CARDIOLOGIA
CARDIOLOGIA
CARDIOLOGIA
Sommario
Introduzione............................................................................................................................... 2
Sintomi di rilevanza cardiologica ............................................................................................... 2
Endocardite infettiva.................................................................................................................. 3
Cardiomiopatie............................................................................................................................ 5
Insufficienza mitralica ............................................................................................................... 9
Stenosi mitralica ....................................................................................................................... 13
Malattie del circolo polmonare ................................................................................................. 15
Embolia polmonare ......................................................................................................... 15
Ipertensione del circolo polmonare ................................................................................ 19
Stenosi aortica........................................................................................................................... 21
Sindrome coronariche acute..................................................................................................... 24
Elettrocardiografia.................................................................................................................... 28
Scompenso cardiaco ................................................................................................................. 34
Prof.Sinagra.
Rivedere fisiologia cardiaca-grandi vasi:per es: attivazione elettrica del cuore, fasi principali del
circolo cardiaco...
1.Quando si parla del complesso auscultazione della stenosi mitralica: si ha rinforzo pre-sistolico:
fenomeno diastolico, si ha il I tono forte, schiocco di apertura della mitrale, rullio diastolico, il
rinforzo presistolico.
2.Dolore toracico:
di diverse entità e cause, cardiache e non cardiache (patologie esofagee, embolo, herpes...):
1.Angina: ha causa coronarica, dal PDV semeiologico si esplica con dolore costrittivo,
gravativo, che si accentua con lo sforzo, e termina con pausa: il dolore si ha perchè il tessuto
a valle della parziale ostruzione diviene ischemico, in caso di aumentate richieste.
2.Il dolore toracico a riposo può essere più complesso da diagnosticare: embolo,
dissecazione aorta, angina.
Si riconosceranno alcune caratteristiche:
a.Il dolore non è puntorio-fugace, è di superficie + o meno larga che dura qualche
minuto...irradiato collo-schiena/ collo-braccio, non varia con gli atti del respiro
b.Si può associare ad altri sintomi: sudori freddi, dispnea con dolore toracico.
Dal PDV epidemiologico è più frequente l'angina piuttosto che la dissezione dell'aorta.
Da ricordare che un dolore dall'ipocondrio destro può irradiarsi allo sterno.
Il modello ideale di angina è caratterizzato da un primo dolore da sforzo-->poi da dolore da
sforzo lieve-->dolore a riposo: perchè la situazione delle coronarie peggiora con il tempo.
Angina da sforzo è meno grave di quella a riposo.
4.Palpitazioni: è la percezione del proprio battito cardiaco, può essere tachiaritmica, bradiaritmia,
bradi-tachi aritmica regolare o irregolare.
5.Sincope: possono comparire insieme a palpitazioni. E' descritta come incipiente perdita dei sensi,
"stavo come per svenire", "vedo fosco", ma c'è coscienza; oppure perdiata completa anche di
19.10.10
Endocardite infettiva
"Infezione delle'endotelio cardiaco, divisa in:
1.Acuta: intervallo tra quando esordisce e c'è febbre passano 2 settimane;
2.Subacuta;
3.Cronica.
Le valvole subiscono alterazioni, ossi presentano raccolta di germi, piastrine, collagene, una
sorta di filamenti o noduli, (vegetazioni) che se si portano in circolo possono dare emboli.
Colpisce valvole già malate (valvulopatie ,reumatismi articolari acuti...) opure valvole native
sane".
L'endocardite batterica, nonostante i notevoli progressi di cura, ha mortalità tra il 15% e il 35%.
(per infarto è < a 7%).
Sintomatologia clinica
1.Protratto stato febbrile DiNonDefinitaDiagnosi, resistente agli antibiotici, perchè si sbaglia a dare
l'antibiotico giusto, oppure è corretto ma l'infezione cardiaca è tale per cui l'antibiotico non è
sufficiente, oppure è sbagliata la somministrazione (tipicamente orale, quando si "va a caso").
2."Strano" soffio cardiaco.
3.Difficoltà respiratorie per insufficienza cardiaca.
4.Stanchezza: indice indiretto di erosione della valvola.
5.Ischemie e dolori a vario livello per eventuale embolo dovuto a vegetazione: più frequente a
livello di:
a.Cervello-->ictus;
b.Milza-->se si forma ascesso si ha una seconda sede di infezione;
c.Reni, arti-->sindrome ischemica acuta da arto superiore o inferiore;
d.Fenomeni di vasculiti settiche-->ossia infiammazione dei vasi che causano vasculiti: si
avrà: aneurisma micotico nel cervello, noduli di Osler o petecchie vasculitiche a livello
cutaneo, spesso sono colpiti i polpastrelli, macchie retiniche di Rot a livello oculare (ossia
emorragie retiniche con area centrale più pallida): sono dovuti ai microemboli
settici+vasculite.
e.Possono embolizzare anche le coronarie: il problema è che benchè si riesca a individuare
la patologia e si riesca ad impostare una terapia antibiotica, è possibile che la funzione
valvolare non venga conservata: supponendo che endocardite sia a livello della valvola
aortica, e che il paziente abbia fattori di rischio cardiovascolari, il cardiochirurgo che deve
operare per cambiare la valvola vuole consocere lo stato delle coronarie: si fa
coronarografia ma si rischia di smuovere le vegetazioni, che possono terminare anche a
livello coronarico. Per evitare ciò si fa l'angioTC coronarica, tramite esame esterno e
contrasto. Meno accurata ma più sicura in tali casi.
Diagnosi
Divise, secondo ultimelinee-guida in: endocarditi certe, possibili o esclusione della diagnosi.
La diagnosi di e.certa poggia su 3 pilastri + altri minori:
1.Stato settico: isolamento di germi tramite emocoltura: nel 10% dei casi l'emocoltura può essere
negativa.
2.Febbre, leucocitosi, proteina C reattiva alterate.
3.Vegetazione all'esame ECO.
Se ci sono solo 2 di tali pilastri, ci si basa su altri criteri minori, oppure ECO transesofageo che ha
una sensibilità maggiore in caso di materiale protesico (che non permette corretta visione all'ECO
esterno).
Nelle fasi precoci è possibile che si abbia valvulite, ossia semplice valvola infiammata, ma è difficile
che venga diagnosticata.
Complicanze
Per es: ascesso perivalvolare e formazione di una fistola: si ha la rottura di fibrosa mitroaortica,
ossia zona di confine tra radice di aorta e atrio sinistro: se la radice dell'aorta si erode per
ascessualizzazione e fistolizzazione in atrio sinistro si ha un grosso problema perchè a livello
aortico ci sono 130 mm Hg di pressione, in atrio sinistro ce ne sono 8-11: se fistolizza si ha
Cenni di terapia
Criteri per intervento chirurgico:
1.Vegetazioni sopra i 10 mm;
2.Ascesso perivalvolare aortico;
3.Scompenso cardiaco refrattario;
4.Vegetazioni embolizzanti malgrado terapia;
5.Sepsi persistente.
09.11.10
Cardiomiopatie
Malattie del muscolo cardiaco, ad etiologia ignota: si deve escludere ogni causa di disfunzione
muscolare: per es se si hanno delle patologie coronariche, non si ha cardiomiopatia, ma una
ischemia. Oppure per tutte le altre cause valvolari, da ipertensione...
Oppure, per esempio in un soggetto con grave coronaropatia e lesioni multiple subocclusive, può
essere affetto da una sindrome da deficit della pompa cardiaca (scompenso) senza aver avuto
infarti o malattia coronarica evidente all'ECG.
Per capire se c'è una causa ignota sarà necessaria una coronarografia per escludere malattia
coronarica, esami accurati per esclusione di valvulopatie, anamnesi precisa per escludere una
ipertensione.
Un discorso simile è possibile anche nell' ipertensione: PA è il prodotto della gittata cardiaca e
delle resistenze periferiche: se si ha avuto storia lunga di ipertensione che ha affaticato il cuore,
fino a renderlo ipocinetico, non è più osservabile ipertensione se si è sviluppata una depressione
della GC tale da annullare le resistenze periferiche:
per es:
in caso di:
a.PA: 130-90
b.Frazione di eiezione (ossia la percentuale di sangue che fuoriesce dal ventricolo durante una
sistole): bassa, per es 18-20% espulso (50-60% normalmente)
Ci si deve chiedere che PA aveva il soggetto in esame quando il cuore stava bene, cioè quando
espelleva normalmente.
Ma non sempre è possibile fare questo processo all'indietro: considerando sempre lo stesso
soggetto:in caso di pressione troppo elevata a fronte della GC sarà bene osservare il fondo
dell'occhio, per evidenziare una eventuale retinopatia ipertensiva.
