O Mosaico Revista de Pesquisa em Artes da Faculdade de Artes do Paran

CAUSAS NEUROLGICAS DO AUTISMO

Priscila Mertens Garcia58
Carlos Fernando Frana Mosquera59
Faculdade de Artes do Paran

RESUMO
O presente artigo faz uma reviso das causas neurolgicas do autismo, uma
necessidade constante de pesquisa para que o tema no se esgote. O autismo
caracteriza-se por um comprometimento em vrias reas do desenvolvimento, sem
apresentar uma definio etiolgica comprovada. Porm, a principal hiptese provm
da rea neurolgica, por ser a causa mais aceita nos dias de hoje. Artigos relatados
aqui apresentam alteraes em regies cerebrais como: o cerebelo, a amgdala, o
hipocampo, giro do cngulo, gnglios da base, corpo caloso, tronco cerebral, entre
outras estruturas. Esses dados sugerem um funcionamento anormal do crebro em
pessoas autistas e, proporcionam uma melhor compreenso que nos estimulam
buscar novos tratamentos.
Palavras-chave: autismo; neurologia; ressonncia magntica; tomografia
INTRODUO
A ideia do projeto teve incio em uma conversa com um dos meus professores,
Carlos Mosquera. Nos primeiros encontros e conversas ele me apresentou algumas
linhas de pesquisa na rea dos transtornos globais do desenvolvimento (TGD), o que
despertou meu interesse no estudo sobre o autismo por ser um tema instigante e uma
rea em constante estudo.
O autismo uma sndrome que engloba mltiplas etiologias ainda no
comprovadas e em diferentes graus de severidade. Atinge cerca de 8 a cada 10 mil
indivduos e sua maior incidncia ocorre no sexo masculino (CRAVEIRO DE S, 2003). A
mesma autora afirma ainda que na maior parte das vezes, a criana autista tem uma
aparncia tpica e ao mesmo tempo com um perfil irregular, como problemas na interao
social, na comunicao e no comportamento, caractersticas fundamentais do autismo.

58

Acadmica do 2 ano do curso de Musicoterapia da Faculdade de Artes do Paran (FAP/UNESPAR).

Bolsista da Fundao Araucria para o Programa de Iniciao Cientfica (PIC) da Faculdade de Artes do
Paran, orientada pelo professor Carlos Fernando Frana Mosquera.
59

Doutor em Fisiologia do Exerccio pela Universidade Catolica San Antonio de Murcia (UCAM), Espanha
(2007). Formado em Educao Fsica e Fisioterapia, com especializao em Educao Especial, pela
UFPR. Professor Adjunto da Faculdade de Artes do Paran (FAP/UNESPAR) mosquera@onda.com.br.

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O autismo foi descrito pela primeira vez em 1943, pelo mdico austraco Leo
Kanner, em seu artigo Distrbios Autsticos do Contato Afetivo. Kanner usa o termo
me geladeira para descrever a relao de distncia e frieza materna, enquadrado
no modelo psicodinmico (CRAVEIRO DE S 2003, p. 95). O autismo uma sndrome
que apresenta vrias denominaes, entre elas o TGD (transtorno global do
desenvolvimento), TID (transtorno invasivo do desenvolvimento), TEA (transtorno do
espectro autista), entre outros.
O DSM IV-R (Manual Diagnstico e Estatstico de Transtornos Mentais) e o CID10 (Classificao Estatstica Internacional de Doenas e de Problemas Relacionados
Sade) so Critrios Diagnsticos para o Transtorno Autista (DSM IV, 2002; CID 10,
1994).

Em

2002,

no

DSM-IV-TR,

categoria

transtornos

invasivos

do

desenvolvimento passou a ser nomeada transtornos globais do desenvolvimento

(TGD). Devido ao senso comum na literatura, optou-se pela palavra autismo para se
referir s pessoas com esses transtornos. Pelo uso cotidiano e pela aceitao da
expresso autismo, preferimos optar tambm por este termo para nos referirmos s
pessoas com TGD.

