DISLIPIDEMIA

Ria Ramadhani Dwi Atmaja

Depertemen Biomedis dan Farmasi Klinis
 DISLIPIDEMIA
• Kelainan metabolisme lipid/ lemak
• Peningkatan/ penurunan kadar fraksi lipid plasma :
– Kolesterol Total
– Trigliserida
– Low-density lipoproteins (LDL)
– High-density lipoproteins (HDL)
• Terganggunya metabolisme lipid akibat interaksi
faktor genetik dan faktor lingkungan.
 DISLIPIDEMIA
SUATU KELAINAN METABOLISME
LIPOPROTEIN, MELIPUTI OVERPRODUKSI
ATAU DEFISIENSI LIPOPROTEIN

↑ Kolesterol total (TC)

↑Trigliserida (TG)
↑ Low Density Lipoprotein (LDL)
↓High Density Lipoprotein (HDL)

Atau kombinasi abnormalitas di atas

↑ Kolesterol total (TC)
↑Trigliserida (TG)
↑ Low Density Lipoprotein (LDL)
↓ High Density Lipoprotein (HDL)

Faktor Resiko-mayor
Jantung coroner
Stroke
Penyakit arterial
vaskular perifer
 Morbiditas dan mortalitas 4
 PREVALENSI DISLIPIDEMIA
• Amerika Serikat
– 68.2 % populasi/154.7 juta
(American Heart Association 2014)
• Indonesia
– Penduduk usia ≥15 tahun  28.8% memiliki kadar
kolesterol total diatas 200 mg/dL; 72.8% memiliki kadar
LDL diatas 100 mg/dL; 24.4% memiliki kadar HDL
kurang dari 40 mg/dL dan 27.9% memiliki kadar
triglyserida diatas 150 mg/dL. (RISKESDAS 2018)
 FAKTA
Manfaat penurunan LDL telah diketahui 2 dekade
US – 46,8% penduduk dengan Total Chol - > 200 mg/dL
Lebih 50% Px-tidak menyadari hiperlipidemia
Kurang 50% Px - resiko CHD (simptom CHD)
 mendapat Tx modifikasi lipid
Hanya 1/3 Px dengan terapi - mencapai target LDL
Kurang dari 20% Px CHD - mencapai target LDL
 METABOLISME LEMAK

Lipid
(substansi lemak)

Lipoprotein

Apolipoprotein
 LIPID UTAMA TUBUH
Asam Lemak Sumber energi
Trigliserida Membran sel
Kolesterol Hormon
Asam empedu
Fosfolipid
Vitamin D, dll

LIPOPROTEIN
VLDL
IDL
LDL
HDL Tortora, 2014
STRUKTUR LIPOPROTEIN

9
 KLASIFIKASI LIPOPROTEIN
• Lipoprotein:
– Senyawa gabungan antara lipid dan protein.
• Kilomikron:
– Mengangkut trigliserida yg berasal dari diet dari usus
halus melalui limfa menuju plasma
• Very Low Density Lipoproteins (VLDL):
– Mengangkut kolesterol dan trigliserida endogen
• Low Density Lipoproteins (LDL):
– Hasil degradasi VLDL, mengangkut kolesterol dari organ
hati ke berbagai organ/jaringan
• High Density Lipoproteins (HDL):
– Memediasi pengangkutan balik (reverse transport)
kolesterol dari jaringan perifer ke hati
KLASIFIKASI LIPOPROTEIN
 JENIS LIPOPROTEIN
Jenis Lipoprotein Jenis Apoprotein Kandungan Lipid
(%)