Se in assenza di diabete il soggetto ha anche una insufficienza renale proteinurica: si è di fronte a
danno d'organo rentinico, renale e cardiaco.
Una storia naturale di cardiomiopatia dilatativa è impegnativa: 30% delle persone muoiono nei
primi 5 anni e il restante 70% entro i primi 15 anni da diagnosi.
Ci sono molte condizioni reversibili che possono sollevare una condizione cardiaca alterata: per es:
paziente etilista che si astiene, iperteso o valvulopaticomisconosciuto che viene trattato...
2.Ipertrofica: caratterizzata per cavità piccole, pareti molto aumentate, sistole normale, diastole
gravemente alterata: anomalia di riempimento ventricolare: se il ventricolo si riempie poco per via
dell'ipertrofia si spinge poco sangue fuori! ;
ci può essere un gradiente intraventricolare;
Quando l'ostacolo diventa eccessivo l'atrio può perdere la capacità di mantenere il ritmo: va in
fibrillazione: perdere il contributo atriale nel riempimento del ventricolo, in una anomalia di fase
diastolica, fa si che la la diastole avvenga con molta difficoltà;
4.Displasia aritmogena del ventricolo destro: prima cause di morte in giovani atleti: il ventricolo
destro diventa come quello sinistro: la differenza è che quello destro è infiltrato di grasso che è
transilluminabile, c'è quindi un disordine dell'architettura: le cell muoiono per apoptosi e vengono
sostituite da fibrosi e/o adipe e fibrosi.
Genetica
In base ai vari gruppi, esiste una pesante determinazione genetica:
per es in cardiomiopatia ipertrofica c'è un 50% di determinante genetica, mentre un 25% in quella
dilatativa, un 40% in quella aritmogena.
Questo per dire che nelle cardiomiopatie non c'è il concetto "one gene-one disease" : cioè non è
detto che, nonostante si identifichi una mutazione, sia certamente manifesta una patologia: tutto
ciò per effetto di penetranza genetica, ambiente...
La componente genetica qui è grossolana: nell'ambito di un fenotipo ci possono essere più di 15-20
geni mutati, e ogni gene può subire più di 10-20 mutazioni: sono possibili quindi 200 mutazioni!
Infine la genetica deve essere nota anche perchè si può avere mutazione dello stesso gene che però
conduce a un fenotipo totalmente opposto:per es:
nella cardiomiopatia ipertrofica, una delle mutazioni è quella all'actina;
ma anche nella cardiomioaptia dilatativa può essere alterata l'actina.
La mutazione è analoga per una stessa proteina, ma la clinica è differente!
Quindi la diagnosi non sarà possibile su base molecolare, ma solo su base clinica.
Dunque la genetica ha un peso da ponderare, valutare: sono in ¼ dei casi è possibile individuare i
geni coinvolti: la diagnosi non può essere caratterizata meglio su base genetica, studiando i geni.
Caso clinico I
• 35 anni, CPK 500 U/l: indice di miopatia sistemica.
• Blocco di branca all'ECG
• Familiarità ma solo per i soggetti maschi: malattia X linked: tutto questo fa capire che si ha
distrofia muscolare di Tipo Becker (grado inferiore di Duchenne).
• Dopo episodio simil influenzale, il paziente presenta dispnea, tachicardia, edema,
all'auscultazione un ritmo di galoppo, insufficienza mitralica, ipoteso: si fa diagnosi di
scompenso.
Caso clinico 2
Simile di prima, ma con valvulopatia: si cambia strategia, si rende necessario intervento
cardiochirurgico.
Caso clinico 3
Paziente con miocardite: spesso patologia postvirale, la sierologia non aiuta molto: questo perchè
nel modello umano la diagnosi viene eseguita quando il virus è passato, non è facile individuare
tardivamente le IgM dirette contro l'agente eziologico.
Spesso non ci sono esiti, se non quando si innesca una risposta di tipo autoimmune al II incontro
con il patogeno:sarà rilevabile una risposta IgG in teoria: ma è comunque sempre più facile
utilizzare la PCR.
• RMN: metodica di indagine noninvasiva che permette di individuare se ci sono delle sedi
fibrotiche a livello cardiaco.
• La GC è funzione della forza di espulsione del ventricolo sinistro, che può anche riempirsi
male per il semplice fatto che il ventricolo destro non porta sangue!
Caso clinico 4
ECG in cui si rilevano bassi voltaggi nonostante una buona contrattilità: è segno di accumulo di
sostanze non fisiologiche, fenomeno che si rileva per es in amiloidosi.
Il soggetto in esame era infatti affetto da mieloma multiplo.
Medesimo caso può rilevarsi anche in condizioni di enfisema polmonare, perchè l'aria disperde
impulso, nonchè in versamento pericardio o pleurico.
Sintomi e diagnosi
1.Cardiopatia ipertrofica
Si deve subito escludere eventuali cause di ipertrofia cardiaca: le principali sono ipertensione
arteriosa, stenosi aortica.
3.Cardiomiopatia ipertrofica
Emerge rilevando:
1.Screning: nel caso in cui il padre, o un fratello/sorella abbia una C.ipertrofica;
2.ECG patologico, ad alti voltaggi.
3.Sincope: le cause sono molte, 3 le principali:
a.Ipercinesia da sforzo, che fa scattare un arcoriflesso per attivazione dei meccanocettori cardiaci--
>vasodilatazione e perfusione inadeguata del cervello;
b.Restrittivo al riempimento, cioè il cuore ha delle camere così ristrette che in caso di maggior
necessità di sangue non c'è riserva di riempimento;
c.Il ventricolo è notevolmente ipercinetico: a valle del setto interventricolare si ha effetto Venturi,
per cui il lembo anteriore della mitrale viene attratto verso il setto, durante la sistole: il sangue
rigurgita in atrio perchè il lembo non chiude.
Inoltre il lembo stesso si immette nel canale di efflusso e rende difficoltoso il passaggio di sangue
dal ventricolo sinistro all'aorta: durante sforzo fisico è più facile si verifichi tale fenomeno-->No
vascolarizzazione del cervello e sincope.
4.Cardiomiopatia ostruttiva
Si ha gradiente intra-ventricolare in sistole, responsabile della caduta di flusso.
I segni clinici sono:
1.Ecocardiogramma;
2.Auscultazione: se non si avvertono rumori sistolici, il sangue ha un efflusso normale; invece, se è
presente un gradiente, si sente un rumore sistolico.
La diagnosi differenziale con una insufficienza mitralica è possibile perchè i soffi sono:
ad alta frequenza ("sbuffante")--> INSUFFICIENZA;
a bassa frequenza ("rasposo")-->STENOSI.
5.Cardiomiopatia ipertrofica
Se si mette il fonendoscopio ParaSternale3 ("focolaio di Herb"!) a sinistra, pnto di auscultazione
per sentire una insufficienza aortica: si sente il gradiente; se si sposta verso l'ascella e mitralica
affiora una componente aggiuntiva, e non si capisce se sono irradiazioni del soffio da gradiente o
soffio autoctono da insufficienza mitralica.
Non sempre è facile fare diagnosi differenziale con stenosi aortica e insufficienza mitralica.
• Sincope da sforzo in paziente giovane: soffio sistolico a bassa frequenza, che poi, dove non
si dovrebbe più sentire (mitralica) lascia sentire un'alta frequenza: cardiomiopatia
ipertrofica è più probabile di alterazioni valvolari.
2.Corde e muscoli:
a.Sono oggetto di degenerezione mixomatosa;
b.Oppure sono attaccate da endocardite.
4.Tutte le cause che dilatano il ventricolo sinistro: stato post-infartuale con rimodellamento,
aneurisma della parete...
• Dal punto di vista statistico,l'endocardite infettiva è responsabile del meno del 20% dei
casi;più frequente la causa mixomatosa o la degenerazione, oppure la cardiopatia ischemica
(13%).
• Si ricorda che un infarto può causare una insufficienza mitralica, che a sua volta conduce
allo scompenso cardiaco.
Fisiopatologia
Una valvola con una scarsa tenuta provocherà:
1.Sovraccarico di volume: in diastole ritorna il sangue che arriva dall'atrio, nonchè quello che è
rigurgitato.
E' differente dal sangue rigurgitato a causa della stenosi aortica, perchè in stenosi, ove c'è un
sovraccarico di pressione, il ventricolo deve pompare contro una pressione più alta per eiettare il
sangue verso l'aorta.
