Luffara a tbst apfobat.

iin Consiliul profesoralal Facultilii de Medicind,

661/07.11.2008
si Biroul SenatuluiUMF 970r07.i1.2008

CIP a BiblioteciiNationalea Rominiei

Desctierea
MU$ETESCU,RODICA
- Craiova: EdituraMedicali
Cardiologie/ RodicaMugetescu
2008
UniversitarS"
Bibiiogr.
Ivol.

16-0
rsBN978-973-106-1
Vol. 1. - 2008.- ISBN978-973-106-115-3
61 6 . 12
I Cnarovl.
EDITURAMDDTCALAUNIYERSTTAR
AcrediataCNCSISNr. 54/2001
Sl'. PerruRaret4,200554Craiova

Tel/Fax:+40251502179
o mail: emua@umfcv,ro;editua.medic'alaunive$itara@gmqilcom

Copyright@2008Editnra Medielli Universitard

Toate daepfrril asupraacsteiedilii sunt rczen'ate EMUC, Orice rgproducereinlegraii sau pa4iali'

prin orjce procedeu,a uDorpagini din aceastiluqare, efectuatt1Er5autorizaliaditoruluiesieiliciti

ieproduceristdct rezorvateutilizdrii individualesaucit'iri
Suntacceptate
si constituieo contrafacere.
justilicate de interesulftiinlific, cu specificareatespcctiveicitiri.
CopyrigbtO 200EEdilum MedicatiiLltriversilari
All rights reserved,This book is protcclcdby copyriaht.No pan of this book may be reproducedin
any form or by any means,includingphotocopying or utilized by any informstion storageand
retrival syslemwithout writtenpermisionlioln $e copFight ovr'ner.
!'w printe,rr
T-lparul:SC Prbter srl' Tcl / !_&t:0251'580-431
Carnanda47112008
Ti6j 300+20*

Tehnoredactare:Dr, Iotru! Donoiu,Dr. Eduard Blu

ry'

CARDIOLOGIE

la copii mai mici de 5 ari, estemai frecventla vfusteintre 6 qi 15 ani, rdmAnecu o

qi tineri, qi esteposibil dar din ce in ce mai rar la
inciien$ notabili la adolescenli
adulfi
' 9i Yarstnici.
boala rdmine in contiluare o problemd de sin6tate publicd in toate tirile
tumii dar mai ales in cele subdezvoltatesau in curs de dezvoltare in care se
estimcazi cd apar 10-20de milioane de cazuripe an' IncidenfaactuatAreali a RAA
liber' fard
de pestetot in lumc esteinsi probabil subestimat{din cauzaaccesului
p.escriplie medicali, la numeroasemedicamenteantire*matice (antiinflamatoare)
unim"-a in mod prompt qi fbrd recidive lenomeneleaxticulare (cele mai
"*"
evidente clinic) Oat nu iofluen1"azd afectareavalvulax' cardiacd' xplicind
existenlaqi aparilia il continuarea unui numir marede valvulopatii'

EtiopatogenieI

RAA apareexclusiv in urma unei infeclii cu streptococB-hemolitio9i nu cu

a1tgermcn,faptul fiind suslinutde urmdtoareleargumente:
. oarfutil" de frecvenld ale RAA urmeazi indeaproapeminiepidemiile de
faringitestreptococice;
. fiatamentul corect al unei faringite documedal streptococlce reduce
semnificativ incidenlaRA.A;
o profilaxia antibioticl antistreptocociciadecvatdreducerecidivelede RAA;
o momentul apariliei RAA coincidein timp cu momenhrtcreqteriirapide in ser a
tih'Lrrilorde anticorpi impotriva a col pulin unul dintre anligenelestreptococlce
(streptolizind"O", hialuronidazi, streptodomaziqi streptokinazA)'
Streptococii p-hcmolitici de grup A cel mai &ecvent cauzatori de RAA
apar{inserotipurilorM (de [a mueoid)1, 3, 5, 6, 14, 18,19 5i 24 {dar qi 27 qi 2S),
cu unelevarialii de pondereqi ftecvenli de la o lari 1aalta (ca exemplu'in Trinidad
mai frecventesunt4l qi 11). Existi inse datedin miniserotipurilereumatogene
enidemiile de RAA din ultimii ani gi rnai alesdin SUA care au relevat qi serotipuri
non-mucoidesaunon-tipatrileastfelincat in$a$iproblemapoten{ialuluireumatogen
caracteristicnumai anumitor su;e bacterinepoatefi pusdsub sernnulintrebdrii ln
p1us,riscul de recidiv[ a RAA este foatte mare dupd infecqii faringiene cu alte
ierotipuri decetcele ale episoduluiinilial. Esterigur doar faptul ctr,daci un anume
streptococB-hemoliticde gmp A poatecauzao faringo-amigdalitl, atunci riscul de
RAA trebuieluat in consideratie
Mecanismele de aparilie ale reumatismului articular acut sunt ince
insuficient cunoscute,cu numai doui elemfllte certe: infeclia streptococici 9i
individuali.
susceptibilitatea
lnfec{ia cu streptococ trebuie si fle faringo-amigdaliatd ca singurd
locclizare implieati in producereaRAA' Documentareaacesteia,cscdlialdpentru
diagnostic,nu esteinsd posibild decit 1a70% dintre copiii mari qi adullii tireri $i la
numai20% dintre coPiii mici.

10

CABDIOLOGIE
/'^\

Anatomic patologicn | ;'

\

Faza acut6 a RAA $e carccreirzeaz|prin reaclie inflamatorie exsudativi 9i

proliferativi careimplicd lesutul conjunctiv9i colagctrul.
Deqi procesul inflamator esle difuz, el afecteazi in primul rind inima'
articulatiile, creierul qi -tesutulcutanat9i subcutarat.
tvtodificirile structuralecolagenicede bazi sunt reprezcntatede dcgcnerarea
fibrinoidi.
Atingerea eardi3icdafecteazdtoate cele trei structuri cardiacefundamentalc'
Pericardiu apare rar, este cu lichid puJin, serofibrinoasi, nu lasd sechele,iar
tamponadacardiaci apareextremde rar. Miocardul esteglobal afectat rczultind o
cardiomegalieglobuloasi gi de cele mai multe ori poateaveao evolu,tiegravd spre
insuficienld cardiacdqi deces.in miocard apar l'ragmentiri de lesut conjunctiv, ale
fibrelor de colagen,infiltrate limfocitare gi degeneriri limfoide urmate de nodulii
Aschoff.
Jesutul conjunctiv inter$tilial devine edmatos,eozinofilic, cu fragmentalia
gi dezintegrateafibrelor de colagen.Acestemodific6ri se asociazdcu infiltrarea de
celule mononucleare,incluz$nd celule mari, modificate fibrohistiocistic (clule
formdndcelulegiganrcAschoff.
Aschoff)^Uneledin histiocitesuntmultinucleate,
Nodulul Aschoff,in stadiul proliferativ, esteconsideratpatognomonicpentru
carditareumalismali. Ei poatefi gisit in orice zon6a miocardului^dar nu iri in alte
organeafectatede reumatism.Cel mai frecventaparein SlV, pereJiiVS, sauin AS.
Nodulul Aschoff persisti mult timp dupi ataculreurnatismal,chiar la pacienti {hrd
dovezi de inflamatie activi saurecenti. Nodulul Aschoffprezintd o arie de necrozd
qi celule
centralt inconjumtdde limfocite,plasmocite,celulemari mononucleate
gigantemultinucleat.Multe dintre acestecelule au un nucleu elongat,cu o zoni
clard imediat sub membrani (nuclci "in oohi de bufniti"), numite miocite
Anitscihkow caresunt de fapt nlacrofagesauhistiocite.
Leziunile endocardicesunt celecaretardiv conducla apariliavah.ulopatiilor.
Inflamalia la nivelul valvelor cardiace est manifestareacea mai flecventi a
carditei reumatismale. lnflamalia inilial5 duce la insuficien{d valwlard.
Extavazarea limfocitar[ prin endoteliul valvular poate inilia procezul patologic.
HistoLogic apar edem qi infiltralie celulari a ,esutului valwlar 5i cordajelor
tendinoas.Degenerareahialind a valvelor afectateducc la formareade veruci la
acestnivei; fibroza qi calcificareaseproduc daci inflamalia persisti, ceeace porte
determinasteEozEvalvularS.

t2

CARDIOLOGIE

este mai putin frecventi 9i' de

mafc6 afectdrii reumatismale.Regffgitalea aortica
cu regugitarea mitral6'
obicei,
"",--^ asociatl
preocupila pacienliicu RAA'
Ai."a.ru.lnal',.iluii t"tiO"JA "steceacarene
necesitd intrvenlre
ia insuficienJi cardiaca neratabild' ce
* p";;J;;;"
chirurcJfil;
vah'lard sau modificarea
apar sufluri organice de insuficien{5
suflurilor preexistente.
mai obi$nuiti manifestarea
Suflul sistolic de regurgltaremitrald e'stecea
Estelocalizal

1-4d: !o-ah
p;t,ror'in stptrmena
*oao"Jriii ii-"p.. o" o'6'io-i.
de tonalitate-inaltdqi nu semodificl
aoexian.iradiazi ln u*,ra, esteoe era;J 2'4i6'

iilu;;-ff*l'

"il"ffi
dezvoltirii
'

Pre"enli'ufluL'isisrolicorganicmireqtemultriscul

sechelelorvahrrlare fibroase'
rarecl are o
apexi.an(suflul Carey-Coolb-1]d9$i aPare
Soflot
se termina inaintea
^t"odiastolic
diagnostic6. i"cepe Oopazgo4otul III fi
mare semnificalie
Apate ca o prelungire sau
i;;t; t ton'alitatejoasagipoate fi tranzitoriu'
;;;;;i
mitrale conlirmand
ui qi Jt"; ;d"rui
;;;;;;
-valvulitei
"aracteristic
lrebuie confundat cu sacada
up"tiun' Nu
a suflutui
t.i*tu
.i#tnt"il"
'itt'oti"
mitrale cicatriceale'
Ofastolicemitrale, expreiie a unei valvulite
iriif"it t *"f*ff
de tonalitate inalt6' apare in
Suflul diastolic aortrc --Julcc, aspitativ'
eviden'tiindapari{iaunet
saptamanaZ-: de boalb qi are o marevaloaie diagnosticd'
insufi.cienleaortice.
**^^
! de modifi{rarca
."curentelorde RAA' endocarditaestesugerau
it;;;;i
preexistcnteEi de apantiaunor suflui orgamoenor'
suflurilor
J*utti
int"rr*iad
ii
-"-- p'"co"1 d" giocarlita' dar poate fi data
Tahicarcliaesteun
liir*aito'"m"
poatetleterminaaparilia de aritmii
Miocaidita
cardiaca'
;l;;rficicn1d
f;;;
d"
Fi

-'"

ir,uir4i""oiilir:lir:y:','i.'"TiT:;"ffi
t'l;
f#"T[i"Jlt"'Tllff
conducete atrloventncuhre

cardiomegalieqi insuficien!6cardiacS'
protodiastolic' presistolic sau
Diagnosticul erte suge*t Je tahicardie' galop
iardiacd cu hepatomegalieqi
intuncl"nla
d"
qr
ttm"e
cardiomegahe
sumalie,
de
estefrecventdsi se
;;;JF
ilgutu,"6 efectarealesutuluide :9:d":*"
din cazuri' blocuri AV de
manifesti prin alungirea t tt"-utol"i PR in 10-84%

u"**r.Y::::;I:.1T'H;;T'li"Tl::

rareo
rreriturrpericardicd'
precordiali,

prin evidenlicreaunei
niagnosticulesteclinio $i ecocardiografic
pericarditl nu lasd
"*Aio-"guiiu.
lichii in sacul p"ri"arai". Aceastdformd de
i""'i"-"-d"

sechele.
Artrita
qi cel rnai nespecificde RAA
ri"pi"ti"re semnulmaior cel mai comun dar
*imetrica' miiratorie 9i implicd articulaliile
*t" ittta""""
e.e".,*"""
"nl"tf"re
cot umdr)'
glcznS.
mari(geounchi,
aparif;asemrrelorcelsieneale inflama{iei
Clinic se
durcrs'
"*u"''o"*i'[in
erite L tumelaclie,chlduri, impotenli funclionali'
1A

CARDIOLOGIE

Criteriile minore
Clinice
. febra - firl un pattcm specific,aparein stadiulacut;
r affalsia la nivelul articulaliilor man'
major'
,t"".t ?it."ii *"ot utile cind exist6un singurcritedu
Labor at or- c le ' t e r e a r e a c t a n l i l o rd e fa z6 a cu ti( cr e q te letisulari'
4 vite zedar
id e
inflamalie
indicd
C
reactivc)
proteinei
a nematiitor;i
;d;;;
al bolii la
VSH qi bRp sunt consrantcrescutein stadiul acut
,rri'i"rp""lil*,
pacienliicu
s# pofiarttitA,dar suntde obicei normale,la
p""i""-ft'""
obicei revine la
este util in momt#zarea evoluliei bolii' De
coree.VSH ""tafra
la pacien{ii cu
activitatearsumahcdtiispare VSH poatefi crescut
cdnd
nomral
""*
normale'
:".'L
p""l""fii cu insuficienti cardiacdpoatefi,redusla valon
insuficienF
vsn, nivelut cnp nu este;fectat de anemie9i
S;;;;;ili.
cardiac6.
Mai pot apare:
acuii;
' leucocitozi - in fazz
r anemie- caracteristici inflamaliei cronice'
o Modificlri ECG
. interval P-R prelungit (consideratcriteriu minor);
. tahicardie;
qnS-T sugestivcpentrumiocarditedar c&remr sunt considerate
.
-.Jin"ati
criteriu minor.
. Railiografia cord pulmon - evidenliazi dimensiunilecordului'
. Ecocardiogralia - pentru evidenlierearmplicdrii eudocardulni' miocardului'
oericardului.
Dovezi ile infeclie recenti cu Streptococde Srup A
pentru
Dovada unei infeciii streptococicein antecedenteest ncesarA
confirrnarea
'*-'l;;--;;ul diagnosticuluiinilial de RAA
diagnosticuluide RAA doar 11% din pacienli au culturi
este dati de
nozitive Dentru streptococul$up A Paucitateaculturilor pozitive
de cbtre mecansmele de apirare ale gazdei in
.i".o.gooi.rnuioi
Iit-u*#
perioadade latentridintreepisodulinfectios-lidezvgh'"u tt1.
, - streptococulu
'
a
Suntdisponibileciteva testempidede detectare
-antigenelor
test negativ nu
tio A cu grad'inalt de specificrtaledar sensibilitatescizuta' Un
sar'r
urcptococului gnrp A in faringe, iar u1.t1st antigenicpozitiv
;;1";;;.?;";t
cu RA-A'Ei un
ta'po"itiua ou ilstittge inde o infeclie recentl posibil asociatd
""it crontcfaringianal st-eptococului'
"purlilor
estedovadarnai
TitruL crescutsauin creqtsreal anticorpiloranlisheptococici
decit o culrurdpozitivdsauun tcst
evidenti a unei infecli recentestreptococice
ASLO
rapid poziiiv. Cele mai frecvente teste folosite sunt titrul
;ii;
B)'
(anti-DNAzi
rantltteototizina O) 9i antidezoxiribonucleazi B

;il;;;ffi;,

anii.tr"piodo--e. Teslelesuntrapide'simpluderealizatdarnu

*uJ Uii. r,*lu.Oizate $i nu surt tecomandateca test definitiv

16

penfix evidenlierea

CARDIOLOGIE

Evolulie gi Prognostic
cu carditi au o
Atacul acut dwreazl 6-i^2 s[ptdmAni' Formele de RAA
de 3-6 luni5i uneoripeste6 luni'
evolutic
- -^-'E-aitt
la virste
up*e ia 90olodin pacienliicu varstesub 17 ani.9iocazional
clinice'darpares6
limiteazimanifestdrile
antiinflamatoare
o"rr" ZSa"
care
-i."furapia
ilIata evol4ei nae Leziunile valwlare cronicefibrocicatricealc
;;;;J";;
hernoiinamicesunt singurelesechelesorioaseale RAA'
;;;l;ti
;.d*
la
qi
mainefavorabil

"'""-l;;;;ilJ
.,

uoiii

bunla bolnivii fdrdcardiri este

se coustati
".r"
completda leaunilor.cardiace.inifale
la carevindecarea

sermilicativ
ameliorand
"*iita,
".i
cupemciline
r- s *iiri" 409i,la l0 ani,profilaxia
i" io"z"
prognosticulRAA, inclusiv la cei cu carditl'
apar
RecurenleleI{AA cresc nsoul apari,tieibolilor valwlare ^Recureniele
3-5 ani Frecvenla
frecvcnt ln primul an de la primul atac qi se r6:escin urmitorii
qi
cu virsta] fiind rare la adulli' Bolnavii care au carditi severd
t""*"riJ"t'*"0"
gi cei care au reac{ii irnunologiceintense' cu titru ASLO
a"^"ite Uofi
"uft"hre
RAA 5i a carditei'
sporildeapariliea recidivelor
uu risc
.r"r.ur"'*""il;li;#;
"*at"i

a" r% b primulpuseude R-AA'in relaliecu apari'tia

sunt
"tL
reumati$ma1e
ii a insuficienleicardiace'Actual,bolile valvulare
60 de ant'

o tlngi supraviepirc,virsta mediedc decesdepdqind

"r,
"o-putiUit"
r.ata-"nt ({\

ObiectivelercmPieiin RAA sunt:

. terapiasimptomatici in faza acuti pentru ameliorareasimptomelor;
o eradicarea
infeclieisnep[ococice:
betahemoliticde grup A S1
cu streptococ
. prevenirea
tocidivelorinfectioase
a rccurenlelordc carditiMdsari genetale
. pacienlii in Puseuacut de RAA trebuic spitalizati pentru supmveghcre$i
teraoieadecvatA;
o repausla pat pentruameliorareadurerii articulare;
c urmdrire ambulatoriepanacend fetrra se remite 9i reactanlii de fazi acuti
revin la normal;
r reducereaactivilifii frzice in fazaacutdqi la cei cu cardiri'

e
Terapiaantiinfec;ioasd - eradieareainfe4iei streptoeocfu
. De$i culturile sunt rar pozitive' se administreazi o curi de l0 zile de
la cei alergici
tenpiecu ienicilind,2-4 iMulzi i.m. (Eitromicind 250mg la 6 ore
la Penicilini).

18

CARDIOITOGIE

faringitei
iniliatd i ?.g.til:.9yi
Deli terapiaadecvatapoarefi
-"tu"ut"i
*"*t
de RAA, inilierea precoce este de
p."u"rul
in
eficicntd
fiind
acute,
Dreferatt''"'-'!*icilina
pentu tratamentulfaringitet cu
u$e agentulantimicrobiande ales
Nu a fost

la t9"]tiit:")'
[J"""p11"r*--p-i*fii alergici
strepto;";;-e
sc
grupA ia Penicilina Administrarea
de
streptococului
!
.?riit*g
;fi"";tffi
deRA-A
*-" ts:;:S;#I#;sttarea
i'm', maialesla pacienlicuistoriciamilial
(pacienlicu
l'b""l"tll ptni"itioa
reumatrca
cardiaci
sauafeotare
9 i9o"go9."t
pstc
l. / .r!g)'
greuuate
cu
UI
1200000
lpacielti
rgt
z7
*t
Ei
10zile:
penicilina)
t#cilina V lfinoximeril
"?""i"i"administra
"*T;;;;;;;
. copii: 2]0 mg de 2-3 ort/zi;
qi adulli: 500mg de2-3.ori2i
. adolescenli
in caz de alergiela penicilini seadminislre^za:
. Eriromi"i.,i p.o. 10zilc, 20-40mg lkgalziin2-4 doze;
dq ry: poul* da efecte adverse
. Azitlomicina similar[ cu Eritromicina
-J-a
primazi apoi250

e"ro"i";.';;;i;

s"

"otltitnt-a

i"

unicdlzi500mg in

mgzi pdndla 5 zilel

" .
cu+ecyrlnrep o l0 zile'
Cefulo.po.inc

rarinsi
deT* ,ti '1'.-^1"^orti
il?;:i:iii!'::'X"^l'?1* episod

.o.p,J"i-"'ii'"*,i,":-:*Xl;*::Lffi;"Ti:li?*
infecliei. De aceea Proma
episodulul acut
mai degraba decdt recunoaqterea$i tratarea
*i-iarou-a,
(cme poatefi asirnptomattc)'
laringian
Profilaxii continui esterecomandatdla:
cei doar cu Coree
. ptcienli cu un episod documentatde RAA (inclusiv
Svdcnham);
o pacienti cu alectarecardiaci reumatica'

Hffi;;ffil

deRAA
t'*Utti"lniliutaimediatcesequ3edia-gnosticul
penicilini

terapeutici completi de
sau do afectarecarOiacareumatismaia'O curd
eradicareaStreptococuluigrup A chiar la
R'q'{-;""itrcbuie datd la pacienlii
"u
fac infeqii faringienc'
negative.Trebuletratalr 9i membrii familiei oare
culturi
'""-'
buni proteclrepentru
irrimi$obianh nfiinud determtn' cca mai
iiiii*i,
cl fiecare atac anterior qi scadecu cit
TecurenlaRAA. Riscul Oa
"t"qte
'""*"o1u
mar mare'
este
atac
la
ultimul
perioada
de
t-"'-pAt"au
A" profilaxiesccundaritrebuisstabiliti inilividua-l:
a carditei $i slint
. pac;en1iiiu cttrditd reumatlci au risc mare de recurenli
recurontDe
susccptibilide a cre$tesevefltaltul*pfitatii "*ai"* :Ylt::1"-:pitod
pe termenl.ung'chiar toato.fiala:
p" i p,Alaie secandura
i*["t
profilaxia 9i
o daci existi ut""tu'" uJl"iute rcztduzlli Lebuis continuati
pracxicalinlocufuevalwlard;
oupa int enia chirurgicalS"chiar dacl s-a

20

CARDK'I.OGIE

DobAnditl:
. ca1cificfi degenerativeale inelului mitral la varsftici realizendo stenoza
mifiald largi carenu necesiteintervntiechirurgical[ (3%);
. colagenozi PR, LES, SA. mai frecventi la femeile care asociazi qi alli
factori dc dsc: HTA, DZ;
. carcinoidul carerealizeazi mai frecventstenozetricuspidiana;
' mucopolizaharidoze(fanotipul Huntcr-Huder);
. miocarditacu celulegigante;
' alteetiologiirare:amiloidoza,terapiacu metiseryi4antiserotoninice;
. boli ce mimeazl stenozamitrali: mixomul atrial stang, tromboza atrialI
stargi, vegetaliegigantaflotanti;
Anatonie patologici

lr\
( U; I
I

Aparanrlvalwlar miral estealcdtuitdin:

. 2 valve:
- dreaptd,anterioard,saumareavalvi rnitrali, de 15-18mm;
de l0- l2 rnn
posterolaterald,
- slangd,
Valvele delimiteazi prin marginile lor tibere orificiul mitral care esteovalar $i
din fa$ in spate$i din afardinauntru avdndo suprafa{dde
sernilun-ar,'orientat
4-6 cm".
de l0 cm;
. inelul de insr.tie
fibros,cu o circumferinlE
. aparafirlsubvalvularmusculo-tsndinosalcituit din:
. pilierii musculari in numir de 2 sau 4, ce privesc cele dou[ valve gi se
inseri la nivelul l/3 mijlocii a ventriculului stdng;
. cofilajele tendinoasecare unesc pilierii cu marginea liberi a valvelor
(gradulI. ll. I II).
Existi 4 forme de fuziune a aparatului mitral datoritd leziunilor
reumatismalecareoonducla stenozarcaorificiului mitral:
- comisurali;
- cuspal6;
- cordalil
- combinatd"
Leziuile initiale sunt reprzntatede vahr.rlita marginald $i sunt localizate
pe rnarginealiberd a valvelor. Ulterior leziunile vahulare secundareendocarditei
perlate granulo-verucoasi conduc la leziuni scleroasecu depozite de fibrind
fiind:
consecintele
r shamtoralea
orificiuluimitralla 0,5-2cm'cu aspectlioearsauin potcoavA;
. sufuracomisurilor;
. ingro$areayalvelor careiqi piord supleleaqi devin albicioase,indurate;
. aparitiacalcificirilor atat val-niare cit qi subvah'ulare;
r fi.ziuneavahulo-papilari cu retraclic subvalwlarS;

24

CARDIOLOGIE

prin diferenlade presiunedinffeatriul sting 9i venrricuiulsting, care

serealizeazA
in mod nonaal esiede 4 mmHg,
Stenozareaorificiuiui mitral sreeazdprimul baraj, care arc drept consecinte
eregtereagradiattului sau difereniei presionale dintre atriul stang gi ventriculul
clinici aparecind ariaorifrciuluimitral scadesub2 cm"'
stang.Simptomatologia
Prin studii hemodinamice(cateterism)s-a putut aprccia corelalia dintre
astfel:
gradulstenozei6i apariliasir:rtptomelor,
. > 2 crnz hemodinamiciaproapenomrall;
o < 1,5cm2- modificdrialepresiunii$i rezistenlei;
. 0-5-l cm2- stcnozistrinsi, modillcdrisevqrehemodinamice'

mic
moderat
sever

2 crn'
<1 cm

ara
medie
severi- HTP lixI

presiuniiin atriul stengdetffminderttereapresiuniivenocapilar

Cregterea
pulmonare,careestecu atetmai marecu cit orificiul cstemai stl.Amt.Presiunea
din atriul sting (4-12mmHg).
normaldesteegali cu presiunea
venocapilard
estediscreti la repaus9i
in stenozamiffall cre;tereapresiuniivenocapilare
venocapilaridetemindhipeftensiunc
importantdla efort-in timp, hipertensiunea
arterialipulmonarl fixd autonomd(al doileabaraj)cu apariliain continuarea unui
gradicntarteriocapilarmai mare de 15 mmHg, crestrearezistenielorarteriolare
pulmonare,hiperlrofieventricularidreaptd9i stazbvenoasdsistemicd.
din capilarulpulmonarcstemai
Edernulpulmonaracutaparec:dndpresiunea
marede25 mmHe.

Ugoad (cls.I)
Moderati(cls:Il)

< 1 0 - 1 2m m Hg
1,1-2,0c

(cls.Itr)
Severd
< 0.8cm

- 10-17mmHg
> 1 8 m mHg
> 20-25mm Hg

Coffiactilitatea VS este nonnal6, dar uncori, in stenozelemitrale sfanse

datoritAscaderiipresarcinii cre$lenipostsarcinii9i a interacliuniiventricularc
poatesd scada$i FE, altfelfiind nonrali.

zo

CARDIOLOGIE

. alisfonie- sindrornulOrtner, datoriti compresiuniinervului laringian st6ng

(recurent);
'
. ii.fugra p.io compresiuneaesofaguluide c6treatriul st6ngmirit;
. infec-ii pulrrxmare - bronqite acute' repetate mai ales in sezonul rcce
rongite,,hibemale");
ft
'o
'
barajului
convulsii - prin debit mic cerebral determinat de severitatea
mitral, trombozaatrialdstdng6,tahiaritmii sauembolii cerebrale;
o moartesubiti prin tromboembolie,tahiaritmii;
. semnelegatcJe insuficieniacardiaci dreapti: hepatalgii'edeme'asciti'
Examenulobiectiv
A. InsPeclia
e faciesmifal (eritrozapomelilor);
. cianozi pcriferici;
. afectarestaturo-ponderal6(caqexie,nalism);
r ascit6:
. edeme:
. turgescenliju$llari;
hemiplegii);
. sechelele
unorAVC ernbolice(hemipareze,
o uneori bombareahemitoraceluisting 9i a zoneiepigastrice,hipocondruldrept'

B, Palparea
iieam6t catardiastolic;
vibra{iamitali (valvesuple);
pulsalia parasternalidreapti (venaicutul dreptmdrit);
vextriculul dreptpa$abil in epigastru- semnHarzef;
inchidereavalvelor pulmonare(P2)datoriti HTP.
C.Aascuttalic.:8; lrce la apex,cu pacienhrlagezatin decubit lateral sting:
ritmul Duroziez (.Z1accentuat,clacment de deschiderca mitralei' uruitur[
diastolici);
Z I accentwt pr.s\pune valYesuple,mobile;
21 diminuar presupunevalve remaniate sau asocierca stenozei mitrale cu
insuficienlaaortic6;irsuficienti mitrall sauinsufi.cienliventriculari siAngd;
claemenlulde deschiderea mitralei se audebine in zonaapexuluiqi reprezinti
vibralia produsl de punerea in lensiune a ccrdajelor in timpul deschideri

valveloq
Zz qccentuat Si deduhlat la focarul pulmonar, datontd hipertensiuni
pulmonare secundare;

se audela apexcu pacientu

uruitura didstolicd (suflu diastolic descresceado)
in decubit lateral steng; incepe imedial dupd zgomoflrl 2, esteexpresiaunu
28

CARDIOLOGIE

diferentiazi suflul sistolic de insojire tle suflul sistoLicde regurgitaremitrali'

Radiografia carilia-palmonsrd po te at5ta:
r ldrgireaAS (in incidenlelePA, OAS,LS);
r dublu contur infcrior drePt;
o calcificiri mitralesaudeAS;
o VS mic;
veno-capil:rd:
r semnedehipertensiune
- redistribulie venoas[lobari superioard,liniile Kaplan bilateral;
- edemirterstiliai;
- linii Kerley ce exprimi stazalimfaticl (Ala hil' B-la baze);
- edemalveolar:
- rev6rsat Pleural;
r hemosiderozi;
r caicificiripulmonare;
o infarct pulmonar;
. alte bou puhnonareasocrate.
Emcardiogruma: reptezintdprincipala metod5 de diagnosticai evaluarea
sevcritdlii $i a consecinlelorstenozeimitrale.
M-modc:
o FE: N : 40 mm/sec.(in stenozamitrali < 15 mmls);
o miqcareanterioarl sistolicda valvei mitrale posterioare;
. olatoudiastolical VMA;
. creqterea
diametruh telesistolical AS P 40 mm);
r VS - normal;VD mare:
o calcillcareavalvei mirale qi a aparatuluisubvalvular.
2Dt
. suduricomisurale;
r remanierivalvulare gi subvahulareale aparatuluisubvah'ular;
o mdrireaAS cu saufiiri komboz6,contrastspontan;
. dilataleacavitililor drepte$i a venei caveinferioare;
r calculareaplanimetricda suprafeleiorificiului mital in protodiastold(aceasli
metodi, atunci odnd se pcate realiza, reprezinti metoda de eleclie penhu
calculareaAYM, inainte $i post comisurotomiemitrali percuta[d)'
Eca-Doppler continua: permite cuantificarea grddului de stenoza prin
calculateaarieiorifrciului mitral utilizdn<lo forrnull de calcul in care se introduce
timpul de reducerea gradientuluitransmitralla jumitate (AOM=220'IPHT)'Timpul
de iniumdtatirc a gradicnnrlui saupresiunii (PHT) dc 220 ms corespundeunei arii
ualr lare mitraleie 1 cm'?.in mod normalPHT estede 20-60ms Utilizind acesi
pammetruse apteciazdgradul stenozeiastfol:
o stenoz6mitrali largi - PHT < 180ms;
. stenoz5mitraldmoderati- PHT 180-220ms;
. stenozi ftitrale stinsl - PHT > 280 ms.

