Tolleranza inversa
inversione degli effetti collaterali, la riduzione di sensibilità causata dalla tolleranza al farmaco può essere stabilita o un aumento degli effetti specifici di un singolo farmaco può esistere insieme agli altri effetti della stessa sostanza
- dipendenza
- uno stato medico caratterizzato da ricerca compulsiva di stimoli gratificanti, nonostante le conseguenze negative
- comportamento di dipendenza
- un comportamento che è al tempo stesso gratificante e di rinforzo
- farmaco dipendenza
- un farmaco che è al tempo stesso gratificante e di rinforzo
- tossicodipendenza
- uno stato di adattamento associato a una sindrome di astinenza al momento della cessazione dell'esposizione ripetuta a uno stimolo (ad esempio, l'assunzione di farmaci)
- tolleranza inversa o sensibilizzazione al farmaco
- l'effetto crescente di un farmaco derivante dalla somministrazione ripetuta ad una data dose
- sospensione del farmaco
- sintomi che si verificano al momento della cessazione del consumo ripetuto di sostanze
- dipendenza fisica
- dipendenza che comprende i sintomi persistenti di astinenza fisica-somatico (ad esempio, la fatica e il delirium tremens)
- dipendenza psicologica
- dipendenza che comprende i sintomi di astinenza emotivo-motivazionali (ad esempio, disforia e anedonia)
- stimoli rinforzo
- stimoli che aumentano la probabilità di comportamenti ripetuti associati loro
- stimoli gratificanti
- stimoli che il cervello interpreta come intrinsecamente positivi o come qualcosa a cui avvicinarsi
- sensibilizzazione
- una risposta aumentata a uno stimolo derivante dalla ripetuta esposizione ad esso
- disturbo da uso di sostanze
- una condizione in cui l'uso di sostanze porta a una compromissione funzionale significativa o disagio
- tolleranza
- la diminuzione dell'effetto di un farmaco dovuto alla somministrazione ripetuta ad una data dose
La tolleranza inversa o sensibilizzazione al farmaco è il fenomeno di inversione degli effetti collaterali di una sostanza, la riduzione di sensibilità causata dalla tolleranza al farmaco può essere stabilita o, in alcuni casi, un aumento degli effetti specifici di un singolo farmaco può esistere a fianco di una tolleranza agli altri effetti della stessa sostanza..[5][6] Spesso ciò comporta l'uso di farmaci aggiuntivi o l'astinenza da un farmaco per un periodo di tempo, noto come a drug holiday (una vacanza dal farmaco). Tali farmaci comprendono anfetamine e SSRI.[7][8]
Come risultato, gli utenti regolari possono esperire una lieve diminuzione degli effetti collaterali indesiderati, senza una perdita equivalente delle sue proprietà stimolanti.
Note
modifica- ^ Nestler EJ, Cellular basis of memory for addiction, in Dialogues Clin. Neurosci., vol. 15, n. 4, dicembre 2013, pp. 431–443, PMC 3898681, PMID 24459410.«Despite the importance of numerous psychosocial factors, at its core, drug addiction involves a biological process: the ability of repeated exposure to a drug of abuse to induce changes in a vulnerable brain that drive the compulsive seeking and taking of drugs, and loss of control over drug use, that define a state of addiction. ... A large body of literature has demonstrated that such ΔFosB induction in D1-type [nucleus accumbens] neurons increases an animal's sensitivity to drug as well as natural rewards and promotes drug self-administration, presumably through a process of positive reinforcement ... Another ΔFosB target is cFos: as ΔFosB accumulates with repeated drug exposure it represses c-Fos and contributes to the molecular switch whereby ΔFosB is selectively induced in the chronic drug-treated state.41. ... Moreover, there is increasing evidence that, despite a range of genetic risks for addiction across the population, exposure to sufficiently high doses of a drug for long periods of time can transform someone who has relatively lower genetic loading into an addict.»
- ^ Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE, Chapter 15: Reinforcement and Addictive Disorders, in Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience, 2nd, New York, McGraw-Hill Medical, 2009, pp. 364–375, ISBN 978-0-07-148127-4.
- ^ Glossary of Terms, su Mount Sinai School of Medicine, Department of Neuroscience. URL consultato il 9 febbraio 2015 (archiviato dall'url originale il 10 maggio 2019).
- ^ Volkow ND, Koob GF, McLellan AT, Neurobiologic Advances from the Brain Disease Model of Addiction, in N. Engl. J. Med., vol. 374, n. 4, gennaio 2016, pp. 363–371, DOI:10.1056/NEJMra1511480, PMID 26816013.
- ^ Cross reverse tolerance between amphetamine, cocaine and morphine..
- ^ Drugs & Death : Profiles of illegal drug abuse. Joseph C. Rupp, M.D., Ph.D. (archiviato dall'url originale il 18 dicembre 2008).
- ^ Leith N, Kuczenski R, Chronic amphetamine: tolerance and reverse tolerance reflect different behavioral actions of the drug., in Pharmacol Biochem Behav, vol. 15, n. 3, 1981, pp. 399–404, DOI:10.1016/0091-3057(81)90269-0, PMID 7291243.
- ^ Chaudhry I, Turkanis S, Karler R, Characteristics of "reverse tolerance" to amphetamine-induced locomotor stimulation in mice., in Neuropharmacology, vol. 27, n. 8, 1988, pp. 777–81, DOI:10.1016/0028-3908(88)90091-3, PMID 3216957.