Tutto ciò si differenzierà anche nelle trasformazioni che il cuore subirà per contrastare queste
situazioni patologiche:
1.Nell'insufficienza mitralica l'ipertrofia è eccentrica, i sarcomeri si replicano in serie;
2.Nella stenosi il ventricolo non si dilata, la parete si ispessisce per replicazione in parallelo,
aumenta lo spessore: l'ipertrofia è concentrica.
La risposta di adattamento in termini di ipertrofia, deve essere ricondotta al sovraccarico.
Se c'è dilatazione del ventricolo, esso sarà ipercinetico, questo per la legge di Starling:
Se si considera un grafico in cui in ordina viene posta la gittata sistolica, e in ascissa il volume
telediastolico, per tale legge si avrà praticamente una curva gaussiana, un po' stretta:
C'è una fase della malattia mitralica cronica in cui si ha dilatazione della camera, che porta ad
aumento della forza di contrazione; per contro c'è una fase dell'insufficienza mitralica cronica che
fa calare l'attività, per via di una dilatazione continua: non ci sarà più contrazione significativa:
la forza di contrazione del cuore flette, cala, perchè si deve considerare anche l'effetto della legge di
La Place:
T= (P*R)/2δ
Per tale legge un ventricolo che deve aumentare la pressione deve menttere in tensione la parete:
l'obiettivo infatti è sviluppare una pressione tale da fare aprire la valvola aortica ed eiettare il
sangue.
La legge di La Place dice che all'aumentare del raggio della cavità, per mantenere costante la
pressione, si deve incidere o sulla tensione o sullo spessore:
1.Nella stenosi aortica si deve smorzare la tensione;
2.Nell'insufficienza mitralica, per tenere P costante, all'aumentare del raggio si deve pagare un
prezzo per aumentare la tensione, cosa necessaria per lo scopo.
Infine, se l'atrio sinistro si dilata, diventa elettricamete instabile e fibrillante, perde il ritmo.
Quindi un paziente con insufficienza mitralica cronica è diretto a una dilatazione, una insufficienza
e a un deficit sistolico.
MA: a forza di dilatare il ventricolo, si causa anche dilatazione dell'anulus, rilevabile a livello del
solco atrioventricolare: se si dilata, i lembi si diastatizzano tra loro.
In realtà è più soggetta a questo fenomeno la valvola tricuspide rispetto alla mitrale.
Una alterazione del cuore sinistro può riflettersi nel destro, per lo meno in fase avanzata della
patologia. Infatti:
il fatto che il flusso torni indietro, porta a dilatazione di atrio e congestione del polmone (PHTN):
in questo modo però il ventricolo destro è affaticato, la tricuspide non tiene, e si ha dilatazione del
cuore destro: si ha la tricuspidalizzazione: si avrà -->che a sua volta causa ascite, epatomegalia,
edemi.
1.Caso cronico
a.Il volume diastolico finale sale: da 120, normale-->200: situazione cronica compensata-->220:
cronica scompensata. La dilatazione aumenta;
b.Il volume sistolico finale aumenta: 50-->60-->100: la dilatazione aumenta;
c.Aumenta la pressione atriale sinistra: 10-->15-->25: congestione polmonare;
d.Frazione di eiezione: variabile: 58 normalmente-->70 in condizione cronica-->55 nella forma
cronica decompensata: il fatto che le percentuali siano simili in condizione fisiologica e in quella
Ci si chiede se in caso di insufficienza severa sia possibile non rilevare sintomi: la risposta è
affermativa, perchè è possibile ci sia una situazione di compenso: la pressione in atrio incomincia
ad aumentare un po' alla volta, gradualmente: quando si dilata il cuore, con perdita di punti di
frazione di eiezione, si ha aumento pressorio in atrio: inizialmente esso è un reservoir che
impedisce il passaggio del sangue in circolo polmonare.
In un secondo momento nemmeno l'atrio riesce a tamponare la situazione e c'è passaggio di sangue
al polmone.
2.Caso acuto
In questo caso qualora ci si chiedesse se l'insufficienza mitralica acuta possa essere asintomatica, la
risposta è negativa.
Questo perchè nella situazione acuta l'atrio non si è dilatato e modificato sotto le croniche spinte
pressorie: l'atrio è normale.
In caso di inondazione di atrio da parte del sangue, per effetto di insufficienza mitralica acuta da
IMA che colpisce per es un muscolo papillare, non c'è stato il tempo, la possibilità di dilatazione per
accogliere una massa improvvisa di sangue-->esso va subito a livello polmonare.
Il paziente sarà tachicardico, disponoico e raggiungerà rapidamente uno stato di edema polmonare
acuto.
• Nei due casi, acuto e cronico, cambiano quindi i meccanismi di "adattamento" alla
situazione.
• In caso cronico, la terapia che può aiutare a far soffrire meno il cuore è ampia: diuretici,
digitale, vasodilatatori...ma l'unica soluzione definitiva è la sostituzione valvolare: MA:
la frazione di eiezione passa da un 55% a un 30%: il valore 55% dipende dal carico.
Questo perchè prima della sostituzione valvolare il ventricolo si trova di fronte due vie per
far defluire il sangue: l'aorta e l'atrio.
Dopo l'intervento, solo una, quella corretta, verso l'aorta (che ora sarà ad alta pressione,
pure!): qui si manifesta la sua reale incapacità a fronteggiare il proprio compito.
Precedentemente quindi il sarcomero era "in vantaggio", era "facilitato", ora no.
2.Quando il ventricolo è insufficiente, il paziente diventa astenico perchè non c'è più una adeguata
portata.
Qunando atrio si dilata si hanno aritmie, palpiatazioni, instabilità elettrica, fino alla fibrillazione
atriale; -->atrio fibrillante può causare coaguli ed embolie;
a.Si deve ricordare che si ha un soffio ad alta frequenze come sono sempre quelli da insufficenza
(discorso valido per tutte le valvole);
b.Bisogna ricordare che il grado di severità della patologia non è sempre correlabile all'intensità del
soffio percepito: per es in caso di infarto acuto, con rottura di muscolo papillare, si può anche non
sentire un soffio:
questo perchè l'atrio è inondato immediatamente di sangue, non si crea un gradiente che faccia
percepire un rumore, perchè l'atrio satura la sua capacità: il soffio, che si ha grazie alla vibrazione
per differenza di pressione, non è avvertbile.
5/6 per contro sono segno di insuff.mitralica grave.
d.Se si sente un terzo tono, quindi aggiunto, a bassa frequenza, protodiastolico ("tum ta ta"): vuole
dire che in diastole c'è molto sangue da smaltire, tanto che le pareti del cuore si distendono.
Esso indica un aumento della pressione di riempimento in ventricolo, ma non sempre: in
insuff.mitralica, in cui le pressioni non sono ancora così alte, ma il sangue è tanto abbondante che
la vibrazione, in protodiastole causa il terzo tono.
Può quindi essere un correlato della quantità di sangue che in diastole passa nel ventricolo.
Sintomatologia e segni
1.Dispnea, sintomo cardine: si verifica perchè si ha aumento di pressione atrale-->ipertensione a
livello polmonare-->congestione polmonare e dispnea.
2.Astenia: può caratterizzare stenosi mitralica tardiva;
2.Rumore di apertura della mitrale, nella prima parte della diastole, in prossimità del II
tono (0.12 secondi): è un tono aggiunto diastolico ad alta frequenza, metallico, netto.
Discriminare il tipo di frequenza è utile perchè sarà così possibile distinguere questo suono
dal 3 tono (o dal knock pericardico in pericarditi costrittive) per es, che è a bassa frequenza.
4.Rinforzo presistolico.
Quindi:
I tono forte-->rullio diastolico-->schicco d'apertura-->rinforzo presistolico.
3.Schiocco d'apertura: si dovrebbe sentire sempre, potrebbe però essere così vicino al 2 tono che
l'orecchio non riesce a percepirlo. Per es si ricorda che il secondo tono durante l'inspirio si sdoppia:
si percepisce per ciò un "TRA" e non un "TA".
Sentire un suono da stenosi mitralica con schiocco molto lontano dal 2 tono (chiusura valvole
aortica e polmonare) è diverso che sentirlo molto vicino: la stenosi sarà più importante nel secondo
caso, cioè in prossimità del 2 tono, perchè?
Perchè: il riempimento del ventricolo è maggiore nella prima parte della diastole, in quanto la
pressione è maggiore in atrio, mentre intanto ventricolo si svuota e cala pressione.
Nella prima fase della diastole c'è maggior riempimento perchè c'è un gradiente pressorio maggiore
tra atrio e ventricolo.