30

CARDIOLOGIE

,Figura 5. Secliuneax scurt k] nivelul VM.

planfinetricda AVM
Evalutzrea

apicald 4 mmere.
Figaru 6. Sec1iuue
EvaluareaAVMPtfu metodaPHT

Eco-Doppler color permile vizualizarca qi dimensionareajetulrri turbulent

pdn ariastenozata.
Ecocardiografia trartsesolagioftdpemlite evidenficrea leziunilor, starea
aparatuluisubvahrrlar,mecanismulde producere,eticlogia gi prezenlatronbilor in
urechiuqastingd,metodi foarte utild mai alcs prsoperator(valvuloplastii perculane
cu balon).
Ecocmdiograflapermite5i cvaluareapresiunii din arterelepulmonare.
Ecocardiografrareprezintl o metodi extrem de utili in monttonzare
mitral[ percutanicu balon,
rezultatelorintra $i postoperatorii
{postcomisurotomie

cAnfloLoGlE

Cqreterism l ea.rdiac'.
. pemfite calculareagmdientuluidrntreAS SiVS;
r azi seutilizeazdmai pulin, de cdndexistdecocardiografia;
. sepoatecalculasuprafa[evalvei mihale
Tesnl de efor"t- itl generalare indicalie restriasi Ia cazurile cu diagnostic
cert, fiind recomandaldoar Ia cei cu simptornatologieredusi Larepaus,permiJind
evaluareagradientuluigi presiunii din arterapulmonarS.
Coronarografia se efectueazdla pacientul Yarumic cu stenozd mitrald'
preoperator.
diferenlial Diagnosticul

r
o
.
r
r

Seface diagnosticuldiferenlial al:

suflul Carey-Coombs;
uruituriidiastolicecu freciturapcricardicd,
clacmentuluide deschidereal mitralei cu mixomul AS, trombozaAS, stenoza
tricuspidiand;
cu hiperliroidia:
Zl accenluat
ritmului in 3 tirnpi gi dedublareazgomotului2 cu DSA;
EPA cardiogendealte cauze.
Evolufieqi prognosric{ 11
\\ l
\

Depinil de gradul stenozei,asocierilemorbide, stareamiocardului $i tcrenul

pacienhrlui.Progresiagraduluistenozeisefacecu 0,1-0,3cm'lut. Simptomatologi
de dcbut aparein decadaa 4-a qi a 5'a de via$ la cei care au a\ut uq episod de
RAA in adolescentS.In lerib subdczvoltatedebutul poate si fie mai precoce.
Agravareastatusului clinic al unui pacient cu stenoz5mitrala este dependentde
sarcinbla femei;i aparila fibrilalieiatrialc.
^
Compticafile rtenozeimitrale fi
\ )

1. Complicaliiasociate
stazeidtn AS:
o Tahicardii paroxisticesupraventriculare;
e FA paroxisticl sau permarlente(datori6 miririi AS sau chiar agresiunii
reumatismalea ciilor de conducereinternodalesau sinoatdale Fibrilatia
ahrald determindo scurlarea diastolei,cu reducereaumplerii VS, scizind
astfeldebitul cardiac);
o complicalii tromboembolicesistemice (datoritd trombozei AS, stagndrii
sAngeluiqi creqteriimarkerilor protrombotici);
. compresiuneprin AS gigalt - paralizierecurenliald;
2. Complicaliipleuro-pulmonare:
a bron$itecronicerepetate;
34

CARDIOLOGIE

SM Protezaticu valvl metalici'

prin detenninarca
lutoniti.i"*.u eficientei anticoaglrlirii orale se realizeazi
pacien{iiFotezati la
lunaraa INR-ului, cu menlrnereasa la valori de 2-3. iar la
valoride2,5-3,5.
TratamentuI chirurgical
iipuri du int*tu"nliichirurgicalela pacienliicustcnozdnitrale:
- sepreferi la pacienliicarenu au caloificiri
miiralaper{:utqrLd
l. Conxisurotomid
valwlareca metodapaleati\aarind un costmaimrc'
mhrclddirurgicol'i' in generalnu semal tace
2. Comi.surotumia
mitald chirurli'alci se freferf aruncicirndvalvelesunt suple'
-Zi. filr"ipnttn
ci pistreazd
prriin ai""*., nu existi calJifrcari vahulare 9i are beneficiul
anatomiavalvei
(cu bili' cu disc' cu Z
4. inlacuireavabulara cu Protezdbiologicd sauneccnicd
nu estefoarte mare
Ji*.uri - bilealtet), sepr;feri ca metodi sigurdgi cind HTP
sauartedalizatd(BSC
Indicafii de tratament chirurgical la pacien(ii cu stenozi mitrali
guidelines)
-

Indica{ia
la
SM moderatesausel'eri (AOM < G "-ti clasaIII-IV \-YIl-{' simptomaticd
sau
pacienli, care nu sunt candidali pcntru vahllotomie pelcutanS cu balon
entru conlisurotomie.

cu HTP (PAPs> 60-80rnm Hg),

SM severS,{AOM { I cm?)simptomaticE,
clasa l-II NYI'LA, la pdcie4i cale nu sunt candidalipentru valwlotomie
tanacu balonsau

moderatd sau severa (AOM < i,5 cm ) clasa T, III, IV NYIIA,

firi trombozdAS iEr6 rci
icd cu valve
*t ser'erd,(AOM < 1,5 cm?)asimptomaticicu valve suple' cu
SM
(PAPs> 50 mm Hg in repaussau> 60 mrn Hg la efort) lird omb in AS
HTP-"d"t"ti
SM moderati sauseved clasaIII-IV NYHA (AOM < 1,5 cm'?)cu valYerigidc
calcificate, dar cu risc chirurgical crcscutGrA tlomb AS 6i frrI insuficienli
cu valve suple'
SM moderatdsau severi (AOM < I '5 cm2) asinrptomatici
fibrilatie atriali recenti, ftrd txomb AS $r fErainsuficienHmitrala.
t^t t*"ti (AOM < 1,5cmz)clasaItlJV IIl'IiA cu valverigide
SM
-"d*"td9i riscchiryry1gebg!=4
calcificate
SM lared.

36

CARDIOLOGIE

Simplifrc&nd, cauzeleposibile ale regurgitdrii mitrale pot fi iIr raport cu

structurile afectate:
r foileie valvularc:
- reumat$m;
- prolaps;
- cndocarditiinfeclioasd;
- colagenozc;
- traumaticS;
- congenitah. cordajele(rupturi):
- ischemie;
- reurutrsm;
. PVM;
- Sindrom Marfan;
imperfectdidiopatici'
osteogeneza
. inehrl mitral:
- dilatare;
- calcificiri: HTA, diabet,CMH, idiopaticd.
. muqchiipaPilari:
- ischemie;
- dilatareaVS;
- reumattsm;
- CMH;
- pericarditc;
- amiloidoz6.
.
.

lnzuEcienp
mitratdpoatefi'
congenitali;
dobdnditd:isehemicl$i nonischmici.

Insuficiehla mih&Jdcongenitald:
o clcft saufenestrareade yalvd mitmli;
. valva mitral6 in paragutd;
r asociati canalului atriovenlricular comun, DSA tip cstium primum,
trarspozi.tieide vasemari sauancmaliilor artereicoronarestangi.
micd:
lnsulicienlami trald.nonische
1. Reumatismali: reprcztrrtl35Yudin totalul oazurilorde insuficientdmiffale $i sc
asociazdfrecventcu afecareamai multorvalve:
. foma scleroatrofici.;
. retracfe de cordaje;
e dilatalie izolati a inelului mitral (rari).
2. Degenerativi gi distroficdidiopaticd:

38

CARDIOLOGIE

Regurgitareamitral[ organicapresupuneanomalii a1evalvelor ca al'ectare

iniliali, d dmp ce regurgitareamitrald ischemic6qi fu{clionala sunt consecinleale
afectirii VS.
Regurgitareadepindede:
- suprafalaorihciului mitral;
- difere{a de presiuneatrioventriculari;
- duata regurgitirii;
- impedanlala golire a ventriculului stdng.
i)upi volumul de singe care mtri in atriul stangexist[ mai multe tipun de
regurgitarq:
. regurgitaremici - 10mVsistold;
. regurgitaremddie - L0-30mllsistoll;
. regurgltareimportarta- 30-100ml/sistoli.
Consecinlelefiziopatologiceale regurgittrriimitrale sunt:
r in aval: dilatareaventriculuiui stdngqi in timp disfuncla sistolici ca mecanism
principalde instalarea insuficien{eicardiace;
r in amonte:dilatarea enormi a atriului stang mult mai mare decat in stgnoza
mitral6, ulterior stazd venocapilari, hipertensiunepulmonad gi insuficienli
cardiacidreapLi.
Tabloul hemodinamic ?n insufrcienla mitrali este diferit in raport cu
mecallism;le de producere, cotrplianla atriului stAng $i rezistenla vasculard
pulmonard,astfel:
o in insuficienla mitralE acutdcu atriul stdngnecompliantse constatao crettere
rapidi a presiunii in atriul sting qi in circulalia venoasi pulmonardcu aparitia
edemului pulmonar acut; volumul bitaie este scizut, iar debitul cardiac se
menline prin tahicardie.
r in insuficientamihald cronici cu atiul sting mai mult saumai pulin compliant
' se constatecA de$iexistdo presiunevenocapilard
impofiante,bleranla clinicd
estebun6,in generalacegtipacienliavind o evolulie de lungi durati a bolii, un
atdu stenggigatt, fibrilalie atrialdqi hipertofle excentricda VS. Progresivsunt
activalemecanismelcneurohormonalcale disfuncliei contractile.
/tr \

Tabloul clinic ,,1q J

Spre deosebirede stenozamihald, intervalul de timp scurs de la episodul

inflamator p6ni la aparilia simptomeloreste mai lung. De asemenea'accidentele
emboliceqi EPA sunt mai rare, apdrind mai tardiv dec6tin stenozamitml6.
de volumulregurgitlrii 5i de modalitatea
Semnefunclionalesuntdependente
de aparilie. Insuficienla mitrald ugoari qi moderati poate fi asimptomaticaqi
diagnosticulesteintimplitor. Insufrcienlamitral5 oronicAseveli poate debutaplin
d.ispneeprogresivAde efqrt datoritii sciderii debitului cardiac,ulterior dispneede
decubit, odopnee qi palpitalii odati cu instalareatulburirilor de ritm (fibriiatie
atriali),

40

CARDIOLOGIE

Rad.ingnJia cardiopulm.oncrd
Semneleradiologice sunt diferite in raport cu forma de insuficien..i mitra.ld
acuti sauc1onic6.
in insuficienlamitraleacutdseconstatA;
- atriul stdngnormalsaumic;
- stazdpulnonari (hil stufos,linii Kerley).
in insuficienlamitrali cronicbseconstati:
- atriul stilg enorml
- ventriculul stangmaril ullerior vcntriculul drept mdrit datoritd supraincircdrii
sistoliceorin HTP severi:
mdritpcstu0.5:
- jndicecardjoterracit
- calcificdri do inel mitral;
- hiluri gi circulaliepulmonariincircate(HTP venoasi,lirlii Kedey);
- dilatareaartereiuulmonare.

Figura 7.Aspectrudiologic in insuficienlalnitralil

croniedseverdcu hipertensiunepulmonard tenoasd

Fonocardiograma: evidenfiazi suflu holosistolic in bandi cu aspect

dreptunghiularqi zgomotul 3 prezent. Aceasti metodd a fost inlocuid de
examinateaDoppler pulsat sau Doppl continuuqi color, care permit o buni
cuantificarea regurgitlrii mitrale.
EcocurdiagraJia:
M-mode evidenliazd
o m6rireaatriuiuisting peste40 mm diametruin telesistoli;
. mirirea ventriculuidrept(> 27 mm);
r md.rireaventriculului st6ng(> 60 mm);
. nultiple ecouriin sistoldcu migcarposterioara
a valveimitrale,
. valvamitrall anterioard
ampldcu migcarepini in septulintervcntricular;

42

CARDIOLOGIE

Figara 9, Doppler nlor: regurgilare milrald severd(gr. 4)

cu fenomenCoandlt

Figuru 10. Secliuneapicul 4 camereDoppler pulsat:

regurgitare mitrald severd(gr. 1)
Ecoeard[ografia transesofagiandare indlcalie pentru a stabili intraoperator
substratulanatomical regurgitfuii sauin cazurilein careecografiatranstoracici nu
oferd dateprivind severitatea,mecanismulregurgit6rii qi stareaventriculului stdng.
De asemelea, TEE permite erraluarearezultatelor postoperatorii (rgconstructie
vah.ulari).
Ecocardiograf.a de stres(.ia:stde efort) poate h util6 in evaluirea rezervei
contractile,dar reprezinti inc[ o metodanestardardizatide ghiduri.
Dozarea&NP - fiarkerprecocede evolulicspreinsuficienlicardiaci.
Catetefishul gi angiocadiografra sunt utile in condiliile in care pacienlii
asociaziunul saumai mu{i factori de risc pentruboalacoronariand,
sau cind se
presupune
etiologiaischemicda insuficicjntei
mitrale.
Rezofldnla magneticdnacleard - pemite misurareacrl acuratc{ca lluxului
regurgitant.
44

CARDIOLOGIE

Tratamentchirutgical
Tipuri de interlenlicchinugicald:
o reconstntctie chirurgicali a aparatului valvular milral indicati in
insuficieniemitrale cu altcrdri valwlare minore fird calcificdri, cu conservareasau
inlocuireainelului mitral. Este o metod6prelerati dcoarecepdstrezd fiziologia
mitrali. Sc utllszcazlhe inei rigid Carpentiel fic flexibil Dumn. Acest tip de
intenr'enliceste fiziologici deoarecese pot modela vah'elc, inelul, cordajcle
pastrAndanatomia$i fiinclionalitateanormab a aparatuluimitral.
r Drokzareavah.ulardmitral5 cu valve biologice sau mocanice,mctodi
pulmonarimai
alteraliqi hipeftensiune
preferatdla cei cu parametrihemodinamici
protezarea
de urgen!['
mitraldacutdserecomandd
in insufrcienga
pu1inseverS.

Nivelul de
recomandare
IB

IC

Indicalia
Pacicntisimptonaticicu FE > 30% qi DTS {diamctrultelesistolical
VS) < 55 mm (in ctasaIIt sauIV NYHA la efod m.rc saurepaus,in
medical)
ciudatratamentului
Pacienli asimptomaticicu disfuncfie de VS (DTS > 45 mnr $i i'E<
60o/o)

IIaC
IIaC
IIbB
IIbC

Pacicnli asimptomaticicu func,tieVS pEsiratn9i fibrilalic atriali sau

HTP > 50 nmFlg la repaus
Pacienticu disfunctieseverdde VS (FE < 30Yo)9i/sauDTS > 55 mrn,
reftactarila tmtamentulmedial
Pagienti asimDtomaticicu functie VS pdsrra 5i risc scirui chinirgical
Paeiendcu disiunctie severi de VS (FE < 30%) li DTS > 55 irm.
reliactari la h'atamentuimedieal

Nivelul de
recomandare
Pacien{i cu regurgitaremifidA seyeri qi FE > 30% care necesiti

Pacienti cu rgurgitarmitalS moderatdcare oecesit5bl'pass daci

ia esteposibild
Pacie.nlisimptomaticicu regurgitaremitrala severi FE < 30% 9i lErn
osibiiirateade revascularizare

de
mihali severi,FE < 30%,firi posibilrtatea
Pa{rienti
cu regurgitarc
reiractadla trat4mcntulmedical
revasculadzarc.

4t).

CARDIOITOGIE

Valvele aorticc sunt in mod notmal tricuspidc, dar pot exista qi valve
bicuspide,unic"spidesaumultiple^
la
Valvele aorticeunicuspidesuntrdspunzitoarede decesulcopiilor sub 1 an
o stenozdaorticdseverd'Stenozaaoflici
care imediatdupdnagterese descopera
survinefrecventpe valve bicuspide,diagnosticulfiind pus in
.oat,roturt
"ong"oitali sauin evolulic aceastianomalieducela aparilia unei stenozc
oerioaalaadoGcentei
pnnfi-o
aorti"e cu valve calcificate in jurul vdrstei de 3040 ani' Flu'rul turbulent
valvi malformati detemrineerodarcapfecocea valvelor 9i calcificare'
Stenozaaorticii valvulard congenilald $e poate asociacu alte anomalii 5i
anume:
. coarclatiade aorti (Sd. Tumer);
r persistenlade canalarterial;
. transpozi,tia
devasemari;
o stenozipulmonarisupravahulard;
o i'entricul st6nghipoplazic.
survinepestevarsh de 60
Stenozuaorticdvalvularddobanditddegenerotiva
ani, pe valve trimspirle, asqciind leziuni ale sstiumului coronarian,caloificiri de
inel mitral 9i insuficienldaortice.
Anatomopatologisse constatdmodificdri la nivelul valvclor, calcificEri qi
absenlafuzionirii comisurilor'

Slen:ozaaorticd valv lard reumctirmald rcptezinti prototipul leziunilor

stenoticela nivelul valvei aortice, aparela verste tinere, pe valve tricuspide sau
tricuspide, se asociazdfiecvent cu insuficienla aortici qi prcsupunedin punct de
vederi anatomopatologicaparilia de nodozitili pe marginea liberd a valvelor 5i
fuzionareacomisurilor.
Modificdrianetomopatologice - \
r

modificiri anatomice la nivelul valvelor, comisurilor, rezultatul final hind

reducereasuprafe{eiorificiului aortic mai mult saumai pulil sever6,elementul
ca$cteristic fiind flizionareacomisurilor;

modificiri la nivelul ventriculului $teng:hipertrofia concentrice$i dilatalia;

modificdri [a nivelul ventriculului drept: drlatali4 in stadiul final de

insuficienti cardiaci.
48

CARDIOIOGIE

Figara 11.CascadaJiziopatologicdo stenozei(nrtice

AltE modificdri hemodinamicein evolutia stenozeiaorticesunt:
. dilatarea atriului stAng9i fibrilalia atriala;
r scidereadebitului cerebralgi renal.
Eyolulia naturald a stenozeiaortice a fost evaluad in citeva studii
prospectiverecente,u lrmitoarele constatiri:
o ariaorificiuluiaonicscadecu 0,1cm2/an;
r gradientulpresionalcregtecu 7 mmHg/an;
. evolulia este mai rapida la stenozaaortici degenerativddecat la cele
congenitalesaureumatice;
r stenozaaortici moderati gi severi necesitdo evaluarela cel pulin 6 luni, avdnd
o ratl de progresiemai crescutd;
. moarteasubitl survinela 3-5olodin cazuri:
. speranlade viala eslede:

50

CARDIOLOGIE

la 0,05-0,08"de la inceputul21, fix,

clic pmlosistolicde ejecfie.va1r'ular,
datorit[ deschideriivalvelor gi pmerea lor in tensiuneatunci cdnd sunt supie
firi calcificdri;
in stenozele
aodice congenitale
Zz aortioestediminuat(accentuat
); dispareln
SA severe:
dedublareparadoxal'ade 22;
galopprotodiastolic
(23cind s-ainstalatIVS);
24preznt(echiyalental contracfleiatriale) - galoppresistolic;
gradul3-4 {5-6) maximin focarulaortei
suflu sistoliccrcscendo-descrescendo
iradiat pe vaselegdtului;
accentuareasuflului sistolic la pozilia ,pe vine" !i dupl nitritul de amil
(vasodilaiatoare);
mihali la apex;
suflusistolicderegurgitare
suflulsistolicaonicdiminudcind s-ainstalatIVS.
Exploriri paraclinice
Examenul radiologic
in stenozele
aorticeugoaregi moderatccordulpoatefi normal;
in stenozeleaorticeseverese consktAarcul inferior st6ngahingit, bombat,
a aortei
mai marede 0,5, dilataliepoststenoticd
rotunjit, indicelecardiotoracic
ascendente,butonul aortic micqorat,calcificiri de inel qi valve aorlice,
umplereatriunghiului cav in incidentalaterali stdngS,circulatie venoasd
puhnonariincircatddacds-ainstalatinsuficien{aventriculari.stangi

Figura I 2. Radiogtafie cardio-toracicai(irrcidenldpostero-anteriaard)

in stenozdaorticd cu calctficare l{2nttelu! butonuluiaortic

CABDIOLOGIE

Ecocardiografiade stressa fost propuE ca metodi de stradficarea riscului

in SA severi asimptomaticl dar sunt necesaremai multe date pcntru stabilirea
rolului sduEa poate lumiza
esie mreori.necesara',
Ecocarliografia transesoJagiuna
planimetriei-valrulare
9i esteutil6
imaginisuficienideclare,carepermitefectuarea
este
caoi'imuginea transtoracicSeste de slabd calitate iar calcificatea valvulari
evenlual
moderatil TEE dI de asemeneadate despre alte anomalii vah"ulare
pfezenteTestuldQefort
iindi"ut la pacienlii simptomatici cu SA, dar este rtil pentru
Eri"
"ont
risculuila pacienliiasimptomaticicu
simptomatologiei
9i stratificarca
demascarea
SA sever6.
Catetefismalcefdihcesleindicatrareori,c6nddateleecocarfiografi
cu tabloulclinic. Trebuieutilizatcu precal{ienefiindlipsit deriscuri'
discordante
Caronarografia se efectueuA in vedereadetectirii albctirii coronarienc
din cazuri). in stcnoza aorticd, ca-$i in alte valvulopatii'
(prczent6 tn :O--OO"Z"
tiebuie efectuatdpreoperatorta bdrbalii peste40 de ani, la femei postmenopauza
peste50 de ani 9i la pacienliicu i'actoride dsc coronarieniprezenli'
"
Examinareaif gi RMN pout" ii utila pentru evaluaxeaaortei ascendente'
mhsurareaariei vah'tllare 9i cua:rtificareacalcil-rcirii valu:lare'
Yaloarta peptiilului natriutetic {BNP) s-edemonstratin studii recente.ali
udld ca factor piedictor al supravieluirii la pacienjii asimptomaticjcu SA' Inel nu
existi date suficiente pentru introduceraacesteidetermindrica test screeningdo
depistarea momentuluioptim operator.
Diagnosticuldiferenlial

in stenozaaortici vah'ulari diagnosticul diferential se face cu altc sufluri

sistolice.
Se vor excluelepe trazadatelor clinice qi paraclinicedefinitorii urmitoatele
albctiuni:
o CMHO
- suflu sistolicin spaliulIII, IV;
in ortostatrsm;
- suflusistqliccareseaccentueazi
- electrocardiografic prezenfa undelor Q in teritoriul inferolateral
(pseudonecrozi);
- iocardiografic se confirmi obstrucliatactului de ejecliea ventriculului
$eng $i gadientul intraventriculart Insuficienla mirald
_ iezareavalvei mitraleposterioare
determiniun suflu sistolicce iradiazala
baz\
oulsul carotidiannonnal;
ecocardiogmmaconfirmAprezenla,gadul 9i mecanismulregurgitaru'
:)+

CARDIOLOGIE

Tratamentul chburgic al
Tipuri de intewen{iechirurgicald:
r valwloplastieaortici bubalon:
e inlocuirea valv ulari.

Indicalia
Clasa .jFnf
I
se]er'i
aqrtigd
stenozl
.
.
.
simptomatici,
IB
--..---- --l
sa'r
aorto-coronanan
by-pass
indicat
e
la
care
t"verd
uotti.i
ffi*A
I
IC
IC

pe.alrg:al-vc.-p9 aona-sa!
ehir1lrgicata
intervenlie
"- - I
carenecesita
<
v5
tirvD
dr$tunclle
cu
Ttenozdaorticasevori.asimptomatici,
|

IC
IIa C

rimptomelo.Stenozdaorticdmodcrati.u."

,:,:
"@"

::: :;:;::::;::;;:; I
l

IIa C

rC

maxime> 0.1 lrL/spe an'

rnogcsiea velocita,tii

vS darcu rczeni
0mdi""t
r 40 r.Hts) ti disfunctie
IIa C il"
-rj.
I
"ontt*ita.
qi rispunsanormalla lll cu prezcnlau8or
SA severiasimptomaticd
IIb C

IIb C

IIb C

, r ihnii\ cn r i c u l a r ceo m D l e x c.
shngaexceslva
ventnculara
sA severdasimptomatici5i hipenrolie
() 15 mml, cu excepliasi@
SA cu gradientrnic (< 40 mmHg) qi dlstuncle vs rara rezerva
contmctild.

cu rirc
SC"-t r"fft.a ,.*r5" p..t."ft inslabiiihemodinamic'
chirurgical lbartc mare.

boligrave
illu*"nt punu,nup*"n!i careprezinta,lte

scvcrdcare nccesllaInlcrvenlll
Pacicnlicu SA asimptomaticd

de urgen@
exnacardiace
irurqicale
ltlocuirca vah'ulard(contraindicad
p*tt
a; ,tt.trt*a
icali daloritdcomorbiditililor).

56

CARDIOTOGIE

INSUFICIENTA AORTICA

Deliiri-tie
Insufrcienlaaortici (IA) reprezintl lnchidereaincompletda valvelor aortice
in diastold cu intoarcereain ventricllul sttng a unei cantitdli din fluxul sanguin
sisiolic. ceeace determinedilatalia qi hipertrofia cavitilii.
Etiologie \!
o
.
o

Insuficienlaaonicesepoatproduceprin modificdrila nivelul:

valvelori
aorteiascendentei
valvelorsi aortci.

Madifiedrile talvelor: insuficien{aaortici produsi prin modificiri valvulare

reprezinti 75Vodintotalul cazurilor fiind determinatAde:
e RAA;
o bicuspidia
aonicd:
r endocarditainfecloasd pe valve normale,malformatesauafectatcanterior'
Modificdrile aortei pat fi cawi de insuficienl5 aorticd in urmiioarele
situatii:
o sindromulMarfan, carepredispunela anewisma.lrddicinii aortei;
r disectiade aorti;
. l u es ui;
c traumadsmul
toracic;
o sindromulPezzyLaubry (DSV qi insuficienli aortici).

Modtfcdrile valvelor qi aortei: in spondilitaanchilozantd"

Insuficienp aorticd degenerativd regeztnli cea mai ftecvetrti fonnd de
insufieienld aortic6. Esle o entitateheterogenice implici leziuni ale valvelor, carc
snntsubliri gi predispusela protabare,9i o dilatalis anewismali a aortci ascendentc
predominant la nivclul sinusului Valsalva. O date cu dezvoltareadiagnoslicului
ecocardiografie Doppler, rnai mult de 10% din populalia vamhice esrc
diagnosticatdcu insuficienli aorticd, iar literatura chirurgicali comunicd209i' de
cazuri de insuficien{daortic6pur6. StenozaaorticdrimAne totugi ceamai frecventd
valvulopatie la virsXnici. Aortita luedce qi etiologia reumatismali altddatdextrem
de frecvente,azi osupi un procentrcdus.

58

CARDIOLOGIE

Insulieientaaortli aeuti

Insulicien{aaortici cronici

o Endocarditainfeclioasi
r Disectia de aorti TiP A
. Malfificlie de plorcza aoltlca
. Traumatismtoracic cu
perforareavalvelor

r Bicuspidiaaodicd
. Boli ale!es.conjunctiv:Marfan,
Ehlers-Danlos,valva aofiice flotantA'
prolapsvalvd aorticd,
. anel'rismde sinusValsalva,fistuld
deinel aortic
o RAA
r Aortita luetici
o Arterita Takayasu
r Spondilitaa:rkilozantd
o SindromulReiter (afectarea
coronarelor)
e Artrila reumatoidd
. Lupusritematossistemic
r BoalaBehcet

F'iziopatologiel'1-

in insuficienlaaofiicasunt:
fiziopatologice
Consecingele
. dependentede mdrimeavolumului regurgitat;
r r,ariabilein raport cu tipul de insuficienli aorticdacut6saucronic6.
ln regurgitareaaortici cionice VS are timp si se adaptezela volumul
diastolic crescutprin dilatalie 9i hipertrofie, mentinind in limite normale raportul
dintre presiunea peretilor $i nza cavirliii, tensiunea parietali 9i grosimea
prin hipertrofiea VS. AceasiS
postsarciniiestecompensatd
Cre$terea
tetediastolicd.
compensarea volurnului gi presiunii crescuteexplici intervalul de timp in care
paciengii cu insufreienli aortici cronicd seYerdpot rEmaneasimptomatici.\{ultI
lreme stresulparietal estemenlinut in limite normale,presarcina'contractilitatea9i
FE sunt normale,stadtudefinit ca skdiul compensat.
Cu timpul se produce o modificare de formd a VS din eliptic in sferic, se
distruge structuracitoscheletului,apar zone de fibrozd, ischem:iesubendocardicS
regurgiliri valwlare iar funclia VS se deterioreazl fi se trece spre stadiul
decomoensatodat6cu interventiamecanismelorneurohormonale$i apoptozS.

60

CARDIOLOGIE

'(

Tabloul clinic

bine toleratd' fiind

InsaJicienla sorticd cronicd poate fi. mu4i Ti
piimele simplomeqi semneaparin eneraldupi vArstade 40 ani
asimptoma:tice,
Debutul clinic seploduceprin urmitoarelesimptomo:
. dtipice:
de fltm);
- palpitalii (datoritatahicardieisaua tulburitilor
- dureriprecordiale*esistematizatel
- fianspimliinocturne(diaforezd);
- pulsatriianormalepercepute1abazagdtului'
presluml
. dirpnue de efort progresivd,datoriti stazci pulnonare (cre$tenl
Ye noas pulnm o n a r e , } $ l a s c i d e r iivo lu m u lu id e s6 n g e a n le r o g r a d ,
pa(oxisdcanochuraa'ortopnee.
apare
. 'anginapectorald aparela efort, mai pulin frecventdca in-stanozaaortice'
a cererii
Jul*iti a*ttotoi sanguinscizut prin coronarcin timpul diastolei 9i
crescutede oxigen decitre un miocardhipertrofiat'
saumoartea
Spredeosebiiede stenozaaorticd'in insuficienlaaortici sincopa
subitdsurvin mat rar.
clinice
Insufieienla&orticdacutfrindiferentde etiologieprezinti simptome
fiind
."u"r"t Oi.i*" ."vcre, EPAC, hlpotensiunealleriali 9i colapscardiovascular'
o urgent.icardiovasculard.
Examen otriectiv
Semneperifericeclasice:
o puls'teler et altuJ'(pulsCorrigan);
o semnulMusset(pulsaliaritmic[ a capului)
o pulsalia artcrei iadiaie cu bra:qulridicat, pulsalie care se simte qi la nivelul
rmrsculaturiiantetra,tului;
. sernnulTraube(zgomotul,,impugciturii de pistol" la nivclul arletei femurale);
o serirnulMiiller (pulsaliesistolicAa u\ulei);
r serlnul Duroziez (suflu sistolic audibil la nivelul arterei fernurale cind este
comprimati proximal 9i diastoliccdndestecomprimatl distal);
r pulsulcapilarsausemnulQuincke;
. hiprs pupilar( miqc6risisioliceqi diastolicealepupilci)'
Examenul corrlului:
. cardiomegalie;
r gocapexianetalatsau,,endome";
. tahicardie;
r tulburlri de ritm (FA);
o TA diferentiali mare{formuli divergentA);

62

CAROIOLOGIE

. ariaoriflciuluiregugitat> 0,30cr#.
. volumul reglrgitat > 60 1nl sau
. liacFade regugitare> 50%.
Ecografia transtoracic6 qi transesofagianl permit evaluarea anatomtel
valvelor aortice!i a rdddcinii aortei contribuindsemnificativla depistareaetiologiei
saubrcuspidie
insuficienleiaortice.in cazurilede insuficienldaortici degenerativd
aorticd analiza morlblogici ecocardiograficla aoltei ascendenteare o importanld
deosetriti.Semisoari diamehelela patruniveluri: inelul aortic,sinusulValsalva,
joncliunea sinohrbulari, aortaascendent6.
Date de ecografiein M-mode:
o dilatareaventricului stAng(DTSVS > 55 mm);
o ecoude separarediastolicda valvelor mitale;
. flutter vallular mih^al;
. inchiderea
precoce
a lalvei mitraleanterioare;
e scdderea
fracfierde ejeclie(FE) $i a ftacliei de scurtare(FS) dacns-a instalal

tvs.

hcopralte 1u:

lnchidire incompleti a valvelor aorticein diastola;

(bicuspidia);
anomaliicongenitale
dilatalie alevrismali;
rupturi;
vegetalii.
Ecagrafe Doppler color qi pt sal:
flux rurbulentcu velocitatecrescuti;
severitatearegurgitirii in raport c.udimensiunilefluxului regurgitant.