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O autismo pode ser caracterizado por um comprometimento em vrias reas

do desenvolvimento: habilidades de interao social recproca, habilidades de
comunicao ou presena de estereotipias de comportamento, interesses e atividades.
Os prejuzos qualitativos que definem estas condies representam um desvio
acentuado em relao ao nvel de desenvolvimento ou idade mental do indivduo. Em
geral, as alteraes se manifestam nos primeiros anos de vida, variando em grau e
intensidade de manifestaes, desta forma o autismo se enquadra dentro do TGD
(DSM IV, 2002, p. 99).
Este

transtorno

caracteriza-se,

como

explica

DSM-IV,

por

um

comprometimento em vrias reas do desenvolvimento, tais como: a interao social

recproca, o relacionamento com pessoas, ausncia de interesse e prazer com os
outros, uma percepo comprometida da sua existncia e empatia. Tambm apresenta
um comprometimento na comunicao verbal e no-verbal, atraso na linguagem,
dificuldade em manter uma conversao e o uso estereotipado e repetitivo da palavra.
Alm disso, apresenta compreenso atrasada da linguagem e uma incapacidade para

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compreender metforas. Um dilogo de realistas(autistas) com surrealiatas essa

frase ilustra bem o que um autista percebe quando est conversando com uma pessoa
normal, segundo as palavras de Temple Grandim(SACKS, 1995).
Estudos tambm indicam uma incapacidade dos autistas em distinguir
aparncia de realidade, entre algo que parece e algo que de fato. Isso demonstra um
dficit no autismo com relao ao desenvolvimento de uma teoria da mente (BARONCOHEN, 2001). O autismo como tema toca nas mais profundas questes de ontologia,
pois envolve um desvio radical no desenvolvimento do crebro e da mente (SACKS,
1995).
consenso dos autores na rea em afirmar que os indivduos com esse
transtorno

possuem

comportamento

interesses

restritos,

repetitivos

estereotipados, adotam uma rotina permanente, apresentam restrio numa rea de

interesse, podem insistir bruscamente em algo e ainda, podem apresentar
anormalidades na postura.
Como citado anteriormente, so vrias as possveis causas do autismo. Porm,
entre as mais aceitas hoje, desperta grande interesse nos pesquisadores da rea
neurolgica, no qual os sintomas e mutaes genticas so resultado de alguma falha
de comunicao entre regies do crebro. Assim novas conexes neurais, estimuladas
por terapia, poderiam ser formadas a fim de compensar a falha. importante
compreender como o crebro dos primatas construdo e como um erro na sua
estrutura pode levar a uma doena (CAVADA, 2004). A compreenso das alteraes
dos mecanismos do crebro autista pode estimular a elaborao de novas e mais
adequadas estratgias sociais para estes pacientes (ZILBOVICIUS, 2006).
Na dcada de 80, para no precisar remontar a histria destas tcnicas, estudos
post-mortem deram incio aos estudos bsicos de neuroanatomia em pessoas autistas.
Foram descritas alteraes no lobo frontal medial, temporal medial, gnglios da base e
tlamo (DAMSIO e MAURER, 1978, apud MOURA et al, 2005). Os artigos sobre o
tema relatam que pacientes autistas apresentam prejuzo em regies cerebrais como o
cerebelo, a amgdala, o hipocampo, gnglios da base e corpo caloso, no entanto, as
anormalidades celulares e metablicas permanecem desconhecidas (BOLIVAR et al,
2007; DEVITO et al, 2007; MINSHEW & WILLIAMS, 2007 apud PEREIRA, 2007). J em
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um estudo longitudinal post-mortem de autistas, o volume e o metabolismo da glicose

da amgdala e do hipocampo no apresentam diferenas, mas um volume reduzido do
giro cingulado posterior e anterior direito, especificamente na rea 24 de Brodmann
(HAZNEDAR et al, 2000).
Outros estudos post-mortem revelaram reas de anormalidade anatmica no
sistema lmbico, em que o hipocampo, a amgdala e o crtex entorrinal mostram um
tamanho relativamente pequeno das clulas e uma maior densidade de clulas em
todas as idades, no qual sugere um padro consistente com a restrio de
desenvolvimento no cerebelo e oliva inferior. No cerebelo o nmero de clulas de
Purkinje reduzida e a regio posterior inferior dos hemisfrios aparentemente so
reas de principal reduo. Estes relatos apresentam mudanas relacionadas idade,
ao peso e ao volume cerebral (KEMPER; BAUMAN, 1998).
Em outros estudos post-mortem, alm das alteraes j conhecidas, verificouse que as pessoas autistas podem apresentar uma significativa reduo no nmero de
clulas de Purkinje no cerebelo (RITVO et al, 1986 apud MOURA, 2005), tendo um
efeito, principalmente, nos hemisfrios do crtex neocerebelar posterolateral e no
crtex archicerebelar adjacente (ARIN et al, 1991 apud BAUMAN; KEMPER, 2004).
Para uma melhor compreenso, as clulas de Purkinje tm grande relevncia,
por serem as clulas que mais recebem sinapses no SNC, podendo receber at 200 mil
contatos sinpticos (ROSS et al, 1990 apud ANNUNCIATO, 1995).
Nesta reviso desenvolvida em neurologia e autismo, observou-se ainda que,
existem anormalidades do lobo temporal, localizadas nos sulcos temporais superiores
bilateralmente, sendo esta uma importante regio para a percepo de estmulos
sociais. Ainda, estudos funcionais envolvidos com a percepo social demonstram
hipoativao na percepo de faces e cognio social (ZILBOVICIUS, 2006). Outra
regio cuja funo est relacionada ao social e ao emocional a amgdala, apontada
por desempenhar um importante papel em estudos de neuroimagem e compreender
as bases neurobiolgicas do autismo (CODY, PELPHREY e PIVEN, 2002). Sabe-se por
diversos estudos que, as amgdalas participam ativamente das situaes que evocam o
medo em nossas situaes dirias, por isso que esta regio continua muito prestigiada
nos assuntos relacionados ao crebro.
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A ressonncia magntica e posteriormente a neuroimagem, foram um grande

