CBD

Diabetes Mellitus
Pembimbing
dr. Rastri Mahardika, Sp.PD.
Disusun Oleh
Aurina Imah Haryoko
1913010012

KEPANITERAAN ILMU PENYAKIT DALAM RSUD SALATIGA

2019
Diabetes Mellitus
Tinjauan Pustaka
 American Diabetes Association (ADA) 2010,
Diabetes mellitus merupakan suatu kelompok
penyakit gangguan metabolisme karbohidrat
dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi
karena kelainan sekresi insulin baik relative
maupun absolut, kerja insulin atau kedua-
duanya .

 (WHO 1980), sesuatu yang tidak dapat

dituangkan dalam satu jawaban yang jelas dan
singkat tapi secara umum dapat dikatakan
sebagai suatu kumpulan problema anatomik dan
kimiawi yang merupakan akibat dari sejumlah
faktor di mana didapat defisiensi insulin absolut
atau relatif dan gangguan fungsi insulin .
Sekresi insulin Glukosa > 70 mg/dl

Sekresi insulin

Circulating insulin:
Basal : 5 -15 µU/ml
Peak : 60 – 90 µU/ml
Insulin di sel sasaran
• Insulin berikatan dengan
reseptor di permukaan sel
sasaran

Singnaling pathway
(autofosforilasi)

Translokasi GLUT 4

Glukosa masuk kedalam sel

Patofisiologi
KLASIFIKASI DIABETES MELLITUS

PERKENI, 2015 STANDART MEDICAL CARE, ADA 2017

• Diabetes melitus tipe 1, yaitu diabetes melitus yang

dikarenakan oleh adanya destruksi sel β pankreas yang
secara absolut menyebabkan defisiensi insulin.

• Diabetes melitus tipe 2, yaitu diabetes yang

dikarenakan oleh adanya kelainan sekresi insulin yang
progresif dan adanya resistensi insulin.

• Diabetes melitus tipe lain, yaitu diabetes yang

disebabkan oleh beberapa faktor lain seperti Sindrom
Diabetes Monogenik (Diabetes neonatal, MODY),
Penyakit eksokrin pankreas (sistik fibrosis), DM karena
obat atau bahan kimia (terapi HIV/AIDS, terapi setelah
transplantasi organ)

• Diabetes melitus gestasional, yaitu tipe diabetes yang

terdiagnosa atau dialami selama masa kehamilan
trimester 2 atau 3, yang sebelumnya tidak pasti
diabetes
 Diabetes Melitus
Etiologi
A. Faktor genetik.
1. Kembar identik.
2. Faktor genetik ( DM tipe 1)
1. Ditemukan HLA.
2. Trigering faktor.
3. Kelainan immunologik.
1. Reaksi inflamasi pada pulau Langerhans
2. HLA-DR.
3. ICA( Islet cell antibody) dalam sirkulasi.
4. Defisiensi sel supresor T.
 Diabetes Melitus
Etiologi
B. Faktor Nongenetik.
1. Infeksi.
2. Kelainan nutrisi.
1. Obesitas.
2. Malnutrisi protein ( malnutrisi Related diabetes mellitus)
3. Alkohol.
3. Stress.
4. Obat-obatan( thiazide, phenylbotason, phenitoin).
5. Penyakit hormonal ( Cushing syndrome, akromegali, glukagonoma,
feokromositoma).
6. Penyakit pancreas( hemokromatosis, pancreatitis akut, karsinoma
pancreas, kalsifikasi pancreas)
FAKTOR RESIKO DM
Tidak dapat dimodifikasi Dapat dimodifikasi
Riwayat TGT, HbA1c > 5,7% Berat badan lebih ( IMT >23)

Riwayat Keluarga DM Kurang aktifitas fisik

Umur > 45 tahun Hipertensi (≥ 140/90 mmHg)

Riwayat melahirkan bayi BB> 4000 gr Dislipidemia ( HDL ≤ 35 mg/dL dan

/ Pernah menderita DM Gestasional atau Trigliserida ≥ 250 mg/dL )
Riwayat lahir dengan BBLR (<2500 Diet tinggi gula dan rendah serat
gr)
 NORMAL PREDIABETES DIABETES

Puasa : <100 mg/dl IFG : 100-125 mg/dl >126 mg/dl

2 jam PP: <140 mg/dl IGT : 140-199 mg/dl >200 mg/dl

FPG : Fasting plasma glucose (Gula darah puasa)