Figura 17, Doppler color, incidenld apical 5 camere,

insuJicienYdaorticd moderatd
64

CARDIOLOGIE

Insuficien@aortici acuti - particularititi

VI
\

\\

\'

Cauzelesunt:
rupturavahulard (endocadit4infectioas5,traumatismtomcic);
dilatareasimrsuluiValsalva(disecliade aort6);
dezinse4iauneiprotezc;
rupfua de sinusValsalvaln cavitateasting[.
Fiziopatologic,,consecinlclcimportantesunt:
presiuniitelediastolice;
crBqterea
ventriculsting neadaptat:
edempulmonaracut cardiogensever,
Exanen clinic:
serme dedebit cardiacscdzut:
- puls filifom;
- extremititi reci;
- cianozd;
- scidereaTA;
- tahicardie;
galopprutodiastolicsaude sumalie;
suflu diastolic scurt;
raluri de staz6.
Explordri paraclinice

Elec*ocardiograma poate fi normalS sau poate ar6ta o discretA

suprasol:icitare
de volum a ventriculuiui stdng.Dacd insuficiei4a aorticAacutdeste
consecintaunei endocarditeinfec,tioasecare evolueazi cu abcesde inel aortic,
poateapareul bloc atrio-ventriculartotal.
Radiografia cardiopulmonard: poate evidengia un cord de dimensiuni
normale5i stazdvenoasd
pulmonard.
Ecocardiagrama permiteun diagnosticde certihrdineprivind mecanismtl qi
existenlainsuficienlei aorticeacute:
r inchidereaprecocea valvei mitrale;
. rupturav&lvelor;
66

CARDIOLOGIE

cu IAo u{oarAsaumoderatiqi func1iesislolici VS normali'

asimptomatici
cu disfuncliesistoliciVS, candidalipentruinlocuirevah'ulari'
simptomaiicicu func1icVS normalfisaudisfuncfiesistolicdVS uqoardsau
moderatS,gandidatipentruinlocuire vah'ular6la
Nu este indicat qi nu este cunoscutbeneficiulterapieivasodilatatoare
pacienlii cu TA normaldqi cavitdli VS nedilatate
insuJicienla sot'ticd acuti fiind o utgenlS majori, impr'ure tempie de
nitroprusiatdc sodiu,balondc
cu dopamini,dobutamind,
suslinerehemcdinamicd
contrapulsalie aorticd pand la momentd operator care trebuie st fic cit mai
prccoce.
.
.
r

TratamentChirurgical
Criieriile de operabilitatesunl DTSVS (diametmltelesistolical VS) > 55
mrngi Ft < 45oi.
Tipuri de interveniiechirurgicali:
. reconstruclievahrulari cu saufIrA anuloplastiel
o inlocuire
valv.rlard
cu proiezdbiologicisaumecanicd.

Indic
cls It-1VNYHA), indiferentde tunclia
IA sverisimptoruatici(dispnee.
VS.
sistolicd
cu disfirncliesistoliciVS (FEVS<
IA cronicdseverdasimptomatjcd
50%)in repaus.
i. chirureic
neAo saualtevalr'e.
IA croniciseveriin tim
IA la pacientieareaudiametruiaorticmaximal
Indiferentde severilatea
sdr.Marfan.
I 45mmin orezenta
cu imclie VS normald(FEVS> 50%), cu
IA severi asimptomaticd
severiVS (DTDVS> 70mmsauDTSVS> 50mrn).
dilatare
IA la pacienticareau diamctrulaorticmarimd
Indiferentdeseveritatea
bicuspidiei:ortice.
2 50mmin prezen{a
1Ala pacienlicareaudiametruiaorticmaximai
lndiferc[t desevcritatea
) 55mm. la alti pacienti.
IA morieratiin timpul intcwenliilorchirurgicalepentruAo ascendentd
sauin timpulby-pass-ului.
moderatisausevericu funciieVS normaldin repaus
.tA asimptomaticd
sauseveri(DTDVS< 70
nu estemoderald
{FEVS> 50%lclnd dilatatia
mmsauDTSVS< 50mm

68

CAND|oLOGIE

Fiziopatologie '1,

Orificiul tricuspidian mdsoarl in mod normal 3-4 crnr' in stenoza

hicuspidiandelementulfiziopatologicesenlialil reprezintdgradientulpresional
diastolic dintre atriul drept Ei ventriculul drept. Acest gradient creqtela etbrt 9i
inspir qi scadein expir,
Un gradientpresionaldiastolicrelativ modest(5 mmHg) estesuficientsb
creascbpresiunea medie din atriul drept la un nivel ce determina congestie
sistemici venoasi qi se asociazdcu distensie venoasi jugularl, ascitd, edeme.
Datoriti barajului tricuspidian ciraulalia pulmonari este prctejat[. Un gradient
presional mediu de 2 mmHg este suficient pentru stabilirea diagnosticului de
stenozi tricuspidiane.
Tabloul clinic L(2

Simptomele sunt dependente de reducerea debitului cardiac i;i sunt

reprezentatede: fatigabilitate, hepatalgie, mirirea de volum a abdomenului.
Severitatea acestor simptome, secundate presiunii venoase crescute esie
dispropo4ionali
cu graduldispneei.
in ciuda coexistenlei stenozei mitrdle, simptomele caracteristiceacesteia
(dispnee severS,ortopnee, dispneeparoxisticA nocfume) sunt uzual ugoare sau
absentein prezenla stenozeitricuspidieneseveredatorite prevenirii (prin barajul
tricuspidian) a creqterii bruqtc a circulaliei pulmonme in spatele valvei mitrale
stenotlce.
Emmenul obiectiv
Datoriti asocierii feovente a stgnozei mitrale cu stenoza ficuspidiani,
diagnosticulde stenozi tricuspidiandse pierde de obrcej,semncleclinice fiind
atribuiteafectiuniimifale.

.
o
o
o
.
.
o

Inspectje:
casexle;
cianozdperiferici;
stazijugUlara;
hepatomegalie;
asciti;
edeme:
pulsalie hepaticd.

70

CARDIOLOGIE

Cateterismul canliac si angiogtafia permite evaluareagradului slenozei'

calculareagradientului AD-V|).
Fotme clinice in raport cu gadul stenozarii:
medie:l-1,5 cm';
u$oard,
. stenozatricuspidiand
o stenozatrie.uspidianistrdnsh:< I cm'
Diagnostic Pozitiv
la
Sebazeaz|pe prezeniauruiturii diastolice9i a clacmentuluide deschidcre
pe datele oferite de
focarul tricuspidian, ,".o"1" de stazi venoasi periferici 9i
eramenulecocardiografic.
Diagnosticul diferen{ial

Cel mai greu de tecut estgu stenozamitra16cu care sc asociazi frecvcnt'

Modifrcareastetacusticicuac.centnateaZrsiauruituriidiastolicealaturid
gi
oi".lt" d" ccocardiografiepermit diferenliereaacestor doui boti- Se impune
diagnosticuldiferenlial cu uruitura de debit din defectulde septinteratrlal'
Tratament

)A

Abordarea fundamentalda stenozei ficuspidiene severc este intervenFa

chirurgicala.

Tmtamentul ,nedicsl: scddereaconsumuluide sare,diuretice, digitalizare

(L4) pot ameliorasimptomatologia.
Majoritatea pacianlilor cu stenozatricuspidiani al qi alte afecthri valvulare
ce necesiti intewinlie chirurgicali. l,a cei cu stenozi ricuspidiani si stnozb
mitral6, nu trebuie corectatd stenozatricuspidiani shgurd deoarecepot aparc
congestiapulmonari qi cdemulpulmonar.

Trfltflmentul chirurgical al steuozei tricuspidiene trebuie lacut cind se

repar[ sau se inlocuieqtovalva mitrali la pacienli cu gradisnt prcsional diastolic
mediu de peste5 mmHg qi orificiu tricuspidiansub2 cnt'.
Sc poate face valvulotomie pe cord deschis sau inlocuire valvulard de
preferatcu protezi biologici porcini tleoarececele metalicedau frccvent tromboze
gi embolii pulmonare.

11

CARDIOIOGIE

Anatomie patologici

, k

punct de
InsuJicienla tricuspidiand reumatismald se caracleizea:zAdin
spre
vedereanatomopatologicprin vahulita reumatismalScare il1 timp evolueaz6
cu ieziuni ;mportante fibrotice qi retractile Ia niv-elul valvelor $i
"i""ni"r*
condueAnd la limitarea mobilitdtii valvelor' De foarte multe ori
"r.au.iaf".
triouspidiandse asociazdcu stenozatricuspidiani'
insufrcienJa
pnn
tri1i"iu"1i tricuspitlidnd postendocarditdinfeclioasase caftcterizeazd
leziuni
*'*i; ulcero-vegetante$i perforatii valwlare'
responsabilesunt ruplurile
f;;;
;"sFtaimaticd elementeleanatomice
de cordajesaude pilieri anteriori.
prolaps de
Piolapsat ie vflt d tlicuspidd poateaparela 1/3din pacienlii cu
vedere
valv6 mitraiS 9i asociat cu deiectul-de sept interatrial, iar-din punct de
qi
utrutornoputotoii" ss constatl modificiri mixomatoase la nivelul vaivei
cordajelor.
'
Insuficien,ra ticuspidiand fun4ionald presuplle dilatarea inelului
pulmonare
tricuspidian, se;undad palologiei cordului drept sau in hipertensiuni
orimitive sausecuadarefdrd alte modificdri structumle'
)(

FizioPatologie

L ')

Elementul fiziopatologic important il reprezinti regurgitarea sistolici

trialh drePtd.
ventriculo-a
in fonnele severe de hsuflcien,td tricuspidiani se constatd urmatoarel
conseeinlehemodinamice:
r presiuneain atriul drept > l0 mmHg;
o cre$tepiesiunoavenoasdin sistemulcav superior9i inferior;
. cre$tepresiuneatelediastolici ftl ventriculul drept;
r cre$tevoli}mul telediastolical ventriculului drept;
. suprasolicitarevedriculari 9i atrialddreaptd.
Tabloul clinic

/- \,

debitului cardiacscizut, hipertensiuniipulmonare

Simptome:s)nt secundare
si insuficientreicardiacedrepte:
o dispneede efort;
r diminuareadispneeiin cazul stenozeimitralc;
o hepatalgis;
r tulburfi digestive;
r palpitalii.
74

CARDIOLOGIE

e
.
r

fibrilatie affia16i
undeQ in Vr,
tricuspidiene.
altemodificdriin raportde etiologiainsr.lficienlei
in inspir.23
Fonwurdiogrtma: evidenliazdsuflusistolicin banddaccentuat
la focarul tricuspidian$i Zz accenfuatsaudcdublatla focaml pulmonar'
Radiografta cardiopulmonarL: poate evidentiacardiomegaliepdn dilalarca
ventriculului drept gi a atriului drept, apreciabileprin disparilia spaiiului
retrosiernal in incidenla laterall stingA qi ridicarea vArfului cordului
Concomitentpot existamodificlri ale bolii de bazd.djlat2lrea
supradiallagmatic.
artereipulmonareqi a arriului slangiR stenozamitrald,modificlri ale circulaliei
pentruetiologiainsuficienleitricuspidienc.
pulmonaresaualte imaginisugestive
Ecocatdiognma
M-mode derecrcazlinsuficientatricuspidiani gi hipertensiuncapulmonard;
2-t evidedliazd:
. mdrfuea
atriuluidrept;
. merireaventricululuidrept;
. mi+careaexageratd
avalvei tricuspide;
. prezenta\,egcmliilor;
o ingro$dlivahularegi dilataliedc irel;
. mi$careaparadoxald
a septuluiinterventricular;
. implantareajoasda plangeului
tricu.'pidan
{Ebslein):
. prezcntaprolapsului
valr'.ulartricuspidian;
r boli saudefectecongenitale
insuficienlilricuspidianf,.
ce asociazd
EcogruJiaDoppler puls(t pentrile vrzralizarca fluxului sistr:lic prin care se
detelmhi noninvazivpresiuneasistolici din ventriculul drept ij arterapulmonard.
Ecogrqfia Doppler color precizeazdgradulregurgitdrii tricuspidiene.

Fignru 19. Doppler color: Regurgitate tricLtspidiand ruoderatd

76

CARDIOLOGIE

Cl*sa lndicalia
leziuni
pentru IT severi 9i HTP scveri la pacien{ii cu
at"f"ifu"ie
i'--valnularemitraiecarcnecesiticorecliechirurgicala
unor anomalii sau leziuni ale
inlocuire valrT.rlardpentru 1T severi secundard
IIa
valvelor tricuspidienecale nu pot fi c{rectateprin anuloplastie' flredic in afiera
cu presiunc
ittr"""i* t"ilrilari sau anuloplastiepcntru Ii sever6
II a
pulnonarb< b0 mmllg. dacae'1csioptomattca
unor leziuni va1lulare
Arutoplasfie pentrutr ugoa'aia pacl"n'ticu HTP secundard
ll b
chirurgicald
coleclie
miralecarenecesita
arterialdpulmonari < 60
1T 9u presiune,
m
ffi"oir"-tuiuuUra ,a,, an"loplastie-pentru
pacienqiasimptomaticisau la
mmHg in prczenlauner uuiit *iouft normale' la
usEI"!"' _
urr trjlq4ggiglgllg:
rrrricrLalun
nu 5-d
s-ainc$cat
ia carc
carcn9
ici la
cnrl sllnotomallcl

pe valrvalniffala' la pacienlir cu
in timpul interven$ei chimrgicale
-HTP,
siveritateainsuficienisitricuspidiene
insof"i"ttd tricuspidiani secrurdara
prin palparea vaLvei ticuspide Trebuie- determinat dacl
t
"Uoi" "uufuutetecunaaraHfp (valvanormal6)sauestesecundarlRAA'
i.g,rrgi,.."
tralamen
" "Pacienlii
dc.obicei
"ti. cu insuficienga
nuneccsilA
u$oarE
tricuspidiand
a
pulmonari:cdzinddupdcorccliachirurgicald
vasculard
chirursjcal.Dresiunea
tindesddispard'
tricuspidiane
iar insuficicnla
valveimitrale,
la pacienliicu insuficienldtricuspidian
au fost raponat'e
Rezultateexcelente
(frra suport) a
modratx1autilizarea sutrrrii anuloplastieila po4iuaeaposteriom[
inelulur.
".-^"-!acienlii
cu insulicienti tricuspidiani severl qi afecliunereumaticea valvei
Dacd
tricuspide,cu fuziuneacomisurilor,necesiti vah''ulotomie9i anuloplastie
rezultatesatisfrcitoarepc masade operafieseinlocuiegtevalva
;;;";J;;h_.i ,u
".,
mecanici
t i*tpidi cu bioprotezl mitrald mare (risc mare de tromboz[ pe valvd
tricuspidiani).
'pentru
tricuspidienela pacienlidependenl
hatareaendocarditeiinfecgioase
in generalbine
de droguri excizia totald a valvei, fdrd inlocuire imediaH poate fi
tolerat6de aceqtipacienf;carede obicei nu au HTP'
STENOZAPULMONARA
Definitie
Reprezinti strimtorareaorificiului artereipulmonare'
Etiologie
.
r

congenitali (cel mai frecvent);

dobfinditd.

'78

CARDIOL96IE

.
e
.

ProbeleJunelionale resPiratoii: nemodificate .

Ecaeatdiograma:
mdrireacavitd.lilordrePte;
ingrogareavalvelor Pulmonare;
e;di;nt ventricul drept - arterdpulmonari (Doppler)'
Jagalograma: undaa miritdCeteterismulcardiac Ei angiogaf a:

o
r
r
r

vintalizeazistenozar
dctennindFadientuU
determinidimensiunileorificiului;
eyidentia.ziprezenlasauabsenlaSunturilor'

r
r
r
.

Diagnostieul Pozitiv
St bazeazd
Pe:
suflu sistolic parastemalsterg;
clic de ejecliepulmona4
hipertrofie venticularl dreaPtd;
gradlentventricul &ept - arteri pulmonari @oppler)'

o
o
.
.
r
.

Diagnosticuldiferenfial
Sefacecu:
dolectul septaiideratrial;
dilatareaidiopatic5de arteri pulmonard;
'.
stenozaaorlicit
insuficienlamitrali;
defech:1septalventricular;
sullu sistolicfiziologic(hiperkinetic).

o
.

Tratament -/- "

infeclioaseMedical:ptofilaxiaendocarditei
Chirurgical:
- valvulotomiel
cu balon.
- vah'uloplastie

Slenozapulmonari dobinditi
Stenoza pulmonara dobanditi poate si apari foarte rar de cauzi
feumatismalisi in sindromulcarcinoid.O stenozapulmonari relatiYdse poate
produce qi prin compresiuneextrhseci date de hmari mediastinale'cardiace
pericarditesaude anewismul
itumori di ventricul drept,mixom, fitrrom' vegetalii)'
de sinus Valsalva.Diagnosticuleste aseminitor cu cel din stenozapulmonard
concenitald.
80

AFDIOLOGIE

Exploriri Paraclinice
Elee ocardiogrflmt:
r normal6;
r hipertrofie de ventricul drePt.
Railiogr afia eonl'PuI mon :
o hipertrofie de ventricul drePt;
r dilatareaartereiPulmonare.
E cocrrdi ogrufia (DoPPkr) :
r evidenliazl fluxul tuftulent in diastoli;
I ventricul dreptmdrit;
r evalueaz6func1iaVD;
r miqcareanonnalaa SIV caracteristicisuprasolicitirii de volum VD in diastoli'
Angiocard.iogr*fta - seevidenliazdfluxul retrcgrad'

r
r
.
.
.

Dlagnostic diferenlial seva face cu:

insuficienfaaortic6;
persistenlade canalarterial;
fistulaartelio-vnoasd;
ruptwa sinusuluiValsalvain cavidfile drepte;
frstulacoronariana.
Tratament

o
o
o
.

a '2.

-'-' "

profilaxiaendocarditeiinfectioasei
ualamentulleziunilorde bazd:
protezl valvularl biologici (heterogreflporcind);
in formele severe{Eri solulie chirurgicaldse va face conaolul fenomenelorde
insuficien-ticatdiaci dreapti cu tonicardiace9i diuretice'

82

CARDIOLOGIE

Bolile cardiacecongenitalesunt mai frecventeIa biieli. Anumite defectepot

arita o anumiti preponderen!5legatd de sex. Persisten{ade canal arterial, boala
EbstinSi defestulde septinleratrial sunt mai frccventela femei, in timp ce stenoza
aorticdvalvulard, coarctatlade aort6,hipoplaziade cord sthng,atreziapulmotard qi
tricuspidiani gi tra:rspoziliade arteremari suntmai frecventela bdrbafi'
Anomaliile exffaca!:diaceapar la aproximativ 25olodin nou-niscufii cu boli
cardiacesemnificativg iar prezenJalor poateue$te semnificativmortalitatca'
Etiologie
Aparila bolilor cardiace congenitale este rezultatul unei dezvoltiri
embrionarecardiovasculareaberantesau datoritd unei opriri a dezvoltdrii intr-un
anumit stadiu evoluliY.
Majoritatea boliltrr cardiace congenitale au cauzd multifactoriald prin
interacliuneafactorilor de mediu gi a celor moEteni'fi,doar l07o avAndcauze
genetrce.
Factori de mediu:
o Medicamente (fenitoin, litiurn, amfetamine, anlitiroidiene, warfarina,
progesteron,
$.a.);
. Acoolul.fumatul.radialiilc:
. Virusuri(citomegalovirus,Coxsackie,herpes,rubeola);
. Prematuritatea:
Factorii Eenetici produc boli cardiacecongenitaleprin anomalii specifice
cromozomialeqi mutalii genetice.Frecventexisti o asocierea factorilor genetici qi
la copii, cdndunul din
de mcdiu.Riscul de aparitiea bolilor cardiacecongenitale
pdrinli esteafcctatestede 2-5%darcrqte in cazulafectdniambilorpdrinli.
Aspectetegeneticeale BCC

Mutalin la nivelul unei tingure gcne poatefi cauzapentru formele familialc

de DSA cu conduceteAV prelungiti, prolaps de valvd mitral6, DSV, bloc AV
congenital,situs inversus,hipertensiunepulmonardqi sindromulNoonan(displazic
de valvd pulmonard, cardiomiopatie de obicei hipertroficE, gat lat, pectus
excavatum,criptorhidism), sinilromul LEOPARD (lentiginoza multiplI. stenozi
pulmonard,nevi bazali, facies lat, anomalii ale coastelor,surditate),Ellis-van
Creveld (atriu unic sau DSA, nanism condrodistrofrc,displazie a unghiilor,
(dextrocardie,
situsinversus,sinuzitd,brongiectazii).
polidactilie)qi KartagenEr
Recent, s-a demonstrat cd pot fi responsabile de apardia unor boli
congenitalecardiacemai multe gene,care au fost idenlificate prin mapping ,ca de
exemplu in sindromul de QT lung Jervell qi Lange-Nielsen.Romano-Wnrd
(interval QT lung, aritmii ventriculare,istoric familial de moarte subifi, surditate
congenitali care lipsegte in sindromul Romano-Ward), sindromul HoltOram @SA, defecl scheletal a1 extremitalilor superioare, hipoplazie a
84

CARDIOLOGIE

- canal atrioventricularpa4ial saucomplet;

- akiu unic;
- oomunicareVS-AD;
quntla nivel ventricular:
- defect $eptalventricularl
- ventricul unici
guntla nivelul aort6- arteri pulmonard:
- persistentacanaluluiarterial;
- lcreastraaorto-Pulmonari:
gunturila niveluri multiPle:
- trunchi arterial comfn;
. DSV + DSA;
- DSV + PCA;
quntrid6cina aortei - cord drept;
- ane\Tismde sinusValsah/aruPt;
- fistuldcoronarAarlcrio-venoasd:
- origineacoronareist'ingi din arterapuimonard;
fbrl tunt :
Botl cardiacecongenitaletrecianogene
malformalii ale cordului sting:
- obstruclii 1anivelul atriului stdng- stenozdmitral6;
- gtenozeale venelorPulmonare;
- eor triatriatum:
insuficienl4mitrali;
- stenoziaortica;
- cord stdnghipoplazic;
- irnuficienli aorticd;
- valvi aorticdbicusPidd;
- coarctafiede aort{
malformaiii ale cordului drePt:
- stenozpulmonarg;
- insuficienli valvulari pulmonari, absentavalvei pulmonar,
- dilatalia idiopatici a artereipulmonare;
- hoalaEbstein;
Boli cardiacecongenitalecianogene
flux pulmonarscizut saunormal:
- tetralogiaFallot;
- atreziatricuspidianii
- boalaEbsteincu DSA;
- stenoz6pulmonari cu DSA (trilogia Fallot);
- transpozi$amarilor arterecu stonozdpulmonarl;
- fistuldLarleriovenoasdpulmonari;
flqx pullnonarcrescut:
- trunchi axterial;
86

CARDIOI.oGIE

complianleiVS (ex HTA sistemicd

Gricecondiliecaredeterminereducerea
cardiomiopatiq i#arct miocardic) sau presiunecrescutdin atxiul stang (stenozd
gi/sauregurgitaremitral6) tinde si creascl$untulstenga-drcapta'
Da"f to4" similare sunt prezentein inima dreaprA,acesteavor diminua
sdnga-dreapta
5i poateapare$untuldreapta-stanga'
SLrnnrl
lstoria naturali

Un DSA mare (raportflux pulmonar/flursistemic> 2/1) poaredetermina

insuficienlScardiacdcongestivd9i intArzierein cregterea copilului
Un DSA nediagnosticat,cu Suni semnificativ (raport flux pulmonar/flux
sistemic > 1,5i1) arJ probabilitate mare de a dezvolta simptome in timp' in
adolescenlisaula vdrstaadultd.
Dispneeade efort aparela aproximativ30% din pacienli din a 3-a decadi de
varsd $i peste2/3 sunt simptomaticiin a 5-a decadd'
i.it*iil"
supravenaiculars(fibrilafe qi flutter atrial) 9i insuficienla cardiaci
dreaptdapar in deiadaa 4-ala 10% din pacienli qi devin mai prevalenteodati cu
lnaintareain v6rstd.
Diagnosticul poate fi sugeratde aparilia unei embolii pararloxalccu AVC
sauAIT.
Se poate dezvolta hipertensiunepulmonarfl insl dacd aceastaesto se]'erd
trebuieciutafi o cauzdasociatddefectuluiseptalat1ia1.
Tabloul clinic

/\

DSA Ia copii
Majoritatea copiilor sunt asimptomatici,diagnosticul punindu-se in urma
descoperiiiiunui sullu cardiac.Ocazional,tluxul sanguinpulmonarpoate1l at6tde
mareincdt detennini insuficientAcardiaci congestiv5,infeclii Pulmonarerecwente
gi chiar hipertensiunepulmouari caredetermindnecesitateainchiderii defectului in
conilSrie.
in primul an de via!5 poate apareinchidereaspontani a defcctului' Chiar qi
defecte mari descoperitein pcrioade neonatald(> 7 mm) pot sd se reducl in
dimensiuni gi si nu necesiteinchidere ulterioarS.Deci, la copii asimptomaticicu
DSA izolat tip ostium secuadum,interYentiaesteuzual amanatd.

DSA la adulli
Cr:l mai ftecvent simptomprezentla pacien{ii adulti cu DSA esteintoleran}a
la efort (dispneede efort, fatigabilitate) $i palpitaliile date de fibrila{ie sau flutter
atrial sau boali de nod sinusal.Pacienlii vdrstnici se pot przentacu simptomede
insuficienti ventriculari dreaptd.Prezenlacianozei trebuie si fie semn de alarmi
pentruinversarea
Eunrului5i sd.Eisenmenger'
88

CARDIOLOGIE

Figura 20. Doppler color, seclianelotxgitudinatdsubxdoidianlt

DSA tip ostiumsecundum.
$ufi sfingq-dreapta

Figura 21.Dopplercontinuula nivelulgunrului

cu evaluarea gr adientttlui

Ecocurdiografia transesofugitni Ei Doppler color sunl deosebitde utile in

qi deteiminarea
localizdriiDSA qi ln identificareadelectelotde tip sinus
detectara
venosgi drenajuluivenospulmonaraberant.
beqi ecocardiograiiapout" fiuniza suficienteinformalii pentru ghidarea
maragementului unui DSA, cateterismtrl poatc fi necesarpentru a determina
qi direclia ;untului, ca 5i prezenlaqi severitateahipertensiun
-ugoitudin"*
nulmonare.

90

CARDIOLOGIE

Morfopatologie

majore - inler'
Septul interventricular poatc fr divizat in tri componcnte
membranoasasituatd
trabeci'i, outlet (infundibularJ- toatesituatelAngi porliunea
imediat sub valva aorticd.
Ctasificare
Bxisti mai multe tiPuri de DSV:
. membra:ros
- 80% din totalul DSV:
'
. defrcienli a SIV mgmbranos(inferomedialde r'alva,aortici ili lateralde
muscularfoita septali a valveitricuspide)cu posibildextensiein septul
DSVPerimembranos.
. ," pJritu
superiorsprevalvaaorticd(asocierecu regurgitareaorticl
a
"rrna"
Pez4'Liubry) iau posteriorspre valva rricuspidi (prolabare
s'indrom
cu
valvei septalein defectcu anewismde SIV sauaderareavalvei la defect
posibilhapariliea unui5unrVS AD)'
o muscular:
I trabecular-5-20% din iotalulDSV:
spre
- localizat in {esuhrlmuscularal SIV, de la nivelul SIV membranos
apex,Putdndfi unice saumultiPle'
totalulDSV:
' autlet(infundibatar)-7-I}Vodin
vasc (intre
- locairzaranterior de SfV membranos,sub originea marilor
nacturile de iesire tracturile dc ie'ire ale VD li VS);
- cuspeieaortei pot prolabaprin defect (asocierecu sindrom Pezzy
LaubrY);
. inlet - 5-8YodtntotalulDSV:
doui valve
- localizat posterior de SIV membranos9i intre celc
atrioventriculare;
- raresri apare izolat (frecvent intilnit in cadrul canalului
atrioventricularcomPlct).
Fiziopatologre

Consecinlele fziologice ale unui DSV sunt deteminate dc rnirimea

defectului $i gradulrezistenteivascularepulmonare'
ln cazil qixrturilor mici, presiuneaoxigenului in AD 9i VD nu estecrescuta
1
iar cordul drept nu estesoliciiat.Pacienliicu DSV cu.dimensiuniintre 0'5 9i
ce dcpindenu numai de dimcnsiuneadefcctului dau
io?tul u" fl# st6nga-dreapta
Presiuneasistolicl a VD
6i de compliantraVi 5i rezistenlavasculari pulmonari'
esteobionuittnb SO%a;" cea sistemicd.$untul poateffe$te circulatiapulmonar
de 1,5-3ori fali de cea sistemici.PoateapareastfelHTP moderaticarepoatesi
,ed*e qllotol.Un DSV cu dimensiunipeste1 cr#/mr ducela o comunicarelargi
intervenfficuhrd. Funclional existe o singura camerEventriculari cu doui iegiri

cARDroLoGrE

spreimbundtetirca
Tetapiamedicali a copiilorsimptomaticiestedirecfionatb
interventieiin vederea
si*pto*"iJ, inaint"a intervenlieichirurgicale,sauamdnarea
*-i;;".*l inchideri sponhnesaudiminudrii dimensiunilor'
'eventualei
de
cu diureticeesteindicat ca qi terapiacu inhibitori ai cnzimei
convcrsiea angiotensinei.
DSV la adalsi
restrictiv'sunt?simptomatici
M;j.;;;;
;""t""!rlor adulti cu DSV.mic,
de inalti fiecvenld'
pansistolic
suflu
unut
existcnla
reieva
frzic
i-it""ttf
in spaliuL3-4 intercostalpe marglnea
tf a"'g"a i+i6 cu maximde intensitate
"stargi a sternului.
PacienliicuDSVrrroderatrestrictivseprezintifrecventcudispneeap
1av6rstaadulta"unemi declanqatlde aparilia {ibrilaliei arialc'
Examenulfizic relev6:
. 9ocapexiandeplasatlateral;
pe marginea
. *r.rnlrip*.irto1ie cu maxim de intensitatein spaliul 3-4 intercostal
stingi a stemului;
sanguin
. unriild
diastolicd apicald deterninatd dc cre$terea fluxului
transmitral;
r- zsomot
*;;;;1i';;3 prezentprezintdcianozi dc
Div nerestrictivcu sindromEisenmenger
de hipertenslunc
caurli cinlnia gi hipocratism digiral. Tipic sunt prczenle semne
2' zgomot4
pulmonard:patpareafo, t"""niru..u componenteiP2 a zgomotului
prezentdat de insuficienlaVD.
suflu diastolic
La auscultaliesunt prezente:clic de ejeclie pulmonar'
de tegurgilarepulmonard(suflulGraham-Stecl)-,.
descrescendo
Pot apareedJmJperifirice, semnde insuficienli cardiacAdreapti'
Investiga{iiParaclinice

gradul
Elecirocatdiogramc fumizeazainformalii despremir-imea.guntului9i
nu rieterminide obiceimodificnriECG'
HTP.
----' Defectelemicil rcstrictive
AS
de suprasolicitare
in iefectelemoderateap,r sefimeeleotrocardiografice
de volum a VS
de guqaso-l]9itar.
1
t""aa F "t-a"*ta mdritl, incizatd), 6i semre
in V5 qi V6)' Uneori este
iunde Q ad6nci qi unde R inalte. cu unde T lnaite
rrezentdfi brilatiaatria16.
' ----popa t"pututeachirurgicallECGestede obiceinormal6'saucu BRD'
qi gradul
niaUgroJio eardio-pulmonard reflecti magnitudinea quntului
HTP.
circuiaSie
La DSV mici sc observi o discretAmtuke a AS 9i accentuarea
Dulmonare.
"*"'^-iu ou"i"ntii cu defecte largi, cordul este m6rit' cu lSrgirea AS'
hioervascularizaliepulmonari.9i arterepulmonaredilatate'