Se una valvola è così stretta da poter essere distesa solo quano il gradiente è massimo, la vicinanza
dello schiocco con il 2 tono indica che una valvola stenotica si apre solo a gradiente più alto;
quindi se lo schiocco è segno di apertura della valvola, (processo di solito graduale), se si sente
Sarà quindi possibile esprimere un giudizio di severità su base clinica della stenosi?
Se sento un tono forte, se manca rinforzo presistolico e se lo schiocco è precoce si può affermare
che si è in una situazione di grave stenosi.
In caso di stenosi aortica è importante percepire i soffi ed eventuali fremiti, a irradiazione PS3 o
carotidi. In più se il paziente espira in area aortica si sente fremito: indizio di stenosi.
---
Atrio in una condizione di stenosi:
1.Si dilata;
2.Aumenta la pressione;
3.Di conseguenza diventa elettricamente instabile-->FibrillazioneAtriale-->ristagno di flusso e
formazione di coaguli-->embolo.
Quando il circolo polmonare si congestiona, si ha dispnea, non grave quando il linfatico riesce a
eliminare i liquidi; si aggrava a pressioni maggiori di 18 mmHg-25 mmHg-->edema polmonare.
Stenosi, a differenza di insufficienza, non conduce mai a situazione acuta, ma richiede anni, la
convivenza con il vizio valvolare è possibile: il circolo polmonare si ipertende con andamento
cronico, influendo però negativamente sullo svuotamento del cuore destro-->dilatazione di atrio--
>insufficienza tricuspidale: si ha interessamento del cuore di destra, si ha scompenso destro con
coseguente aumento della pressione venosa giugulare, epatomegalia...
• Tutte le forme di insufficienza cardiaca danno tachicardia per effetto dei barocettori di
aorta-->attività simpatica-->tachicardia.
Modello simile si rileva anche in caso di stenosi mitralica non severna ma con ritmo perso: si può
trovare un grosso trombo a palla che se si impegna in orifizio mitralico riduce gittata del ventricolo.
Cause
1.Cardiopatia reumatica: lembi calcifici, non mobili, rigidi confussione delle commissure,
ispessimento dell'apparato sottoalvolare; è la prima dal punto di vista epidemiologico;
2.Endocardite non è una causa principale, al massimo in caso di endocardite da LES:
infiammazione dei vasi ma anche di endotelio: endocardite di Libman-Sachs, ossia una valvulite
connettivitica che riduce mobilità dei lembi: non severa;
3.Congenita.
30.11.10
Malattie del circolo polmonare
Embolia polmonare
"Ostruzione acuta, ricorrente o cronica di uno o più vasi arteriosi polmonari, per presenza di
coaguli ematici provenienti da trombosi a sede periferica nel sistema venoso profondo
(tromboembolia), più raramente da fenomeni di trombosi locale, caridiaco o polmonare
autoctona, oppure da emboli estranei alla normale composizione del sangue (embolie polmonari
non trombotiche)".
Malattia con ampia incidenza, sottostimata da tutte le casistiche, è difficile da diagnosticare: c'è
una notevole differenza tra calcolo stimato e referto autoptico.
La terapia cambia completamente la prognosi: in base alla gravità la mortalità varia dal 2% all'8%,
fino a un 30% se non diagnosticata e non trattata.
Fattori di rischio
1.Primari: deficit di antitrombina III, trombomodulina, deficit di proteina S o C, fattore V Leiden,
eccesso di inibitore dell'attivatore del plasminogeno...;
2.Secondari: traumi, fratture, ictus, età avanzata, cateteri venosi centrali, interventi chirurgici,
immobilizzazione prolungata, degenze mediche prolungate, neoplasie, iperviscosità ematica, fumo,
insufficienza venosa cronica...
Per questo si preferisce attuare una terapia profilattica per evitare questi inconvenienti.
Fisiopatologia
Un coagulo arriva dalla vena cava fino all'arteria polmonare-->tronchi di arterie o vasi più piccoli:
aumento della resistenza all'eiezione ventricolare a dx-->aumento della pressione dentro l'arteria
polmonare--> poichè il ventricolo destro lavora con stesso flusso ma a bassa pressione, se deve
fronteggiare all'improvviso un ostacolo, si disfunziona e si dilata: l'aumento della pressione e la
disfunzione ventricolare destra sono i segni tipici di embolia.
Sintomi
Molto comuni e banali:
1.Astenia, dispnea (sintomo molto frequente ed aspecifico), fiatone, tosse;
2.Dolore toracico;
3.Febbre;
Diagnostica
1.ECG: mostra anche esso segni aspecifici:
a.Tachicardia sinusale;
b.Blocco di branca destra e alterazioni dovute alla disfunzione del ventricolo dx;
c.Pattern poco frequenti e aspecifici;
...
3.Emogasanalisi (EGA): ago inserito in una arteria in punti di repere comodi da raggiungere: rileva
ipossiemia (60 mmHg o comunque <80) e ipocapnia (27 mmHg, o comunque < 30), con quadro di
alcalosi respiratoria, per aumento di spazio morto del polmone, che ventila normalmente ma non è
irrorato.
Anche in questo caso non aiuta molto;
5.Ecocardiogramma: aiuta in pazienti con notevoli alterazioni, per es bassa pressione sistemica
(ipotensione marcata è un segno di embolia polmonare): rileverà un ventricolo sn piccolo che è tale
perchè non ha sangue, un ventricolo dx dilatato e che quasi non pompa, quindi si inverte la
normale situazione anatomica, caratterizzata anche da un appiattimento del setto
interventricolare;
6.TC spirale: può portare a disomogeneità del mezzo di contrasto;
7.Ecografia venosa agli arti inferiori;
8.Scintigrafia polmonare: si fa resprirare un gas radiomarcato+tracciante per via venosa si
visualizzano eventuali aree non irrorate e scarsamente ventilate;
9.Angiopneumografia;
10.RMN;
11.Angiografia polmonare: non più usata come diagnosi ma come radiologia interventistica.
Le tecniche sono numerose, ma non sempre sono fattibili (rischi, radiazioni, costi...): la scelta si
dovrà basare sull'affidabilità del mezzo che si vuole utilizzare, sulla specificità, sensibilità... ma
anche sulle condizioni cliniche del paziente, che possono essere critiche, non critiche, con sospetto
di EP massivo o non...
ALTO RISCHIO:
Se il paziente è ad alto rischio o è severamente ipoteso, dal punto di vista diagnostico sarò molto
importante:
1.L'esame ecocardiografico, metodica più facile ed economica;
2.Se la TC è immediatamente disponibile è però da preferire.
Il buon percorso diagnostico è basato su una corretta suddivisione e classificazione del caso.
Terapia
In base al rischio, cambia anche la terapia:
Nei pazienti ad alto rischio, in caso per es di shock, si deve sciogliere il coagulo:farmaci fibrinolitici
(urochinasi e rtPA) causano 1-3% di emorragie cerebrali in pazienti trattati, non sono farmaci
maneggevoli, da usare solo in condizioni di alto rischio.
In altri casi: eparina in vena, a basso peso molecolare sottocute, calcioeparina sottocutanea.
Paziente con embolia polmonare ad alto rischio: se non si possono dare farmaci fibrinolitici, perchè
è in corso per es una emorragia cererbrale oppure perchè ha appena subito operazione chirurgica:
trattamento tramite cardiochirurgia per rimozione meccanica, con pinzetta, dell'embolo:
embolectomia chirurgica o transcatetere.
Le scelte sono 2: o si rimuove o si frammenta nei vasi periferici, garantendo un miglioramento del
quadro angiografico e clinico.
Aumento della pressione a livello del circolo polmonare > a 25 mmHg, che è il cutoff.
Etiologia e classificazione
Esistono diverse cause di ipertensione polmonare:
1.Ipertensione delle arterie:
a.Casi idiopatici: più comuni;
b.Familiari, associate a malattie del tessuto connettivo o del cuore stesso: soprattutto sclerodermia,
per sovvertimento della struttura del tessuto interstiziale fibroso a livello periferico polmonare;
c.Cardiopatie congenite con o senza assunzione di farmaci particolari come quelli anoressizzanti...;
d.Ipertensione polmonare primitiva è invece sporadica, con 1-2 casi su 1 milione di soggetti per
anno. E' familiare, e coinvolge un particolare assetto genetico, tramite il gene BMPR2;
2.Malattie del cuore sn: l'affaticamento del cuore sinistro si ripercuote inevitabilmente prima o poi
a monte, a livello del circolo polmonare;
3.Cause tromboemboliche;
4.Varie cause: compressione ab estrinseco per tumori mediastinici... .