passo nas pesquisas sobre alteraes anatmicas no autismo, como um aumento
quantitativo do volume, da massa e dos ventrculos cerebrais, da mesma forma que
uma hipoplasia (patologia por insuficincia de desenvolvimento de um tecido ou de
um rgo) dos lobos cerebelares (regies VI e VII) (PIVEN et al. 1995 apud MOURA et
al, 2005).
Imagens cerebrais so utilizadas em estudos recentes para obter uma idia
melhor dos circuitos neurais no autismo. Os exames de imagem cerebral funcionais
(tomografia por emisso de psitrons, tomografia por emisso de fton nico e
ressonncia magntica funcional) ampliam a viso para um estudo do funcionamento
cerebral normal e patolgico (ZILBOVICIUS et al, 2006). Essa conjectura faz oposio ao
pensamento de Batista; Bosa (2002, p. 65) em que afirmam que tecnologias, como o
SPECT ou a ressonncia magntica funcional, tem pouca resoluo localizatria, pois
no uma atividade 'online' como coloca os autores. Nesses estudos, a pessoa precisa
ficar com a cabea estagnada dentro de uma mquina, sem possibilitar uma
observao natural do indivduo.
Os estudos de imagens facilitam a compreenso de como o crebro dos
indivduos funciona, no caso dos autistas, um estudo com ressonncia magntica pode
mapear a amgdala como sendo inicialmente maior em crianas, o que no ocorre em
crianas com desenvolvimento tpico. Tambm foi relatado um maior volume no
hipocampo direito e esquerdo, quando comparado a um controle do desenvolvimento
tpico e independente de apresentar ou no retardo mental (SCHUMANN, 2004).
Tambm documentado, em estudos de neuroimagem por ressonncia magntica
estrutural, o incio de um aumento cerebral junto aos sintomas do autismo entre 2 e 4
anos de idade, no qual interrompe o desenvolvimento normal do crebro (LAINHART
et al, 2006; MINSHEW & WILLIAMS, 2007 apud BAUMAN; KEMPER, 2004).
Outra causa atual, que pode ajudar a compreender o autismo, refere-se aos
neurnios espelho (NE) e implica em uma falha no desenvolvimento de sistemas de NE
que podem resultar em uma srie de prejuzos decorrentes de desenvolvimento
caracterizado por uma sndrome clnica do autismo (WILLIAMS, 2001).

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Esses dados referentes rea neurolgica do autismo sugerem um