94

CARDIOTOGIE

li
Ecocutdiografia de contrsst estemarnr folositd decetpentm DSA' Poate
direcliei
utili in detectaria DSV mici sau multipie sau pentnr determinarea
p"r-it" apreciereadinamicii fluxului de gunt pe parcursul ciclului
,**toi.
cardiacdefectului li
Cuteterislrrutsi angiogrufia confirmi preznla 9i localizarea
Poate fr nocesari
determini mlrimea guntuiuili iezistenfa vasculardpulmona1l
hemodinamicl a DSV este grcu de detcrmilat prin ahe mctode
t"-"ifi""l"
pulmonare'
"itd
saucdndestenecesarievaluareapresirmiigi rezistenlciarteriale
*catiterizarea se face pentru inchiderea
t"*p."ti"e
it ;;i;""no"
percutaratea defectului.
Trrtamnt

Intlicalii de intemenft
cu QpiQs> 1,5/1,PAPs> 50 rnmHg'
. DSV semnificativ(pacientsimptomatic,
dimensiuni crescuti A.S !i VS sau afectareafi'ncliei VS), in absentaHTP
ireversibiie.
. Dacd esteprezenti-IlTP severi inchidereachirurgicali e rareori garantaG'
. DSV oerimembranossau outlet cu regugitare aonici modemti sau scveri 9i
istoric de endocarditeinfeclioaserecurtntlo La copii, prezenJaunui DSV nonrestrictiv cu simptome ce au rispund la
toapiJ mcdicamentoasiau indicalie de irchidere chirurgicaldsaucu device'
IntervEntiachirurgicali de seface de obicei tntre 3 qi 9 luni'
Opliuni intemenlioxak
iiihid"r"o chirurgicald prin suturd directi sau cu petec este utilizatd de
peste 50 de ani, cu mortalitate micd pedopelatorieqi tu rati inalt[ de inchidere'
i-eak-urile postoperatorii nu sunt rare dar nu necesilSde obioei reinterventie'
inchidereo cu de;ice a DSV trabecular(muscular)qi perimembranosa lost recent
raDortati. DSV trabecular se preteazd mai bine la aceaste tehnici datorita
ca'racteristiciloranatomice.iochid*."a err device a DSV perimembranoseste mai
provoeatoardatoriti vecindtaliicu valva aortic6.
Canalul atrioventrieulat comun

Replezfuitao malformalie congenitali determinatade asociereaunui defect

qi
septalatrialjos sifuat,cu clell al valveimitrale,uneoricleft al valvei tricuspide
dafa"t septal ventricular sussituat Existd doud tipuri anatomiceprincipale de
"u
canalatrioventricularcomun:
. canalul atrioventricular comun parfial, constind tn asociereade DSA
ostiurn prirnum cu cleft al vatvei mitrale qi adeziuneavalvei mitrale la septu
interventricularobstmAndcomunicareainterventricularI

96

CARDIOLOGIE

lnvestigatiiparaclinic

Electrocardiogramamajoritateapacienlilor au bloc atrioventriculargrad 1 gi

devierc axiali stingi. Btoeul aaioventricularcomplet $i/saufibrilalelflutter alrial
BRD pa4ial sau complet este de
fot fi prezenrela iacienlii vdrstnici- prezenla
obicei asociatdcu dilatalia VD sauinterventiachirurgicald'
Radiogr af a cardioPulmonard
ta cai:riie frri repararechirurgicaldradiografia evidenliazdcardiomegalie
desenuluipulmonar'La cazurilecu
AD 5i VD cu accsntuarca
cu proeminentra
comunicare mice interatriald 5i regurgitare atrioventricularl s6ng6 existe
cardiomegaliedatl de dilatareaVS 5i circulafiepulmonari normali'
Eicardiograiia a inlocuit angio$afia in evaluarea virtuali a tuturor
cazurilor de canai atriovcntricular comun. Cmacteristlcile mo,1ologice sunt
ecografic. in incidenla apical 4 camere cele douS valve
ru"*oa"o,"
atrioventricularesluot situate la acelaEinivel, indifcrent de prezenla sau absenia
DSV. SevizualizeaziDSA situatinlerior9i DSV pozilionatposterior'Ecograhcse
evalueazdgradul regurgitdrii atrioventriculareasociate, guntul stinga-dreaptadin
prcsiuneasistolicidin VD'
VS in AD qi seestimeazd
Csteterisrtrulcardi$c a fost inlocuit de evaluareaecocardiografici Se mai
utilizeazdla pacientuldiagnosticattardiv, cu posibili asocierea hipertensiun
pulmonare.
Tratamtrt

Pacientul cu canal atrioventricular comun semnificativ hemodinamic

necesite intervenfe chirurgicaii Dc asemenea,pacienfii cu regugrtare
atrioventricdarApersistentesau stenozddupi chirurgie anterioari, simptomatic,cu
aritmii atriale sau deteriorareafuncliei ventriculare,sau pacien{iicu obst]-lrct
semnificativi subaorlica (gradient > 50 mmHg in repaus) necesiti interventie
chirurgical6.
t pr"r"o1a HTP sevcrd (PAP > 213 dir TA sistemicbsau rezistenf
aiteriolarlpulmonard > ?/3 din rezistenlaarteriolari sistemici) netruie sd existeun
dc cel pulin 1,511qi dovezi de reactivitatearteriald
qrmt net stffnga-dreapta
pulmonari la provocareacu un agent vasodilatator,pentru a se putea intFrYen
chirurgical.
-in
canalul atrioventricular comun pa4ial' intervcnlia consti in inchiderea
DSA cu petecpericardicqi suturaconconitenti a cleftului de valv[ mitrali Uneori
estnecesar6inlocuireavalvei mihale.
La pacienlii cu caral aldoventricularcomun complet intewentia unndregt
suturacu peteca DSV qi DSA qi reconstrucliavalvei mitrale 9i tricuspidiene
Ocazionalestenecesardinlocuireavalvei milrale.
Toli pacienlii necesiti urmdrire periodici datodtA posibilit[lii aparilie
complicaiiilor postoperatorii care pot fi: dehiscenla petecului, defect septa

98

CARDIOLOGIE

Copii qi adulSi
prin mijloaccnonclinicc'
Cooiii si adullii cu PCA silentiossuntdctccmti
petermen-lung
5i nuaudeobiceicomplicalii
uzualecocardiografic
de uu mic $unt'nu determind
Un canalarterialpersistentmic, acompaniat
poate predispunela endarterita'mal
uno*uiii rr"-oa*amice semnificative,insi
alescandestePrczentqi un suflu'
determindsuprasolicitare
Un canalarterialperslstent moderatca dimensiune
ventriculard stingi 9i, eventual,
de volum a AS 9i VS cu dltatali,e9i disfunclie
frbrilafie
"""--'uo atrial6.
volum a_vs Ei creqterea
a"""r mare debrmind ini{ial suprasolicirarede
cu modificiri ireversibile ale patului
arteriale nui-on*
;^;;i*ii
p-g;ite
(sd Eisenmenger)'
iurioi* p,.t nonu, dup6aproxinrativ2 ani de evolulie
Tabloulclinic

)\

PCA la Prematuti
aproximativll3
ntu;o.iiit"u pr..uturilor cu greutatesub.1500g au.PCAri
'srrfi"icoi de mare puo:tto u produce deteriorare cardiopulmolard
uu q.rnt
semnificativi.Semaelefizice]a aceqtipacientiinclud:
. puls arlerial poriferic slltdxe!'
. impuls venkicular sting hiperdinamrc;
. suflu sistolic (uneori continuu)subclavicular9i interscapular;
. hepatomegalie;
o episoadede apnee9i bradicardie'

PCA lt noa-niscali la tetmen, copii qi adu$i

UnPCA mic u z u a l n u d e t e r m i n d sim p to m a to lo g ie ' d a r p o a te dpeak
e te f
grad 1-2 cu
de
suflu
poate
un
depista
fizic
Examenul
infectie endovascularS.
telesistoliccel mai bine audibilin spaliul1-2intercostalstiing'
dispneesau
Pacientiicu PCA de dimensiunimodratese pot prezertacu
palpitatiidatede aritmii atriale.
stang'
Un suflu conflnuu (( de maqindrie), autlibil in spa'tiul 1-2 intercostal
sau irnediatdupi
care incepela scurttimp dupdzgomotul 1, crette in intensitatei1
timpul diaqtolei' I-a gtade
,uornotoi 2 estompf,ndu-l9i siade in intensitate in
diasto]ici a suflului'
ri"i"t"a- a" r"p"Jritsiunc pulmonarl dispaxecomponenta
latsral'
$ocuLapexianestohiperdinamic,deplasat
sistolic <1cejec-tie
aaotlii'"r, PCA larg, necorectatprezintd.un t9Y- tul}
semnede sd'
fripo**rni" mui.uft b picioare decit la maini (cianoz; diferenf;atd)9i
Eisenmenger.

100

CARDIOLOGIE

semifigativ, cu sindrom de
Copiii care au senne de qunt stAnga-dreapta
detresl rispiratorie, sunt de obicei pulin responsivi la terapia medicaii a
insuficienlei cardiace qi necesite inchiderea ductului arterial persistent pentru
supraviIufue.Aceqti copii sunt cel mai bine trata-tiprin inhibifa farmacologicda
sintezei 'prostaglandinelor cu indometacin sau ibuprofen peniru constrictia si
inchidereaductilui. Ligatura chirurgicali e necesardla aproximativ l0% din copiii
nerosponsivi1aindometacitr.
PCA ltt nou-ndsculi. in situaliile clinice in care ductul arlerial persistent
vasului se asociazi cu
lrezervi fluxul sanguinpulmonar',inehidereafuevitabild a
ieteriorare clinici piofund6 gi deseorideces.inchidereanedoriti a ductului arterial
poate fr rezolvati iredical prin infuzia de prostaglandiniEl in pdmele 4-5 zile de
viaia. min dilatarea ductului arterial apare o clestere tempora$ a sahratici
oxigenului.
PCA Ia copii 9i adulfi. Se recomandiinchidereaunui PCA izolat, clinic
detectabil,in absentaHTP ircversibile. Nu exrst6discuiii in privingarecomanddrii
de lnchiderea unui PCA importanthemodinamic,dar existi contradiclii in ceeace
priveqte inchiderea PCA strict in scopul reducerii riscului endarteritei. Riscului
endarteritei e neglijabil int{-un PCA silenlios qi inchidereaunui astlel de duct c
rareori indica6 in acestscop.
in prezentaHTP inchidereaduchrluiesterareoriindicatd.
Contraindicatii penhu inchiderea ductului includ HTP ireversibild sau
cndarteritaactivd.
Opyiuni inw rvenlioaule

Terapid transcaterer. in ultimii ani a fost statuatd eficacitatea terapiei

transcatetera PCA mai mici de 8 mm, inchidereatotali fiind obfinnti in 85% din
cazuri. iar moriaiitateala 1 an sub 10,6in cenhecu resurseqi experienJiadecvati inchideteatanscateter cu device
trehuiesi fie metodade alespentruPCA.
inchiderea chirurgicald a canalului arterial permeabilprin ligatura ductului
are un procsnt mai mare de reuqiti (inchidere clinici imediati - 95%) dar cu
mortalitate Si morbiditate mai mare decit in cazul inchiderii transcateter.Riscul
chirurgicalesteminim la aopii-Morlalitateala adulli estel-3,5% qi estelegati de
prezenla fiecventi a hipertensiunii arteriale pulmonme qi morfologia diftcild a
luntului (calcifrcat sau anevrismal). inchiderea chirurgicali trbuie rezelvatd
cazurilor ru PCA prea mare pentru inchidereacu device sau ftr centrc Lmdenu
Dupd inchidereacu devioea canalulu
inchideriitrarscateter.
existdposiLrilitalea
arterial permeobilpacienlii trebuie examinalipoiodic pentru depistareaeventuale
recanaliziri. Prin ecocardiografietranstoracici poate fi depistat un gLmtrezidual
silenlios.
Profilaxia endocarditeiinfeclioasese recomanda6 luni dupi tnchidereacu
devioea ductului sautoati viata dacdexisli defectrezidual.

102

CARDIOLOGIE

Ecocardiografia
Dopplerpoatefi utilizatl pentrua determinaseveritatea
stenozeigi
prezenlasau absenlaregugitarii aortice asociate.Se poate calcula gradientu
maxim qi mediu transvahular.Aria valwlari nu se calculeaz6
de obicei la copii,
neexistind dats suliciente pentru utilizarea acesteia ?n vederea stabilirii
momentuluiintervenliei.

Figura 24. Doppler continuu: e,-aluareagradienn ui

maxitu transstenoticSi a severitAliistenozei

Figuta 25. Ecocardiografe transtoracied,secliu e transvers ld

ls ni)elul yaselormari. Bictspidie aortici

104

c RDXttoGrE

insuficienld cardiaci. Astfel, pacieatii cu stenozi aortici simptomatice trebuie

supugiinbervenliei,
Dilata$acu balon a inlocuit praciiccorupletvalurlolomiaaortici la lineri.
Insuficienla aortici secundaldintervcn$ei poate ii uneori progresivi gi necesita
iRlocuirevahulard.
Dupd comisurotomievalvele rimdn deformatefiind predispuse1areaparitia
stenozei aortice ln urmatorii aai. Astfel, inlocuirea valwlarl este necesar6Ia
aproximativ35% din pacienliin urmdtoriil5-20 de ani de 1aintewenliainiliali.
Op{iunile chirurgicale la copiii ce necesiti inlocuirea valvei aortice includ
inlocuirea cu o protezi vahrrlard mecanicd, homografi aortic sau autograft
pulmonartn pozi;ie aorticd.
Dovezile actuale aratf, ci autograftul pulmonar (procedeul Ross) este
preferabil homograltului aortic. Autografturile 9i homografturile nu necesitd

anticoagulare.
Stenoza
subaorticfl

; t1

Morfologie

Formajlbromusculaid - consti in existeniaunui inel saucreasti fibroasdce

variabilede valva aorticd.Procesu
incorjoarl tractulde ejecrieal VS 1adisLan]e
subvalvularaortic se extindede obicei la nivelul cuspeloraorticegi la nivelul
yalvei mihale fomand o obstructietuneliformd.
Formafocal musculard- reprezentatdde o creasti muscularddczvoltali la
nivelul septuluiintenentricular.
Hipoplazia tluctului de ejeclie r/S constein coexistenlasteaozeiaortice 9i
subaorticecu hipoplaziainelului aortic qi valve aortice ingroqatc,rczultind
a tractului de ejeclic VS. Uneori se asociazdo aodi
ingustarea
ascendcntaslab dezvoltati.
Stenozdsubaorticddisaetd qi DSV - liecvent inlalnite la grupul pediatric cu
componentifibromusculard
a slenozei,
Sienozdsubaoticd complexd- reprezentatdde diverse variante anatomicc;
aderenfaanormalAa valvei mitrale anterioarela sept ti prezenJaunei ''perne"
endocardicein tractul de ejeclie al VS. Aceste forme se asociazEfiecvent cu
existen|2cleftuluide \ alvdmitrala.
Tablonl dinic

De obicei acest tip de obstruoJiccste identificati ca leziune seoundard

asociati cu DSV, cu sau Iifi anomalii de conexiune yentriculoarteriale sau
obstrucliea arcului aortic. in alte cazuri descoperirease face clinic prin auscultarea
unui suflu sistolicde ejeclieaudibilde-alungulmarginiistemalestangi,in absenfa
unui clic de ejec{ie.

106

CARDIOLOGIE

Tatrloul clinic

Dil.bri de cel intildt in alte forme de stenozdaorticS. Aceasti diferenld

derivi din asociereastenozeiaortice supravalwlare cu hipercalcemiaidiopaticd
infantild,boaldcareaparein primii ani de viali 5i poatefi asociaticu anomaliiale
metabolismuluivitaminei D (sindromWilliams)- Ocazional,anornaliile aortice se
incadreazi-in forue familiale, cu transmitreautozomaldominanld.
Semneieclinice din stenozaaortici supravahrularilseam5.nicu cele prezente
zgomotulu
la pacien{iicu stenoz6aortici vah,ulaf6,cu uneleexceplii:accentuarea
de inchiderea aortei,dati de presiuneacrescutdin aortd,proximal dc stenozd
absenlaclicului de ejec{ie qi mai ales transmitercaaccentuati a ffeam[tului qi
sufiuluisistolicpe vaselecarotide.
Investigafii paraclinice

Eleetrocardiogmms relevduzual [ryS, cendobstruc.tiaesteseveriRadiagraJiaaardiopulmonardtin conttastcu stenozaaortici subvalrr;larl Ei

valvulari lipsegiedilatalia poststeqoticia aortci ascendente.
Ecocardiogmfia este utiH pentru depistarea 9i localizarea obstrucJie
supravahrrlare. Cel mai frecvent sinusurile Valsalva sunt dilatate, iar aor-ta
ascendentS
$i afcul aortic par de dimensiuninormale.Diamehul inelului aortic ests
intotdeauna mai mare decit al joncliunii sinotutulare. Examenul Doppler
determinl localizareaobstnrclieidar, de obicei supraestimeazd
gradientul la nivelul
stenozeicomparativcu cateierismul.
Angiocdrdiografia esteurili de obicei penru a dterminacorect gradientul
transstenotic,ca fi pentru determinareastatusuluiarterelorcoronare.Evalueazdde
asemeneaqi trunchiul arterial pulmonar, ca qi arterele brahiocefalice, renale,
mezenterice,
carepot prezentasten6ze.
Tr{tament
in cazul stenozeiaoriice supravalwlare inten'en1iachirurgicali arerezultate
bune pe termen mediu qi ltrng, Cele mai utilizate tehnici suntrezectia cu
anastomozi.termino-terminalS,utilizareaunui petecin Y qi procedeulRoss.
Prognosticulcardiacestelbarte bun, cu un numir mic de pacienli ce necesiti
reinteryenliepentrurstenoz6supravah'uhraaofticA.
pulmonari
Stenoza

Stenozapuhnonari constihrie 10-12% dn bolile cardiace congenitale la

adult

Obstrucliaciii de ieqirea VD estevalvulxrdla 9\l/o din pacienti,iar Ia restul

estesupravalwlard
sausub\al\adard.

108

CARDIOLOGIE

seapropiede zgomotulI, eventua

maxim5mai tdrziuin sistoli 9i clicul de ejec,tie
devenindsuprapusvi*ual Peel.
Exploriri paraclinice

tCG arati deviaf,ea'riali

in cazde stnozdpulmonardmoderalisqu seYere,
gi hiperlrofieventriaularddreapti.
drcaptd
'
niUtali. poststcnoticda trunchiului arterei pulmonare 9i vascularizalia
pulmonari diminuatdsunt evidcntepe ratliograJiatorucicd' SiLreta-cardiacieste
de obicei de dimensiuninormale.O silueti cardiacdmirita poate fi vdzuti daca
pacientulareinsuficienldventricularddrcapti sauregurgitarehicuspidiani-

Ecocardiografic,sunt evidcntehipertrofiaVD 9i migcareaparadoralda SW

in timpul sistolei. Looul otrstruclieipoaleft vizualizatla majoritateapacienlilor' In
mod obilnuit, poale fi apreciatdseveritateastenozeiprin shrdiul Doppler, astfel
incatnu suninecesarecateterismul9i argiogafia.
Evolutie

Prezentasau absen,tasimptomelor,sevcritatealor qi progaosticul sunt

influen{ate de severitateastenozci, iunctia sistolici ventriculard dreaptd, $i
campetenlaYalveitriouspide.
Adullii cu stenszdvalvulard pulmonardsunt adeseoriasimptomatici'La
acegti4 boala este identifiaatdprir auscultaliaunui suflu sistolic intens. Cend
stenozaeste severd,pot apare dispneeala efort sau fatigabilitatea Mai pu[ln
frecvent, pacienlii pot avea durere toracisAretostemali sau sincopa 1a efbrl.
Eventualpoateapareinsuficienld,{enlricular6dreapti,rezultdndedemeleperiferice
$i meteorismulabdominal.ln fina1,daci foramenulovale estopatent.poateapare
quntulsdngeluidin AD in AS, cauzaldcianozi 9i clubbing.
Tratament

Adullii cu stenozivalvulari pulmonari r4roardsrmtde obiceiasimptomatici

la ace$tipacienliesteexcelent5
Supravieluirea
Aceqtipacienfinu necesili cr:rec1ie.
94% supravie,tuindincd ?0 ani dupi diagnostic.Pacientii cu stsnozi vah'ulara
uqoar6care suferi.procedurielectivedcntaresauchimrgicaletrebuic sAprimeascA
profilaxie antibiotici impotrivaendocarditeiinfeclioase.
ta pacienlii cu stenozaseveri trebuie inldturatdstenoza,deoareccnumli
40%din ei nu necesitiintervenliala 10anidupddiagnostic.
Pacienlii cu stenozdpulmonardmadeft d au un prognostic excelent cu
terapie fie medicald fie intervenfionala.Este de obicei recomandati terapra
intervenfionalE,de vreme ce majoritatea pacienflor cu stenoza pulmonard
un astfeideftatamcnt.
modcra6au eventualsimplomenecesitand
I l0

CARDIOLO6IE

prestcnotict sau
vizibild ca o indcntalie a aortei 9i se poate vedea dilatalie
de',8 invcrsatsau"3"'
semnul
posl.slenotica
a aonei,producitrd
Dopplcrface
''---- C""."*li" p oati fi vizualizatd
iar examinarea
ecocardiograftc,
posibila o estimarea gradientuluiprcsionaltranscoarctalle'
de
Tomograftaeomputerizati, rezonanlamagleto-nucleara$i aortogafia
qi lungimea
.ont u*'n rriir"ura informaliianatomicepreciseprivind localizarea
in plus, aortogafia pennitevizualizareacirculaFoicolatemlc'
"oarctaliei.
Diagnosticul

afierialS
Estepus in timpul umri examenfizic de rutini, irerd hiperlensiunca
absent'Cdnd
sistgmici csteobser,'ut6Iu b.u!", cu puls arterralfemuratdiminuatsau
cefalee
a*i p*""nt" simptomele'eie sunt de obicei cele ale bipertersiunii:
*t"f"fi Sipalpitalii' Ocazional,diminuareaflurului sanguinsprepicioare
au
"p"t"tit,
caweaze cUuArcale. Uniori pacienlii solicitA consult medical deoarece
au in
simptomede insuficienli cardiaci saudisecfiede aolta femile cu coarctalie
risc mtre de disclieaortiadin timpul safcinii'
mod cleosebit

Cotrplictliils
Includ hipertensiuneaarteiiaE, iasuficicnlaventriculardst6ng[, disectiade
aorti, boala coronariana prematurd, endocardita infecJicasi $i accidentele
(datoritSruperii unui anewismintracerebral)'
cerebrovasculare
Doui treimi din pacienlii cu varstapeste40 ani careau coarctafiede aorti
necorectataau strr+lomede insuficien{i cardiaci. Trei sferturimor pAni la virsta
de 50 ani iar 90%Pindla 60 am.
Tratament

pentru pacienlii cu un
Coreclifl chirurgicsld trebureluati in cons:iderafie
peste30 mnr]Ig.
gfidient deprosiunehanscoarctatie
DeSiditatalia cu balon reprezint' o altemativdtempeuticx,proceduraeste
asociati cu o incidentemai marea anewismuluide aortdsubsecventryicoarcta{i
rocurenttfat6 decorecliachirurgicald.

Complicaliile postoperatorii includ hipertensilneaarleriald reziduali sau

recurenti, recurenta coarctaliei $i sechelelcposibilg ale unei valve aortice
bicusoide.
Incidenfa hipertensiuniiafieriale persistentesau recurente,ca $i rata de
supravieluire,srultinfluenlatede varsh pacienhrluila momentulop.eratiei'
Dintre pacienliicare sunl supuqichirurgieiin timpul copildriei,90%sun
normotensivi3 a.nimai terziu,50% suntnormotensivi20 ani mai tdrziu gi 25%sun
normote$ivi 25 ani mai t rziu. in contrast,dinfe cei caresuntopera{idupi 40 ani

CARDK}LOGIE

Tabloul clinic

Majoritateapacien{ilorcu tetralogieFallot au cianozi de la nasteresau cu

debut in primul an de via15.In copildrie,aceqtipacienli por aveacrize hipoxice
prin tahipneeqi hiperpnee,urmatede inrdutdfireacianozei$i,
subite, c ,Lcret'l.zate
gi chiar
in unelecazuri,pierderea
conqtienlei,
cerebrovasculare
conlrrlsii,accidente
sauadulli.
moarte.Acestecrizcnu aparla adolcscenli
Adulfii cu tetralogieFallot au dispneeqi limitareatolrarlei la efort. Ei pot
avea complicatiiale cianozeicrodce, incluzenderitrocitoza,hiperviscozitatea
anomaliiale hemostazei,abcesecerebmlesaustrokegi cndocarditE.
Fdri intervenliachirurgicali, cei mai multi pacienlimor in copiliric. Ratade
3 afi,llyola20 anr,6%la 30 aniqi 3%
supravieluire
estede 66yo1^1 an,4OY"1a
la 40 ani.
Pacicnlii cu tehalogieFallot au cianozdqi hipocratismdigital, a cdror
severitateestedeteminalide gradulobstruclieitractului de iegireal VD. Pulsatiite
arterialeperifericesuntnormale,
Sepalpeaziun impulsventiculardrept.La unii pacienlisepoatepalpaon
freametsislolic (cauzatde fluxul turbulentprin t.ractulde iesireal VD).
ZgomotulI estetrormal,daral 2-leazgomotesteunic, deoarececomponenta
sapulmonari esteinaudibili. Un clic de ejeclieaorlic (datoratunei aortedilatate$i
poatefi auzit. Un suflu sistolicde ejecfie,audibil de-a lungul
cilare pe sep1.)
marginii stdngi a stemului, este cauzal de obshuctiaffactului de iesire al VD.
Intensihtea gi durata sullului sunt in relalie inversd cu severitateaobstructiei
tractuluideiesbeVD. Un sufluslab,scud,sugereaz;
c5obstructia
esteseverd.
Investigatiiparaclinice
Lqborstor
Desaturarga arteriald in oxigen este evidentd, ca gi critrocitoza
compensatorie,
a cdreimirime estcpropo4ional5cu severitatea
desaturdrii.
ECG ardtl devialie axiald dreaptd hipet'rofie ventriculari dreapti qi
suprasolicitarcatrial5 dreaptd.La adullii ru repararechirurgical* aparepe ECG
bloc completderamurddreapt.6.
RadiograJiacadiopfiIntonard - ca$creristicdesteevidenlicreaunui cord dc
dimensiuninormale cu formi de sabot cu proeminenlaventriculului drept gi o
concavitateln regiuneatractului de ejeclieVD nedezvoltatgi funchiului afierial
pulmonarprincipal. Circulalia arterialdpulmonardeste tipic diminuald,iar arcul
aorticpoatcfi situatdeparteadrcap6.Aorta ascendentd.
estedeseoriproeminenti.