TRIGLISERIDA KOLESTEROL FOSFOLIPID

Kilomikron Apo -B48 80-95 2-7 3-9

VLDL Apo-B100 55-80 5-15 10-20

IDL Apo-B100 20-50 20-40 15-25

LDL Apo-B100 5-15 40-50 20 25

HDL Apo-AI 5-10 15-25 20-30

Apo-AII
Komposisi Lipoprotein Isolasi dari Subyek Normal

13
Diagram penyederhanaan sistem lipoprotein untuk transpor lipid pada manusia

Reverse cholesterol transport

15
KLASIFIKASI TOTAL, LDL, AND HDL KOLESTEROL, AND TRIGLISERIDA

16
ETIOLOGI DISLIPIDEMIA

D. Primer
•Variasi genetik

D. Sekunder
•Pola hidup : merokok, diet
•Penyakit : Hipotiroid, sindroma nefrotik, diabetes
mellitus, obesitas, penyakit liver obstruksi,
hepatitis akut
•Obat : diuretik thiazid, glukokortikoid,
progestin, beta-bloker, isotretinoin, protease
inhibitor
 DISLIPIDEMIA SEKUNDER
Kelainan Lipid Kondisi Penyakit
Kolestrol Total Hipotiroid
dan LDL-Kolesterol Sindroma nefrotik
Disgammaglobulinemia
(Lupus, multiple myeloma)
Progestin atau terapi steroid anabolic
Penyakit kolestatik hati (Penyakit hati obstruktif)
(primary biliary cirrhosis)
Terapi inhibitor protease
(untuk infeksi HIV )
TG dan VLDL Gagal ginjal kronik
DM tipe 2
Obesitas
Konsumsi alkohol tinggi
Hipotiroid
Obat anti hipertensi (thiazide dan betablocker) Terapi
kortikosteriod
Kontrasepsi oral, estrogen atau kondisi hamil .
Terapi inhibitor protease (untuk infeksi HIV)
 GEJALA DISLIPIDEMIA

• Sebagian besar tidak bergejala

• Diketahui saat pemeriksaan rutin untuk
kondisi lainnya.
• Gejala klinis akibat komplikasi dislipidemia
–Penyakit Jantung Koroner dan Stroke
 MANIFESTASI KLINIS
UMUM : asimptomatik  penyakit manifes
peningkatan TD
mengalami 3/> hal berikut:
resistensi insulin
obesitas abdominal
kondisi proinflamasi
dislipidemia atherogenik
kondisi protrombotik
• GEJALA:
• TANPA GEJALA – SAMPAI NYERI DADA BERAT, PALPITASI,
BERKERINGAT, ANXIETAS, NAFAS PENDEK, HILANG
KESADARAN, KESULITAN BERGERAK ATAU BICARA, NYERI
ABDOMINAL, SUDDEN DEATH
• TANDA-TANDA:
• TANPA TANDA2 – NYERI ABDOMINAL BERAT, PANKREATITIS,
XANTHOMA, POLINEUROPATI PERIFER, TD TINGGI, BMI > 30
KG/M2 ATAU LINGKAR PINGGANG > 40 INC PADA LAKI-2 DAN
35 INC PADA WANITA

UJI LABORATORIUM:
Peningkatan Total Cholesterol, LDL, TG, Apo B, CRP
HDL rendah
 GEJALA DISLIPIDEMIA
• LDL sangat tinggi
(Hiperkolesterolemia Familial)

Arkus Kornea

Xantelesma

Xantoma :
Tendon achiles, siku, lutut
 AKIBAT DISLIPIDEMIA
• Dislipidemia Faktor risiko utama
munculnya aterosklerosis
• Akibat aterosklerosis :
– Penyakit jantung koroner (PJK)
– Stroke
– Penyakit arteri perifer
– Sindroma metabolik
Proses Pembentukan Atherosklerosis
ATHEROSCLEROSIS*