Fisiopatologia
Alterazione della via del controllo genetico della proliferazione del tessuto interstiziale+alterazione
della produzione di sostanze come endotelina, serotonina...rapporti alterati in favore della
vasocostrizione.
Anatomopatologia
Arteriole polmonari presentano iperplasia di intima e della media, c'è fibrosi di parete vascolare e
formazione di lesioni plessiformi date da proliferazione non controllata di cell endoteliali e di
stroma fibrotico.
Sintomi e diagnosi
Simili a quelli di embolia, ma più subdoli e meno evidenti.
Dispnea ingravescente nel giro di 2 anni circa, che spesso coincide con la speranza di vita a partire
dall'insorgenza.
Tecniche diagnostiche
Come prima, a cui si sommano le prove di funzionalità respiratoria;
Eco addominale permette di vedere ipertensioni portopolmonari.
Strategia diagnostica
1.Diagnosi precoce tramtie screening dei pazienti a rischio;
2.Confermare diagnosi e grado di severità;
3.Formulare diagnosi etiologica;
4.Stratificazione prognostica e strategia terapeutica, con particolare riguardo a cause rimuovibili o
trattamento chirurgico.
Tecniche invasive: catetere di Swan-Ganz per misurare pressione direttamente a livello del circolo
polmonare. Inserito in giugulare di solito, ma spesso anche da vena basilica o da vena femorale.
E' un catetere a più vie, con più sonde, per misurare in diverse zone di interessse.
Il poligrafo è un PC che permette di monitorare continuamente tramite ECG il paziente durante la
procedura, nonchè di misurare le curve di pressione e i calcoli emodinamici come portata, area
valvolare...
Si ottengono delle tracce, delle onde sfigmiche, che corrispondono alle pressioni rilevate.
Parametri emodinamici:
1.Portata cardiaca trmaite infusione di soluzione fisiologica;
Trattamento
1.Per gruppo1: intraprendere un trattamento mirato: vasodilatatori polmonari come ossido nitrico
per vedere se si verifica vasodilatazione. Se si, la terapia d'elezione sono i calcioantagonisti come
nifedipina.
Se no, la maggior parte dei casi si tratta con inibitori del recettore per endotelina, che causa
proliferazione endoteliale e vasocostrizione, farmaci che aumentano rilascio di ossido nitrico, come
sildenafil (viagra), ossia inibitore di fosfodiesterasi, e infine prostacicline, con azione
vasodilatatrice (iloprost). Migliorano l'emodinamica e i sintomi del paziente;
Stenosi: può esserci a <50 anni, ma il 70% dei soggetti ha più di 60 anni, e in particolare dopo la 7
decade.
Nei soggetti giovani è congenita: per es bicuspidia aortica, che di norma è tricuspide: quando è
bicuspide può essere maggiormente soggetta a stenosi. Quando si ha tale malformazione, spesso c'è
coesistenza ad altre anomalie congenite come coartazione aortica (restringimento a livello istmico,
subito sotto succlavia).
In più maggior tendenza ad aneurismi aorta ascendente, oppure dissezione, per debolezza di parete
congenita.
Dissezione aortica+aneurisma con aorta bicuspide è la causa di morte più frequente dei giovani
atleti.
Altre cause meno frequenti: stenosi aortica reumatica, molto meno quelle degenerative.
• Stenosi aortica si può formare anche in una protesi: panno trombotico che stenotizza la
valvola, per es a causa di una terapia antitrombotica insufficiente.
• Stenosi di valvola aortica necessita di un intervento: è la più rappresentata rispetto agli altri
vizi: questo perchè i soggetti anziani sono soggetti a una stenosi aortica e coesistente
malattia coronarica.
Sintomi
2 cose parlare della stenosi dal PDV fisiopatologico e "nel mondo reale":
1.Nel secondo caso, se c'è coesistente problema coronarico: se il muscolo è ipertrofico per via del
barrage anatomico in sovraccarico di pressione-->se c'è coronaropatia c'è meno flusso di sangue,
che è insufficiente per tale muscolo ipertrofico: angina e ischemia da discrepanza, ossia arriva
meno sangue rispetto a quello che serve al muscolo ipertrofico.
2.Sincope può essere un sintomo d'esordio: dovuto al fatto che la fisiopatologia della risposta
emodinamica all'esercizio, è caratterizzata da vasodilatazione per migliorare la perfusione
muscolare: se c'è vasodilatazione, e se c'è barrage, non si ha compenso alla stenosi aortica: cioè:
come faccio se mi serve più flusso a garantire una pressione di perfusione adeguata a tutti gli
organi, in presenza di una stenosi dell'aorta che impedisce di aumentare i flussi?
E' possibile aumentare la FC, ma passerà sempre lo stesso quantitativo di sangue: si ha
maldistribuzione del flusso: c'è vasodilatazione, impossibilità ad aumentare la GC e quindi sincope:
perchè se vasodilato la periferia, ma non c'è aumento di GC, cala pressione di perfusione (che
aumenterebbe con incremento di GC)-->PA cala, e quindi si verifica la sincope.
Stenosi aortica è il prototipo per lunghi periodi di disfunzione diastolica ventricolare: ossia: per
molti anni non si sviluppano deficit sistolico come appena detto: questo perchè le pareti si
irrobustiscono, il riempimento è difficile e quindi difficoltà in diastole: pazienti con edema
Segni
1.Auscultazione:
soffio sistolico ad bassa frequenza, in crescendo mesosistolico, a punta di diamante, ben percepibile
in area aortica.
Se non si sente il 2 tono c'è alterazione di chiusura della valvola, valvola è poco mobile: talvolta
difficile in caso di ipertensione polmonare, in cui sarà accentuato il 2 tono.
Più acme del soffio è spostatao al 2 tono, e più il ventricolo è affaticato nel garantire max vibrazione
della valvola: spostamento verso la telesistole dell'acme: finezza ausclutatoria;
2.Comparsa del fremito in parasternale dx, facendo espirare profondamente a paziente supino;
3.Non vale l'intensità del soffio: sensibilità del dato intensità è bassa, non correlazione precisa: per
es: se c'è un ventricolo molto disfunzionante che non sviluppa pressione significativa attraverso
valvola gravemente stenotica: si sente poco soffio: sarei tentato di dire che non c'è stenosi, in
errore, vuol dire che è persa funzione sistolica, non altro.
Oppure in caso di infarto acuto: soffio ha entità in base a vibrazione, che è correlata al gradiente
pressorio: se ho in atrio sn pressione alta tipica di infarto, non c'è vibrazione perchè si ha alta
pressione-->se non c'è vibrazione non c'è soffio;
4.Click sistolico in valcola bicuspide: è un tono da apertura della valvola. Finezza auscultatoria;
Soffio si irradia alle carotidi.
5.Polso in stenosi aortica: piccolo e tardo: polso normale ha una buona ampiezza e discretamente
rapida discesa. Nella stenosi si ha:
a.Ampiezza è minore, l'entità di ascesa del polso è meno rappresentata, perchè GC è inferiore
atraverso una valvola stenotica;
b.Velocità di ascesa: prima di raggiungere culmine, che è verso telesistole, in stenosi arriva dopo,
perchè devo guadagnare acme di espulsione sfruttando fase di eiezione attiva del ventricolo,
prolungando durata della sistole: serve più tempo, e il polso è quindi piccolo e tardo perchè serve
più tempo per completare eiezione. (Polso in insufficienza aortica: ampio e celere).
6.Itto della punta: potrebbe essere un segno: area di contatto della mano potrebbe avvertire itto sia
ben sollevato, sia ampiezza: parete miocardica ipertrofica.
MA in termini di DiagnosiDifferenziale non è facile come reperto.
E' più facile individuare itto a doppio impulso: il 2 è dovuto alla sistole atriale, il primo da diastole:
è segno di disfunzione diastolica del ventricolo da ipertrofia + contributo atriale al riempimento
(che causa il secondo impulso).
7.ECG:
• Entità dei voltaggi del QRS elevata.
• Se ventricolo è tanto ipertrofico la sua depolarizzazione esprime tanto vettore.
• Alti voltaggi tipici di ipertrofie ventricolari.
• Dilatazione atriale: depolarizzaizone atriale ha untempo diverso, con diastole alterata.
Se si è di fronte a un paziente con stenosi asintomatica e senza disfunzione: si può non operare;
Se sintomatica: operare prima possibile in base ai sintomi: sincope, angina, o dispnea.