114

CARDIOI-OGIE

lmbundtdlindu-setolran{ala efort. Acesteproceduriwfi operolia Watcrstun(o

anastomozdlaterclaterali a aortei ascendenteSi arterei pulmonare drepte),
olteralia Fofts (o anastomozalaterolaterald a aorti descendente$i afierei
pulmonare st6ngi) qi operqtia Blclock-Tara.rs,g(anastomozatemino-latcrald a
arterei subclavii la arterapulmonard).Adeseori,totuqi, acesteproceduri au fost
asociate cu complicalii pe termen lung, ca hipertensiunea pulmonarA,
supraincdrcarea
de volum a VS Sidistorsionarea
ramurilorartcrialepulmonare.
In mod curent,corecJiachirurgicali completd(inchidereaDSV $i inldturarea
obstruclieitractului de ieqireVD) ste realizati cdndpacientriisunt ibarte tireri.
Mortalitateaoperatorieestesub 3%ola copii qi 2,5-A,5Vo
la adulli. in prezent.
gunturilepaliative sau valwloplastia pulmonari cu balon sunt realizatenumai la
nou-ndscu!foarte gravi la carerepara{iacompletdnu sepoate1'ace(cum sunt cei
cu artffe pulrnofia-resubdezvoltate)-Aceste proceduri cresc fluxu1 sanguin
pulmanar 9i permit arterelorpulmonaresi se mireascdastfcl incat operalia de
corc4ie poatefi ficutd mai t;rziu.
Paeien{ii cu tetralogie Fallot (corectati sau necorectati) au risc de
endocarditd$i trebui deci si primcascdprofilaxie cu antibioticeinainte de
proceduridenldr:esar chirurgicaleelective,
Deqi pacienliicu ietralogieFallotcorectatdsudt de obicei asimptomatic
supravietuirealor este cumva mai scizuti decit a unei populatriide control de
aceeagivirsti, datoritd unui dsc crescut de moarte subiti (probabil de carvj
cardiaca).intr-unul din studii,ratade supravieluirela 12 aoi dupi operaliea lost de
86% la pacientiicu tehalogiereparatd9i 96% in populaliade controlde aceeaq
varste"Aritmiile ventricularepot fi detectateprin monitorizareHolter la 40-50%
din pacienlii cu tetralogicFallot operatd9i probabil aparIa pacientiicarsunt mai
virstnici la momentulcoreclieichirurgicaleqi la cei cu reguryitarepulmonari
moderat6sau severi. disfunclieventriculari sistolici sau diastolici, by-pass
prelungit,sau prelungireaintervaluluiQRS (peste 180 ms).
cardiopulmonar
Pacien{iicu tetralogieFallot operati au frecventfibrilalie saufluner atrial, carepor
cauzao morbiditate
considerabild.
Pacienliicu tetralogieFallotoperatiau riscpentrualtecomplica{iicronice.
Poate apare regurgitareapulmonardca o consecitti a repardrii chirurgicale a
tractului de iesireVD. Deqichiarregurgitareasubsta:r1ial5
poatefi toleratepedoade
lungi,poateaparemdrireaVD, cu disfuncliedc VD secundar5,
9i poatefr necesari
rcparareasau inlocuirea valvei pulmonare.Se poateforma un anevrismla locul
unde a fost reparatkactul de iesire a1VD. De$i acesteanewismesunt de obicei
idontjficateaccidental,s-araportat,rarcori,chiarruptura1or.
Altemativ,pacienliipot aveaobshuclierczidualdsaurecurentf,
a ftaatuluide
iegireal VD, carenecesitdrepetareaoperalii.Aproximativ 10-20%din pacienlii
cu tetralogie Fallot operati au defecte septaleventricularereziduale pi acegti
pacienli pot necesitarepetareainterve!.tieidacddefectelesunt suficient de mari.
Blocul de ramud dreapti este obi$nuit dupi reparareatetralogiei Fallot, blocul
completesterar. Poateapareregurgitarea
aorticd,dardeobiceicsteusoara.
116

CARDIOLOGIE

Exploriri Paraclinice

ramurddreapta'
P lnalte 9i largi aparftecventpe ECG' ca qi blocul de
Unde
-utri"-uenaiaui*
frecvent Aproximati\' 20'llo
I aparedeasemenea
Oa.-gruAut
Sfo"of
pe calea.unui fascicul
rlin oacientii cu boale Ebstelnau preercitatieventriculard
iar undadelta
il;-;;
#"il;;
si venaicul (sindromWolff-Parkinson-white)'
prezent.i.
poatefi--olit"i"
in cazurile
'"*radiologice depindde scveritateaanomalieianatomi^cei"itiii qi vascularizaliapulmonardsunt normalc'i1 cazul[ ryt
AD In
"u"".tltit*""
prezentl cardiomegatiamarcata' datorati mai ales miririi
al""-'"tt"
i'u tu r"1ionut*it qi suntmaicatdreapta-sdnga)'vascularizalia
;;;.;;i;;
pulmonari estesc6zuta
'--"'-'n"iirafogrolo
est folosite pentru a evalua dilatalia. AD' deplasarea
regurgitirii
qi
;J"*'iunea fcilelor valvirlaretricuspidiene severitalea guntllui
*at;;;
tricuspidiene.inp1us,pot fi determinateprezellia5i mlrimeaprezenla
;;;;1
cu microbule)ca 5i
;;;;;
{prin Dopplercolor sao.imaginede contrast
cardiaceasociate.
anomaliilor
-*^;;;;;;;;irit
1apacienliicu tahiarihnii atriale'
ifurotogi'a
""ttnecesari
Tratament

$i tratamertu
Managementulbolii Ebstein se centreazepe preven'tia.
rnfeclioase'
endocarditei
profila'riaimpotrivai"ul-itJi.-e.t"recomandatd
----'
prirnesc iuretice9i digoxin'
"o-pf faiienlli c.t insuflcien.!5
caidiacasimptomaticd
.d
prin cateter(daci
Cei cu ar:itmii atdale pot fi tratali farmacologicsau cu ablalie.
Ablaliaoailoraccesoriiareo rati mai miqi de succesla
o""rirrA o caleaccesorie).
normal' iar riscul de
l""l*tii 1" U""fi nbstejn decbt h cei cu oord structural
a aritmiei estemai marg.
rBcurenld
-----i"
cu boali Ebsteinseveri sc creeaziun sunt arterialde la circulalia
astfel
la-circulalia pulmonardpentru a creqiefluxul sanguinpulmonar'
sistemicl""piii
u crea un coro
scdzind ciirnoza, Intewenlii chirurgicale ulterioaje pTq
luate ln
u"lu""t i"uf* (de exemplu prin proiedeul Fontar) pot fi deasemenea
e la nou-n6ssu!considerali
-- - -n"fu.*"u
sau inLcuirea valvei tricuspide in .asociere-cu inchiderea
care au
comrrnicdriiinteratrialeeste recomandatepentru pacienlii mai virstnici'
sau inlocuirea
simDtomeseverein ciuda terapiei medicile in plus, repararea
la paciengiicu simptomemai lx'Jin.severecare au
treb;ie luatin considera{ie
este posibili'
mSrire cardiacd"deoareceaceastaaie prognosticprost C6nd
preferabili inlocuirii vahrulare'deoareceeste asociatdcu o
*p"t*""
cend
"at"i'"ste
mai scizuta gi are mai puline complicalii pe termenlung Totu$i,
niortalitate
uncl proteze
n"a".-e inlocuirea valwlarS, este preferabili o bioprotezi
"rt"
mecanice.
118

CARDIOLOGIE

Morfologie

Trebuie sd existeo anumiti comunicareintre cele doud circulalii pentru a

suslineviala dupi na$tere;altfel sangelevenossistemicneoxigenatastedirccliona
inaclecvatin circulalia sistemicd iar singele venos pulmonar oxignat este
direclionat in circulalia pulrnonari. Aproape toli pacienlii au un defect septa
interafrial,cantitateade sangecaretreeeprin el determinindnivelul desaturdrii'2/3
au PCA qi aproximativ1/3auun DSV asociat.
Tabloul clinic

Tabloul clinic este dsterminat de gradul hipoxiei celulare, de nahra

anomaliilor asociate, de statusul anatomic Fi functional al patului vascula
Dulmonar.
Manifestirile clinice u"ualesunt:
e dispneeaqi cianozaobseryatede la na$terei
r semnede hipoxemieprogresivd:
o sennede insuficienfdcatdiacdcongestivS.
Cea mai severi cianozdqi hipoxemiesunt obseryatela copiii care au un
foramenovalemic saucaral arterialpatentmic $i septinterventdcularintact,saula
acei copii cu flux sanguinpulmonarrelativ redus,datoriteobstrucfieiin traclul dc
ejeclie VS. in prezenla unui DSV sau PCA larg, cianozapoate fi minirnd qi
semnelede iazuficienli cardiaci domindtabloutclinic in pdmele cAtevasepdman
de via1i. Suflurilecaxdbceau importanl5minimi pentrudiagostic.
Investigaliiparaclinice

ECG arati deviatie axiali dreapti qi hipertrofre ventriculard dreapti

(venhicululdreptesteventriculsistmic).Paeien{iicu un DSV maresauPCA si cei
cu stenozapulmonari auhipertrofieventriculad stang6.
RadiograJfucardiopulmonardevidenlicazicardiomegaliecu vascularizali
pulmonari crescutd.Clasic,siluetacardiacaestedescrisdca aY6ndlbrm5 de ( ou ),
cu ut (( colet > firgust.

Managementul imediat al transpoziliei complete include crearea unu

amestecintracardiacsau cre$tereaamplorii sale. Aceastapoate fi rcalizatdcu o
infuzie de prostaglandiraE (pentru a mentine sau restabili patnla ductulu
arterial),creareaunui DSA prin septostomieatriali cu balon(procedeulRashkind)
sau ambele.in plus, oxigenul este administratla majoritateapacientilor (penau
sciderea rezistenlei vasculare pulmonare 9i pentru a cregte fluxul sanguin
pulmonar),ca qi digoxinul ;i diureticelc{pentrutratamentulinsuflcienei cardiace)
DouE procedeechirurgicale au fost folosite la pacienlii cu transpozife
completda vaselor mari. Prin abordareainiliali. cunoscutaca operaliade

t2 a

CARDIOI.OGIE

Tahloul clinic

pot ramdnca,impromaticipina Ia
(strb
5olo)
asoclate
dctecte
fbrb
Pacienlii
dc insuficien{a cardiaci'
faiigabilitate
vdrsta adu1t6.Simptomele lcrspnee,
-t"p*"""frculare'l'1are
dccada

ffi;4"

il#;;"

din
aparcetmaifrecvent

o" *i*ii

deviati.
a $asea
P ac ient ii c u D S V ! i S t e n o z a pu lm o n a r d se p o tp r cze n ta cu e m b o l
pulmonard
estesevera
slenoza
paradoxale
$icianozd.ir: spcialdaci
fi. deseoriPalPati
2
Examenulfi7ic: nmponent;;orticaa zgomotului Poate

,,p"1"J:;;;;il;*ii:"*1ry;Xfl
ft
i;T'U?frT;]fi:?:H
mr se aude componenla Putlnonar
sistolic dat de DSV-sau regurgitarea
!'uflu
*aiuii
#*;;i;";;":'F"r,.'tl
"'
iradiazi spre dreapta{i ir sus
pulmonala
suflul de stenoza
;i;#;;;;.
datoriti direclei trunchiuluiartereipulmonare'
IdvestigatliParaclinice
de Ia.dreaptala stanga
.ECG:direcliaanorrnalia depolarizlrii septaleiniiiale
in
undelor Q in derivaliile pt""otdi{: {unde Q Drezente
a"t.rrlilJ-ioo"rr*"a
c" grad1 aparela

;.#il"i;
i"t"rr-riitlof"

jiile qi absente
itattgi; eav
tl precordialele
aparelapeste25%dincazuriPotfr
aincazori,iare'fv complet

aritmii atriale.
ioregistrate
- iiliog*Jio
cardiapulmonard arata caracteristic absenla segmentului
a linici
oot-ui in favoarea existenlei unei convexitdti
u.t"riui'-pr,liloip-a"sa d aorta ascendentisituatd de pa ea stangi' Trunchiul
."pi""*ii"*
radiologicd'
atteri Dulmonareest srtual medial $i lipseqtedin silueta cardiac6
ftlot pot-ott at"pt estemai prceminentcomparativcu cel-stang' ,
ca qi a
de
EcocariliograJia perrntte identificarea malformaliilor
-bazi
caractedze'aziplmtf-o
ur.o-Jilo. asoiiaL. Ventriculul st6ng anatomic se
su doudfoi'te
r"pt"?"ti- ."O.t"taici plani gi asocie'eaiu o valvd atriovenniculard
pnn prezenF
,nera la sepi Ventric.ululdrept anatomicse recunoa$te
o valvi
"ui"
"u
apicale r;i a benzii moieratoare'5i asociereasa cu
;t"b;4*t
spreapexqi aderentdta sept (valva tricuspidd)'
.t io,r"oti"ofurf Ucuspd depiasatA
(valva
pt.r*t"
Ebstein-tike a valvei atrioventriculare stdngi
."ff"t-"fiei
(> E mmlm'?)a valvei
tricusnidi) se defineqtep.to O"plutut* apicali excesivd
displazice'
st6ngicu sau{Erdcaractere
drept Si a
RMN arerol malor in evaluareavolumului sistemicventrieular
fiac{iei de ejecliei.
Cateterismulcardiar:estelarnecesarpcntrudiagnosticdalpoatefilnd
anatomicl coronare sr a
inainte de tepafirea chirurgicald,penhu vizualizar-ea
pulmonare
ar{erlale
vcntricular-e
5i presiunit
[elediastolice
presiunii
122

9Zl
un n3 lliurlxed nlued elBpuelxoceJ elso (qfrunlo,\ozl eJmJolul n3 ,o8ugs
p dplrun Z-I 1--lrzrr)
nuotoq.l] 'acerprctrourergrnrrqo anlg8ard
-?5ltrslgord.
uI aueSo4eralexopsJBdru-ezloqtllo eaJauaoldrSfflnos"a"4ur umlo^ op rarigldsp
rS a8II-Bsep rueprd ?oJBzrrnruItl 'orFretrsrs oJ?lnosE^piuelslzel atauduoul
?l sliuel? nc rreusls3ue [e solncqarrr]uerueSuurm l4tsecsu soerplecuou
eleafJmqo lrius^Jelul luodns eftJ J38ueufiesrg uroJpurs no tii[er3Ed
'clErxlou aler 19J3peltqL.urJoJsp
ulind IBrs lrms Jag ap lp4ap n" elallco4ue araleoep 'atslrzocsgdedrq sp
olJuroldurs {grng.rr4eleod erec ':eg ap uiuengep u1acnp 1odeiepde: el}Fuoloqold
'(luiol"ruJq sp lueJaJrpur) rJrleuolduls Josn rus rcrleuloldlurs" riuslced
e[ ?lezrlsJ.r emqo4 nu ?g 'alErzossgAJedrqsp aAas nes e]:epour eruoldrurs
nc liuarced el RteDueuroceJ
ernqo:1glurnlo^oz! olinlrlsqns nr BrruoloqelJ
'3garl3qIl aleodsoue,re-qurlnloue5o.rdode
o nlu rSoq
'gl?uorulndEleF?se1!eiuelsrzere3npore paAopz-s nu a1de.la1
'ElslJAsernqs4 eulcJus
'rlBlal IS rrualEur elFul rd?ltlel-rou 16 !4Elrprqlou luo}?0 loloJo}?luliposD^
eaJrsoloJ IS gll"r4 aurpnl4l" 'asuellrr ecrz$ slueuoJe 'JelnrseA+w
unlo^ 3p Elieldep 3lr4.e s ornqol Ja8uouruasrguorpuls n: njuorce4
lEoasE EJI
'Fo.rd cqsol6o.ld
lc}qle
un nB ?roles
rs 1nzecs3srprzr ln{qop
pluaplAa oA 3p q:l11o}srs
"luexodrq
.ep.rqJoc
'3pueqrs1
sli3urgsp 'pdocurs op lruuo$l
eseJqs .rzndoruoq
JAV n"s

'pcerpre3giuorcgnsurur.rdrour fusr*d lrun J?p,gJrrrnu?

-sznmsp lq?qord lqns
rearqoap eiseInsosac'|ne 9Z eI o/ozirErue gl BI y"LL.3r1sor6srp
gdrrpge 91
cl %08 ep e$s Je8uoruuesrg
ruolpursnc rriuaoede1o.rlnfar,re.rdns
ap ulqq

'ereuourpdlunrsuegadqzelelqrqrsre,te:
enle,tae ru1ued- soue,te4ur

louclso;dods ns gurzouope nBS.tollgqrn 3rIIu plxo ,ue8txo g:t - ereuou{trd

sreoltrp,Ilpos"ral"4srurulpB mqe{ .JsrpJucellur lnlntuns e3ruuglu ?r!}l}uBnJ
e n-qusd rS anzuompd aJeltasel riloq sellulles enle,rs e n4ued .re8ueruuasrE
uloJpulsep sunrlrdsnsns lusrctd eJuo eI leruceJJernqe.qInrusuol*fu3
.n1n1afu sseofrrigllrolaa
'm1rumsg$zrFcol almuedlse4uocap ege']Sorp.rzcorg
qtuolep roloo :elddoq uud leusuoutepap lpglp g eluod p5J3p uud
lrutrn$r6:p
'tnzrlc-r]er^IeJIqo :p g alEodgz?q ap csrpmi IntraJsc pJeso1nlndarmrsueusdrqrS
q6 e eunrsardep arecrpcrqerdnsgzerfueprlaBJIrJolsuB4 rgarBoJpralolg
'vsq n? ra" Bl lecrqoJp
,yJd
stnze^ ?+so(ft\ lFugru ?lrolp) Brle8eulolprtr lup
ns ASC nJ rliuareede1
qpurrou elsa r1uru! earur.I-Et\l(,#lezalar,,) oueJJed ul Elnz^B3s
g:euorupd erJepclc
rS alueurureord oler1ufl enlrouqnd a:age p,rc1er gr.ntlol uge.rFr4pe11
'VSC nJ ioarJsd
BI srl rurlr ltaaziJd U 1od e1er4eelprlgv 'flA igo4radu{ slsre CJfl
l'tvltN39t{o) f )vtcuv) !1t1()8

CAADloLOGIE

hemoragieiperioperatoriiEi
hernatocritpeste65% penhu a reduceposibilitatea
tromboticecomplicaliile
in general,anticoagdantele9i agnlii antiplachetariffebuieevitati' deoarecc
ei exacerbeazldiatezahemoragicd.
Transplanhrlpulmolar cu reparareadefectului cardiac sau transplantu
combinat cord-pulmon reprczinti o opliune pentru pacientii cu sindrom
Eisenmengercari au markeri de prognosticpmst (sincopi, insuficienldcardiacd
dreapti reLactard,o cla$i fiuctionala mire NYF{A sauhipoxemieseveri)' Datoriti
suc;esuluioarecumlimitat al tmnsplantuluiSi supravieluiriirezonabilela pacienlii
tratali medical, este imperioasd seleclia atentA a pacien$lor propuli pentru
fransplant.

I LO

CARDIOLOGIE

Clasifictre ii terminologie
1.
2.
3.
4.
56.

ClasificareaactualdsebazeazdPe:
activitatea
si recurenPbolii;
statusuldiagnosticului;
patogenic;
localizareaanatomici;
agentulcauat (miooorganismulimplicat);
populaliaafectatE-

EI active
f. in ceeacepriveqteactivitulelbotii,esteimportantidiferentierea
de EI vindecatd,in specialpentruceice vor fi supuqiunei interven[:iichirurgicale
EI esteaclivddacA;
r exisli hemoculturipozitive9i febrd;
r exisldculturipozitiveoblinurccbirurgical:
. aspectulmorfologicinlm-opcratoresteile inflamalieactivd;
. intervenliachirurgicaHareloc inainteatermindriicureiantibiotice'
urlei EI atr1enoare'
El esterecnentd dacaaparedup6eradiQarea
EndocarditainfeclioasdestepersistenlAin cnzul in care infeclia nu a fost
eradicatd.

2. Diagnosrtcat de EI este stabilit dacepoate fi demonstratdimplicarca

(ecocardiogmfletansesofagiani)in cursulunei septicemii.
er'r.docardului
El estrsuspirb*atd daci implicareaendocalduluinu poatefi demonstratd'
Et eslr-posihitd dacdaparecloarca diagnosticdiferengial1aun pacientlebril
3. Din punctdc vederepatogenicdistingemEI:
- pe valvenalive;
- pe protezevalullare saudispozitiveintracardiace;
- Lapacien$cu abuzdedroguriilicite administrateintravenos'

4- Dupdsedlul anatonjc distingemEI impiiodndstructuriale cordului drep

qi ale cordului steng,cu simptomatologiedistinctdpentrufiecarepacientin parte
tran esofagianise va precizair
bac6 sediulestebi;e stabilitprinecoeardiografie
(deexenplu:EI pevalvamitraE,aortici sauparietald)
diagnosticulendocarditei
5. CFndgermenul implicatestecunoscutva fi precizatin diagnostic
-

6. Clasificareadupdpopttktia cfecntd:
consurutoridedrogwii
pacienlicu boal6congenitaldcardiacS;
nou nasculi;
copii;
varstnici.
12 8

CARDIOLOGIE

inhibat' de antibioticeleactive pe pereteiecelular: penicitini, ampicilind,

Se poatepotenlaacliuneaacestoraprin asocierecu
vancomicini,teicoplanind.
aminoglicozide.
Stafilococii*nt:
r coagulazo-pozitivi:
S.aureus;
. coagulazo-negativi:
S. epidcrmidis,un agentetiologicimportantpenfu
endocarditai feclioasdla pacientiicu dispozitiveimplantateintracardiac'
aureusestecauzaprincipalda EI acuteqi produce50% din
Staphylococcus
cazurilede EI la bolnavii cu protezcvahulare.
Sursa bocteriemieio reprezinti infec{iile cutanate,fufecliilc postpartum,
i.v. infecrate.
cateterele
osteomielita,
5-10%din El. Dintro acestecazuri0,1Bacilii Gram negatividetermind
3,6% sunt datorategermenilordin grupuilHACEK (Haernophilus,Actinobacillus,
Cardiobacteriunr,Eikerella.qi Kingella), atit pe valve native cat fi pe proteze
vah.ulare.Ioarta de intrareestelrastul urogenital,infecliile biliare 9i digcstiveFungii: cel mai frecvent implicate in etiologia EI sunt Candida 9i
la consumalo
srdriimunodepresive,
Aspcrgillus.Apar in condiliiprdispozante:
voluminoase
care
vegetaliile
de doguri, protezali valvulari. Caracteristicesunt
embolizcazX
frecrent.

Factorii predispozanli
De$i se Stiec[ anumiteafec]iunicardiaccse asociazdcu risc crcscutpsntru
EI, esteimposibil si mdsurdmrisciil relativ al acestoralecliuni de a dez,voltaEl.
cardiace
cu riscmare,moderatsauneglijabil
Exist6o clasificare
clasicdin afccJiuni
de dezvoltarea endocarditeihfectioase.
In funcliede necesitatea
electuirii profilaxiei pentruEl, existi:
1 . pacienliiird indicalicdc profilaxie;
2. pacienlila careprofilaxia esteindicatd;
3. pacient'cu risc mare,la careprofilaxiaesteobligatorie.
pe cel existen
1. Pentruunelcboli cardiace
risculpenlruEl nu ii depdge$te
cardiace
normale:
in condiliileuneistructuri
cardiopatiaischemici frr6 leziunivalwlare concomitente;
by-passanteriorsaustentintraooronanan;
DSIA osdumsecuduminainteSidupdinchidere;
DSV inchi$grd anomaliival'l'ularestinsi:
r
'
o
a
e

stenozi pulmonard izolat6;

sufluri cardiacefiri boald cardiaci sffrlctutald ecocadiogafic:
prolapsulde valvi mitralSfErdregurgitaremitrala;
pacemakersaudefibrilator implantabil.
2. Prolilaxia pentru EI esteindicatApentru:
orotezevalvulate:

1 30

CARDIOI,TOGIE

Conformnoilor recomandiri,din august2008,ale ACC (AmericanCollege

of Cardiolagt) gi AIIA (American Heat"tAssociation)cu privire la profilaria
endocarditeiinfecloase la pacienlii cu valvulopatii, aceastaeste recomandata
de clasi IIa) numaiin cazulmanewelorla nivel dentar'cu implicarsa
{recomandare
lesutuluigingival 9i numaila bolnavicu:
r protezeval".ulare:
. pacienlicu antcedente
de entloufditS;
o pacien.ticu boli cardiacecongenitale:
inclusivcelela cares-au{EcutintervenJii
necorectate,
- boli cianogene
-

Paleative;
defectereparatecompletcu materialprotetic, in primele 6 luni dupi
intervenlie;

boli corectate, dar cu defecte reziduale adiacent de localizarea unui

dispozitiY Fotetic;

pacienli cu transplantcardiac $r regurgit6ri prin modificlri structuralea1e

valvelor.
Profilaxia endocarditeinu este recomandati in cazul procedurilor noncolonoscopre)
dentare(ecocardiografietransesofagiani,esogastroduodenoscopie,
in absen-ta
uneiinfectiiactive.
in cazul intervenliilor dentarepentru
Medicamentelegi dozelerecomandate
profilaxia endocarditeiinfec,tioasela pacienlii cu risc foarte mare, in funclie de
r

de mai
mal ios.
cirrrqtiile
sunt prezentale
nrezentatein
in Iabelul
tabelul de
intilnitc,stmt
cliniceintelnitesituatiileclinice

Oral

Amoxicilind

2g

50 mg/kgc

Nu sepo4tcadm.
oral

AmpicilLrE
Cefazolin/Ceftriaxoni

2 g irn/iv
I g irn/iv

50 mg/kgc
imliv
50 mgr'kgc
im/iv

Alergie la penicilina Cefalexin

600mg
Clindamicind
sauampiciliniAzitromicindlClaritromicind 500mg
oral
Alergie 1apenicilind Cefazolir/Cellriaxoni
sauampicilini qi nu Clindamicin5
sepoateadm.oral

r32

1 g im/iv
600rng
inliiv

50 mg/kgc
20 mg/kgc
15rngrkge
50mgikgc
im/iv
20 mg,&gc
im/iv

CARDIOLC'GIE

Figuru 28,Fatogenia endocatditei infea+ioase

Profilaxia EI cu antibiotice reaiizeazi pe lang6 omorareagermenilor 9

Depunerisuccesi
la leziunid endocardil[tromboticd.
iohibitiaaderdriiacestora
un srat protectorin car
;;;;i""
9i fibrind pastebactetiileaderente,folmeaz6
fagocitelepntrundcu gteutatc5i proliferarcabasterianacontinuA'
"
Modifrcdrileimuniteliiumorale9i celulareaparprin stimulareantigeni
prelungiti detinnindnd dez.voltareade anticorpi specifici' complexe lmune F
stimulareaimunit5lii celulare.

CARDIoINGIE

petesiile ro$ii-violacee(20-40% din cazuri) sunt localizate de

obicei pe conjunctivapalpebrali,mucoasabucali 9i a palatului,pe
exremitEli (nu suntspecificeEI), disparin 2-4 zlle:
r hemoragiile lineare ,,in lamd" subunghiale,nu ating rnargmea
a unghiei.
aBterioard
o nodulii Osler sunt localizali la niveiul pulpei degeielor, pe
eminenteletenareqi hipotenare,pe plantepersisii 4-5 zile' Apar 9i
in LES,anemiihemolitice.
sauhemoragice'mici Apar
. peteleJaneway- maculeeritematoase
mai alesin EI stafilococicdcu predilecliela palme9i plante;
. hipocratismuldigital - unghii bombate'cu aspectde lentili apare
ir EI cu evolulie prelungit6 qi dispar dupd aatamentul cu
antibiotice.

tabloul clinic:
Manifestfrrilectiniceprotlusedeemboliicompleteazd
o emboliile arterialespleuicedetermini dureri in etajul abdomina
superiorsteng,frecnturi9i exsudatepleurale;
. emboliilearterialsrenale- hematurie,dureriabdominale;
r emboliileartereicentralea retinei - cecitateunilaterald;
r emboliilearterelorcoronare- IMA, miocardite,abcesemiocardice
o sindromde ischemicaoud a membrelor;
o embolii ale arterelorcerebraleaparla 30-40% din cazuri 9i pot da
afazie.
tulburdridesensibilitate,
hemiplegie,
EI produsi de S. aureuseste asociatdcu ua risc mate de complicali
embolice.

Anewismele micotiee apar la 2-10% dinre bolnavi fiind localizate

preferenlialla nivelul arterelorcerebrale.Ele se pot rupe determinindhemorag
subarainoidienesevere.

InsuScienla cardia.cdcomplicindEl esterezultatuldistrucXieivalvelor sau

rupturii cordajelor tendinoase,miocarditei, abceselor miocardice, infarctulu
miocardic-

Insujicienla renald, ca renj1llaial glomerulonefriteimediati pril corlplex

imuneaparela mai pr{in de 15%din pacien$icu EL
Diagnosticulpozitiv
Diagnosticulde EI este stdbilit daadin timpul sepsisuluisau unei infecli
sistemiceestedemonstratiimplicareaendocardului

(ARDIOLOGIE

Figura 29. Algoritmul de diagnostic in endocardita infectioasd

Trci semneecocardiograficesunt considetatscriterti majore de diagnostic in EI:
l. masi ecodensdmobili, atagat5endocarduluivahrllal sauparietal,in specialin
loiatii specificesauata$atematerialuluiprotetic;
2. dernonstrarea
eristenleide abcese
saufisrule;
3. disfirnc{ia uni proteze valr.tlare, in special cdnd apare la distanld de
imFlantaxe.
Dtectareayegetafiilor este influen,tatede diverqi factori precul calitatca
imaginii, ecageoitateagi dimensiuneavegetaliei,localizareavegeta{iei,leziunile
vahrrlatepreexistente,
protezeleval\,'ulare9i mai alesexperien1a
examinatorului.
In timp ce un sfert din vegeta,tiilemai mici de 5 mm sunt identificare
proccntul creqtela 70% in cazul vegetatiilor > 6 mm.
Ecocardiografianu permitediferentiereainhe vegeta,tiile
activegi celc vechi.

138

CARDIOLOGIE

ffi

tpl"Ad 4 camerc- regetaJie

atas'td valvei mitrale anleriaare

uPi u|
icd'secliune
ii^*'
' ripur
n Doppte'"cilttt r' gurgitaremirraldseverd
7,
",n",
neinfectali' tumon
Exisd rzultate fals pozitive date de trombi intracardici
(ex: cndocardita Libmanntitlforrnc, tumori endocardicc, vegetatii neinfectate
Sacks,boalaBehcet,RAA)'
acuntele superioad alat la
in diagnosticul dislrucliilor vah''ulare' TEE are

niYel
-- - mitral cat 9i aorticprogllosti
infeclieitr tesutulperivah'ularcstc asociati.cuun
Extinrlerea
^ii
Extensia
p""" dctel.lrtinaabceseperivah,rlare' anevrisme9i fistule' pe
,*.*u,
in endocardita valve
estecomun[(10-407oi
qi tt*tarea de abcese
r"J"J*i*'j
(56-

ffiviffil

l;"lt"i

valvulare
peproieze
in endocardita
!i frecvente
extensie

"".i"
TTE in dernonstrarea
100%). TEE este semniticatrvsuperioara
perianulare.
140

CARDIOLOGIE

Figura 36.Ecocardiagralie transtoracicd lregetaliepe

tricuspidi

qi tlatareaIl Trebuie
Ilemoculturile suntescntialepentrudiagnosticarea
punatievenoas
recoltatecei pulin 3 heruocultuila distanfdde cel pulin t h, prin
(hemoculturilearterialenu s-audovedilsupcrioare)'
'--'-- naca iniliercaantibioterapici
esteurgentEseincepedupdrecoltare'daci nu'
i.
antibiograme
rezultatclc
se
- atreaptd
- tiic.e pacientula luat-antibiotico scurti perioaddse a$teapti3 zile IEri
hemoculturi
antiUiolic.in cazulpacicnlilorcu perioaddlungi de antibioterapie,
pot devenipozitivcdupi 6-7zile fbrdantibiotic'
'
cu un raportvolum de
Se fic hernocuitu.ipe mecliiaerobcqi anaerobe,
in EI estecontinuiSinu estenecesa
deculturi de i: 10.Bacteriernia
sdngeimecliu
recoltareahemocultudlorin mportcu fcbra
qazun
Enrlocarditacu hcmoculturinegativeleprezintaaproximativ59-6din
iar cauzaseamai lrecventi esleantibioterapiaantcrioarihemocultudiol'
Existd microorganismecare necesitAcondilii speciale de cultura
Brucella,fungii,Legionella'Mycobacterii'
Bartonnella,
Unele microorganiimssunt depistateserologio:Chlamydia' Coxiell
burneltii.
Se poate depista microorganisnlulimplioat prin culturi din vegetal
sauprin culturaembolilorsepticl'
postchirurgical
'
negalivese poatepune prir
Dialnosticul de EI in cazul hemtrculhLrilor
prezenieiADN-ului viral prin PCR fuolymerascchain reactiQn
demonstraiea
un mozai
carereprezintd
metodibazatipe amplificareal(rS RNA-uluibacterian
in toaterpeciilebacteriene
demoleculece seregdsesc
o
r

9i de urini pot arita;

Examenelehematologice
anemiai70-90%din cazurt);
(20-3096
din cazuri)- mai alesinEI subacutd;
leucocitozd

CARDIOLOGIE

separate'cu
toatedin 3, saumajoritateadin 4, saumai multe hemoculturi
prirnagi ultima recoltare1acel pulin t h distanlt
pozitivi pentruEI
evtienPeria afectdrii endocatdice- ecocardiogramd
mobili pe valve sau alte structuri.sau in caleaietului
- masaintracurOiacd
anatomice
saupe materialeimplantatein absentaunei structuri
;"*.**r,
carcsdcxPltceaceasuimagirre
- abcesesau
'tfui vah'ulare
regurgl
sau
valwlare
protez
unci
a
noui
pa4ia15
- dehiscenli
preexlstentenu sunt
noi (creqiereain intensitatesaumodificareasuflurilor
suficiente).

Crilerii minore
de
. si;alii predispozante:afecliuni cardiace prcdispozante'administrarca
drogurii.v.;
e febrd: 38' C;
. fenomene t asculate: embolii artsriale majore' infarct puhnonax scptrc
anevrismemicotice,hemoragiiintracraniene,hemoragiiconjunctivale'lez'iun
Janeway;
f'acto
. fenomerle imunologice: glomllonefriti' nodului Osler' pete Roth'
rcumatoidPrezent;
hemoculnuipozitivefiri a intruni.critcriilemajorede
. dovezimicrobiologice:
EI:
cedetemind
.* .uo mu.k"ii serologicideinfecliecu organisme
elementesugestivede EI dar neindeplinindcritcriile malore
I -ai
ecogardio8rama:
notatemal sus
Diagnssticdiferen(ial

reumt isrnul drticullr acut: poliartriti cu afectareamigratorie a articulaqiilo

qi leziunilo
ncgative,absenlavegeta-tiilor
mari"ASLO Z 330UT, hemoculturi
valvulare,mai frecvcnth verstetinere(20-25ani)l
. erd.ocarditatromboticdabacteriaari:afebrilitate,hemoculturinegative'reaclie
inflamatorie normali, vcgetalii prezente,leziuni valwlarc vechi' emboli
sistemice;
c mixom.ulcarrliac: localizarc atrialh in 90% din cazud' febri de origrne
necunoscuti,ernboliisistemice,sincop5,semnepi simptomede boali valvulari
mika16sautricuspidiant,tumori cvidcntiabildecogxatlc;
. lurys eritematos sistemir-febrd osciladi, a emie' sufluri , sistolo-diastolic
rfitrale lendo"ur,lita Litrmann-Sacks),antieorpi antjnucleari' anti-ADN
leucopenii,rnodificdrivah'ularc,vegetalii,pericarditS,miocarditd'

144

CARDIOLOGIE

S pneumoniae' pyogenes' Lancefre5

implicati streptococi <iln gmpul viridans tovi.s,carelauo *ortaiitate< l07o'

*"io i,,'c n d, s.

cdt mai mare de timP.

