LAPORAN PENDAHULUAN

STROKE NON HEMORRAGIK

A. DEFINISI

Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak

yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak (Smeltzer

C. Suzanne, 2002).

Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah gangguan neurologik

mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah

melalui system suplai arteri otak (Sylvia A Price, 2006)

Stroke non hemoragik adalah sindroma klinis yang awalnya timbul

mendadak, progresi cepat berupa deficit neurologis fokal atau global yang

berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbul kematian yang

disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non straumatik (Arif

Mansjoer, 2000)

Stroke non hemoragik merupakan proses terjadinya iskemia akibat

emboli dan trombosis serebral biasanya terjadi setelah lama beristirahat,

baru bangun tidur atau di pagi hari dan tidak terjadi perdarahan. Namun

terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul

edema sekunder. (Arif Muttaqin, 2008).

B. ETIOLOGI

Pada tingkatan makroskopik, stroke non hemoragik paling sering

disebabkan oleh emboli ektrakranial atau trombosis intrakranial. Selain itu,

stroke non hemoragik juga dapat diakibatkan oleh penurunan aliran

serebral. Pada tingkatan seluler, setiap proses yang mengganggu aliran

darah menuju otak menyebabkan timbulnya kaskade iskemik yang

berujung pada terjadinya kematian neuron dan infark serebri.

1. Emboli

a. Embolus yang dilepaskan oleh arteria karotis atau vertebralis,

dapat berasal dari “plaque athersclerotique” yang berulserasi atau

dari trombus yang melekat pada intima arteri akibat trauma tumpul

pada daerah leher.

b. Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada:

1) Penyakit jantung dengan “shunt” yang menghubungkan

bagian kanan dan bagian kiri atrium atau ventrikel.

2) Penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang

meninggalkan gangguan pada katup mitralis.

3) Fibrilasi atrium

4) Infarksio kordis akut

5) Embolus yang berasal dari vena pulmonalis

6) Kadang-kadang pada kardiomiopati, fibrosis endrokardial,

jantung miksomatosus sistemik

c. Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai:

1) Embolia septik, misalnya dari abses paru atau bronkiektasis

2) Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru.

3) Embolisasi lemak dan udara atau gas N (seperti

penyakit “caisson”).
 Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial, ataupun

dari right-sided circulation (emboli paradoksikal). Penyebab

terjadinya emboli kardiogenik adalah trombi valvular seperti pada

mitral stenosis, endokarditis, katup buatan), trombi mural (seperti

infark miokard, atrial fibrilasi, kardiomiopati, gagal jantung kongestif)

dan atrial miksoma. Sebanyak 2-3 persen stroke emboli diakibatkan

oleh infark miokard dan 85 persen di antaranya terjadi pada bulan

pertama setelah terjadinya infark miokard.

2. Thrombosis

Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh

darah besar (termasuk sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil

(termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus posterior). Tempat terjadinya

trombosis yang paling sering adalah titik percabangan arteri serebral

utamanya pada daerah distribusi dari arteri karotis interna. Adanya

stenosis arteri dapat menyebabkan terjadinya turbulensi aliran darah

(sehingga meningkatkan resiko pembentukan trombus aterosklerosis

(ulserasi plak), dan perlengketan platelet.

Penyebab lain terjadinya trombosis adalah polisetemia, anemia

sickle sel, defisiensi protein C, displasia fibromuskular dari arteri

serebral, dan vasokonstriksi yang berkepanjangan akibat gangguan

migren. Setiap proses yang menyebabkan diseksi arteri serebral juga

dapat menyebabkan terjadinya stroke trombotik (contohnya trauma,

diseksi aorta thorasik, arteritis).

C. KLASIFIKASI
Secara non hemoragik, stroke dapat dibagi berdasarkan manifestasi

klinik dan proses patologik (kausal):

1. Berdasarkan manifestasi klinis

a. Serangan Iskemik Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA)

Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran

darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam

b. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas/Reversible Ischemic

Neurological Deficit (RIND)

Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam

waktu lebih lama dari 24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu

c. Stroke Progresif (Progressive Stroke/Stroke In Evaluation)

Gejala neurologik makin lama makin berat

d. Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke)

Kelainan neurologik sudah menetap, dan tidak berkembang

lagi.