Protesi
• Protesi valvolari: a disco o bidisco, quelle meccaniche servono somministrazione di TAO
cronica. Nuovi farmaci: dabigatran che inibisce trombina e scoagula il soggetto senza
necessità di monitoraggio.
• Protesi animali di suino, equino...trattate in gluteraldeide, durata mediana di 16 anni: non
hanno bisogno di anticoagulante. Più utile in paziente anziano (si evita il rischio di accidenti
vascolari).
• Nel giovane meccanica nell'anziano quella biologica.
Insufficienza aortica
Si può realizzare o per anomalia delle cuspidi, e quindi simile a mitrale (endocarditi, malattia
reumatica, alcni disturbi congeniti), o per anomalie di radice aortica, come per es aneurisma.
Tipico vizio di sovraccarico di volume: ventricolo reagisce come nel paziente mitralico: ipetrofia
eccentrica, dilatazione progressiva-->dopo un po' la legge di Starling cede e non compensa più.
Insuff.aortica è subdola perchè può non esserci reverse remodeling: perchè è sovraccarico di
volume ma anche di pressione: qui il ventricolo maneggia una pressione sistemica: torna indietro
sangue con una notevole pressione, quindi c'è sovraccarico di volume ad alta pressione: rigurgito
di volume e pressione: ventricolo diventa insufficiente, e quindi può avere un notevole mancato
recupero.
Sintomi
1.Dispnea perchè ventricolo non contrasta il rigurgito di sangue;
2.Dolore toracico: flusso coronarico è diastolico: in insuff aortica c'è bassa pressione diastolica, se
soggetto è anche tachicardico, la diastole dura poco: compromessa perfusione coronarica e quindi
dolore come angina, ma con meccanismo diverso da stenosi: la pressione differenziale è un
criterio di severità dell'InsufficienzaAortica.
Per c apire il perchè dell'angina si considerino tali pressioni:
1.120/40: aumentata pressione differenziale: ipertiroidismo, dà valori piàù alti di sistole, febbre,
anemia, fistole arterovenose, aterosclerosi aumenta le pressioni, ma anche la diastolica oltre
ovviamente a quella sistolica (maggiormente), insufficienza aortica: questo perchè in diastole non
si ha "tappo" della valvola che si chiude: questo perchè la colonna di sangue in diastole torna al
ventricolo.
Al massimo la diastole sarà alta quando lo scompenso è tale per cui interviene il RAS e alza la
diastolica;
2.120/100: bassa pressione differenziale, si è in uno stato di vasocostrizione che aumenta la
diastole: vuol dire che si è in bassa gittata per es in caso di infarto: barocettori attivano RAS e
sistema adrenergico per gittata inadeguata: gittata bassa e quindi poca sistole, diastole alta per
compensazione;
3. 120/70: normale.
2.Anche su placche non ostruttive, si possono formare trombi a livello della coronaria: il trombo
può esserci con o senza placca, in quanto sono in atto disturbo trombofilici, che causano trombi;
In tali condizioni, l'elemento critico per dire che c'è stata la sindrome clinica è il fatto che il flusso
di sangue è ridotto in entità tale da dare ischemia: sofferenza miocardica per inadeguata
ossigenazione, che as sua volta è inadeguata o:
a.Perchè l'apporto di sangue ha claudicato;
b.O perchè si ha circolo coronarico pervio e senza trombi ma il cuore ha bisogno di più sangue di
quello che gli arriva: in ipertrofia estrema il muscolo puà essere più avido di ossigeno del solito.
Sintomi
Come si espreme ischemia miocardica:
1.Dolore, angina pectoris: il paziente diabetico, neuropatico ha sintomatologia più vaga, malessere,
nausea , sudorazione, vomito, più che dolore, ma non è asintomatico;
3.Arresto cardiaco come quadro di esordio di ischemia acuta per disomogeneità elettrica, che porta
a fibrillazione ventricolare e quindi arresto cardiaco: in FV si ha una totale disorganizzazione della
contrazione.
Spesso può esserci prima una tachicardia ventricolare che poi diventa FV.
Non c'è correlato tra FV e area ischemica: FV è imprevedibile, può esserci una picola zona
ischemica con grave alterazione del ritmo.
Classificazione
2 grandi categorie delle sindromi CA:
1.A tratto ST sopralivellato: STEMI (S T Elevation Miocardial Infartion);
2.A ST sottoslivellato: NSTEMI (NonST Elevation Miocardial Infarction).
LA differenza è che:
• In STEMI ischemia è a tutto spessore, quando c'è un NSTEMI sono interessati gli strati
sottoendocardici ma non una completa transmuralità.
• I 2 concetti di STEMI ed NSTEMI possono essere dovuti a prevalenza ad aterosclerosi, con
o senza trombosi sovrapposta. In NSTEMI trombo c'è ma con variabile capacità di ostruire
il vaso.
• Se in STEMI si fa fibrinolisi, in NSTEMI non si fa, ma si fanno gli anticoagulanti,
antiaggreganti, perchè trombo non è mai occlusivo e fibrinico come in IMA.
Fisiopatologia
Riduzione del flusso-->ischemia-->STEMI/NSTEMI in base all'interessamento-->da ischemia si
arriva a infarto quando ischemia è sufficientemente grave da uccidere le cellule cardiache: il
presupposto dell'infarto è il danno miocardico dimostrabile.
Già 2 elementi come ECG con ST sopra e dolore sono indicativi di diagnosi e trattamento
(riperfusione coronarica) per infarto. Imaging (ECOCardioGramma) e markers sono tardivi.
Anche in NSTEMI la terapia deve essere rapida: qua però c'è unpo' più di tempo, si può attendere il
risultato della misurazione dei marker, soprattutto di fronte a dolore attenuato o a ECG non chiaro.
1.Troponina: specificità del 100% MA: scende in caso di danni neurologici , anticorpi eterofili,
alterata clarance della troponina per danni renali...quindi in realtà è del 80-85%;
2.CPK-MB;
3.Mioglobina: buona sensibilità, cioè si positivizza rapidamente. MA poco specifica (miosite per
es).
Ci sono comunque falsi positivi e negativi: in contesti clinici precisi chiaramente si tenderà a non
considerare i falsi positivi, ma trattare!
In NSTEMI, quando c'è placca che si attiva, ossia c'è attivazione infiammatoria di placca,
ulcerazione della stessa, esposizione di macrofagi, citochine...piastrine si aggregano e non
ostruiscono tutto il lume: il paziente ha dolore, anche con edema, arresto etc..però il flusso non è
totalmente ostruito: qui, la troponina aiuta, si può aspettarla perchè magari c'è stato solo una
sofferenza cellulare con rilasci di tale enzima.
La rilevazione di CK-MB richiede un livello di danno più vicino a ST sopraslivellato, ma ci sono
anche NSTEMI che la liberano.
Angina instabile senza troponina: angina instabile e stabile sono espressione di ischemia senza
danno miocardico: il dolore si ha perchè si ha uno scarto tra le maggiori necessità di ossigeno e
l'effettivo afflusso al cuore, per qualunque motivo: e quindi si manifesta il dolore.
Se invece la patologia si manifesta a causa di uno sforzo, questo avviene o perchè le coronarie sono
pervie e muscolo ipertrofico oppure le coronarie hanno placche e fanno arrivare meno sangue.
Nella dinamica di angina instabile, che si differenzia dalle sindromi coronariche acute perchè non
c'è rilascio di enzimi, (altrimenti si sarebbe in NSTEMI), si avranno vari gradi, cioè, si parla di
angina instabile quando:
Quando non si sa ancora i livelli di troponina e l'ECG non è chiaro, come si fa a stratificare
prognosticamente un paziente con angina instabile?
In un grafico si considerino:
1.In Ordinata:
2.Ascissa:
a.Fattori favorenti: ipertiroidismo, anemia, tachicardia;
b.Senza fattori favorenti;
c.Postinfartuale.
Prognosi e mortalità
1.Mortalità con ST sopraslivellato, in ospedale entro 12 ore, con possibilità di essere riperfuso: 7%
(una volta 25%);
2.Anziano in 11 ora: nonostante dentro i tempi di riperfusione: mortalità del 10%;
3.Giovane: meno del 2%;
4.Soggetti dopo 24 ore da infarto, con scompenso cardiaco: 25%.
Varia quindi in base ad espressività clinica, tempo di arrivo in ospedale, se si è o no riperfusi, ossia
se c'è stata angioplastica o terapia fibrinolitica.
Terapia
Riperfusione: trombolitici o palloncino: in entrambi i casi il tempo, come detto, è fondamentale.