*Rader DJ & Daugherty A. Nature. Vol. 451, February 2008

 PENAPISAN KELOMPOK RISIKO
Individu dengan faktor risiko tanpa melihat usia:
• Perokok aktif
• Diabetes
• Hipertensi
• Riwayat keluarga dengan PJK dini
• Riwayat keluarga dengan hiperlipidemia
• Penyakit ginjal kronik
• Penyakit inflamasi kronik
 PENAPISAN KELOMPOK RISIKO
• Lingkar pinggang > 90 cm untuk laki-laki
• Lingkar pinggang > 80 cm untuk wanita
• Disfungsi ereksi
• Aterosklerosis atau abdominal aneurisma
• Manifestasi klinis dari hiperlipidemia
• Obesitas :
– IMT > 27 kg/m2
– IMT ≥ 25 kg/m2 (Asia)
• Laki-laki ≥ 40 tahun
• Wanita ≥ 50 tahun
 PENAPISAN KELOMPOK RISIKO
• Anamnesis dan pemeriksaan fisik
– mencari faktor risiko kardiovaskular
– Penyakit jantung koroner
– Penyakit arteri karotis yang simtomatik
– Penyakit arteri perifer
– Aneurisma aorta abdominal
 PENAPISAN KELOMPOK RISIKO
• Pemeriksaan Laboratorium
– Total kolesterol
– Kolesterol LDL
– Trigliserida
– Kolesterol HDL
 PENAPISAN KELOMPOK RISIKO
Pemeriksaan Laboratorium Tambahan
• Non K-HDL :
– Individu dengan kombinasi hiperlipidemia,
diabetes
– Sindroma metabolik atau gagal ginjal kronis.
• Lipoprotein(a) :
– Individu dengan riwayat keluarga yang jelas untuk
terjadi penyakit kardiovaskular dini
 PENAPISAN KELOMPOK RISIKO
Pemeriksaan Laboratorium
• Apo B :
– Individu dengan kombinasi hiperlipidemia,
diabetes, sindroma metabolik atau gagal ginjal
kronis
 FAKTOR RISIKO KARDIOVASKULAR
• Skor Risiko Framingham:
– memperkirakan kejadian kardiovaskular 10 tahun
kedepan
• Systematic Coronary Risk Evaluation (SCORE)
 EAPC (European Society of Cardiology)
• ACC/AHA 2013
– Pooled Cohort Equations
 SKOR RISIKO FRAMINGHAM

1. Menghitung Nilai Risiko Pasien. (Tabel A)

 SKOR RISIKO FRAMINGHAM

2. Risiko PJK dalam 10

Tahun (Tabel B) 3. Tingkat Risiko Pasien
SYSTEMATIC CORONARY RISK EVALUATION (SCORE)
CARA PENGHITUNGAN SCORE RISK CHART
INTERPRETASI SCORE RISK CHART
TARGET TERAPI

38
TARGET TERAPI
• Sebagian besar penelitian klinis menggunakan kolesterol LDL sebagai target terapi sehingga
kolesterol LDL menjadi target primer terapi dislipidemia.
• Besarnya reduksi risiko kardiovaskular sesuai dengan besarnya penurunan
kolesterol LDL.
• Setiap penurunan 1 mmol/L (40 mg/dL) kolesterol LDL berhubungan dengan
reduksi 22% mortalitas dan morbiditas kardiovaskular.
• Penurunan kolesterol LDL ke konsentrasi kurang dari 70 mg/dL atau
tercapainya penurunan relatif minimal 50% dari konsentrasi awal
Keuntungan terbesar dalam reduksi risiko kardiovaskular
Target terapi kolesterol LDL
• Bagi pasien dengan risiko kardiovaskular sangat tinggi
˂70 mg/dL atau penurunan ≥50% dari konsentrasi awal (jika konsentrasi kolesterol LDL awal
sangat tinggi sehingga target ˂70 mg/dL tidak dapat dicapai dengan terapi farmakologis)

• Bagi pasien dengan risiko tinggi

˂100 mg/dL atau penurunan ≥30% dari konsentrasi awal.

• Bagi pasien berisiko menengah

˂115 mg/dL

• Bagi yang berisiko rendah

Target terapi harus mempertimbangkan keuntungan dan kerugian terapi obat penurun lipid.
STRATEGI TERAPI
1. Target parameter lipid
 Primer: kolesterol LDL
 Sekunder: kolesterol non-HDL

2. Prinsip strategi intervensi

 Selalu mempertimbangkan tingkat risiko kardiovaskular total
 Semua pasien, kecuali yang tingkat risikonya rendah dan mempunyai konsentrasi kolesterol LDL praterapi
˂100 mg/dL, perlu mendapat intervensi perubahan gaya hidup.
 Intervensi farmakologis dengan obat penurun lipid terhadap target primer dilakukan pada pasien
dengan konsentrasi awal kolesterol LDL di atas target terapi.
 Intervensi dengan obat penurun lipid terhadap target sekunder (kolesterol non-HDL) hanya dilakukan
pada pasien dengan tingkat risiko tinggi dan sangat tinggi yang target kolesterol LDLnya telah tercapai
sementara konsentrasi TG masih di atas 200 mg/dL.
TERAPI DISLIPIDEMIA