2. Berdasarkan kausal

a. Stroke Trombotik

Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada

pembuluh darah di otak. Trombotik dapat terjadi pada pembuluh

darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil. Pada pembuluh

darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti

oleh terbentuknya gumpalan darah yang cepat. Selain itu,

trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat

 atau Low Density Lipoprotein(LDL). Sedangkan pada pembuluh

darah kecil, trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh

darah arteri kecil terhalang. Ini terkait dengan hipertensi dan

merupakan indikator penyakit aterosklerosis.

b. Stroke Emboli/Non Trombotik

Stroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung

atau lapisan lemak yang lepas. Sehingga, terjadi penyumbatan

pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri

oksigen dan nutrisi ke otak.

D. ANATOMI FISIOLOGI

Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang

yang dikenal sebagai sel glia, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah.

Semua orang memiliki jumlah neuron yang sama sekitar 100 miliar, tetapi

koneksi di antara berbagi neuron berbeda-beda. Pada orang dewasa, otak

membentuk hanya sekitar 2% (sekitar 1,4 kg) dari berat tubuh total, tetapi

mengkonsumsi sekitar 20% oksigen dan 50% glukosa yang ada di dalam

darah arterial.

Otak harus menerima lebih kurang satu liter darah per menit, yaitu

sekitar 15% dari darah total yang dipompa oleh jantung saat istirahat agar

berfungsi normal. Otak mendapat darah dari arteri. Yang pertama adalah

arteri karotis interna yang terdiri dari arteri karotis (kanan dan kiri), yang

menyalurkan darah ke bagian depan otak disebut sebagai sirkulasi arteri

serebrum anterior. Yang kedua adalah vertebrobasiler, yang memasok

darah ke bagian belakang otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum

posterior. Selanjutnya sirkulasi arteri serebrum anterior bertemu dengan

sirkulasi arteri serebrum posterior membentuk suatu sirkulus willisi.

Ada dua hemisfer di otak yang memiliki masing-masing fungsi.

Fungsi-fungsi dari otak adalah otak merupakan pusat gerakan atau

motorik, sebagai pusat sensibilitas, sebagai area broca atau pusat bicara

motorik, sebagai area wernicke atau pusat bicara sensoris, sebagai area

visuosensoris, dan otak kecil yang berfungsi sebagai pusat koordinasi serta

batang otak yang merupakan tempat jalan serabutserabut saraf ke target

organ.

Gambar. Sel gilia pada otak

 Gambar. Pembuluh darah di otak

Gambar. Bagian otak dan fungsi otak

Jika terjadi kerusakan gangguan otak maka akan mengakibatkan

kelumpuhan pada anggota gerak, gangguan bicara, serta gangguan dalam

 pengaturan nafas dan tekanan darah. Gejala di atas biasanya terjadi karena

adanya serangan stroke.

E. PATOFISIOLOGI

Infark ischemic cerebri sangat erat hubungannya

dengan aterosklerosis dan arteriosklerosis. Aterosklerosis dapat

menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinis dengan cara :

1. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan

insufisiensi aliran darah

2. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya thrombus dan

perdarahan aterm

3. Dapat terbentuk thrombus yang kemudian terlepas sebagai emboli

4. Menyebabkan aneurisma yaitu lemahnya dinding pembuluh darah

atau menjadi lebih tipis sehingga dapat dengan mudah robek.

Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak:

1. Keadaan pembuluh darah

2. Keadan darah : viskositas darah meningkat, hematokrit meningkat,

aliran darah ke otak menjadi lebih lambat, anemia berat, oksigenasi ke

otak menjadi menurun

3. Tekanan darah sistemik memegang peranan perfusi

otak. Otoregulasi otak yaitu kemampuan intrinsik pembuluh darah

otak untuk mengatur agar pembuluh darah otak tetap konstan

walaupun ada perubahan tekanan perfusi otak

4. Kelainan jantung menyebabkan menurunnya curah jantung dan karena

lepasnya embolus sehingga menimbulkan iskhemia otak.

Suplai darah ke otak dapat berubah pada gangguan fokal

(thrombus, emboli, perdarahan dan spasme vaskuler) atau oleh karena

gangguan umum (Hypoksia karena gangguan paru dan

jantung). Arterosklerosissering/cenderung sebagai faktor penting terhadap

otak. Thrombus dapat berasal dari flak arterosklerotik atau darah dapat

beku pada area yang stenosis, dimana aliran darah akan lambat atau

terjadi turbulensi. Oklusi pada

pembuluhdarah serebral oleh embolus menyebabkan oedema dan nekrosis

diikuti thrombosis dan hypertensi pembuluh darah.

Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan menyebabkan kematian

dibandingkan dari keseluruhan penyakit cerebrovaskuler. Anoksia serebral

dapat reversibel untuk jangka waktu 4-6 menit. Perubahan irreversible

dapat anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebral dapat terjadi oleh

karena gangguan yang bervariasi, salah satunya cardiac arrest.

Pathway
F. MANIFESTASI KLINIS

Tanda dan gejala dari stroke adalah (Baughman, C Diane.dkk,2000):

1. Kehilangan motorik

Disfungsi motorik paling umum adalah hemiplegia (paralisis pada

salah satu sisi) dan hemiparesis (kelemahan salah satu sisi) dan

disfagia

2. Kehilangan komunikasi

Disfungsi bahasa dan komunikasi adalah disatria (kesulitan berbicara)

atau afasia (kehilangan berbicara).

3. Gangguan persepsi

Meliputi disfungsi persepsi visual humanus, heminapsia atau

kehilangan penglihatan perifer dan diplopia, gangguan hubungan

visual, spesial dan kehilangan sensori.

4. Kerusakan fungsi kognitif parestesia (terjadi pada sisi yang

berlawanan).

5. Disfungsi kandung kemih meliputi: inkontinensiaurinarius transier,

inkontinensia urinarius peristen atau retensi urin (mungkin simtomatik

dari kerusakan otak bilateral), Inkontinensiaurinarius dan defekasiyang

berlanjut (dapat mencerminkan kerusakan neurologi ekstensif).

Tanda dan gejala yang muncul sangat tergantung dengan daerah

otak yang terkena:

 1. Penngaruh terhadap status mental: tidak sadar, konfus, lupa tubuh

sebelah

2. Pengaruh secara fisik: paralise, disfagia, gangguan sentuhan dan

sensasi, gangguan penglihatan

3. Pengaruh terhadap komunikasi, bicara tidak jelas, kehilangan bahasa.

Dilihat dari bagian hemisfer yang terkena tanda dan gejala dapat berupa:

Hemisfer kiri Hemisfer kanan

 Mengalami hemiparese kanan  Hemiparese sebelah kiri tubuh

 Perilaku lambat dan hati-hati  Penilaian buruk
 Kelainan lapan pandang kanan  Mempunyai kerentanan terhadap
 Disfagia global sisi kontralateral sehingga
 Afasia memungkinkan terjatuh ke sisi
 Mudah frustasi yang berlawanan tersebut

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Angiografi serebral

Menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan atau

obstruksi arteri.

2. Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT).

Untuk mendeteksi luas dan daerah abnormal dari otak, yang juga

mendeteksi, melokalisasi, dan mengukur stroke (sebelum nampak oleh

pemindaian CT).

3. CT scan
 Pemindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi

hematoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemia dan

posisinya secara pasti.

4. MRI (Magnetic Imaging Resonance)

Menggunakan gelombang megnetik untuk menentukan posisi dan bsar

terjadinya perdarahan otak. Hasil yang didapatkan area yang

mengalami lesi dan infark akibat dari hemoragik.