*'*
G' vorfi talati cu l21aPenicilina
susceptibili
dI streptococici
I;;futt;
Gl24h i v divizatiin 4-6doze'
UI dapenicilina
20mil.
-''-'b"tfriuiorru

-"

o doz
mai bun 9i seadministreazd
u." un profil farmacocinctic

de2 g i.v. Pezi.

h i v iu-douir-doze
30 mgLger24
seadmlrusn-eaza
Vancontctna
in primel
t""o-anoatuin di'uiaoze pe zi 10mg&gci v'
i"i""pr*."
"""
i'v'
apoio-doz5unici pe zi de.10mg/t<gc
9 z'i1e
^ ve^getaie
- in
si seadminisftea
au o orsribu]ie'omogeni
Aminoglicozidcle
cu penicilini' ceftriaxoni"vancomictdsa
in dozedivizatede obiceiin asociere
sinergic
cu careac{ioncazd
teicoplanina,

CARDIOLOGIE

la pacienliicu flaterittlproteti'cinfi'acardiac.
EI stafiIococicii
trebxic luat6 in
Uftoti,ur"u este ridicatl qi intervenlia chirurgicald
fecut 6-8
in ca" rezisienlala meticililt r.Ilne*dl trebuie
(clasallde-rccotnandarc)'
""rrid;;;;;;;;e.
+'le
rifampicini+ gentamicind
ilil"anl;;;.;"ini
in pdmui
ce iifectcazanrotezele
Stafilocociicoagulazo-regadvi,
13];'ul1e
acestlapol
su"ntde oUiceimeticilino-rezistcnli Pcste30Yo--drn
* atJa l-pf""i-"
p6ni acult
il;t"inoglicozirle in timp ce toatespeciilesuntsensibile
il;";#;
la va nc omic ini
(6 siptameni)+ gentamlclna
Sefacetratamentc,. uunror,tigind+ rifampicind
(2 siptnm0ni).

in EI dafi decnrcrococi
AntibioterqPio
dintrecareE faecalisdd90%din
p'titt 20 de speciide entcrococi
i"jrte
""f
urmatdeE faecium'
cu entrocoe,
cazurile
- "- dc EI
-- cle mai multe
E.r"ro"o"ii sunt in generalrezisrenlila multe antibiotice
clindamich5" macrolide'
penicilinie
-.antistafilo;ocicc'
si noilor
""iuforpo.rn",
aminoqlicozide.Eficasltateacllnici a ffimetoprim-sulfarnetoxazolului
e controversala'
dechinolone
generalii

EI cu germeni grttm negativi

(E. coli, Klebsielia,
ce1 mii frecventasociatecu El suntenterobacteriaceele
grupulHACEK (Haemofilus' -A'ctinobacilu
S"natia), Pseudomonas,
snt"-i;C
Cardiobacterium,
---- -Deoarece Eikenela'Kingela)'
inpredictibita'
iusceptibilitateala hatamenta acestorspecii este
lnitierea fuatamentolui se lace
tratamentul fiebuie ghidat ile teste microbiologice
dcobice i cu a n tibi oti c p-l ac taml c i nd o z e m a d * g e n t a m ic in i3 m g t g c / z iin 2
doze,4-6 siptdmAni.

CARDIOLOGIE

in cazdesuspiciune
decomplicalii:noi hemoculturi,
ECG,ecocaldiografie.
La pacienfiiIIri complica,tii,temperaturaar trebui se senormalizezein 5-10
zile de terapie.
Posibilecauzede persistenJia febrei:
. Conrplicatiicardiace:abceseperivalvulare$ilsaumiocardicgvegetaliimari,
pericarditi, miocarditd.
. Complicalii
glourerulonefrilii.
renale:
bacterielnie.
. Complicatiineuologice:emboliicerebrale,
micotice,meningite.
anevrisme
. Complica.tiipulmcnare:embolii pulmonare,pleuriti exudativI.
e Emtolii splenice,
articulare"
vertebrale.
Febrarecurentd,la pacienlii stabili clinic ai hemodinamic,apinttd dupt. o
perioadi de afebrilitate, de obicei in a 3-4 a 4-a siptdmerlbde tratamentest
fiecventreaclieadversila antibioticulp-laatamic,cu saufEri rash.
In ceeac.eprive$tetestelede laborator,proteinaC-reactivd(CR?) estecel
mai bun critedu de urmirire a rispunsului terapeutic.ValoareaCRP scadcde
obicsi rapidin 1-2sdpt4mdnide tratament,dar poateramaneuqormfuit[ pan6la 46 sdptimini. O valoarepersistentdmare a CRP, trebuie intrpretatdca semnal
lipseidecontrola infecliei,cu apariliacomplicafiilorMonitodzarcafimcliei renale.prin masuarearepetataa creatininciscrice
penhrdepistarca
precoce
estcesenliale
a afccrdriirenale.
complicalie
liecventd
a
pi vancomicini.
endocarditei
saua terapieiantibiotice,
in specialcu amjnoglicozide
Ecocardiografia este exarenul cel mai adecvat pentru evidentierea
eventualelorcomplicafii,a sediuluiqi extinderiiafectirii valwlare.
-

Indicatii de interventie chirurgicali in EI

Chirurgiaesteobligatoriein cel pufin 30% din cazurilede EI activdgi in alte
20-40%din EI dupi vindecare.
Prognosticulestemai bun dac6interventiachirurgicaldserealiTEMdinsintea
dezvolt6riicomplicaliilorcardidceqi cendstareageneraldnu a fost ince sevsr
af-ectati.Va6ta pacientuluicare a alut sauare EI nu reprezintdo contraindicalie

Chirurgia ln EI pe valvenative
Trebuielinut seamadc:
statusul hemodilarnic, deteriorarearecenti a unei regurgitdri mitrale 9i
severitatea
i nsuficientcicardiace,

per:isten[ainfecliei,
procesul infeclios local sau generalnecontrolat,
microorganismeleimplicate
morfologia vegetaliilor sau embolizarea,
complicatiileneurologice.
r Lrsufrcientacardiaci congestivdeste cea mai comund indicalie pcntru
interventia chirurgicali. Mortalilatea prin insuficienli cardiaci congestivd dati de
-

150

CARDIOLOCIE

Incidenlaendocarditelornosocomialea erescutapirand la persoanecu alte

boli debilitante(ex.IRC).
Prognosliculgeneralestebun (81% supraYiefuitori1a10 ani) deqiun numar
Yortrecesitaintervertie
importantiintre aceqtipacienliinilial tratafimedicamentos
maitdrau.
chinugicali
-Pacienlii
cu EI ln antscedenleau dsc crcscut pcntu a alt5 inleclie
endocardica,
do aceeamisurile plofilacticetrebuiesdfie loartestricte'
Complicaliilesunt&ecventein endocardiiapeprotezevah'rllare,mortalitatea
fiind marein acestecazuri(aprol. 50%)'
Prognosticul este imbunltdlit de diagnosticul precoce 6i tratanentul
chirurgical.
fn endocarditatard.ivi pe protezevalwlare, prognosticulesteinfluentat de
germenul implicat, mortalitatea fiind mai micd de l0%, cend agertul este
streptococulviridans.
C6nd agentulcauzalestestafiiococ sau efterococ,modalitateaestemare,
complicaliile fiind frecvente- Iniervenlia medico-ehirurgicalI precoce
jcul.
prognosl
imbutrat[[esle
Supraviefuireape termenlung estemai redusdla pacienlii cu EI pe protezd
valvularEdecAtla cei cu EI pe valvenative.

152

CARDIOTOGIE
-

Toxice.

Chs iji car in fu n qi onaId

pe bLa cu*ctc.iiticilor fiziopatologice dominante cardiomiopatiile au fost
clasificate in trei tiPuri:
CM dilatative - forma cea mai liecventd, caracterizatS prin dilata(ie
cardiac6
ventricularS, disfunclie contractil[ 5i deseori simptome d insufisienld
c0ngestivdlnlrcsare
CM hipertroJice - recunoseuteprin HVS inadecvatd,deseori cu
perioadi in
asimetric6 a SIV, de obicei cu fuirclie contractild pistratd sau crescuti o
evolulia boliiCM re.strictive (infiltativ-restrictive) - caracterizateprin alterarea umplerii
ventricular'
dia,stolice,in unele cazuri cu cicatrici (fibrozd) la nivelul endocardului
Distin4ia intre cele kei categorii majorc nu este absoluta; deseori se
suprapun.
Mai sunt recunoscutegi alteJbrme de cardiomiopatii itliopaticeo cardiomiopatia aritrriogendde ventricul drept;
. cardiomiopatia de noncompactarevenhiculari (boald rar4 catacteizatd prin
ingroqate endocardicS,cu trabeculalii proemincnte9i receseadinci)'
Vardioruiopatiile specifice reprezinti afectdri ale miocardului dar care sunt
cu o boali cardiacl sausuntpadc a uneiboli sistemicc'
asocia-ie
Acesteasunt;
r cardiomiopatiaischemici;
. cardiomiopatiavalvlilar6;
r cardiomiopatia inl-iamatorie;
. cardiomiopatiametabolica:
- anomaliiendocrine;
- boli alc depozitelor de glicogen;
- deficien;e{hipokaliemie);
- dezordininutrilionale;
. cardiomiopatiadin boli sistemicegenerale:
- boli de cclagen;
- boli infiltrative (sarcoidoza,leucemia);
r cardiomiopatia din distrofia musculara:
- distrofia Ducherure:
- distrofiatip Beckeq
- distrofia miotonicd;
o cardiomiopatiadinafectdrineuromusculare:
- ataxiaFricdreich;
- sindxomulNoonan;
- lentigincza;
e cardiomiopalia toxici (reac{ie1aalcool, antracicline, iradiere, catecolamine);
. cardiomiopatiapetipartum.
t)4

CARDIOLOGIE

I. Ftctorii lamilinli ,i genetici

"bolii
este semnificativd(aproximativ 25-10% din
Incidcnta iamilialb a
de Cir4D),dar estecu mult infrioardaceleiaintilnite in CMH
cazurite
-'e..,rut"tt1u'ieal6a afestirii familialeesteprobabilsubcstimat6datorita
abscnlei markirilor afectirii precoce 9i a penetranlei (propo4ia putitorilor
devars6'
dependente
simptomatici)scizute$i
.cazuri
'
fami'lia1eau transmitcreautosomsldominantdPestc
Cele mui multe
aulostidentificali
9i maimullisuntcercetiiti'
l2 locicromozomiali
CMD familiale rezultd din mutalii la nivelul genelor care codcaza
citoscheletul, memtrana nuclearS,proteinele contractile, incluzind desmina'
troponinaT.
OricumCMD familiald estemai degrabaheterogengeneticii s-ademonstmt
recesivisauXlinkati'
si hansmitcrcautqsomal
'
C"u mai frecvente formi de CMD familiali se transmite autosomal
prin dilatareventriculari 9i disfuncliein a 2-a9i
tlominant(AD) $\se czracte.irzeaz|
qi aritmiiventriculare'
progresivd
sardiacd
devia16cu insuficientE
a 3-adecad6
AD se manifestlprin aritmii 5i
O formi rari de CMD familialdtransmisd
a 5in decada
cardiacd
a 2-agi a 3-adeviaJd9iprin insuficienfd
blocAV in decada
a qi a 6-a.
CMD X-linkatit transmisi dominantsaurecesivse manifesti ca insuficienli
cardiacdrapid progresiv6la adoicscenliide sex masculin'Femeileau dcbut mai
tardiv qi progresiemai lent6.Anomaliageneticdeste1:lrszentati de o delelie in
regiuneapromotoarea primului exon al genei cc codificd proteinadistrofina' o
componentia citoscheletuluimiociielor.
2. Miocarditelevirale (fa.torul vinul)
Existdspeculaliicd un episotlsubclinicdemiocarditiviraldiniliazi o reacpe
autoimundce cDlmineazacu dezvoltareaCMD- Ipotezarimane controversaldLa
imii pacienli care dezvoltd sellme clinice de cardiomiopatiedilatative, biopsia
endomiocardicirelevi dovezi de miocarditi inflamatorie (aproximativ 159i din
la biopsie).
pacienliicu CMD audovezidemiocarditA
ilti dovaddce favorizeazdconceptulcA CMD esteo afectarepostviralea
miocardului estprozcita titrului marede anlico4)i antivirali, secYenlede ARli
specific viral qi aparilia de proteine virale la pacien;ii cu CMD ,,idropatici''S^imitar,reacgalanluriior de polimerazdconfirmi, in general,prezenlade reshri
virale in miocardul unor pacienli cu cardiomiopati' Rispunsul imun al
organismuluipoate limita acliuneaYirusului asupramiocitelor dar uneori aces
accstuiaasupm
raipunsesteitrsuficientpentrueliminareavirusuluiqi agresiunea
prin2 mecanlsme:
serealizeazd
miocitelor
t citotoxicitatetJirectdvia receptorcale mediazaintrareadirecti a virusului in
miocite;
. rdspuns autoitnun declanqatde persistenlafragmentelordin genomul viral
inc.apahilesi serepliceca ul virus intact,darcapabilesdinduceautoanticolpi'
156

CARDIOLOGIE

Fiziopatologie

Datoriti insufieieniei confiaatile, o sarcini hemodinamici normali

reprezinti o sarcini excesivdpentru fibra miocardicd cu depresieprimard a
contractilitdlii.
Frac{iadc ejeclieqi volumul sistolicscad,cordulrecurgela mecanismu
diast;lic, Franl-Starling,aparedilatalia 5i secundarva crestetb4a
"o-p"o.uto, Dilatatia se realizeazdprin cre5tereapresiuniide umplereventricllard
contractiei,
Apare
care se transmiteretrograd.Dilalalia excesivddevineinsd dezavantajoasa'
un dezechiLibruintre hlngimea aparatelor valvulare 9i diametrul crescul al
ventriculilor, urmat de reg;rgitii-i ahio-ventricularccare reduc debit*l sistolic ai
complianlaventricularidirninud
mai mult. pe mdsuri cetitatatiu progreseazd
Fibroza interstiliald micgoreazl 5i ea complianlaventriculard.Dilatatia 9i staza
intracavitar6favorizeazi formatcade trombimurali.
in afcctirile VS, cu timpul, apareo HTP reactivdiar in evolufieinsufrcienJ
cardiacddreaptd.
Mrnifestiri

clinice

*11

sedezvoltdgadat la pacienliicu CMD. Unii pacienlisun

Simptomatologia
asimptomalicideqi au dilatalie VS, care poate fi evidenliati printr-o radiografic
toracici dc rutind. Simptomatotogiapredominantdeste datA de insuficienla
ventriculardste-ngt:fatigabiLitategi sldbiciuneprin diminuareadebitului canliac,
intolemntA h efort. Insuficienla caldtaci &eaptd este un semn tardiv 5i de
prognosticprost.
Durereatogcicd esteprezentela o minoritatedin pacienli $i poate sugera
normaleeapoate
asociereacu afectatcaeoronariani.ir prezenlaarterelorcora.nare
miocardice
rezerveivasodilatatoriia microvascularizafiei
fi explicatdprin scdderea
in stadiileavansateapardurereatoracici prin cmboliepuknonara$i hpatomegali
dureroasd.
Examenulfizic

Relevi gmdevariatede dilatalie cardiaci 9i semnede insuficienii cardiac6

congstiva.TA sistolici poate fi normald sau scf,zut5,presiuneapulsului este
scizuti (sub 25 rnmHg, concordant[ cu scddereadebitului cardiac) C6nd
insuficiengaVS esteseveraaparepulsul altemant.Distensiavenelorjugulareapare
in insuficienla cardiaci dreaptS.Ficatul poat fi marit 9i pulsatil. Edemele
gi ascitasuntprezntein insuficien{acardiacddreaptiavansatdpcriferice
$ocul apexianeste deplasatlateral datoritddilataliei VS. Zgomotul 2 este
normal saudedublatparadoxalin prezen{ablocului completde ramuri stAngi sau
componentapulmonari poate fi accentuati in prezen{ahipertensiuniiafieriale
pulmonare.Galopulatrial Saprecedeinstalareainsuficienleicardiace'
1 58

CARDIOIOGIE

evaluareadimensiunilorcavitadlorFi grosimiiperelilol cardiaci;

excludereaunor boli vahrrlaresaupericaldice;
global
aprecietealormei 5i funcfiei VS (VS globulos cu funclie contractilii
'
altera6);
e er.aluareagtadului
insuficientelorYah'ulare;
o evidenlieriatrombozeiintracavitare(intraat ale sautffaventriculara)'
Creqiereadimensiunilor cavitdlilor stalgi fi drepte este progresivi cu
crqterea clasei functionale NYHA. Producerea emboliilor se asociazi cu
dimensiuneaVS qi FE.

.
.

Figurs 3 7. Ecocardi agraJietranstoracicd,

incidenld parusternal ar lung - {/Sdilatar

F igura i 8, EcocardiograJietanstoraclcd.
incidenld apical 4 camere- VSdilatat

160

CARDIOLOGIE

DiagnosticulPozitiv
Este unul de excludere 9i se bazeazdpe stabilirea existenlei dilataliei
altor cauze de
cardiacein ptezenlaunei flrnclii sistolice diminuate gi eliminarea
dilatalie canliaci insc{itd de insuficienF contractild'
Diagnosticuldiferen(ial

Sefacecu:
o cardiopatiilecongenitale;
o valvulopaiiictqtigate;
o cardiopatiahipertensivi cu dilatalie;
r catdiopatiaischemici;
secundareinsotite de cardiomegalie'
r cardiomiopatii
poate faee
lif"r"rrii"r"u de cardiopatiile congeftitaleqi de vahtulopa.tiise
lzuaLe (ecocardiografia
,rqo,p" ;-u datelorclinice 9i explorariiornoninvazive
Uneori este insi extrem de greu de diferenliat o insuficien$ mitrali vahulard
severi de o regurgitaremitrali secundardCMD'
Cardiojaia hipertensivdcu ditatalie se poate qonfinda cu CMD Pentru a
provocadilatalie,HTA sistemicitrebuiesdfie vechegi importanti.sl seinsoleasc
ie alte modificiri ale organclortintd, sausd fie asociatdcu ischemiemiocardicd
croniaa.
Cardiopafia ischemitd este de obicei precedaidde infarcte miocardice sau
durerianginoase.
DeosebireaCMD idiopaticede.fomtelesecundarede CMD se bazeazape
anarmeza(consumexageratde alcool, perioadi peripartum),examenulgeneralal
bolnawlui qi explorSrilcclinice. ry1
./

lo

Evotu(ie!i Prognostic

Prognosticul qi mortalitatea apar ln primul rind corelate cu gradul

disfuncliei venhiculareii severitateaaritmiilor ventriculare'

Complica{iile suntrelativ frecvente$i pu{in influenlatede tratament:

r Emboliilesistemieeqi/saupulmonare;
r Arihniile sunt frecvente- FA la 20% din bolnavi, ExV complexe,TV;
r Moarteasubitd
Maiorjtatea bolnavilor decedeazi in 4 ani de la instalarea simptomelor
la 5 ani estede 25-30%.
Supravieluirea
Indicatori deprognostic nefavorabil:
- FE<3OYo;
- gradulcardiomegaliei;
- hipokinezieglobal6;
I 0.L

CARDIOLOGIE

cu FE < 30%qi fombi intracavitati,istoric

sinusala,
severE
asociatdcu tahieardie
in dozecaresAmenti a INR la 2-3.
detromboembolism,
(hidralazini
Doa{ fi"nsplantulcardiacqi lerapiaspecifici farmacologicd
dealdosteron
- spironolacion
blocantiai receptorilor
nitrati,IECA,beiablocante),
au dovezici prelungcscvia(a.
Antagin$tii de calcin' Datoritd posibilei legdturi intre CMD-anomal
anormalda calciulu.i's-a manilsstatinters
circulatoriimicrovasculare-captare
Ca*-,insd combinalialot cu terapiastandarddin
pentruutilizareaantagoni$tilor
'CMD
9i nici nu reducemortalilateain
nu paresaaducibcncficiuclinicsubstanlial
prezentutilizarea Ca* antagoniqtiiorin CMD nu esteterapiestandardSi nu este
indicaliedeprimi linie.
Terapia de lesincronizarese impunedin ce in ce mai mult in tratamentu
CMD. Preicnta asincronismuluimccaniccardiacreprezinti o cauzl corectabilda
disftncliei ile pompddin CMD, avind drept consecintdscddcreadebitului cardi:ic
$i aparitiarcgurgitdrii mitrale.
privird stimulareacardiaci,a slabilit ca indica}ii
Ghidul ACC/AHA-iF{ASPE
dc clasi IIUIV NYHA
cardiaod
cardiaceinsuficienta
ale terapieide resincronizare
cu intervalQRSprelungit(peste130 ms),
pdn CMD idiopaticdsau ischemicd,
IIa).
decLase
DTDVS> 55mm qi FEYS< 35%(indica.tie
Trstsmentul chirurgical - reparareachirurgicalE a unei valve nitrale
nonnali structuraldar incompetentdfunclionals-aineercatla pacienli cu CMD 9i
regurgitarcimportantd,unii pacienfiavandinbuneHire simptomaticd,ccl pulin pe
termenmediu.
CAR.DIOMIOPATIA PERIPARTUM
B.steo lormi de CMD de cauzdnecunoscutdce survine in ultimul tl'imestru
al sarcinii saupani la 6 luni dupd naptere.
t1 --)
't)
Etiopatogenia - au fost sugeratedrept cauzeposibile miocardil4 deficielrle
nutrilionale, anomalii ale vaselorcoronarienemici, toxemie.rcac{ii imunlogice
ale mamei la antigenefetale qi eibcte hotmonale.
Se lnt6lne$te mai frecvent in sarcinile gemelare.la multiparc, la rname mat
qi HTA.
vdrstnicede 30 ani gi la rasaneagri. Factorifavorizan{i:preeclampsia

Tablou clinic: iatigabilitate,dispneeprogresivi, palpitalii, dureri toracice

tuse,hemoptizii (TEP).Rapid se dezvolteo IC biventrisulad. Pot surveniembolii
sistemiceqi pulmonare.

La cxamenul frzic: cardiomegalie,zgomot de galop, sufluri de regurgitalii

scm e de insuficienlAbiventriculari,puls de amplittldinemicd,
atriove.ntdculare,
tahieardie, alte tulburiri de ritm.

164

CARDIOITOGIE

deoarecealcoolicii cu genotipul DD al enzimeide conversiea angiotensineisunt

de 16ori mai predispugi
s6dezvoltedisfiracliecardiacidecit ceifi* acestgenotip.
Dozele cumulative de alcool par si fie imponantein dezvoltareaeventualda
caxolomtopatrer,
Morfopatologie
Dilatalia cuprindetoatecamerelegi cxistdun gzd de hiperhofiemiocardici.
Trombii intmcarritarisunt comuni.pe preparatede miocardoblinuteprin biopsie
miocardic!.
cregterea u"iivititii LDH, a activit{ii traleat
"9 CK
--rgl*tnld
dehidrogenazei,
Sifl-hidroxibutfat dehidroeenazei.
Tablouclinic

CMD alcoolicdaparemai frecvertla blrbatii inhe 30_55ani consumator

mari de alcool,uzualde peste10 ani. FemeilecaredezvoltiCMD par a aveao
dozi cumulativd
mai micddealcooldecatbarbatii.
Debutulclirdcpoatefi insidios.cu simptomededebitcardiacmic, saubrusc
cu uunifestiri de IVS acuti. Episoadede FA paroxisticd sunt 1iecventela
prezentareaidtiali. Dispnee4 ortopneeapi rlispnceaparoxisticAnoctuma
sunt
lrecventobservate.Palpitaliilesuntdatede obieeide tahiaritmiisupraventriculare.
Examenul fizic
o
.
.

Semnelecardiaceseamini.cu celedin CMD idiopatici:

Presiunea pulsului redusE, cu preslune diastolicd crescuti secundard
vasoconstricliei
perilericeexcesive;

Cardiomegalie,galoppresisiolicAiprotodiastolic;
Suflu sistolicapicalde regurgitaremitrali.
Severiutea iruuficientei cardiace drepte variazi, dar distensia venoasd
.
JugularaSl edemeleperilericesuntfrecvente.
Se pot evideniia stigmate cutanatede alcoolisrqpolineuroparie.
mioparic.
eventual hpatomegalie.
Diagnosticul cardiomiopafieialcoolice se bazeazdpe demonsffarea
uner
^
^
Lrylu
asocralacu abuzcronicsemnificativde alcoolin absenlaaltor cauze.
Ivolu{ie gi prognostic - abstinenla irl stadiile incipiente poate duae
la
regresiasimpromelorqi sLabilizare.
_
,
Tratament - suprirnareacompleti qi imed:at6a alcoolului poate imbun6t6{ii
semnelesi simpfomelede insuficiengd
cardiaca.prognosticulceroi carecontmu.6.
sa
consumgalcool estenefavorabil,

166

CARDIOLOGIE

.
.

Tratamnt
sotalolsauamiodaron5'
TerapiaantiadtmicS,mai alescu betablocante,
ca 9i hansplantulcardiac'
Inse4iaunui cardiodcfibrilatorpoatefi necesarS,
CARDIOMIOPATLAHI PERTROFICA

(CMH) esteo boaldcardialagT:t:* complexi

hipertrotiaa
Cardiomiopatia
gcnerali adultd)carea fost
6i rel*iv fiecventi (apmximariv1 ia 500 in populalia
subiectal unor investigaliiintensein ultimii 40 deani'
CMH afecteazit egaldmdsurnbirharii qi femeile,aparela diverserasegi in
zone geograficediferite, Jeqi parc si fie subdiagnosticatila femei, minoritdfi $i
populalii defavorizate.
ilMH esteo cauz-ifoartefrecventdde moadesubiti cardiacdla oamenitineri
(ioctusivatlcli deperformanli) qi poateconducela decesqi suferinldla pacientiide
toatevdntele. deqipoatefi fiecventcompatibildcu o longevitatenormali. Datoritd
heterogenitaFiexpresieipi voluliei clinicq CMH prezintdadeseaincertitudinido
<tiagnoiticqi esteo filemd de tratamentpentru cardiologi$i alli practicieni(mai
alespentrricei careevalueazdrar astfeldepacienJi).
CaracteristicaCMH este hiperffolla ventriculard marcati stAngd gi/sau
dreaptS,de obicei asimeaicE,interesdndSIV, in abscntaunei cauzccardiacesau
sistemice.Iliperkofia poalefi insolit6 de obstructiesistolici ventriculari dinaruci
- derumireade CMHO.
DiagnosticutCMH este stabilit cel mai ugor qi corect cu ajutorul
ecocardiografiei bidimensionalecare demonstreazdhiperhofia VS (tipic cu
distritlutie asimetrici !i care poate avea viflual $i orice aspect de ingrotare
saudifirzi a peteteluiventricular).
segmentard
ingroqareapcretetuiventrieularesteasociaticu cavitate nedilatatdqi adesea
hiperdinamica(des cu obliterareasistolici a cavit6lii) in absenlaunei alte boli
cardiacesausistemice(de exempluHTA sauste oze aolticd) capatrili s[ produca
gradul de hipertrofie evidenliat pi indiferent de prezenla sau nu a obshusliei
tractuluide golire.
Deti criteriul de diagnostieobignuitesteo grosimemaximaa pereteluimai
mare sau egali cu 15 mm, corelatiigenotip-fenotipau adtat cd in principiu orice
grosimede perete(inclusiv cea normali!) estecompatibili cu prezenlaunci gene
mut nte penm CMH. O cregtercu$oari de grosimea peretelui{13-14 mm),
poten$aldatoritdtmei CMH, trebuic diferntiatede expresiaextremi a unui cord
de atlet cu semnificalie fiziologicS. Aparifa rezonanfeimagneticecare oferd
imagini tomografice de mare rezolulie poate reprezentaun mijloc diagnostic
suplimentar,mai alesla pacienlii cu studii ecograficatehnic$uboptimalesauatunci
cdndhipertrofiaestelimitati la zoneneobi$nuitealepcrcteluiVS

168

CARDTOLOGIE

hiperlrofie absentasauminimi poateaparela indivizi adulti. ccl mai frecventla cei

cu mutatii ale protcinciC sauale troponineiTAtAtin studiilecross-seclionale
catti in celcecografice
seriates-aevidentia
faptul cA muta,tiileproteinei C prezintdo penetranlelegatdde virstd qi existd o
aparifie9i instalaretardivda fenotipului,cu apariliade novo ;i intrirziati a IIVS la
eoografie,la virsti mediesauchiarmai taruiu-De aceeaideeahaditionallca o
ocografie$i o elctrocardiograminormaldla adultul tenArsunt o dovad[ cd acesta
ar constitui o rudd neafeclatagenetrca unui prot ant a fost revizuitd. Astfel de
modificiri morfologicecu debutla adultau lEcutsi nu mai fie posibiledeclarare
(qi asigurarea)
unor membrimaturi asimptomatici
ai unor familii de CMH ca
nefiind afecta;idemutaliageneticdincriminati.
Trebuieincurajatscrceningulclinic al rudelorde gradulI 9i altor mcmbrii ai
farniliei.De aceeacdnddiagnosticul
bazatpe Af)N nu esteposibil,sftategiaclinici
pentruscreeningulmembrilorfamilici includeistoricul gi examinarea
recomandale
fizica,ECG cu 12 derivalii6i ecocardiografre
2D anualpe perioadaadolescen(12-18ani).Deoarece
existdposibilitatea
cahipertrofiala a<lultsi aparamai tardiv,
csteindicatca rudeleadulte(peste18ani)cu electrocardiograme
nornralesi repete
un examsnclinic la fiecare5 ani. Screeningulmdelorrnai tinerc dc 12 a,trinu este
ficut sistematic decdt daci copjlui are un istoric familial cu risc inalt sau
electueaza
aclivit6!iiportivede performanl.i.
Pacrenlidentificalr
prin surccnin
familial(saucu altdocazie)suntvalualila 12-18luni.
AnalizaADN pentrugenelernutanteestemetodadcfinitivi dc stabilirea
diagnosticuluide CMH, insi existd catevaobstacoleorivind trecereade la
cercetareageneticdla aplicaliitein pracricaclinjcd, din cauzaheterogenildl
cresclrts,a frecvenleiredusecu care fiecarcmutalt'ein parteaparein populaliacu
CMH 9i importantele
dificultettmetodologice
asociale
cu identificarea
uneisingure
mutalii pe 10 genediferite,ca unnarea complexitdfii,consumuluide timp qi
costurilortehnicilorde laboratorimplicate.
Au fost descrisecel pultn 6 forme ale CMH famitiale in funclic de gena
afectat6'.
3gyr:

r CMH FI - cromozomull4qlce codifici lanlul greu al bcla-miozinei

-

o CMH F2 - eromozomul1q3ce codificdtroponinaT l5yo;

. CMH F3 - cromozomul15q2ce codificdalfa-tropomiozina- 3%;
r CMH F4 - cromozomul I lp ce codifici. proteina C de legEturi a miozinei;
. CMH F5 - nu se cunoa$tegcna responsabili.;
t CMH F6 - cforllozomul7q3,s-adescris:rsocierea
sindromuluiWpW,
Mecanismelecelulareale CMH familialenu suntince bine definite.Unul din
cele care implici lanlul greu al beta-miozinei este reducerea contractilitilii
miocaxdice datoriti inefioienlei cupldrii actind-miozin{ ceea ce duce la
dezorganizareamiofi brilelor qi hipcrtrofie.
CMH poate coexista cu afecliuni heredofamiliale- sindrom Noonan,
lentiginozi, ataxia Friedreich.