42
 TERAPI DISLIPIDEMIA

1. THERAPEUTIC LIFESTYLE CHANGE (TLC)

Turunkan berat badan
Tingkatkan aktivitas fisik
TLC-diet : kurangi intake lemak
jenuh dan kolesterol
Komposisi TLC-diet
Hentikan merokok, alkohol

2. OBAT
Golongan statin (simvastatin, pravastatin, lovastatin, atorvastatin, rosuvastatin)
Golongan fibrat (fenofibrat, klofibrat, gembibrozil)
Niacin
BAR (kolestiramin, kolestipol, colesevelam)
Ezetimib

Pilihan obat , target terapi  Jenis hiperlipoprotein

Faktor resiko
INTERVENSI GAYA HIDUP UNTUK MEMPERBAIKI PROFIL LIPID
untuk mengurangi kolesterol LDL, mengurangi konsentrasi TG, dan meningkatkan kolesterol HDL.
DIET
Konsumsi Mono Unsaturated Fatty • berhubungan dengan reduksi risiko kardiovaskular
Acid (MUFA) dan Poly Unsaturated
Fatty Acid (PUFA) ada dalam ikan independen terhadap efek pada lipid plasma

Kurangi biskuit asin (crackers), kue • Asam lemak trans diproduksi dari minyak nabati dengan cara
kering manis (cookies), donat, roti dan hidrogenasi, dan dapat ditemukan secara alami di dalam
makanan lain seperti kentang goreng
atau ayam yang digoreng memakai lemak hewani. Asam lemak trans meningkatkan kolesterol LDL
minyak nabati yang dihidrogenasi. dan menurunkan kolesterol HDL.

• karbohidrat (>60% kalori total) berhubungan dengan

Karbohidrat (60% kalori total) penurunan konsentrasi kolesterol HDL dan peningkatan
konsentrasi TG.

makanan tinggi serat seperti

kacangkacangan, buah, sayur dan Efek hipolipidemia
sereal
46
TERAPI FARMAKOLOGI

47
STATIN
• OBAT INI MENGHAMBAT ENZIM HMG-COA
REDUCTASE YAITU ENZIM YANG
MENGKATALIS PERUBAHAN HMG-COA
MENJADI ASAM MEVALONAT YG MERUPAKAN
PENENTU DALAM SINTESIS KOLESTEROL. OBAT
INI MENURUNKAN KADAR KOLESTEROL DAN
LDL PLASMA DAN MENAIKKAN KADAR HDL
PLASMA.

• CONTOHNYA : ATORVASTATIN, FLUVASTATIN,

LOVASTATIN, PRAVASTIN, ROSUVASTATIN,
SIMVASTATIN
EFEK PLEIOTROPIK STATIN

49
 EFEK PLEIOTROPIK STATIN
• Antiinflamasi
•Immunomodulator
•Perbaikan disfungsi endotel
•Stabilisasi plak atherosklerosis
•Perbaiki proses koagulasi
•Normalisasi outflow simpatetik
•Efek pada peripheral arterial disease (PAD)
 KLASIFIKASI STATIN
Terapi Statin Terapi Statin Terapi Statin
High intensity Moderate Intensity Low-intensity
Rerata menurunkan Rerata menurunkan Rerata menurunkan
kolesterol LDL kolesterol LDL kolesterol LDL
≥ 50% 30 % - < 50% < 30%
Atorvastatin 40 -80 mg Atorvastatin 10 – 20 mg Simvastatin 10 mg
Rosuvastatin 20-40 mg Rosuvastatin 5 – 10 mg Pravastatin 10 – 20 mg
Simvastatin 20 – 40 mg Lovastatin 20 mg
Pravastatin 40 – 80 mg Fluvastatin 20 – 40 mg
Lovastatin 40 mg Pitavastatin 1 mg
Fluvastatin XL 80 mg
Fluvastatin 40 mg (2x1)
Pitavastatin 2- 4 mg
STATIN
Dosis 1 dd1, lebih baik pada malam hari
atorvastatin, rosuvastatin dapat pagi hari
Waktu penggunaan : tidak berkait dengan waktu makan,
kecuali lovastatin – segera setelah/bersama makan
Hindari paparan matahari yg lama - fotosensitif
Hentikan penggunaan – kehamilan