Da evento infartuale in poi, dopo riperfusione, si deve preservare al massimo la funzione cardiaca e
guidare il processo di rimodellamento ventricolare, che ha varie componenti:
Riperfusione, beta bloccante, aspirina, angioplastica, antiaggreganti: in fase acuta: per ripristinare
il circolo.
Beta bloccanti (economizzare il consumo di O2), ACE inibitori (condizionano rimodellamento) e
antialdosteronici: a lungo termine. Tutti e 3 insieme a lungo termine condizionano il
rimodellamento.
Scompenso cardiaco è una sindrome, la via finale comune di molte malattie anche eziologicamente
diverse tra loro, che rende il cuore incapace di portare sangue ai tessuti, indipendentemente dalla
via a cui si arriva (infarto, ipertrofia post ipertensiva, cardiopatia congenita, non attività corretta in
sistole o diastole...), è rilevante l'effetto finale ottenuto.
Ecg normale ha onda P, QRS e T normali, assenza di aritmie, no intervalli alteralti, morfologia
globale normale.
Il vettore finale che viene rappresentato sarà una somma vettoriale di tutti i vettori che agiscono.
1.Il primo vettore è la depolarizzazione del setto: vettore 1;
2.Il secondo è quello che individua la parete libera laterale del ventricolo sn;
3.Il terzo: la depolarizzazione della parete posteriore del cuore e il setto posteriore.
Sono sempre gli stessi, per via della conduzione del cuore.
Esempi clinici
1.Destrocardia
Soggetto con destrocardia: si vede il contrario di ciò che si vede di norma: V1,V2 V3 vedono
un'onda che si avvicina, V5 e V6 qualcosa che si allontana, non hanno cuore sotto.
La diagnosi di destrocardia si fa quando il tracciato è normale invertendo specularmente gli
elettrodi.
2Aritmie
a.Flutter
Si devono cogliere:
1.Irregolarità di intervalli;
2.Aspetto a dente di sega del flutter atriale, definita come aritmia sopraventricolare con attività
atriale elettrica più o meno organizzata, con frequenza intorno ai 300 bpm: di tutte queste
scariche solo alcune passano al ventricolo perche il nodo AV filtra gli imput.
Se nodo AV non filtra gli impulsi atriali, il ventricolo batte a frequenza molto alta: tutti gli impulsi
atriali passano da atri a ventricolo:
la larghezza del QRS è il frutto della depolarizzazione dei ventricoli attraverso le branche sn e dx: se
atrio scarica notevolmente a livello delle branche, queste abberrano, ossia vanno in sofferenza e il
d.Extrasistole
Stessa morfologia del QRS di base, quindi nasce e percorre le normali vie di attivazione del cuore, è
quindi atriale (se così non fosse, è definita ventricolare): è un battito anticipato la cui morfologia
indica la camera di insorgenza: se QRS è normale, si è di fronte a extrasistole atriale, che è tra le più
benigne, molto favorite dagli stati neurovegetativi. Se invece la morfologia è diversa, sono
ventricolari.
Da sapere che una extrasistole può causare un circuito di rientro che alimenta una aritmia
ventricolare: si parla di aritmia ventricolare ripetitiva, che si verifica quando si ha una extrasistole
durante il periodo refrattario relativo, ossia quando non si è completata la ripolarizzazione: si ha
una aritmia importante, con scariche fino a 270-300 bpm.
Una extrasistole può quindi scatenare un circuito di rientro che causa aritmia ventricolare.
La fibrillazione ventricolare, la più "cattiva" tra le aritmie, causa incapacità da parte del ventricolo
di espellere sangue-->morte; può condurre il cuore all'arresto cardiaco: è possibile che quando
viene recuperato il ritmo precedente alla fibrillazione si abbia già morte cerebrale: si parla di ritmo
agonico.
Extrasistoli.
Quello che è importante da sapere è che il disturbo di conduzione si manifesta con un allagamento
del QRS, che di norma è < 0.09, ossia 2 quadratini piccoli se normale, mentre in caso patologico
può anche raddoppiare: è un segno del rallentamento dell'attività elettrica a livello delle branche:
questo avviene per disturbo di conduzione, quindi rallentamento attività elettrica, dato da
degenerazione senile, anomalie congenite, cardiopatia ischemica, alterazione ionemnia, alterazione
fibrotica.
In base alla morfologia del tratto QRS si potrà capire se c'è alterazione o della branca Dx o di quella
Sn:
1.Sn:QRS largo per definizione e morfologia tipica, in negativo;
2.Dx: QRS è largo ma morfologia è tutta in positivo, in alto: blocco di branca dx.
ECG: ha 3 alterazioni:
1.Tachicardia sinusale;
2.Embolia polmonare almeno submassiva hanno blocco di branca dx (R piccola, S profonda e
nuova R: RSR');
3.Segni di sovaraccarico del ventricolo dx.
Alcuni esempi:
3.Aritmia ipocinetica in corso di IMA: ossia c'è un blocco atriventricolare, favorito da infarto per
ischemia delle vie di conduzione.
Si osserverà che non tutte le attività atriali conducono un QRS, si parla quindi giustamente di
blocco atrioventricolare. In più si può osservare un tratto ST sopraslivellato.
4.Infarto transmurale acuto: sale ST: lesione sottoepicardica -->12 ore dopo: perso voltaggio di
5.Tachicardia sinusale: intervalli regolari, quindi con attività atriale prima di ventricolo, di QRS.
Se si nota sopraslivellamento di ST-->significa che la ripolarizzazione è alterata, segno di
ischemia trasmurale, c'è una grave sofferenza: la presenza di tale sopraslivellamento di ST è
definita come lesione sottoepicardica.
L'evoluzione sarà peculiare: ST tende a scendere, e poi le onde T tardiavamente tendono a
diventare negative.
MA è possibile avere un tratto ST sopraslivellato, segno di infarto acuto, con presenza anche di
onde Q?
Se ST è sopra, R può perdere voltaggio, ma non scomparire, R perde voltaggio ma non scompare,
quando compare Q e non c'è più R, ST è quasi sceso: qui non c'è ancora negativizzazione di T:
1.Le onde Q sono segno di infarto vecchio;
2.La persistenza del tratto ST è data dal fatto che c'è stata una evoluzione aneurismatica, ossia
zona di cicatrice diventa una estroflessione di parete libera (definizione di aneurisma).
Caso clinico
Paziente in P.S. con: dolore, infarto recente, infarto transmurale, il paziente riferisce di avere un
dolore diverso da infarto, con accentuazione inspiratoria: dolore con origine o pleurica o
pericardica quindi.
ECG di infarto non recente, con onda Q, e segni di alterazione di ripolarizzazione tipici di infarto
acuto, come ST sopraslivellato.
Ad un esame e ad una diagnosi frettolosa, si poteva interpretare ciò come recidiva di infarto:.
LA diagnosi corretta è invece infarto con evoluzione aneurismatica, il dolore era dovuto ad
aneurisma.
Ad una diagnosi e terapia impropria, con un trattamento trombolitico, il paziente sarebbe andato
in arresto cardiaco per emopericardio, per rottura di aneurisma, perchè si sarebbe sciolto il
trombo, e si sarebbe tolto il tappo della breccia.
Si può aggiungere anche: sindrome che si caratterizza per incapacità del cuore di garantire una
perfusione adeguata, e, coesistendo una malattia di base, esso deve reclutare un meccanismo
peculiare, come quelli che attingono all'aumento delle pressioni di riempimento (quindi legge di
Starling), o quelli che aumentano frequenza cardiaca per aumentare la portata.
Cioè: se si considera un soggetto con un infarto, con 40% di frazione di eiezione, ci sarà una
cardiopatia che può attivare la sindrome, ma la perfusione può essere adeguata: cioè all'interno
della camera cardiaca ci saranno dei fattori legati ai meccanismi neurormonali che portano a
modifiche del cuore, e garantiscono una adeguata adeguata.
Classificazione
Esistono varie forme di scompenso, benchè ci siano delle perplessità relativamente alla
classificazione, quindi non è fondamentale distinguerle:
I sintomi di una insufficienza "pura", da libro, saranno: astenia, eastremità fredde, rene che non
funziona adeguatamente...
Se però per es il paziente ha 140 ml di volume di riempimento a livello del VentricoloSinistro in
diastole, e il cuore ne spinge solo il 20%, quindi 28 ml invece che 70 ml, (che si verificherebbero in
caso di 50% di frazione di eiezione): è evidente che 28 ml di gittata, anche se fossero moltiplicati
per 100 battiti al minuto, sono comunque una portata bassa, si spinge molto meno sangue rispetto
a quando il cuore ne spinge 70.