5. EEG

Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan

dampak dari jaringan yang infark sehingga menurunya impuls listrik

dalam jaringan otak.

6. Pemeriksaan laboratorium

a. Lumbal pungsi: pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai pada

perdarahan yang masif, sedangkan pendarahan yang kecil biasanya

warna likuor masih normal (xantokhrom) sewaktu hari-hari

pertama.

b. Pemeriksaan darah rutin (glukosa, elektrolit, ureum, kreatinin)

c. Pemeriksaan kimia darah: pada strok akut dapat terjadi

hiperglikemia

d. Gula darah dapat mencapai 250 mg di dalam serum dan kemudian

berangsur-rangsur turun kembali

e. Pemeriksaan darah lengkap: untuk mencari kelainan pada darah

itu sendiri.
H. KOMPLIKASI

Setelah mengalami stroke pasien mungkin akan mengalmi

komplikasi, komplikasi ini dapat dikelompokan berdasarkan:

1. Berhubungan dengan immobilisasi  infeksi pernafasan, nyeri pada

daerah tertekan, konstipasi dan thromboflebitis.

2. Berhubungan dengan paralisis  nyeri pada daerah punggung,

dislokasi sendi, deformitas dan terjatuh

3. Berhubungan dengan kerusakan otak  epilepsi dan sakit kepala.

4. Hidrocephalus

Individu yang menderita stroke berat pada bagian otak yang

mengontrol respon pernapasan atau kardiovaskuler dapat meninggal.

I. PENATALAKSANAAN

Tujuan intervensi adalah berusaha menstabilkan tanda-tanda vital

dengan melakukan tindakan sebagai berikut:

1. Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan pengisapan

lendiryang sering, oksigenasi, kalau perlu lakukan trakeostomi,

membantu pernafasan.

2. Mengendalikan tekanan darah berdasarkan kondisi pasien, termasuk

untuk usaha memperbaiki hipotensi dan hipertensi.

3. Berusaha menentukan dan memperbaiki aritmia jantung.

4. Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat

mungkin pasien harus dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-

latihan gerak pasif.

5. Mengendalikan hipertensi dan menurunkan TIK

6. Dengan meninggikan kepala 15-30 menghindari flexi dan rotasi

kepala yang berlebihan.

Pengobatan Konservatif

1. Vasodilator meningkatkan aliran darah serebral (ADS) secara

percobaan, tetapi maknanya: pada tubuh manusia belum dapat

dibuktikan.

2. Dapat diberikan histamin, aminophilin, asetazolamid, papaverin intra

arterial.

3. Anti agregasi thrombosis seperti aspirin digunakan untuk menghambat

reaksi pelepasan agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi

alteroma.

4. Anti koagulan dapat diresepkan untuk mencegah terjadinya/

memberatnya trombosis atau emboli di tempat lain di sistem

kardiovaskuler.

Pengobatan Pembedahan

Tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral :

1. Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis, yaitu

dengan membuka arteri karotis di leher.

 2. Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan

manfaatnya paling dirasakan oleh pasien TIA.

3. Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut

4. Ugasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma

J. ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS

1. Pengkajian

a. Identitas klien

Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis

kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa,

tanggal dan jam MRS, nomor register, diagnose medis.

b. Keluhan utama

Biasanya didapatkan kelemahan anggota gerak sebelah badan,

bicara pelo, dan tidak dapat berkomunikasi.

c. Riwayat penyakit sekarang

Serangan stroke seringkali berlangsung sangat mendadak, pada

saat klien sedang melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri

kepala, mual, muntah bahkan kejang sampai tidak sadar, disamping

gejala kelumpuhan separoh badan atau gangguan fungsi otak yang

lain

d. Riwayat penyakit dahulu

Adanya riwayat hipertensi, diabetes militus, penyakit jantung,

anemia, riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama,

 penggunaan obat-obat anti koagulan, aspirin, vasodilator, obat-obat

adiktif, kegemukan.

e. Riwayat penyakit keluarga

Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi ataupun

diabetes militus.