ESO: Kram abdomen, diare/konstipasi, upset stomach, myalgia,

Myositis, myopathy, rhabdomyolisis, polineuropati,
gangguan ginjal, gangguan hepar
Px ggg renal  myopati meningkat
Peningkatan ALT > 3 x -- hentikan penggunaan
Kombinasi dengan –fibrat, gemfibrozil, as. nikotinat
 meningkatkan efek myopati
BILE ACID SEQUESTRANT -RESIN
membentuk RESIN MENGIKAT ASAM EMPEDU DALAM SALURAN
afinitas tinggi
Asam empedu akan senyawa yang tidak
terhadap asam CERNA. MENGGANGGU SIRKULASI ENTEROHEPATIK
diikat oleh resin larut dan tak dapat
empedu.
direabsorbsi SEHINGGA EKSKRESI STEROID YANG BERSIFAT ASAM
DALAM TINJA MENINGKAT. PENURUNAN KADAR ASAM
EMPEDU INI OLEH PEMBERIAN RESIN AKAN
MENYEBABKAN MENINGKATNYA PRODUKSI ASAM
Sintesis Asam EMPEDU YANG BERASAL DARI KOLESTEROL. KARENA
Asam empedu diekskresi melalui
Empedu dari SIRKULASI ENTEROHEPATIK DIHAMBAT OLEH RESIN MAKA
menurun feses
kolesterol di LDL
KOLESTEROL YANG DIABSOPSI LEWAT SALURAN CERNA
AKAN TERHAMBAT DAN KELUAR BERSAMA TINJA.

kadar LDL plasma

menurun.
CONTOH : kolestiramin, kolesevelam, dan kolestipol.

Dosis harian:
Kolestiramin -> 4-24 gram
kolestipol, dan -> 5-30 gram
kolesevelam berturutan -> 3,8-4,5 gram.

Penggunaan dosis tinggi (24 g kolestiramin atau 20 g kolestipol)

menurunkan konsentrasi kolesterol LDL sebesar 18-25%.
 • Relatif aman digunakan pada anak

BENEFIT • Merupakan hipolipidemik yang paling aman

karena tidak diabsorpsi saluran cerna
• Lebih bersifat menurunkan kadar LDL

• Obat ini mempunyai rasa tidak enak seperti

pasir
• Efek samping tersering ialah mual, muntah
RISK dan konstipasi
• Pada pasien dengan kadar trigliserida
normal, dapat terjadi peninggian sementara
trigliserida, lalu kembali ke kadar
sebelumnya
 ASAM FIBRAT
• MEK AKSI : BEKERJA DENGAN CARA BERIKATAN DENGAN RESEPTOR PEROXISOME PROLIFERATOR-
ACTIVATED RECEPTORS (PPARS), YANG MENGATUR TRANSKRIPSI GEN. AKIBAT INTERAKSI OBAT INI
DENGAN PPAR ISOTOPE Α (PPARΑ), MAKA TERJADILAH PENINGKATAN OKSIDASI ASAM LEMAK, SINTESIS
LPL DAN PENURUNAN EKSPRESI APO C-III. PENINGKATAN KADAR LPL MENINGKATKAN KLIRENS
LIPOPROTEIN YANG KAYA TRIGLISERIDA. PENURUNAN PRODUKSI APO C-III HATI AKAN MENURUNKAN
VLDL.

• GEMFIBROZIL MENURUNKAN KOLESTEROL TOTAL 10%, LDL 11%, DAN TRIGLISERIDA 35% DAN
MENINGKATKAN HDL 11%. KEJADIAN KARDIOVASKULAR FATAL DAN NON FATAL MENURUN SEBESAR 34%

• SEMUA DERIVAT ASAM FIBRAT DIABSORBSI LEWAT USUS SECARA CEPAT DAN LENGKAP

• HASIL METABOLISME ASAM FIBRAT DIEKSKRESIKAN DALAM URIN (60%) DALAM BENTUK GLUKURONID DAN
25% LEWAT TINJA.
Dosis fenofibrat adalah 200 mg/hari, dosis maksimal 200 mg/hari.

