sari. (2013). Gangguan Gastrointestinal Aplikasi.

Asuhan Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Salemba Medika

NANDA. (2016). Diagnosis Keperawatan Definisi & Klasifikasi 2015-2017 Edisi

10 (Terjemahan Indonesia). Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Price Sylvia A, Wilson Lorraine M. Patofisiologi: Konsep Klinis. Proses-Proses

Penyakit. Jakarta: EGC; 2016

Udjianti, Wajan J. 2018. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta : Penerbit

Salemba Medika