2-h PG : 2-hour plasma glucose (Gula darah 2 jam setelah makan)
IFG : Impaired fasting glucose (Gula darah puasa terganggu/GDPT)
IGT : Impaired glucose tolerance (Toleransi glukosa terganggu)/TGT)
Screening Pre-Diabetes
2
1. Overweight / Obese (BMI≥23 kg/m )
2. >1 faktor resiko DM

Screening mulai usia 45 tahun

Diulang 3 tahun sekali

Cek:
- HbA1c
- FPG
- 2H PG
- OGTT
3. Bila ada faktor CV diterapi
 Diabetes Melitus

Kriteria Pre-Diabetes
PERKENI (2014)

Diagnosis Diabetes Melitus

• Keluhan klasik DM : poliuria, polidipsia, polipagia dan penurunan berat badan.
• Keluhan lain : lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, dan disfungsi
ereksi pada laki-laki dan pruritus pada wanita.

1. Keluhan klasik + gula darah sewaktu >200 mg/dl.

2. Keluhan klasik + gula darah puasa > 126 mg/dl.
3. Kadar gula darah 2 jam pada TTGO> 200 mg (
dengan beban 75 gr glukosa anhidrus)
 Alur diagnostik DM tipe 2 :
Sumber : Konsensus DMT2, 2011)
 Diabetes Melitus
Pilar terapi DM
1. Edukasi.
2. Terapi gizi medis.
3. Latihan jasmani.
4. Intervensi farmakologis.
 Kriteria Pengendalian DM

TARGET
GD puasa (mg/dL) 80 – 130
GD 2 jam PP (mg/dL) < 180
A1C (%) <7
Kolesterol total (mg/dL) < 200
Kolesterol LDL (mg/dL) < 100 / < 70
Kolesterol HDL (mg/dL) > 45
Trigliserida (mg/dL) < 150
IMT (kg/m2) 18.5 – 23
Tekanan darah (mmHg) ≤130/80
1. Edukasi
1. Kemandirian pola hidup sehat.
2. Membutuhkan partisipasi aktif ( pasien, keluarga dan
masyarakat).
3. Tim kesehatan pendamping.

Edukasi meliputi:
• Gejala penyakit sampai komplikasi.
• Terapi farmakologi dan non farmakologi.
• Interaksi antara masukan makanan, aktifitas jasmani, obat
hipoglikemia oral atau insulin.
• Pengendalian BB
• Cara pemantauan kadar glukosa darah dan interpretasinya.
• Cara mengatasi efek samping obat.
• Cara mengatasi masalah komplikasi.
• Pentingnya latihan jasmani dan perawatan diri.
2. Terapi gizi medis

• Perlu kerjasama antara dokter, ahli gizi, petugas

kesehatan dan penderita.
• Pengaturan makan :
• Berikan makanan seimbang (sesuai kebutuhan
kalori & zat gizi ).
A. Mengatur komposisi makan dengan gizi seimbang
B. Mengatur kebutuhan kalori pasien
3.Latihan jasmani.
• Prinsip  CRIPE
• Continous.
• Rhytmical.
• Interval.
• Progressive.
• Endurance.

• Diperhatikan :
• Jenis latihan
• Dianjurkan dengan senam diabetes (seri 1,2 atau 3).
• Setiap latihan dimulai dengan pemanasan dan diakhiri dengan
peregangan 5 menit.
• Gula darah > 250 mg/dl  jangan melakukan latihan jasmani berat.
• Berhenti jika terjadi tanda-tanda hipoglikemia.
4. Intervensi farmakologis
A. Obat hipoglikemia oral (OHO).
• 1.Pemicu sekresi insulin:
• Sulfonil urea (Glibenclamide, Glikuidon, Glimepirid)
• Glinid (Repaglinid, Nateglinid)
• 2.Meningkatkan sensitifitas insulin:
• Tiazolidindion (Pioglitazon, Rosiglitazon)
• Biguanid (Metformin)
• 3.Menghambat glukoneogenesis di hepar
• Biguanid (Metformin)
• 4.Penghambat Glukosidase alfa:
• Acarbose

Cara pemberian OHO:

• Dimulai dosis kecil, kemudian ditingkatkan secara bertahap dan
disesuaikan dengan target gula darah.
B. Insulin.
Jenis dan lama kerja insulin.
• Rapid acting insulin ( 6-8 jam)
• Short acting insulin ( 6-8 jam)
• Intermediate acting insulin ( 14-15 jam)
• Long acting insulin ( 18-24 jam)
• Premixed acting insulin( 24-48 jam) •Indikasi:
Efek samping : •Penurunan berat badan yang cepat.
• Hipoglikemia. •Hiperglikemia berat :
• Allergi insulin. •Diabetik ketoasidosis.
•Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik.
Cara penyuntikan : •Hiperglikemia dengan asidosis laktat.
• sub cutan, intra muskuler, intra vena. •Stress berat ( infeksi, operasi besar, AMI,
• Lokasi : perut, lengan atas, paha. stroke).
•DM gestasional/ DM dengan kehamilan.
Bisa dikombinasi dengan OHO. •Gangguan fungsi ginjal/hepar/ gagal jantung.
•Gagal dengan kombinasi OHO dosis optimal
•Alergi terhadap OHO.
Kapan memulai
kombinasi OHO +
insulin??
• (Konsensus DMT2,PERKENI, 2011),
Apabila kadar gula darah tidak
terkontrol dengan baik dalam jangka waktu 3
bulan (HbA1C ≥ 6,5 % ) dengan konsumsi 2
obat oral  indikasi mulai terapi kombinasi.
 Diabetes Melitus

Langkah-langkah terapi DM tipe 2

Perkeni 2015
Komplikasi pada DM
A. Komplikasi akut :
• Hipoglikemia.
• Diabetik ketoasidosis.
• Hiperosmolar non ketotik.
B.Komplikasi kronis.
• Makroangiopati.
• Penyakit jantung koroner.
• Penyakit pembuluh darah otak (stroke).
• Penyakit pembuluh darah perifir.
• Mikroangioati.
• Retinopati.
• Katarak
• Glukoma
• Nefropati.
• Cardiomiopati.
• Neuropati.
 HONK DKA

• Diagnosis : • Diagnosis :
• Kadar glukosa > • Kadar glukosa > 250
600mg% mg%
• pH >7,35 • pH<7,35
• HCO3 > 15 meq/L • HCO3 < 15 meq/L
• Anion Gap normal • Anion gap tinggi (>12)
• Keton serum (-) • Keton serum (+)
• Osmolalitas >320 • Osmolalitas <320
mOsm/Kg mOsm/Kg
 Komplikasi Akut dan Kronik

DM + Hipertensi
• Tekanan > 120/80  modifikasi lifestyle
• Tekanan > 140/90 
• Modifikasi lifestyle mengurangi asupan yang mengandung sodium,
mengurangi alkohol, meningkatkan aktifitas fisik.
• OAH ACEi atau ARBtiazid+ACEi/ARB pada dosis max
 Komplikasi Akut dan Kronik

DM + CVD
• +Aspirin  75-162 mg/hari, bila alergi CPG 75 mg/hari
• +Statin
• +ACEi
• +β blocker ± 2 tahun
• Tidak memakai tiazolindinedion
• Bila menggunakan metformin pastikan tidak ada gangguan renal
dan CHF
 Komplikasi Akut dan Kronik
Retinopati DM
 Komplikasi Akut dan Kronik

Nefropati DM
Kriteria
• DM > 5 thn
• Retinopati DM
• Makroalbuminuria > 300mg/dL/24jam  3-4 kali pemeriksaan
selang 2 minggu

Pada nefropati DM setiap obat yang dieksresikan lewat ginjal

akumulasi, sehingga menghasilkan dosis yang lebih tinggi 
sebaiknya digunakan obat yang tidak diekskresi ginjal supaya
tidak hipoglikemiglikuidon
 Komplikasi Akut dan Kronik

Neuropati DM
Neuropati otonom
• Inkontinensia alvi
• Diare
• Impotensi
Neuropati periferpada kaki:
1. Hilangnya fungsi sensorik
2. Adanya ulkus DM
 Komplikasi Akut dan Kronik

Ulkus DM
Patofisiologi
• Angiopatisumbatangangren kering
• Pulsasi arteri dorsalis pedis (-)
• Sensibilitas (+)
• Neuropatidisuse atrofikaki yg atrofi mendapat tekanan lebihnekrosisgangren basah
• Pulsasi arteri dorsalis pedis (+)
• Sensibilitas (-)
Terapi
• Insulin
• Resvaskularisasi
• Kontrol luka
• Kontrol mikrobiologi
• Kontrol tekanan
• Kontrol Metabolik
• Edukasi
Daftar Pustaka
• ADA supplement january 2015
• PERKENI 2014
• Buku Ajar penyakit Dalam Edisi 6. Jakarta. Pusat penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam
• Harrisson’s Principles of Internal medicine, Edisi ke 18. McGraw-Hill
Thank You