170

CARDIOLOGIE

Fiziopatologie

Func1iadi.astolicd
cu CMH au anomaliiale funclieidiastolicein repaus
Cei mai mu$ pacienJi
prez'rnld'
saula stres,cu sari1ir6 gradicntpresional,cu sauIird simptomatologie
A.fectareafuncgieidiastoliceesrcindependentide extinderea$i distribulia
Pacicn!cu hipertrofieuqoard9i aparentlocalizatipot avea
hipertrofieimiocardice.
disfrrnct'ediastolici importanti, sugerAndfaptul ci procesulmiopatic aparc in
regiuniventricularecarcnu suntmacloscopichipedrofrate.
Disfunclia diastolici tinde si creascdpresiuncainiraventriculari in ciuda
unci cavititi VS rnici gi paresarezultedin anomaliialerelaxirii ti dislensibiHta
VS, cel pulin in parte ca rezultatdirect al expresieialtsBte a proteinelor,in urma
mutaliilor genetice.
F-uncliasistolicd este celdlPftg:y3nt exageratdFrac;ia de eiectle este
c r e scua.
z 7') jfto
Esteimportantdin piinctde vedereclinic si distingemformeleobsfiuctive
de CMH de ceieneobsauctive,bazfindune pe prezen{asauabsenlaunui gradient
in tractul de golire al VS, in condilii de repaussau conditii de prorocare. La
suft croite tradilicnal in functic
majoritateapacienlilor strategiilcdc management
de statusulhemodinamic.
pentruun suflusistolicapical
Obstruclia
tnctului de golireesteresponsabild
intensasociatcu o seriede alte scmneclinice unice,cu hipertr{rfiea po4iunii
bazalea septuluiventricularqi tractde golireingust,cdt 9i cu valvemihalemari gi
poatesAfis subaorticisaumediovcntriculs
elongatela mulli pacienli.Obstruclia
calocalizare.
sistolicdanterioaria foitelor
Obstacolulsubaorticestecauzatdc mi5carea
valvei mitrale (SAM) Si de contactul mezosistolical acestoracu septu
interventricular.Aceasta obstruc{ie mecanicda tractului de golirc suvine in
condiliile prezenleiunei ejecfii cu velocitdli crescutein cursul cireia o ptopo4ic
variabili a fluxu'lui artero$ad este expulzatl in protosistold-Migcareasistolicd
antedoariesteptobabilatribuibilennui efectde suclune sauposibil unui fenomen
Venturi 9i nu esteresponsabildnumaide obstructiasubaodicdci gi de rcgurgitarea
(in generalmicd/medie)cauzatade apozifiaincompletia
miha16concomitentd
foilelor qi tipic direclionati posteriorin atriul stang(AS). C6ntljetul de regurgitare
mitrah arc directieanterioardsaucentrali in AS, saudaci suntprezentemai multe
jeturi hebuie sd suspectdmanomaliiintrhseci concomitenteale valvei mitlale (de
exemplu degeneruremixoDaloase,fibrozi a cuspelorsau inser,tieanormali a
mupchilorpapilari).
Ocazional (poate ln 5% din cazuri) gradienlii intracavitari 9i fluxul
anterogradingreurat sunt determinatede apoziiia musculardin zona mcdic a
cavitb.tii(de obiceitn absenlaunui contactinffe valva mitrala qi sept)presupunan
o inse4ieanomald a mugchiuluipapilarpe valvamitrald anterioad sauhiperhofie
excesiv6qi malalinierea miocarduluimediovcntricularsaua mutchilor papilari.
172

CARDIOLOGIE

Crestercacererii de oxigen
miocardic
o
.
.
'

Hipcrtrofiamiocardicd
Disfunclic diastoliei
Dezordincnriocitari
Obstrucliatractuluide
ejeclieVS
Aitmii

Scidereaperfuziei
miocardice
o
.
o
.

Afectareavaseiormici
Rdspunsvascularanomral
Bride miocardice
Creqterearezistentei
vasculalcoronare

Tabloul clinic

cu potcnlia1de aparilie clinicb in oric

CMI{ esle o boald cardiovasculard
la v6rstnici.Evclulia cLinicdestetipic variabild5i
stadiual vielii, de la nou-ndscutri
pacientii pot rimdne stabili pettru lungi perioadede timp, aproximativ257; din
cohofielede CMH avind longevitatenormall de 75 de ani saumai mult.
Cu toat acestearevolufia multor pacien,tipoate fi malcatdde evenimentc
clinice adverse, in primul r6nd morLrlesubitd, AVC embolic Ai insuficicnli
cardiacS.CMH este de asemeneao cauzatati de insuficienlScardiaci la nouniscr4i li copii foarte mici; prezenJasa la acest grup de virstd este un semn de
prcgnosticnefavorabil.
in general,evolulia clinicd nefavorabili se produceprin una sau mai multe
din urmltoarelecdi de evolutie,caredicteaz,in final Si strategiilede tntament:
. risc crescutde moarle prematurd$i neaSteptati;
r simptome progresive,in primul rdnd dispnee de efort, durefl toracrce
(ipice de angin6 sau atipice) $i alterareacongtientei,incluz6nd siucopa sau
presincopa(lipotimie, amepald) in prezentaunei funcJii sistolice ventriculare
stangipistrate;
r progresiaspreinsuhcienldcardiaci congestiviavansatdcu remodelareVS
gi disfunc{iesistolicd;
. complicaliiale fibrilaliei atrialeincluz6ndAVC embolic.
Existd o rela-1iegeneralS infie extinderea hipeiJofici gi severitatea
simptomelor,dar relalia nu e absolute,unii pacienfiavandsimptomatologieseverd
cu hipefirofieugoardgi aparentlocalizatdqi invers.
Apare o interacJiunecomplexi intre hiperrofia ventricular4, gradientul de
presiuncdin tract, disfuncliadiastolicdqi ischemiarniocardici, ceeace dI o mare
variabilitatea simptomelorde la un pacientla altul.
Simptomul ccl mai ftecvcnt este dispneeaapdrdndla 90% din pacientii
simpromatici.Esre consecintadisfuncliei diastolice.cu cregtereapresiurii
telediastolicedin VS qi ulterior a presiuniidin AS qi venelepulmonare.
dia pacien-ti.
Anginapectorald esteprezentila 75010
174

CARDIOLOGIE

Investiga{ii paraclinice
ECG: este de obicei anormah in CMH qi invariabil anormah la paciefllji
sirnptomatici cu gradient fu factul de ejec,tie, ardtard o mare variabilitate de

modificnri.
r l5-25% au ECG normalgi prezinti de obiceiHVS localizatd.
. Cele mai freeventcanomalii suni legatedc segmenrulST-T 9i unda I,
complex QRS iaalt in derivaliile precordialemijlocii. Acestemodificdri nu sunt
speeificeSi pof fi intahit la indivizi sdndtoli,mai ales la atle! de performanli.
Existd q minimd rclafie inre magninrdineaIfVS pe ECC ai gradul hipertrofieila
ecografie.
o Unde Q prceminente sunt telativ comune (20-50%) implicdnd derivaliile
inferioare qi/sauprecordiale.

Figur* 40. Electrocardiogrami- RS,AY: 54/min,ax QRS= ^30,HVS, tulburiiri

difuze alefazei de repolurizare

Alte modificdri ECG:

. Devialieaxialdstdngd;
. Ocazional apare intewal PR scurt, asociat cu prezenfa undei A

caracteristisesindromuluiWPW.
r Anomaliide conduaere
atriovelrtriculari
clinicsemlificative(sincopa).

176

CARDIOLOGIE

Potenlialele ventri{:ukye tffdire (ECG de inalti rezolulie) tru srnt utile in

detectareapacien,tilorcu risc crescutpentru ariftlii ventdcularc sustinutesau letale.

Figura 43,Potengaleventitulsre tsrdi'e prezenteIa unpqcient cu CMH

EtudiuI elecffolidologic (SEF)

Rolul siu in identificareapacienlilorcu CMH cu risc crcsculpenlru moarte
subitdcardiacl e controvenat.Acest studiupoateidcntificao varigtatede anomalii
la pacien{iicu CMH. SepoateinduceTV polimorfl la mulii pacienticu CMH dar
acestrespunsesteconsideratnespecific$i nu identificdpacienfiicu risc marc,
valoarcalnedictivd a induccriiarifiriilor ventricularesustinutefiind micd.
Testaltilt aratdtn rispunsanormal,con$andin scidei.eaprecocea debitului
cardiac la unii pacienli cu CMI{ 9i istoric de sincopi, datorat probabil unci
anomaliia baroreceptorilor-

EcacardiograJia confitmd diagnosticul dc CMH, cuantifici clementele

morfologice- dishibuliahipettrofiei,funcfionale- hiperconfiactilitatea
VS ii
hemodinamice
- gradientulintraventricular.
Caracterele
ecocardiografice
din CMH su.nt:
. Hiperlrofieasimetricd,
interesand
mai frccventseptulinterventricular
(90%
din eazuri):
. Rapof grosimeSlVr'grosime
PPVS> 1,5;
. MiScareanterioarisistolicea VMA in formaobstructivb(SAM);
. inchiderepfotosisiolicda valvei aortice(in formaobstructivl) la .- 40-50?ir
din cazuri:
. Semleasbciate:
cavitatemici a VS, hipokinezica SlV, diminuarea
pantei
El' a valveimitrale.
178

CARDIOLOGTE

Exsmennl radiologk este pu.fin sensibil - silueta cardiaci poate fi normali

pini la mult mdrite. Liigirca siluetei cardiace este rezultatul IIVS qi/sau dilatdrii
AS. DilatareaAS estefiecventi c6nd existdinsuficienli mitrald semnificatjv6.Se
poateevidenliacalcificareainelului mitral (frecyentintilnili in CMH)

Ex amenu I r adi oi zotopi c

Scintigrafiade perfuzieoferi dateprivind bipemofia qi defectelede captare
datorit6 cicahicelor, permilAnd determinareadirecti a ingrogdrii relative a SIV 9i a
peretelui liber av6nd valoare in cazul pacienlilor cu fereastrd ecocardiografici
olIlclla.

Ventriculografiaradioizoiopicepermiteevaluareaatat a dimensiunilorcat $i
a cineticiiSIV EiVS. Sepoateevaluaqi funcfiadiastolici.

sunt
Rezonanfu
mcgneticdn clefrrdpaatefi utildcdndimaginileecografice
tehnic inadecvateqi poate diferenlia inae diferite cauze de ingro$area VS
(hipertrofie vs- infiltralie)fu\4N cu substanidde contrast(gadoliniu)ducela un paltcrnde hiprcaptare
a imaginilor miocardicela majoritateapacienlilorcu CMH, pmbabil data de
gi/saudezordinea
fitrrozamiosardicd
celularE.
nai marela pacienliicu riscmarede decespremaflr$i
Existi o hipercaptare
risculuila paoienliicu CMH.
sesperecabhnicasbpoatdajutala stratificarea

Ceteteisrnal cardiac
Nu estenecesarpenfiu diagnosticul
CMH deoarece
tehnicilenoninvazive
permit evaluarea adecvati. Este i dicat in situafiile in care e necesard
coronarografiasau se apeleazeh metodeinvaziveterapeutice(pacemaker,ablalie
percuLart6,
septald
miomectomie).
CMH secaracteriz
eazdprn
e sciderea
cornplianlei
a VS:
diastolicc
o la unii pacienliapareun gradientpresionalin interiorulVS. Acestgradien
poatefi labil,variindintre0 qi 175maI{g la acelapi
pacientin diferitecoldilii;
r presiunea
din AS qi presiunea
telediastolici
VS suntcrescute;
c debitul cardiac poate fi scizut la pacienti cu gradient sever. dar la
majorinteapaciengilor
sstenormalsauchiarcrescut;
. aproximativ l/4 din pacicnfi au HTP, uzual uqoard,dati de presiunea
crescutiin AS, caurmarea scidcriicsmplianteiVS.

Coronarograjla esleimpofianti la bolnavii cu CMH ;i anginSin v6rsl5 de

peste45 de ani. Ventriculografia
stangdaratdVS hipertrofiat,cu mugchipapilari
proeminenti,putand inchide cavitateaVS in tclcsistola. La pacienlii cu CMH
apical5poateapareaspectuldc spaddla angiografiaVS. Simultanse poateface $i
angiografia
VD pentruvizualizarea
optimda dimensiunii
9i formeiSIV.
Biopsit endomioeardicdsefolose;tede exceptie.
180

CARDIOLOIE

subiti'
.fstedihcil de idcntificatpacieniiicu risccresculde moanc
cu urmatoarele:
Cel mai marerisc de moartesubi6 cardiacAseasociaza
suslinuta
de stop cardiacresuscitatsautahicardieventriculard
. antecedente
apdnrtdsPontan;
de Clv{H la o
. istodc familial de moarte subitd caldiaci premafiri legatd
rude apropiatd sauFezenla de cazuri multiple;
cu risc crescut:
uneimulaliigcnerice
. ideutihcarea
recurentd;
r sincopaneexplisati, in specialla pacienJitineri sau1aefort s3u
la o
r khicardie ventriculari nesusfiout4(cel pufin 3 bit6i premature9i
pe inregishaflllolter bLU;
frecventede cel putin 120/min)demonshata
ca indicator
. crettere inadecvata sauhipotensiunein timpul unui efort fizic'
mai mare la pacien;ii sub 50
de instabilitate henadinarruca. cu valoare prcdictivn
de ani sariin cazulreaclicihipotensive:
la
. IIVS malcata,cu grosirnemaximi a perelilorpeste30 mm' in special
adolescenliqi adu\i tineri.

Maj ori
Oprirecardiacd(hbrilalie ventriculard)
sPontani
venhicular6
Tahicardie
sus.!inuta
Istoric iamilial de moafiesubita
cardiacI
decauz,nePrecizali
Sincopa
GrosimeperefiVS maimarede30 mm
Rdspunsinadecvatal TA la efort
TV nesusJinrrti(Holter)

Fibdtaiieatriate
miocardicd
Ischemie
a tractuluidegolirc
Obstruc{ie
N{utaliicu risc irrah
Efortfizic intens(competitional)

anual
Pacienliicu CMH (ln specialcei sub 60 de ani) rebuie ca?ltali
de vedere'clinic,pentru sffatificareariscului.5i urmdrirea
*"rpl;i;;';*;
inclusivpentruoblincreaunui isloric lamrlialsi
evolLtieisimpromatologiei,
gradulu
2D lpeniruaprccierea
prin ecocardiografte
aziva
;onini
;"1;"t;
;;;;;i,
"ffvS'
examenHolter ECG pe 24 sau 48 h
subvair"ulald),
i.
if a"
rispunsuluiTA la
tahicardieiventriculare9i aprecierea
p*nt* "Ur*"{ie
aetectarea
i-ufult
dscului trebuiercalizala
i"or"'t sau cicloergometru).0 evaluareulterioarda
"t"n
clinic
neriodicsi in cazdemodificarialestatusului
182

CARDIOLOGIE

Simptome
uioare

Edta,
srtnplome

FAri
hatament

Simplomatologie
severasaumodefatE

Tratament
medlcafie

oS

Figura 45.ManagemeutulCMH

Nu esteelar dacdpacienliiasimptomaticitrebuiesi primeascltratament(nu

exisiSstudii suficiente).
Glicozizii digitaiici fieb'rie evitaF in general (se adrninistreazdnumai daci
existi disfunclie sistolicAsau fibriialic atdald).
Diuleticele srau anterior contraindicate pentru a nu creSte gradientul in
tractul de ejectie.Expetienla mai rscentdaratd cd administrareacu precau{iea
diureticelorpoateajlrtala reducereasimptomelorde congestiepulmonari, mai ales
saucalciua.ntagoni$ti.
cendsuntasociatecu betablocante
9i cal
Majoritateapaoienlilorcu CMH necesiti doarterapiernedicamentoasi
pulin jumdtate din acegtipacienti simptomatici au imbunitilirea simptomatologie
cu terapie medicamentoasS.
Terapia invazittd este nccesarela 5-10% din pacienli qi doar la cei cu
gadient in tlactul de ejecle care rimin sever simplomatici in ciuda terapiei
medicale.
in principal 2 gmpe de medicamente sunl utilizate penffu lratamentu
simptomatic al tlvtrI: betabloeantelegi antagonigtii canalelor de calciu (verapami
VS $
24036A rtgzr), care au efect inonop negativ,rcducdndhipercontractilitatea
eradientul subaortic.
18 4

CARDIOLOGIE

venpamilului la pacienliicarenu au un beneficiudupi.administrarea

administrarea
de betablocantsau au istoric aslrnatic.Amcliorareaprodusdde verapamiipoatefi
datorati acliunilor primareale medicamentuluiqi in unele cazuri atribuite pa4ial
opririi betablocantuluiqi abolirii unor efectesecu dareale aceshria,In prezent,nu
existddovezica terapiacombinati,bctablocarf9i verapamil,estcmai avantaJoas
dec6tfolosireain monoterapiea flecdruiadintreceledoui medicamentc
Diltiazeffiul este o altemativd a verapamiluiui, imbunAtelind func,tia
diastoliciqi reducindischemiadegi,ca qi verapamilulqi nifedipinapgatecre$to
gradientulin tractul de ejeclieVS gi o ingrijoritoare sreqterca presirmiicapilare
pulmonare.
Nifedipina a fost utilizati in CMH 9i pare sd aibi avantajteoretic lali de
verapamilavdnd acliune depresoarelrrai mice pe conducereaatriove triculard
mai intensd,aceasta
Acest efct poate 1i confiacaratde acliuneavasodilatatoare
gradientulin tractulde ejeclieVSput6nddeterminahipotcnsiunegi cregterea
Disopiramid.a,agent inottop negativ qi antiaritmic de clasi IA, a lbst
introdus io tratamentulCMH obstructivi in 1982.S-au Gportat efede benefice
asuprasimptomatologieisub tratamentcu disopiramidi (doze lntre 300 9i 600
mg/zi cu r,ispunsdependentde dozd)la un num'r de pacienliisevericu obstruclie
in repaus,prin scidereaSAM, a obstruclieitractuluide ejecliegi a volumului
gurii qi a
anticolinergicecumar fi uscdciunea
regurgitantmitral. Efectelesecundare
oehilor, constipalie,indigestie9i micliuni dificile pot fi rcduseprin folosirea
preparatelorretard ln cazul cdroraefectelecardioactivesunt mult mai susfnute.
Deoarece disopirarnida poate detrmina accelerarea conducerii nodului
atrioventriculargi astfelcregtereaftecvenleivcntriularcin cazul hbrilaliei atriale,
esteindicag administrareade betablocantin dozemici pentru a ob,linefrecvenle
cardiacenotmalein repaus.
Existd pufine dovezi ci efectulproaritmical disopiramideiinter-vinela
pacienlii cu CMH, Cu toateacestea,problemar6mdnein disculie intr-o boali ce
asociazesubstrataritmogen;prelungireainten alului QT trebuie monitorizatdpe
durataadminishArii
medicamentului.
Mai mult, administrarea
de disopiramiddfroatcavca cfecte negativela
paciarlii cu CMH neobstructiveprin scddereadebitului cardiac, fapt ce i-a
pe cei mai mulli investigatori
1apacienlii
determinat
si limitezelblosireaacesteia
cu obstf,ucliea tractului dc golire VS care nu au rdsprms1a administrareade
betablocantsauverapamil.
nu suprimd
Bctablocantele,
antagoni$tii
canalelorde calciugi disopiramida
aritmiile ventriculaxcmaligncai nu rcducfrccvcnlaaritmiilor supraventriculare.
tahiaritmiilorsupraventricula
Amiodaronapwe a fi eficient6in tratamentul
qi a capacitSlii
simptomelor
si ventricularedin CMH cu ameliorarea
de efort,dar
influenlaei asuprafunclieidiastoliceestediscutabild.
Experienlaat xltqlel in CMH estelimitati, dar favorabildprin efectele
antiaritmice asupm aritmiilor supraventricularegi ventriculare gi prin cfectele
betablocante.
186

CARDIOLOGIE

de
teraputicer terioare sunt dictate in mare pafle de existenla obstrucliei tractului
golire VS.
Se va lDa ln considerarecatdiostimulareabicamerald' fatamcntul chiruigical
scptale'
primeiramuriarteriale
saualcoolizarea
conducere
CardiQstimularea permdnenld de tip DDD cu timp de
Ireexcitarea
atrioventricular scurt reduce gradientul din hactul de ejeclie al VS'
tuactului de
\O- a"i*""i"e miqcareaparadoxali a SIV, cu creqtereadimensiunij
eiectiealVS.AsociereacardiostimuldriiDDDcuverapamill60.T20mglziadu

iiitiinaiatit.n parametrilorfuncliei diasrolice'Beneficii au fost observatesi dupa

modifrcareaproprietSlilormiocardului'
incetareapacinguluiteea ce sugereazd
mai
Terapialrir pacingpermiteinstituireaunui fatamentmedicamentos
u."u iemerii de bradicardieialrogene Unii pacienfi care au
agresiv prin
"iirntt
la care exista
oii-li O"nUtituro.implantabil (ICD) pentru profiI cu risc inalt,
ilstruclie in tractol de golire VS, pot beneficiade componentadepacingbicameral
a defibrilatoruluiprin reducereagradicntuluidin tractutde ejec;ie'
a morfn
Delibrilatirut impluntabilesteferm iodicat in prevenliasecundarA
zubitela pacienlii cu oiriri cardiaccsautahicardiiventricularesus{inutespontale
in anteceiente.irezenla unor multipli factofi de risc evalualiclinic conf'erdun risc
crescutde moartesubiii suficientde marepentrua justiflca hatamentulprofilactic
agresiv cu ul defibrilator implantabilpentru prevetr{iaprimard,a mo4ii subite'
frebuir t*ta de asemeneain considerareimplantarca profilacticd a unut
dcfrbrilatorin prezsnlaunui singur factor de risc, aprecialca fiind major 1aacel
(deexe.mpluistoricutfamilial demoafiesubiti la de apropiatc)'
pacient
'
Descirciri adecvate ale defrbrilatorului apm la aproximativ 25Yo di'n
pacienlii cu risc iflalt Ei la 40% din pacienliila cares-a implantatp-entruprevenlie
sec,rndata(ex. dupi stop caxdiacrcsuscitatsau TVS), sugerind eficacitateasa in
prevenireamorfii subite.
0 altd opliune ieraputici, mai recent dezvoltatai,este tehnicade ablalie
septaldpercutintd cu alcool. Aceasdmetodt de tratamentinterven'tionalconstl in
anterioard
introduiereade alcool absolutintr-o septaldperforanti din descendenta
cu scopulde a produceul hfarct miocardicla nivelul septuluiproximal Atrlalia
septalf,mimeazi miectomiaprin reducereagrosimii bzrzalcai a mobilitdlii sepiului
(pioducind hipokineziesau akinezieseptali), lArgindtractul de ejectie al VS si
astfclmicqor6ndSAM si rcgurgitarcamitrali.
Rezultateleraportatedupi ablalia septali cu alcool variazEde la reducere
mai mici a gradientului comparativcu miomcctomiachirurgicali la rezultate
parametrideexercitiusrmtmai buni dupdchirurgie'
asemdniloaredeqi
includ:
Complicaliiale tehnicii percutanate
. anariliafiecventade BRD:
rbloc compleila jumabtedin pacienli;
o necesarulde pacingpemurent la 25%din pacienli'
Utilizarea ecografieide contast pare si lmbunitilcascd rata de succesa
proceduriigi reducenecesaruldepacingpermanentdup[ intervenfr
188

CARDIOLOGIE

'

- Pseudoxantomalasticun;
- Sclerodetmie;
lnfilh'ative:
- Amiloidoza;
- Sarcoidoza;
- BoalaGaucher;
- BoalaHurler;
Tezaurisrnoze:
-

Hemoffomatoza;
boala taDry;

- Tulburiri de depozitarea glicogenulut;

Cauzeendomiocardlce
' Fibrozaendomiocardicd;
Sindromulh iPereozinofi | ic.
'
. Carcinoid;
t Mtastaze;
. Radialii;
. Toxicitate dupi antracicline.
Hemodinamica

Caracteristicileclinice qi hemodinamiceatc CMR simuteazdpc cele ale

pericarditei constrictive cronice. Biopsia endomiocardici .(BEM), CT, RMN ii
angiografia cu rndionuclizi por fi utile pentru diferenlierea celor dcud boli
dsmoostr:andexistenla de cicatrici miocardice sau infiltrare (BEM) sau ingro$area
pericardului (CT Fi ifMN). Folosind acestemetodc toracotomia exploratoric este
rar neLsara.
Trdsitura hemodinamica caracteristicd esle o scddere precoce abrup6 si
rapidi a presiunii ventriculare la debutul diastolei, cu o creqtererapidd la un platou
irrprotodiastoli - dip-plateau, numit semflul ,,ridesinii pdtrate" $i se manifesta (in
presirmeaatrialA) ca un y descendentproeminent urmat de o cre$tere rapide Sl

platouUnda x descendenti Poate fi de asemenearapidi, combinalia aceston

dctorminAnd aspectul de M sau W, Unda a este proemilcnti gi rmeori de accea;i

amolihrdineca undav.
Atit presiunileristemicecdt gi pulmonaresunt crescute,pacicnJiicu C\{R
avind tipic presiuneade umplereVS mai marc cu cel puln 5 mrnHg fala dc
presiunea d- umplero VD. Pacienlii ou pericarditd constrictivi au presiui
diastolicesimilarein cei doi ventriculi' deobicci cu diferenb sub5 mmHg'
Presiuneasistolicdin arterapulmonaraesteadesea> 50 mmHg la pacied
cu CMR si mai mici la cei cu pericarditi constrictivi.

190

CARDIOLOGIE

AMILOIDOZA

Estc o boal6 complexi ce rezulti din depozitareaunor fibrile formate din

variateproteineprin cetvamecanismcpatogenicediferite.Amiloidul poateI'r gisit
in orice organ, dar manifestirile clinice nu apar decdl atunci cdnd infiltrarea este
e*insA.
Amiloitloza pritnard este cauzatdde producereaunei proteine compuse din
por,tiuni de imunoglobuline eu lanj uqor (AL) de citre o populalie monoclonalSde
celule plasmatice.
Amilaid.,za secundurd se datoreazi producerii unei proteinc nonimunoglobulinicc
numitdAA.
Amiloidozafamiliald mo$tenitdautcsomaldomiutnl rezulti din producerea
unei protcine prealbuminice numitd transtiretina. Apare de obicei in una din cele 3
manifestbri clinice: neuropatieprogresivi, cardiomiopatie saunefropatie.
Afiiloidozd senild sistemicd se datoreazd producerii fie a unei proteile
natriureticlike, fie ha$tiretinei.
Amiloidoza cardiacl

Interesarea
cordului esteobisnuiteti esteceamai Aecventdcauzdde moarte
in amiloidoca din discmzia irnunocitelor,
ln amitoidoza sccundard afeciarea cardiaci semnificativi clinic este
neobignuiti. Depozitole miocardic sunt tipic mici qi perivasculare$i uzual nu dau
disfuIclie miocardicdsemnificatird.
Amiloidoza familiald se asociazi cu afectarecardiaci la 1/4 din pacien{i, de
obicei tardiv.
Interesareacordului in amiloidoza senili variazd de la mici depozite atriale
la itteresare extinsEventriculard cu insuficientd cardiacd.
Amiloidoza cardiacdsurvinemai frecventla berbatideciit la femei, $i sste
rard iirainte de 40 ani.
Morfopttologie
Include dilatare atdalS u$oard, de obicei fire dilatalie venriculari
semnificativi. Pcrefii ambilor ventriculi 6unt fermi, noncomplianli 9i ingrr,r9a1r.
Amiloidul este prezent intre hbrele miocardine cu depozite extensive in
mugchii papilari. Coronarlintamurale gi venele conlin frecvent depozite de
amiloid.
Manifestiri clitrice
Interesareasistemului cardiovascularprin amiloidozdsurvine in 4lorme
ssnerale:

192

CARDIOLOGIE

avansatedar func{ia
PoateaparedisfuncliediastolicdVS mai alesla cazurile
normal6'
sisloficee$ deseori
probabil rezultat6din
Ecocardiografta2D demonstreazio textra granulard
deamiloid.
*'*^i;;;;,
depozitele
cu voltajulreduspe ECG
asociata
perelilorvS ecocardiosrafic
5i HVS 5i ace\t rapofl
boila pericardica
cardiaca.de
air.r*"iiiti'
"-iriidoia
estecaractensticpentruinfilnareamiocarduluicu amilsid'
distinctiv voltai/masd
htospo/itivd'
cu T( 99//pirofosfatesteadesea
ScintigraJia
R/l4Npoaiedetectaamiloidozacardracd
DiagnosticPozitiv
SefolosesctehnicibioPtice.
de lesuladiposabdominal'Sepot faoe
esteaspirarea
Ceamai util6procedurd
ficat' Biopsra
biopsii iectale, gingivale, din mdduva osoasd' rinichi'
abdominaleste
.na"rnio"*aita poit" fi utili cdnd aspiratuldin lesuruladipos
a mostlelorde tresut'pentru
analizaImunohi'tochimica
o.*iiu. fu" importanta
'diversele
forme de amiloidozd(se.ili, familiali' tb'-e primare)'
air-tine.t.u intre
difent a1acestorforme'
ttatoriti prognostiouluipi managementului
Tratamentul

Estp nesatisficetorqi ineficient' media<lesupravieluirefiind sutr I au' iar

la 5 imieslesub50lo
supravieluirea
'
Giiconzii digitaLici trebuie folosili cu prudenld datorite sensibilitilii
particularea pacienlilorcu amiloidozi la preparailedigitalice'
'
fenomenelorde
Folo.it"u uniugonigtilorde calciupoatcdusela exacerbarea
insuficienli cardiacdcongestivS.
poate
Folosireacu prudenJi a dozelormici de diuretice$i vasodilatatoare
detemina diminuareasimptomelordarcreqtereriscul dehipotensiun'
poatefi utild datoriti riscului
La pacienlii cu paralizieatrialdanticoagularea
de formarede trombi pdn stazaatriali.
pemanent poate fi benefrcdpe temen saurt la
Inse4ia unui pacema.her
Jrmplomalice'
deconducere
pacienlii
cu rulburiLri
'
iJn *ic num6rdepacienliau suferittransplantcardiac,rezultalelehind slatte
pe termen lung datoriti progresieiamiloidozeiin alte organesau recurenleipe
cordultransplantal.
Peotruforma senili nu existanici o tgrapieeficientd,dar supravieluireaeste
mai br:ni decit in formaPrimard.

t94

CARDIOLOGIE

BOALAGAUCHER

glicozilceramidelor'
Este o hrlburare mra, moqtenitd,a metabolismului
care deteryi1i. acumularea
,""rroJr; Jetili*1"i enzimei p-glucozidaza
limfatici, creler qt
r" splin6, ficat, maluva osoasa,ganglionii_
reducerea
""."t.*ia"r"roitLa interstiJialsa VS cate determini
il1"""".J'Xi*-intittrar!a
complianleiVS Ei debituluicardiac'
l n t er es alea c a r d i a c i ( r a r d ) s e Ca r a cte r ize a zlp r in d isfu
n clie vS
valvelorcorduluistdne'
vS 9iingrogarea
t"t"i
o"ri"*aii."iloi"g]i
"*it"ti'^enzllatici gi *ansplantul hepatic pot produce o
'-- - ir*piu de-inlocuire
dc imbun6tilire clinici
reducerea infiltrdrii tisularecu cerebrozideurmad
EEMOCROMATOZA

prin depozitarcaexcesivf,de fier intr-o varietatede fesuturi

Secaracterizeaza
pancreas'
parenchimatoase
- cord'ficat.gonade'
Poaiesurvem:
. Ca o tulburarefumiliali (autosomalrecesivi) sauidiopatica;
eritropoieza
. Asociati cu un defect in sinteza hemoglobineirezultand
ineficienti;
r in boli hepaticecronice;
trmp
r Prin aportexcesivoral sauparenteralde fier (sautransfuziisanguine)
de mai multi ani.
de
Afectarea cardiacd duce la o formd mixti dilatativi.&estricriv6
cu aritmii
cet li diastolici.adeseori
carrliomiopatiecu disfunclie atit si5tolica
asociateficmlui mai
miocardici se crede a fi datoratdtoxicit4ii directea
Alterarea
deg.rabidecet infi lrarii tisularc.

perefi ventriculari
Aspcful morfopatologic constd in cord dilatat cu
insrosati.
"'" '$poatete
si suntmar
de fler segisescin reticulul.sarcoplasmic
miocardice
Sunfmai intinsein miocardulventriculardecdt
fr"",,"rrt"'io t gi*a subepicardicd.
frind implicat sistemulde conducere.sevritateadisfuncliei
""i"i.iJ,-rr"J""*
pt"porlionali cu cantitateade fier prezntdin miosard'
.L""iJ""
""t"

Manifeetirilec[nicevanazdinfuncliedecxtinderearrriocarduluiimpli
ecografic irteresa'ea
sunt asimptomatici rle$i demonstr,eazd
U"ii p*i*fi
.
tirziu ca dilatalie
exprimateinilial ca ingro$areaperegilorVS qi mai
;;*?d"i
gi disfurlie contactile'
cardiaci
"*-;;d#;iogia
se asociazi cu anomalii ECG - modificareasgmentulu
ST si undeiT, ca qi atitmii supraventriculare'

CARDIOLOGIE

Sincopaeste&ecventi (sepoatedatoraaritmiilor paroxisticesautulbuarilor

de conducere).Aritmii atriale9i ventriculare,in specialtahicardiaventriculara,sunt
observalefrecventCordul pulmonarca o consecin$a sarcoidqzeipulmonareesteresponsabi
de o pariedin simptomeleinsuicienlii cardiace.
Unii pacienlifac formeresrictive qi/saudilatativedecardiomiopatie.
Disfunctia cardiac6oste severi gi progresivdadeseori.Ocazionalpacien{ii
deVS.
dezvoltd
anewism
Revdrsatulpericardicpoatefi intilnit de asemenea.
Eximenul fizic
saupoatefi normal Un suflu sistolic
Poatewidentia afectareaextracardiacd
de regurgitaremitraldseinlAhqte frecvent.
Exploriri paraclinice

ECG estefrecventmodificatd,cel mai frecventapaxanomaliialc undeiT.