Pengkajian Fokus:

a. Aktivitas/istirahat:

Klien akan mengalami kesulitan aktivitas akibat kelemahan,

hilangnya rasa, paralisis, hemiplegi, mudah lelah, dan susah tidur.

b. Sirkulasi

Adanya riwayat penyakit jantung, katup jantung, disritmia, CHF,

polisitemia. Dan hipertensi arterial.

c. Integritas Ego

Emosi labil, respon yang tak tepat, mudah marah, kesulitan untuk

mengekspresikan diri.

d. Eliminasi

Perubahan kebiasaan Bab. dan Bak. Misalnya inkoontinentia

urine, anuria, distensi kandung kemih, distensi abdomen, suara

usus menghilang.

e. Makanan/caitan :

Nausea, vomiting, daya sensori hilang, di lidah, pipi,

tenggorokan, dysfagia

f. Neuro Sensori
 Pusing, sinkope, sakit kepala, perdarahan sub arachnoid, dan

intrakranial. Kelemahan dengan berbagai tingkatan, gangguan

penglihatan, kabur, dyspalopia, lapang pandang menyempit.

Hilangnya daya sensori pada bagian yang berlawanan dibagian

ekstremitas dan kadang-kadang pada sisi yang sama di muka.

g. Nyaman/nyeri

Sakit kepala, perubahan tingkah laku kelemahan, tegang pada

otak/muka

h. Respirasi

Ketidakmampuan menelan, batuk, melindungi jalan nafas. Suara

nafas, whezing, ronchi.

i. Keamanan

Sensorik motorik menurun atau hilang mudah terjadi injury.

Perubahan persepsi dan orientasi Tidak mampu menelan sampai

ketidakmampuan mengatur kebutuhan nutrisi. Tidak mampu

mengambil keputusan.

j. Interaksi social

Gangguan dalam bicara, Ketidakmampuan berkomunikasi.

2. Diagnosa Keperawatan

a. Ketidakefektifan Perfusi jaringan serebral berhubungan dengan

aliran darah ke otak terhambat

 b. Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan penurunan

sirkulasi ke otak

c. Defisit perawatan diri: makan, mandi, berpakaian, toileting

berhubungan kerusakan neurovaskuler

d. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan

neurovaskuler

e. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan

kesadaran.

3. Intervensi

No Diagnosa Tujuan Intervensi

Keperawatan

1. Ketidakefektifan Setelah dilakukan Monitorang neurologis

Perfusi jaringan tindakan keperawatan
1. Monitor ukuran, kesimetrisan, reaksi dan
serebral b.d aliran diharapkan suplai aliran
bentuk pupil
darah ke otak darah keotak lancar
2. Monitor tingkat kesadaran klien
terhambat dengan kriteria hasil:
3. Monitir tanda-tanda vital
 Nyeri kepala / 4. Monitor keluhan nyeri kepala, mual,
vertigo berkurang muntah
sampai de-ngan 5. Monitor respon klien terhadap pengobatan
hilang 6. Hindari aktivitas jika TIK meningkat
 Berfungsinya saraf 7. Observasi kondisi fisik klien
dengan baik
Terapi oksigen
 Tanda-tanda vital
stabil 1. Bersihkan jalan nafas dari sekret
2. Pertahankan jalan nafas tetap efektif
3. Berikan oksigen sesuai intruksi
4. Monitor aliran oksigen, kanul oksigen dan
 sistem humidifier
5. Beri penjelasan kepada klien tentang
pentingnya pemberian oksigen
6. Observasi tanda-tanda hipo-ventilasi
7. Monitor respon klien terhadap pemberian
oksigen
8. Anjurkan klien untuk tetap memakai
oksigen selama aktifitas dan tidur