Dosis gemfibrozil adalah 600 mg diberikan 2 kali sehari, dosis maksimal 1200
mg/hari
BENEFIT
• Fibrat merupakan obat pilihan utama
pada pasien hiperlipoproteinemia tipe III
dan hipertrigliseridemia berat

• Obat ini dikontraindikasikan pada pasien

RISK
gagal ginjal
• Efek samping yang paling sering
ditemukan adalah gangguan saluran cerna
(mual, mencret, perut kembung, dll)
 ASAM NIKOTINAT
• MERUPAKAN VITAMIN B YANG MEMILIKI EFEK PENURUN LIPID PADA DOSIS TINGGI

• ASAM NIKOTINAT MENURUNKAN PELEPASAN VLDL OLEH HATI. KARENA VLDL

MENYEBABKAN PENINGKATAN IDL DAN LDL, MAKA KADAR LIPOPROTEIN PLASMA
JUGA MENURUN. SEBALIKNYA, KADAR HDL MENINGKAT SECARA SIGNIFIKAN
SEBAGAI AKIBAT PENURUNAN PEMECAHAN YANG DAPAT MEMPERLAMBAT
PROGESIVITAS PLAK ATEROSKLEROTIK PADA PASIEN DENGAN HDL YANG RENDAH.

• MENURUNKAN TRIGELISERIDA PLASMA (SEKITAR 30-50%), MENURUNKAN

KOLESTEROL (SEBANYAK 10-20%), DAN JUGA MENINGKATKAN HDL.
Dosis awal yang direkomendasikan adalah 500 mg/hari selama 4
minggu dan dinaikkan setiap 4 minggu berikutnya sebesar 500 mg
selama masih dapat ditoleransi sampai konsentrasi lipid yang
dikehendaki tercapai.

Dosis maksimum 2000 mg/hari menurunkan TG 20-40%, kolesterol

LDL 15-18%, dan meningkatkan konsentrasi HDL 15-35%.
 KEUNTUNGAN KERUGIAN

 Memperlambat progesivitas  Efek yang tidak diharapkan

plak aterosklerotik pada meliputi kemerahan yang
pasien dengan HDL yang diperantarai prostaglandin
rendah (hepatotoksisitas), flushing
(disebabkan oleh vasodilatasi
 Asam nikotinat merupakan yang disebabkan oleh
obat penurun lipid pertama pelepasan prostaglandin dari
untuk mengurangi mortalitas endotel, toleransi glukosa
keseluruhan pada pasien terganggu, hiperurisemia,
dengan penyakit arteri hipotensi, ambliopia dan
koroner palpitasi.
 INHIBITOR ABSORBSI KOLESTEROL-EZETIMIB

• OBAT PERTAMA DAN TERBARU YANG MENGHAMBAT PENYERAPAN KOLESTEROL (DAN FITOSTEROL)
DALAM USUS SECARA SELEKTIF

• MENURUNKAN LDL SEKITAR 18% DENGAN SEDIKIT PERUBAHAN PADA HDL. HAL INI SINERGIS
DENGAN STATIN SEHINGGA MENJADI TERAPI KOMBINASI YANG BAIK (MENURUNKAN LDL > 18 %)
PADA KASUS HIPERKOLESTEROLEMIA PRIMER.

• NAMUN PADA KELAINAN BERAT TIDAK DI SARANKAN KARENA DAPAT MENINGKATKAN TOKSISITAS
PADA HEPAR

• EZETIMIB BEKERJA SETELAH KONVERSI MENJADI BENTUK AKTIF GLUKORONIDASE DI HEPAR.

• EZETIMIBE MERUPAKAN PRODRUG BEKERJA LOKAL PADA BRUSH BORDER USUS
HALUS, SEHINGGA MENGHAMBAT ABSORPSI KOLESTEROL DAN PHYTOSTEROL,
SERTA MENGINHIBISI TRANSPOR BALIK KOLESTEROL DARI USUS KE HATI. DENGAN
MENGHAMBAT ABSORPSI KOLESTEROL BERASAL DARI DIET ATAUPUN YANG
DIEKSKRESI OLEH EMPEDU, AKAN MENURUNKAN KADAR KOLESTEROL DARAH,
TERUTAMA KOMPONEN LDL.

• EZETIMIBE MERUPAKAN KOMPONEN TIDAK LARUT AIR. OBAT INI MEMILIKI T 1/2
SEKITAR 4 - 12 JAM, SEHINGGA PEMBERIANNYA CUKUP SEKALI SEHARI. SEDIAAN
YANG TERSEDIA IALAH TABLET DENGAN DOSIS 10 MG.