funcionamento anormal da rede de pensamentos do crebro social no autismo. A
compreenso das alteraes nesse importante mecanismo pode estimular a
elaborao de novas e mais adequadas estratgias sociais de reeducao para
pacientes autistas (ZILBOVICIUS, 2006). por isso talvez o maior nmero de
publicaes nesta rea cada ano. Em outro estudo, Machado et al. (2000)
apresentam um estudo das alteraes antomo-funcionais do SNC de pacientes
autistas e relatam alteraes cerebrais como o aumento da espessura do crtex do
lobo frontal 4, dos lobos temporais, parietais e occipital 18 e a baixa reproduo
celular nos hemisfros cerebrais 19. Foram descritas ainda, alteraes do corpo caloso,
do giro cngulo, das olivas bulbares e do IV ventrculo (13, 15, 20, 21). A baixa admisso
da transformao do ncleo da clula tambm foi obtido como resultado. O estudo
trouxe como novidade o relato de anormalidades como uma inverso incompleta do
hipocampo tmporo-mesial e uma reduo do hipocampo bilateral (MACHADO, 2000).
Segundo o mesmo autor, no corpo caloso encontrou-se uma angulao anterior
do esplnio e agenesia, everso do giro cngulo e um pequeno prolongamento
temporal do ventrculo lateral direito. A presena de cistos aracnides na fossa
temporal tambm foram encontrados, assim como uma persistncia do cavum do
septo pelcido e sua continuidade com o cavum Vergae. Os mesmos estudos ainda
afirmam que no terceiro ventrculo houve uma extenso superior, uma displasia
cortical occipital bilateral e uma moderada hidrocefalia supra-tentorial.
Outros achados de Carvalheira et al (2004) referente a estas imagens, apontam
alguns problemas genticos relacionados com o autismo que so as convulses, a
deficincia mental, a diminuio neural, assim como a diminuio sinptica na
amgdala, no hipocampo e no cerebelo. Da mesma forma o tamanho aumentado do
encfalo e concentrao aumentada de serotonina circulante tambm so causas
neurobiolgicas que esto associadas ao autismo. Estas fortes evidncias acerca do
fator gentico de doenas psiquitricas como o autismo, permeiam h mais de trs
dcadas. H 15 anos, estudos comearam uma anlise de ligao gnica, no qual uma
quantidade muito pequena de genes foi identificada e poder ser reconhecida

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somente quando um nmero muito alto de pessoas afetadas e familiares passarem

por anlise (CARVALHEIRA et al, 2004).
Por no existir marcadores biolgicos, o diagnstico do autista ainda baseado
em critrios comportamentais, mesmo que as pesquisas sobre o tema estejam em
constante avano, ainda h uma distncia muito grande na compreenso desse
fenmeno (MOURA et al, 2005). Mesmo assim, estas evidncias apontam para a
melhor forma de diagnosticar o autismo.
Ainda em estudos de neuroimagem funcional, Critchley et al (2000) completa
que h um prejuzo na ativao do giro fusiforme e reas como o giro temporal
superior esquerdo e o crtex visual periestriado so ativados quando associados ao
reconhecimento de faces em pessoas autistas (CRITCHLEY et al., 2000 apud MOURA et
al, 2005).
Mesmo sendo achados comuns, nesse estudo, no foi encontrada alguma
anormalidade no sistema lmbico e no cerebelo (CODY; PELPHREY; PIVEN, 2002), no
entanto, so encontrados no consistentes. O que foi encontrado nesta reviso
realizada, foram estudos que abordam este tema (anormalidade no sistema lmbico)
mas no publicados.
Envolvimento do sistema lmbico, cerebelo, corpo caloso, gnglios da base e no
tronco cerebral foram detectados em mais um estudo (BAUMAN; KEMPER, 2004). Um
leve espessamento das arterolas, junto a um leve aumento de tecido conjuntivo nas
leptomeninges e o aumento de clulas no lobo frontal direito (AARKROG, 1968 apud
BAUMAN; KEMPER, 2004) foi descrito em um estudo com autistas, que anos depois
foram sendo examinados mais materiais. Em um estudo posterior, com mais de quatro
indivduos, foi observado perda de clulas e de glicose (WILLIAMS et al, 1980 apud
BAUMAN; KEMPER, 2004).
Encontrados em outros estudos, evidncias de crtices espessos, reas de
maior densidade neuronal, padro laminar irregular, aumento no nmero de
neurnios na camada I e uma orientao anormal das clulas piramidais (BAILEY et al,
1998 apud BAUMAN; KEMPER, 2004).

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Estudos de Bauman e Kemper (2004) no apresentam anormalidade em regies