2 Kerusakan Setelah dilakukan 1. Libatkan keluarga untuk membantu

komunikasi verbal tindakan keperawatan, memahami / memahamkan informasi dari /
b.d penurunan diharapkan klien mampu ke klien
sirkulasi ke otak untuk berkomunikasi 2. Dengarkan setiap ucapan klien dengan
lagi dengan kriteria penuh perhatian
hasil: 3. Gunakan kata-kata sederhana dan pendek
 dapat menjawab dalam komunikasi dengan klien

pertanyaan yang 4. Dorong klien untuk mengulang kata-kata

diajukan perawat 5. Berikan arahan / perintah yang sederhana
 dapat mengerti dan setiap interaksi dengan klien
memahami pesan- 6. Programkan speech-language teraphy
pesan melalui 7. Lakukan speech-language teraphy setiap
gambar interaksi dengan klien
 dapat
mengekspresikan
perasaannya secara
verbal maupun
nonverbal

3 Defisit perawatan Setelah dilakukan 1. Kaji kamampuan klien untuk perawatan diri
diri; tindakan keperawatan, 2. Pantau kebutuhan klien untuk alat-alat
mandi,berpakaian, diharapkan kebutuhan bantu dalam makan, mandi, berpakaian dan
makan, mandiri klien terpenuhi, toileting
dengan kriteria hasil: 3. Berikan bantuan pada klien hingga klien

 Klien dapat makan

 dengan bantuan sepenuhnya bisa mandiri
orang lain / mandiri 4. Berikan dukungan pada klien untuk
 Klien dapat mandi menunjukkan aktivitas normal sesuai
de-ngan bantuan kemampuannya
orang lain 5. Libatkan keluarga dalam pemenuhan
 Klien dapat kebutuhan
memakai pakaian 6. perawatan diri klien
dengan bantuan
orang lain / mandiri
 Klien dapat toileting
dengan bantuan alat

4 Kerusakan Setelah dilakukan 1. Ajarkan klien untuk latihan rentang gerak

mobilitas fisik b.d tindakan keperawatan aktif pada sisi ekstrimitas yang sehat
kerusakan selama, diharapkan klien 2. Ajarkan rentang gerak pasif pada sisi
neurovas-kuler dapat melakukan ekstrimitas yang parese / plegi dalam
pergerakan fisik dengan toleransi nyeri
kriteria hasil : 3. Topang ekstrimitas dengan bantal untuk
mencegah atau mangurangi bengkak
 Tidak terjadi
4. Ajarkan ambulasi sesuai dengan tahapan
kontraktur otot dan
dan kemampuan klien
footdrop
5. Motivasi klien untuk melakukan latihan
 Pasien berpartisipasi
sendi seperti yang disarankan
dalam program
6. Libatkan keluarga untuk membantu klien
latihan
latihan sendi
 Pasien mencapai
keseimbangan saat
duduk
 Pasien mampu
menggunakan sisi
tubuh yang tidak
sakit untuk
kompensasi
hilangnya fungsi
 pada sisi yang
parese/plegi

5 Pola nafas tidak Setelah dilakukan Respiratori Status Management

efektif tindakan perawatan,
1. Pertahankan jalan nafas yang paten
berhubungan diharapkan pola nafas
2. Observasi tanda-tanda hipoventilasi
dengan penurunan pasien efektif dengan
3. Berikan terapi O2
kesadaran kriteria hasil :
4. Dengarkan adanya kelainan suara
 Menujukkan jalan tambahan
nafas paten ( tidak 5. Monitor vital sign
merasa tercekik,
irama nafas normal,
frekuensi nafas
normal,tidak ada
suara nafas
tambahan
 Tanda-tanda vital
dalam batas normal
 Daftar Pustaka

http://lpkeperawatan.blogspot.com/2014/01/laporan-pendahuluan-stroke-non-
hemoragik.html
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid Kedua. Jakarta: Media
Aesculapius FKUI
Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Persarafan. Jakarta: Salemba Medika
NANDA, 2012, Diagnosis Keperawatan NANDA : Definisi dan Klasifikasi.

Price, A. Sylvia.2006 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit edisi 4.

Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006.
Jakarta: Prima Medika