• PEMBERIAN DAPAT SEBELUM ATAU SESUDAH MAKAN KARENA TIDAK

DIPENGARUHI JENIS MAKANAN.
Dosis ezetimibe yang direkomendasikan adalah 10 mg/hari dan harus
digunakan bersama statin

Pada keadaan tidak toleran terhadap statin, di mana dapat dipergunakan

secara tunggal.
 KEUNTUNGAN Kerugian

Efek samping antara lain nyeri

• MEMILIKI SINERGISITAS YANG BAIK
DENGAN STATIN. punggung, artralgia, diare,
sinusitis, nyeri perut, dan Fatigue
• OBAT INI DAPAT DIGUNAKAN SEBAGAI pada pemberian tunggal
MONOTERAPI ATAUPUN TERAPI
ezetimibe.
KOMBINASI.
Apabila digabung dengan statin,
• MENURUNKAN KADAR LDL DARAH, dapat menambah risiko toksisitas
EFEK ANTIINFLAMASI, VASODILATOR, hepar.
DAN PROTEKSI TERHADAP RISIKO
STROKE.
• BEBERAPA PENELITIAN MENDUKUNG
EZETIMIBE MENJADI SALAH SATU
MODALITAS TERAPI
HIPERKOLESTEROLEMIA.
 TERAPI FARMAKOLOGIS
Golongan obat Efek terhadap Efek Samping Kontraindikasi
lipid
Statin LDL ↓ 18-55 % Miopati, Absolut: penyakit hati
HDL ↑ 5-15 % peningkatan akut atau kronik
TG ↓ 7-30 % emzim hati Relatif : penggunaan
bersama obat tertentu
Bile acid LDL ↓ 15-30 % Gangguan pencernaan, Absolut :
sequestrant HDL ↑ 3-5 % konstipasi, penurunan disbetalipoproteinemia
TG tidak absorbsi obat lain TG > 400 mg/dl
beubah Relatif : TG > 200 mg/dL
Asam LDL ↓ 5-25 % Flushing, hiperglikemia, Absolut : penyakit liver
nikotinat HDL ↑ 15-35 % hiperuricemia, kronik, penyakit gout
TG ↓ 20-50 % gangguan yang berat
pencernaan, Relatif: diabetes,
hepatotoksitas hiperuricemia, ulkus
peptikum
 Golongan Efek terhadap lipid Efek Samping Kontraindikasi
obat
Fibrat LDL ↓ 5%–20% Dispepsia, Absolut : penyakit ginjal
HDL↑ 10% –20% batu empedu, dan hati yang berat
TG ↓ 20%–50% miopati

Ezetemibe LDL ↓ 10-18 Pada umumnya dapat Penyakit hati atau

Apo B ↓ 11 -16% ditoleransi oleh pasien peningkatan enzim hati

Asam lemak TG ↓ 27 -45%, Peningkatan LDLK, Pasien yang mendapat

Omega-3 Total K ↓ 71- 96% pemanjangan waktu terapi anti koagulan,
VLDL ↓ 20-42%, perdarahan, gangguan fungsi hati
Apo B ↓ 4%, peningkatan enzim
nonHDL ↓ 8-14 % hati, gangguan saluran
cerna
 PEMANTAUAN DAN EVALUASI
• Pemantauan pertama
– 6-12 minggu setelah awal terapi
• Keberhasilan : LDL
• Komplikasi : SGPT dan Creatinine Phospokinase (CPK)
• Target LDL belum tercapai
– setiap 6 bulan sampai target tercapai
• Jika target LDL telah tercapai
– interval 6-12 bulan
 PEMANTAUAN DAN EVALUASI
• Transaminase (SGOT, SGPT)
– Sebelum dan sesudah 3 bulan setelah pemberian
statin atau asam fibrat
– Apabila ada perubahan dosis, perubahan jenis
obat maupun penggunaan obat kombinasi.
• Kreatinin kinase
– Keluhan nyeri otot
– Kelemahan otot.
• Keadaan khusus : stroke, sindroma koroner akut
– sesuai dengan perjalanan penyakitnya
TERIMA KASIH…!!!