Con 28 ml, ne restano 112 alla fine della sistole, in diastole: questo indica che alla componente
anterograda se ne somma una retrograda.
Quindi non c'è una forma anterograda che non si somma a quella retrograda.
Un altro esempio:
se il circolo polmonare è ostruito da un tromboembolismo polmonare massivo, e il ventricolo dx è
gravemente disfunzionante, si avrà scompenso anterogrado ovviamente, perchè c'è un rallentato
ritorno dal circolo polmonare, ma sarà anche retrogrado, ci sarà congestione, perche il dx non
porta in acvanti il sangue.
2.Destro e sinistro: qnd si è di fronte a scompenso sinistro, saranno predominanti sintomi come
dispnea, astenia MA non necessariamente ci saranno epatomegalie a ed edemi, che invece saranno
tipici dello scompenso destro.
Scompenso destro: si avranno edemi, ascite, ipertensione venosa, mentre la dispnea, il calo della
perfusione...sono meno rappresentate, almeno "sulla carta".
Quindi tali classificazioni sono molto accademiche, schematiche, da libro: i modelli si integrano e
sono compresenti.
Si ricorda che anche nelle valvulopatie ci saranno delle "integrazioni" tra le parti, non ci saranno
dei sintomi tipici e caratterizzanti, ma un insieme.
a.Bassa: in generale, per definizione, lo scompensso è a bassa portata, proprio perchè la patologia
di base porta a un lento flusso. Questo sarà confermato anche dal PDV epidemiologico, saranno i
più frequenti;
b.Ad alta portata: ci sono delle condizioni peculiari in cui si verifica, in tutte quelle situazioni in cui
il circolo è ipercinetico:
anemia (non acuta, che causa shock, ma quella cronica), gravidanza, ipertiroidismo (paziente
tachicardico, con resistenze basse ed alta pressione sistolica, quindi con alta pressione
differenziale), fistole arterovenose, morbo di Paget (shunt a livello osseo): tutto ciò che shunta
sangue quindi.
La capacità di un cuore normale di asssecondare tale aumento di portata non è infinita, prima o poi
cede.
Sintomi e segni
Per dire che c'è scompenso devo ricercarne i sintomi e segni:
Principalmente:
1.Dispnea;
2.Astenia;
3.Edemi;
Segni:
1.Aumento di pressione venosa centrale o turgore giugulare;
2.Epatomegalia;
3.Edemi, che sono anche dei segni;
4.Cianosi: idem;
5.Tachicardia;
6.Crepitii polmonari a piccole bolle, percepibili da tutte le parti: stato di edema polmonare acuto,
specie se sono crepitii simmetrici: segno di stasi polmonare, presumibilmente cardiogena;
7.Estremità fredde percepite tramite termotatto periferico.
Numericamente:
Ossia le variazioni dei parametri emodinamici:
1.Gittata cardiaca sarà inferiore a 60-70 ml per battito;
2.Pressione capillare polmonare > 12-15 mmHg;
3.PVC: > 8-10 mmHg o cm d'acqua più correttamente;
4.Pressione sistemica: tende a ridursi, e quella differenziale si riduce;
5.Pressione arteriosa polmonare aumenta: se nel soggetto normale è < 25 mmHg, qui sarà > 25
mmHg. Per conoscere alla perfezione questi numeri, si dovrebbe utilizzare un catetere venoso
centrale, ossia eseguendo cateterismo destro mediante catetere di Swann-Ganz: ma è una tecnica
invasiva e che non si deve usare.
Si farà ricorso invece alle cosidette finestre cliniche di accesso all'emodinamica cardiaca:
Terapia
La coesistenza di tali sintomi e segni clinici concretizzano la sindrome di scompenso, ma
testimoniano anche quali sono le componenti prevalenti nel paziente che si sta visitando: per es:
1.Se il paziente è ipoteso, molto astenico, dispnoico, con PVC appena visibile, senza crepitii, se si
somministra un diuretico, lo si porta a pressione bassa, si toglie cioè la massa critica che serve per
fornire un minimo di pressione.
In questo caso il paziente avrà bisogno di digitale, di inotropi per sostenere l'attività cardiaca.
Se un paziente è affetto da cardiopatia ipertensiva con ipertrofia, con sistole normale e diastole
alterata, può scompensarsi, perchè è la diastole che "non funziona" (si ricorda che tra le possibili
categorizzazioni dello scompenso ne esiste una che distingue scompenso cardiaco sistolico e
diastolico).
Qualora in tali pazienti si forzasse la diuresi tramite diuretico, si toglierebbe la massa di
riempimento, ossia uno dei meccanismi che fa procedere in senso anterogrado il sangue: deve
essereci cioè una massa critica di volume da preservare per mantenere una gittata anterograda. In
caso di difetti miocardiorestrittivi, cardiopatie ipertrofiche, stenosi...: se diuretizzati in eccesso
portano il paziente in ipotensione, mandandolo in bassa gittata, perchè il volume serve per attivare
i sistemi di compenso.
2.Se invece si ha pressione alta, ci sono ampi margini di manovra: vasodilatatori, diuretici (cardine
per lo scompenso, per es il lasix)...
Ma perchè tale soggetto ha una pressione bassa? Questo perchè il calo di gittata riduce la pressione,
c'è un aumento delle resistenze, ma la riduzione della gittata è cosi importante che la pressione non
viene sollevata. Se così non fosse, il paziente non avrebbe nemmeno quella (bassa) pressione.
QUINDI la pressione finale dipende anche dai meccanismi di compenso che si attivano.
In entramibi i casi si avranno gli stessi sintomi, ma la strategia terapeutica sarà differente:
1.Inotropo:
a.Nel primo caso, con la stenosi, se GC è bassa, che porta a bassa pressione sistemica, non si
somministrerà un inotropo, perchè non c'è bisogno di reclutare contrattilità, che aumenterebbe
consumo di O2.
b.Anche in infarto, non necessariamente si somministrano, perchè, nonostante sia vero che
supportano la gittata, la contrattilità, fanno aumentare anche consumo di O2, che è una variabile
critica;
2.Vasodilatatore:
a.In stenosi: in teoria, se all'afterload della valvola si somma anche quello dei vasi, il cuore ha
afterload più alto.
Da notare però che nella stenosi aortica sono attivi i sistemi neurormonali, catecolamine
angiotensina, simpatico: aumentano resistenze e viene così mantenuta la pressione di perfusione,
che verrebbe meno se si vasodilatasse.
b.In infartuato: si dovranno ridurre le resistenze, MA stando attenti a non abbassare troppo la PA,
che porterebbe ad un abbassamento della vascolarizzazione delle coronarie, la pressione di
perfusione delle coronarie.
Quindi in questo caso sarà utile ridurre le resistenze periferiche, riducendo così l'afterload del
cuore con esito cicatriziale post infartuale, e migliorando di conseguenza la gittata anterograda.
1.BNP
BNP:BrainNatriureticPeptide: i fattori natriuretici sono prodotti quando i barocettori dell'arco
aortico individuano una riduzione di gittata.
Sono posizionati meno a livello del glomo carotideo, e soprattutto in aorta ascendente: quando si
attivano vanno ad attivare si sistemi neurormonali, in cui è incluso anche il BNP, che sarà quindi
appunto una spia dell'attivazione barocettoriale.
3.Può aiutare nella DiagnosiDifferenziale di dispnea: infatti, se è basso, la causa non è cardiogena,
e viceversa se alto;
4.Oppure aiuta a stratificare prognosticamente un malato, se i valori restano alti anche dopo
terapia, si ha sempre attivazione dei sistemi neuro-ormonali, quindi la prognosi sarà severa.
5.In caso di cronicizzazione della sindrome il BNP non ha più utilità, perchè i recettori sono
"abituati".
Questo concetto è valido anche per le catecolamine: più è grave lo scompenso e più sono alte, ma
con la cronicità si riducono, perchè i recettori subiscono una internalizzazione, ossia una
downregulation (concetto che vale chiaramente anche per i farmaci: la risposta cala perchè i
recettori si sono abituati, e hanno tollleranza per le catecolamine esogene).
E' una patologia cronica, contiua, che coinvolga anche i parenti, fondamentale sarà la compliance
del paziente, caratteristica direttamente proporzionale all'empatia del medico con il paziente.
Nota: possono esserci degli errori di battitura oppure di ortografia, chiedo scusa.
Oltretutto potrebbero essercene di "contenuto", di concetto, quindi è bene non fidarsi solo di
questi appunti. :)
Bellaminutti Serena
Nappi Federico
Perin Giordano
Buono studio,
Federico Pippo