do crtex, no qual faz oposio aos relatos de Casanova et al. (2002 apud GADIA;
TUCHMAN; ROTTA, 2004), em que o crtex cerebral demonstra um nmero maior de
minicolunas, estas minicolunas que deveriam ser menores e mais compactadas nas
trs reas corticais.
Em muitos exames e estudos detectado uma reduo ou um aumento de
determinadas reas cerebrais. Da mesma forma, apresenta os achados de Bauman e
Kemper (1994), quando comparados s pessoas saudveis, o crebro do autista mostra
um tamanho reduzido das clulas neurais e um aumento de clulas com densidade de
empacotamento bilateral, isso significa um aumento no nmero de neurnios por
unidade de volume. Outras alteraes foram encontradas no hipocampo, subculo,
crtex entorrinal, amgdala, corpo mamilar, giro do cngulo anterior e do septo e
estruturas do sistema lmbico.
Em crianas com autismo de at 13 anos de idade, o nmero de neurnios
localizados no ncleo da banda diagonal de broca do septo extraordinariamente
grande. Em contraste, autistas com mais de 21 anos apresentam uma acentuada
reduo nessas clulas (KEMPER; BAUMAN, 1998). Um ano anterior, os mesmos
autores tambm haviam feito estudos e essa relao com a idade aconteceu com o
peso total do crebro, em que crianas possuam uma elevao nesse peso, diferente
dos adultos que tendiam a ser mais leves.
Tambm h suspeitas de ausncia de hiperplasia glial, possivelmente adquirida
no incio do desenvolvimento (BAUMAN; KEMPER, 1996; BAILEY et al, 1998 apud
BAUMAN; KEMPER, 2004) e anormalidades no fastigial, nos globosos e no ncleo
emboliforme do telhado cerebelar que se altera no decorrer da idade.
Os estudos mais significativos de Bauman e Kemper (2004) incluam o sistema
lmbico e os circuitos cerebelares. Estudos ainda apresentam uma possvel diminuio
da morte celular neuronal, um aumento da produo de tecidos cerebrais noneuronais (clulas da glia), uma diminuio da poda sinptica e anormalidades de
mielina (LAINHART et al, 1997; COURCHESNE et al, 2003 apud BAUMAN, KEMPER,
2004).

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Mtodos de neuroimagem em pessoas com autismo, tambm mostram

alterao estrutural do cerebelo nos lbulos VI a VII do vrmix e dos hemisfrios
cerebelares. Ainda no lobo VI, os estudos funcionais apresentam uma hipoativao
relacionado ateno no motora (BUGALHO; CORREA; VIANA-BAPTISTA, 2006).
Em estudos de ressonncia magntica, Haznedar et al. (2000) relata uma
reduo significativa no metabolismo no giro do cngulo anterior e posterior. O
hipometabolismo da glicose tambm foi relatado, sem apresentar diferena no
metabolismo e no volume da amgdala e do hipocampo. As concluses estudadas
chegaram a uma reduo de volume no giro do cngulo anterior direito, em pacientes
autistas, mais especificamente na rea 24 de Brodmann, relacionado motricidade.
Ao contrrio de muitos estudos, um recente estudo de ressonncia magntica
relatou no haver nenhuma diferena no volume do hipocampo de pessoas autistas
quando comparadas aos pacientes saudveis. Em outro estudo, somente com o
hipocampo posterior examinado, obteve-se resultados duvidosos (HAZNEDAR et al,
2000).
Em um estudo de ressonncia magntica estrutural e funcional, relatrios
indicam achados consistentes de estruturas mencionadas at ento. Em indivduos
autistas, foi detectado um aumento do tamanho cerebral, assim como constatado um
maior volume da amgdala e dos gnglios da base. Em contra partida, no cerebelo foi
observado uma diminuio em seu tamanho. O corpo caloso e o tronco cerebral
tambm apresentaram um tamanho reduzido. No giro do cngulo foi constatado uma
diminuio no somente no volume, mas tambm na ativao dessa regio cerebral.
Apesar de outras evidncias serem achadas sobre o hipocampo, neste estudo, no foi
encontrado diferenas significativas de tamanho em pessoas com autismo (CODY;
PELPHREY; PIVEN, 2002).
CONCLUSO
Apesar de todos estes estudos e pesquisas na rea neurolgica, ainda se tem
uma compreenso muito pequena acerca do assunto. Grandes avanos esto sendo
feitos para se descobrir a etiologia do autismo, incluindo importantes estudos de
neuroimagem, tomografia, ressonncia magntica, entre outros. No entanto, esses

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achados acabam por ser muito controversos, at pela limitao desses mtodos.
Embora haja um conhecimento das reas cerebrais envolvidas, no h uma
demarcao exata que possibilite definir as sub-regies, ou ainda os ncleos que esto
envolvidos. Inmeros estudos desenvolvidos at ento, permitem uma vasta exposio
de hipteses sobre alteraes nas estruturas cerebrais, porm quanto mais a
neurologia avana nesses estudos, mais ntida a percepo de que ainda muito
pouco se sabe. Para isso, preciso mencionar que o alcance, talvez no da cura, mas
de uma melhor forma de trabalho, de entendimento e de como lidar com esse
transtorno, parte de um nico e primeiro passo: a pesquisa.
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