Sarcoidozaare o afinitatepentrujoncliuneaatrio-ventriculard9i fasciculul
His putanddeteminavariategmdedebloc infiaventricularsaualrio-ventricular'
Pot aparermdeQ patologicecaresimuleazdinfarctulmiocardic.
EcocardiograJictrisah[ile caracteristicesunt dilatalia $i disfunclia YS,
uneoricu tulburdriregionaledemotilitate.
Lichidpericardicin cantitate
micd-moderati
seintahe$tcIa 20Vodin canri.
de
defectesegmentare
S<:intigrawamiocdrdicdcu Thallium2al evidengiazd
perfuzierezultind diu ilfiltrarea sarcoidicda miocardului,PoateevidenliaH VD la
pacienliicu fibrozdpulmonari 9i hipertensiulepulmonare,
Diagnosticul pozitiv

Estesuspicionatla pacienliicu limfadenopatiehilar6bilaterali pc radiografia

miocardicd.
cord-pulrnon
1acareexistimodificiri cliniccai ECGdeafectare
BEM poatefr utili deqio triopsienegativdnu excludediagnosticul.
Tratamentul

Este dificil. Arihniile sunt frecvent refractarela tratamentulantiaxitmic.

Pacingulpermanentpoatefi util la pacienliicu tulburiri deconducere.
Corticoizii pot fi utili in tmtamedhrltulburdrilcr de conducele,aritmiilor 9i
disfirncliei miocardicesugerind imbundtilirea supraviefuirii-Deoareceriscul de
moarte subitd este mai mare la pacienfii cu implicare miocardicd extensivde
rezonabil si se atenuezeprogresiabolii cu corticosteroiziinainte de apari{ia
fibrozei ireversibile.
198

CARDIOLOGIE

Morfopatologie
Sunt afectali qi pidmenii, rniduva osoasd,creierul.Afectarcacardiacacst
dcscoribivenficulard, cu ingroqareaendocarduluila nivelul apoxuluiqi tractului de
intrare.
HistologicintAlnimgradeyariatede :
. miocarditt
si endocardul:
acutdcorinofiliciinreresand
r trombozl si modificiri fibnnoideafectindcoronareleintramurale;
o trombozamurald;
r ingroqarefibroiicd pAndla citiva milimetri.
Mrnifestiri clinice
Se intahesc soddereponderali, febr6, tuse, rash cutanal, imuflcielld
cardiaci congestivS,Cardiomegaliaflr saufAri simptomede insuficien{Acardiaci
congestivapoate fi prezente.Suflul sistolic de rcgurgitaremitral6 este frecvent
intahit- Embolismul sistemic este frecvent ducind la tulburiri neurologicesau
rnale.
Moartease datoreazi insuficienlei cardiacecongestivedeseoriasociatdcu
renald.
hepaticisaurespiratorie.
disfunctie

Exptoriri paraclinice
Radiografia cord-pulmonevideniiazdcardiomegalic,congcstiepulmonard
sau,mai rar infilhate pulmonare.
ECG evider\iazd anomalii nespecificeale segmentuluiST 9i undei T,
arirmii(FA);i rulburdri
deconducerc.
maialesBRD.
Ecocardiogrufia eviden{iazi ingrogarelocalizatd a peretelui VS posterobazalcu migcareabsentisaumult limitatd a valvei mihale posterioare.Poateexista
obliterarea apexului prin trombi. Se pot intilni dilatarea atriilor prcum $i
regurgitiri valwlare atrio-r.entriculare.
Funcliasistolicdnu estalterati.
din
Consecin{elehemodinamiceale cicatricilor dense endomiocardice
datodti
cre$terii
endocarditaL611lorsunt de CMR cu funclic diastolic6anormali
rigiditi.tii ventriculare 9i reduoerii cavitifii ventriculareprin trombi organizali.
valvei mitralesautricuspide.
Regurgitfuilevalvulareapff prin interesarea
CateterLtlnulcardiac araldpresiuni de umplerevcntriculardmult crescute,
rcgurgitare
mitralasautricuspidiani.
Angiocardiografic - funclie sistolici pistrati cu obliterarea apexului
ventricular.
BEMconfirmddiagnosticul
darnu esteinvariahiIpozitiv5.
Tratadent
Corticosleroiziipar a aveaefect favorabil in miocarditaacutdimpreuni cu
Un numir lirniraLde pacicnli.carenu
medicamenlelc
citotorjce hidroxiureea.
200

CARDIOLOGIE

Exolordri paraclinice
i,CC - ioltaj QRSdiminuatflichid pericarclic),modificdri ale segmenhrlui
'
ST si undeiT, ditatatiaAD, qR ln V I .
. RadioPrartaevider4tazicardiomegalie- AD mare'
. Ecocirdiografic - ingroqarcaVD' obliterareaapexului'dilatalia AD' esoun
endocardului.
intensealesuprafelei
. Arsiisrofrc - apexul \D nu este vizualizabil datoritd obliteririi prin
regurgitaretricuspidiand'dilatalieAD'
f,rbrozdendocardicS,
Z'S - suflu de Insuhcien!5mitrali Fibrozu endomiocardicdcu sfectqrea
-semne
de hipenensiunepulmonard' galop
suflu telesistolic sau pansistolic'
orotodiastolicExpIard.r i Paraclini ce
. iCG - anomalii ale undei T, voltaj scdzutQRS in prczenlalichidului
prezentd'
pericaraic,deli pot aparesemnedeHVS, dilttaiie deAS, FA estedeseori
^
. Ecocaiiogrol" - ingrnq*." 9i reducereamigcirii peretelui-Postero-bazal
gi valvei mitrale posterioare,ffeqterca ecoreflectivitAri endocardului'niqcare
la
ii:stoiicepastratarn'prezen{aobliterdriiapexului,atriu dilatat,regurgitaremitrald
Doppler.
. Cstetelisnul cartliac - HTP, presiunide umplereVS crescute'reducerca
iadexului cardiac'Ventriculogramastingd - regurgitarenitrale, defectde umplcre
datoriti trombusuluiintracavitar.
Forma biventrtculari ' ssrvinecel mai frecvent-Pacienli au simptomede
afectare\rD cu un suflu de regurgitaremftrali sugerAndafectareaVS' Emboliile
pot survenila 15%din pacienli'
sistemice
pi prezenlacaracteristicilorclinice Ei de laborator
Diagnosticulse b'azeazd
la un individ din aria geografrcitropicall
tipice,mai alesaagiografrce"
'
BEM poatefi utild pentrudiagnosticdar existdriscul distocdriide trorcbi cu
embolizare.ir plus datoriti caracterutuifocal pot aparerezultatefals negative'
Tratamenl
Prognosticuteste ociavorabil. La pacienfii ou boald avansatdmortalitalea
estede 35-50%la 2 ani.
Digitalicelesuntutile pcntrucontrolulAV la pacienliicu FA'
Dileticele nu sunt loarie eficiente in co trolul ascitei din insuficienla
caxdiacddreaptdavansate.
il stadiulde fibrozdseindici exeiziaendocarduluifibros ;i inlocuireavalvei
mitrale 5i/sau tricuspide sau plastia valvei mifiale' Mortalitateaoperatoriceste
ridicatl - 15-25%,mai scizuti dacdseevitdinlocuireavalvulari'

CARDIOLOGIE

rubeola'
mycoplasana pneumoriae, Poliomielita" virusul sincifal respirator'
vaccina,varicel4 fcbra galbend
Agenlii infeciioli aqioneazdprin 3 mecanismede baz[:
- lnvazia miocardului
de toxhe miocardice- difteria
- Producerea
- Altedxi mediatepnn mectmlsmlmun'
ln miocarditele virzlc principalul mecanismeste o rcaclie imun[ mediat6
celular qi mai pulin altcrarea celulari prin rcplicare vinl6 Argumente
de
major
demonstrareaunei cregterimarcatein expresiaantigenelorcomplexului
in biopsiile oblinutede la pacientiicu miocarditS'
histocompatibilitate
...foi io"u de asemcneaun rol antioorpii orientali impotriva componentelor
intracelulare.
PacienJii cu miocarditd au mioilite care exprirni molccule de adeziune
jua un rol in
intercelulara ICAM-I, persistenta expresiei acesteiaputard
inflamalia miocardici continui.
11.Miocarditele nei fettioase
Miocarditelc mai poi fi cauzatede reacJiialergics$i agenti farmacologicisau
ca vasculitele'
pot surveniin cursulunorboli sistemice
acutesaucronlce'
pol fi procese
Miocardilele
in America de Nord, virusurile (entcrovimsurile) sunt cei mai frecven{r
agsnli etiologici care produc miocardita in timp co in America de Sud boala
Chagasestecel mai desintalnite (TrypanosomaruZr).
Afectareamiocardici poate h focald sau diflrze' O singuraleziure mici
poateavcaconsecinleimpof.anledacaestelocalizati in sistemulde conducere'
A- Miocarditele apirute prin mecaftismimun
. Alcrgsni - acetazolamida' cefaclor, colchicina, furosemid, izoniazida'
tiAociina, metildopa, penicilina, fenilbutazona, fenitoina, rezerpina,
tiazidele.
tetraciclina,
streptomicina,
o Alloantigeni- rcjecliacorduluitransplatrtal.
. Autoantigni - boala Chagas,Chlamidia pneumoniae,sindromul ChurgStrauss. boli intestinalg inflamatoiii, miocardita cu celule gigarrte' diabet
zaharat instLlinodependent,boala Kawasaki, miastenia gravis, polimiozita"
sarcoidoza,sclerodermia,LES, iirotoxico,,a' granulomatozaWegener'
B. Miocardite torice
o Mcdicrimente: amfetamine, attracicline, catecolamine' cocaina
etanol,fluorouracil,IL-2' litiu.
ciclofosfamida.
. Melalegrcle:cupru.fier.Plumb.
. Agenti fizici: goceleclr'ic,hiperpirexie,radia(ii.
r Diverse: arseniu, muqcdturi de albind, CO, fosfor, mugc6tud de scorpion'
mugcdturide garpeqi Pdiarjen.

204

CARDIOLOGIE

Microanevrisme
Miocardita poate produce, la unii pacien[i, microanevrisme ventricu]are
rmicesaumultipls. Acegtipacienli secaracteizeazAprtn:
- func{ie ventricular; normald,
- TVNS,
- Biopsia ventricdari stangedemonstreazdcaracterede miocarditi, in timp ce
biopsia endomiocardic.ivenaicular6drcapti esterar pozitivd.
Tahicurdi a ventr i cuIard
Pacienfi eu miocarditi pot dezvolta tahicardie ventriculard refractara la
lratamcnt torsadavdrfurilor, moarte subiti cardiacd La unii pacienli cu astlel de
adtmii, {ard altd cauzaidentilioabild, s-autilizat terzpieimunosupresivd.
Explorari paraclinice
Anomaliile -ECG sunt de obicei tranzitorii si survin frecvent cele mai
Aecventesunt anomaliile segmentuluiST 5i undei T' Pot apare{i aritmii atriale ti
ventriculare,tulburiri de conducereatrioventriculare9i intraventriculateqi rar unde
Q. Blocul AV complel estede obicei tralzitoriu, ocazionalpoatedeterminamoarte
subit6. Tulburdrile de conducere intraventriculare sunl asociate cu albren
miocardicesevereqi prognosticmai prost.

R adiogr aJio cor d-pulmon

Rapofiul cardiotoracicesteuzual normal,rnai ales precocein evolulia bolii,
inainte de dezvoltatea cardiomiopatiei- Compromiterea progresivd a functiei
ventricularestingi poate determinacardiomegalie.Cre5tereapresiunii de umplere,
impreuni cu dilatarea cardiacd, poatc determina apari{ia insuficienlei cardiace
congestiveincluzendapicalizareafluxului sanguil sauchiar edempulmonar'
Analize de laharutor. Nu existi modificfui caracteristiceale analizelor de
rutinA,caresAconftrmediagnosticulde miocardit6.Leucqcitelesuntcrcscute.
Biomqrkeri de mionecroza: enzimele miocardice nu stmt crescute uzud
dccat dacd pacientul prezintd o deteriorare rapidd, acutd. Troponina I poate fi
cresautdla peste1/3 din pacienli, comparativcu CK careestecresculbila mai pulin
de 10%dir cazuri.
Autoenticorpi - au fost studia{i o seric dc markeri imuni pentru a ajuta in
confirmarea diagnosticului de miccardit?i.Au fost depistali afticorpi impotriYa
unor antigensalc sarcolemci,miolemei, c,-miozin6,mitocondrii, endotelu.

a un grad de disfunclie VS - adesearegionalS,

Ecocardiognfra demonstreaz
sau kinetiqa poate fi normali. Se pot int6lni per4i ingro$ati, probabil datorid
inflamaliei asociatecu edsm,trombi VS, functie diastolicdalterati.

206

CARDIOI-OGIE

Figura 49.Secliuneapicald 4 camera

Tromb apical la acela$ipqctettt cu miocarditd virald

Scintigrumamiocardicdcu Ga67, anticorpiantimiozindlndium lli'

irrflamatorii
evidcnliamodificAri
5i necrorice
99mPPpoaLe

Tc

Bezonan!4magneticdnreleard a fost utilizatd mai recent,cu sensibilitate$i

specificitatmare I1OOX respeetiv90-100%) Acestedate nccesitbconfimrate
auandin vedcre cb majoritate; studiilor sunt acompaniatede un numir limitat de
aralizehistologice.
Biopsia endombcardici
Datoriti iacapacitilii tehnicilor noninvazivede a stabilii diagnosticulde
colfi rmareahistologici.
miocarditi,estcnecesard
pentrumiocarditd.
Criterii histologice
Au fost stabilitein 1986la D&llasii senunrescGriteriileDallas'
Autorii definescmiocardita ca fiind un procescaracte.izatprinlr-un inflltrat
inflirmator sau necrozl miocarilicd ti/sau dcgenerareamiocitelor adiacente,
necaracte stice pentru afectareaischemicdasociatacu boalacoronariali Criteriile
au fost stabilite pentru diagnosticulmiocarditei, miocardita de grutlilA sau absenta
de biop'ie.
in specimenclc
miocarditei
Diagnosticul de miocarditi presupuneexistenla de infilhat inflamatctr Fi
e confilmaLamicroscopic
miocileloradiacenl
afeclarea
lnflamaliamiocardicipoatefi clasifieatddir punctde vedereal extinderiiin:
u$oari. moderati, severd, iar din puncl de vedere al distrittutiei in: locald,
confluenti- difuzd.
Similar,tipul infiltratuluiinflamatoresteclasificalin: limfocitic,neutrofilic,
5aumi\t
granulomal,ls
cu celulegiganle.
eozinofilic,

208

CARDIOLOGIE

M i ocar ditu croni ci !, er sistent d

Aceqti pacienli sLint de obicei supuqi biopsiei datodtl simptomelor
(DalDitarii.
angindatipica)'
mai
'"-''' gi
,iJ* insidiosat bolii 9i uzualau istoricdF simptomecaldiacede
unui aspect
multe luni""sauani. Nu prezinti distlrcde ventricularistdngd'ln ciuda
de miocarditiactivi sauds ganife la biopsie'
Prognoslic

aratat ca
Un studiu dc urmdrire a pacien{ilor cu miocarditd fulminanti a
init;h ace$i pacienli au morbidilate.$iJn('ftalitate
odatndcut de prezentarea
popuialia generaia.Pacienlii cu miocarditd sutacutA' daca intrunesc
.i-i1ur"
prcgnostlc
Da ai de'miocarditn sau au miocarditi de granill au acela5i
criteriile "u
nefavorabilca al pacienlilor cu CMD.
pacienlii cu
Avdnd in vedere recuFeraleafoarie buni pe tflmen lung'
tulminantl trebui! suslinuli ou orice mijloace pentru a le oferi
.io.-JiU
oportunitatearecuperdrii.
Tritamentul

b>

I-sleconrovetsat
ti nesPecifi..
To,ti pacienlii irebuic sd-;i limitezc activitatea flzicd, sA pdmeascAtcmpre
standardpentru insuficienlacardiacd,si se lratezearitniile, s6.se evite spasmul
Nu existi studii ale efectului efortului fizic comparativ cu repausul la
"*"J"..
pacienlii cu mio"arditi. Pe modeleanimale,efortul fizic acut intr-o infeclie virali
activi creptereplicareavirali 9i scurteazdsupravieluireaPacien{iisunt slituili s6estc permisi, pacienlii
9i limiteze activitatca, de$i ativitatearecesari intre{inerii
nu bebuie sdulce sc[ri sausAfacaefol1suslinlrt'
La pacienlii cu simptomede insuficienp cardiacaterapiatrebuie sa includa
presiurii de umplcreventriculara,un itlibitor de enzimi
Aiureti,ce
icnrru scAderea
pentrua scddearezistenlavasculad$i un betablocan
de conversiea angiotensinei
clinicS.
dupdsiabilizarea
efectivAa presiuniide urnplerecrescutepoate
pacicn$,
ameliorarea
La unii
nec.esitaadministarea intravenoasda unor vasodilatatoareputemice incluzdnd
nitroglicerina.
Digoxinul trebuiutilizat cu pmdenli gi doarin doze scizute' La pacienfii su
simptomi severeterapia suportiv6poats include folosirea irhavenoasda agenlrlor
inohoppozitivi.
PrezenJaaritmiilor atriale 9i ventriculare necesitl ieBpie antiaritmicd sau
unuidefibrilator.
implantarea
Deoarece spasmul vascular este componentda miocarditei. agelln rare
prccipiti. spasmulvasculartrebuie evitaii (aceastainclude $i digoxinuL)' S-a emis
iOeeaca Ujocantii canalelor de calciu ar fi bencfici, pr r prevenirea spasmului

2t0

CARDIOLOGIE

Forme speeialde miocarditi

Miocarditete viral

t1

./ 'I

Un tlare numdr de agenli patogeni virali cauzeazl miocarditd Cum

posibilitalilede diagnostica etiologieivirale prin analizi moleculalda biopsiei
endomiocardice s-au extins, a crcscut numdrul de cazuri de miocardita
ce ducela disfunotieVS acuti saucronloa.
diagnosticatA
Virusurite Coxsackie A 5i B rcptezintd' cea mai liecYenti cauzi dc
miocarditi virald, mai mult dc % din cazud. Infec{ia cu virus CoxsackieB o mai
fiecventd.
Existi o afinitate particulari a receptorilor membrar:nrimiocardici penffu
particulelevirale.
Majoritatea infecliilor sunt benigne, autolimitate gi subclinice, dar
rniocarditacu Coxsackieestdeqsetit de virulenti la nou-ndscut9i copil. l-a adult
predomindcelelaltemanifestiria1eafectirii virale:pleurodinia,mialgia,simptome
pnn
de fiact rcspimtorsuperiorpi artralgiile.Cazurileseverese caracterizeazd
paipiialii
afectareamiopericardici cu dureretoracicd pleuretici saupericardica,
$i
exbnsiva
dezvolte
insu.ficienli
febr5. Mu\i pacienli cu afectare miocardica
cardiaci congestivd,cu cardiomegalieqi edempuimonar,
ECG este modificati - cu alromalii de segment ST qi undd T qi aritmii,
adeseori ventriculare, Tulburdrile de conducereatrioventriculare su t frecventc.
Nivelurile sedce de euime miocardice sunt orcscute sau normale, roflectind
prezenlanecrozeimiocardice.Ecografiaevidenliazi anomalii difuze sau regionale
a perelilorVS.
de contractilitate
Tratanentul este simptomalic. Rcpausul la pat este indicat in timpul
miocarditei acute. Se trateaz.iinsuficientacardiacdqi arihniil. Anticoagulareass
impune, cu excep,tiapacieniilor cu pericarditi asociatd,1a carc existe risc de
tamponadi hemoragicd.
Miocardita din SIDA
Afectarea cardiacd din SIDA poate consta h metastazeaLe sarcornului
pericaxditd
cu sau
Kaposi,o marevarietatcde miocarditeinfeclioaseqi nespesifice,
ftrd lichid, endocarditi (in specialtromboticdnonbacteriand)6i CMD.
Survine la lt - % dil pacien$, dar este aparenti clinis la doar 10% din
acestra.
Cind miocarditaestemanifestdclinic, insuficien{acardiacacongestiviesto
cel mai ftecvent intdhiii, datorit6dilalafiei qi disluncliei VS, simulAndo CMD.
Se mai pot ?ntahi: lichid pericardic {de obicei fArd tamponadd),aritmii
ventriculare,modificdri de repolarizarepe ECG, endocarditdmarantica,dilata{ie 9i
hjpertrofiede VD.
Cauzaalteririi miocardicein inlbclia cu HIV esteprobabilmultifactodald:
alterdridatede HIV sauprin activarcasistemului
asocierea
infecliilor oportuniste,
imun, folosireaagen{ilorpentrufatamentul SIDA - AZI' (zidorudina).

212

CARDIOLOGIE

deqi
Uzual asimptomaticd, disfurclia VS poale apare la unii pacisnli'
cardiomegaliasausimptomelede iasuficienli cardiaci suntrme D&onstrarea existentei spirochetelor in miooardul paeienlilor cu cardit5
Lyme, la biopsie, sugereaz6cd rna:rifesGrilecardiacesunt date ds efcchi direcl"
diqi existdpdren coJform cdrorapoatefi implicat 9i un mecanismimunomediat'
Tratqment
VJourea t"tapiei specificela cazurilecu carditi Lyme rdmaneircefid' chiar
boalaIiind uzual autolinritatd,cu recuperarecomPleta'
fira terapie
._cu BAV grad 2 sau 3 tretruie spitaliza{i .5i monitorizati
eilenlii
bloc de grad
eteoroc*diogr"frc. Poatefi iecesar pacingultemporar}a pacienlii cu
mare.
in
Desi eficacitateaantibioticelornu e bine stabititd, se fslosesc de rutind
milioane
tratamenhrlbolii Lyme Se indici ceflriarona 2 g iv saupanicilinaC 20
2/24h sau
de nnitili pe zi 14 zile sau terapie oral6 cu doxiciclina 100 mg x
amoxicilina500mg x3/24h L4-21de zrle,
Infecliile fungice ale inimii
Apar mai fteavent la pacienfi imunodeprimali, dupi chirutgie cardiacd,in
fi
infect'a HIV, in cazurile de abuz de ilrogrui iv' Implicarea cardiac6 poate
asociatl cu invazie miocatclicdprin diseminarehematogenddar poate fi dati $i de
extensiamiocardici directdde la infecJii pulmonaresaumediastinale'
Aspergiloztt
tmplJat*u miocardului nu e rard la pacienlii cu aspergilozi generalizati ti
este de ;bicsi fatald. La examenulpatologic se observi necrozd miocardicd 9i
hfarcte dterminaiede tromboza vaselor cu micelii fungice, abcesemiocatdice'
periaarditd.Tratamentule dificil $i de obicei lErd succes.
Miocardita cu Protozoare
Tip anosomiazaft oala Chogas)
Boala Chagas este provocati de Trlpanosoma uuzi Manifestarea
cardiovascularimajord estemiocarditaextensivi care lipic devine evidenti [a mai
mu4i ani dupaiDfe4ia iniliah.
Boala este prcvalsnti in America Centrali 9i de Sud in cazuri rarc boala
poate fl gisiti in zone nonendemice,ca o consesin!6a transfuziei de sdnge
contamhat.
Boala Chagasare 2 faze distincte,sepaxatede o perioaddlatent[ de 10-30de
anl:

.
.

boala acut4 mar frecvent6 la copii, care produce o miocardita aoutd, cu

prognosticbun.
boala cronic6, intdlnitd la adu{i qi manifsstatf,pdn miocaraliti cronlca cu
aspectde CMD. cu evoluriegravd.

zt4

CARDIOLOGIE

nu sunt active in boala cronic6. Miocardita cronici hebuie supravegheatl,

hatamentul s5u vizAnd insuficienla cardiacS, aritmiile si eventual profilaxia
tulburirilor de ritm qi de conducere.
Miocarditele prin hipersenslbilizare
Hipersensibilitateala o varietateds antigenepoatedeterminarea{lii alergice
careafecteazdmiocardul.
O varietate tle rnedicamente:sulfamide,penicitine, metildopa pot duce la o
perivascular
miocaxditdalergicacaraterizatiprb eozinofilie 9i infiltrat miocardic
cu eozinofile,limfocite5i histiocite.
Este rar recunosculi clinic 5i este descope ti deseoi postmorlem sau
ocazionalla biopsieendomiocardici.
Simptomile sunt cele ale uRei miocardite sau miopericardite acutc' cu
apare
evolu,tieregresiv[ dupdsuprirnaleacauzei$i tratamentcu corticosteroizi'Pot
hipotensiuneaarteriuia,a.ittnii, .io"opu, moartesrrbitd,.insuficient3cardiaci'
Tratamentul include stopareaagentului incriminat 9i corticosteroizi $i/sau
in cazurile ete.
imunosupresoare
'er
Mioeardita cu celule gigante
Este o forme anatomoclinicErard de miocardltd, caracterizati morfologic
prin prezenla de celule gigaote multinucleate in mioczud' Yentual cu leziuni
gr-olo**touse in alrc organe, iar clinic prin instalarea relativ rapidi a unel
insuficienle cardiacecongestive"
Aspectelepatologicesunt similare cu cele din miocaxditelesevere,cu
evotulie progresivi: dilatalie biYentriculari" ureori trombi intracavitari qi arii de
necrozd mioiardici. Microscopic este prezent un infiltrant inflamator extensiv,
compusdin eozinofile, histiocite. precum9i celule gigantemultinucleate,in spccial
in ariile de necroz6.
Etiologia acestuitip de miocardit; estenecunoscuti,dar rrIr astfel de tablou
anatomoclinii a fost seurnalatla timoame,lupus eritematossistemic,tireotoxicozi,
sarcoidozd,infeclii cu microbacterii 9i fungi. S-a sugerutcd miocardita cu celule
gigarte s-ar produceprintr-o reacgieautoimund,inl[iatd de diverqi sti-rnuli,eventual
Yirali.
Tablout clinic esteal unei miocarditesevere,de obicei cu cvoMe subacut[,
madfestati prin cardiomegalie,aritmii, insuficienfi cardiaci congestiYi9i eventual
decessubit.
Tratamentul pare pufin activ; el hclude m?swi suportive cardiace gi
adminiskarea. de corticosteroizi $i sub$tante imunosupresoare, eveDtual
ciclosoorind.

CANDIOLOGIE

1- Fanclii mecanice:
a. illobale: lubriliere pentm minimalizarea tticliunii din cursut
contractiilor cardiace' egalizare a lbr.telor gravitalionale' hidro$tatice 9i
inertiate, harieri impotriva irfecfiilor
b. Legate de cavitilile cardiace: limitar a dilatirii caviti{ilor cardiace'
facilitarc a interaqir i ti crlplirii mecxnicea eavitililor' menfinerea
geometriei ventriculului stang, prezervare a relafiei presiune-volum
ventriculare
de monitorizare a volumului ti tznsiunii Pdrtetuk |entriculLte ptin
2,
FatrTil
i
I idtermedtul rec(ptotilor vsgali i sirrtpdli(i boEalrePrcFntali
| 3. Functii modularorii pentru exprcsis genicd, structur@8i fattqia miocitelor
I c4f4@1e

| 4. Fun4ii ale mevteliului perica ic netsbolicd.tiv:

a. Productie de PgE2, PgI2 ti atli cicosuoizi care moduleazi
I
neuiotransmisia simpatici, tonusul cororarian epicardic Ei
I
conlractililateamiocardici
I
b. Secretiede BNP (braiz natriuletic pepti.lej - indicator sensibil al
I
aheririi rela$ei presiune-volumventricularedin insuficienlacardiacdSi
I
de 8-iso-PgEl,d,(marker de stres oxidttiY)
I
c. Produclie de factori de crcttere angiogenicimai ales in angina
I
I
Dectorali instabili
| 5. Fanelii diverse:imunologice, t'asornotoriiqif.btinolitiee
| 6, Cale de uccespentr,t tedicamentesi terapiegettiei

incadriri nosologiceqi definifii ale bolilor pericarilului

Dupi uzantelede nomenclaturimedicali, sufedntelepericarduluiar trebui

si poartenumelede periocardiopatii,termenpafect justifioat9i utilizat de cAteva
tcoli medicaledar neintrat in rlzul larg din mai multe motive. In prirnul r6nd, din
descrisiti apoi observatd
puntde vedereistoric,prima qi singurapericardiopatie
desigurinfecliasau
secolede-arandula fostpericardita (sufixui"-iti" desemnlnd
inflamalia organului).in al doilea rdnd, maniGstlrile clinice ale acumulddide
lichid de orice fel in pericard,indiferentde etiologiafenomenuiui,sunt pracirc
bazdo diferentie.erosologicA.In al treilea
aceleagiEi nu pemritnumaipc aceastd
posibilitdtile
de diagnosticcauzalreal ru au fost si nu sunt nici mdcarin
rand,
prezentsuficiefltde putemicepentrua seputeaidentificaproceselespccificecarc
duc la suferin{apericardului in toale cazurile.In fine, chiar gi in cazul acumuldrii
de sdngein spaliul intrapedcardiccu alt[ origine decatloc.Lld,reac,tiace rezulti arc
$i o cerli componenti inflanutorie.
Din tmte aceste motii'e qi prin convenfie,orice modificarc aculi a
morfologiei pericardice li/sau ale volumului gi/sau compoziliei lichidului
218

CARDIOLOGIE

Posibilit5li de nanifestare/evolulie:
a asimplomahce.
. compresis/eroziunePe structurile din jur cdnd pot cauzadurere tordcic5,
dispree, tuse,aritmii
peretelui ghistului cu riscul de
. torsiunea chistului si ischemia./necroza
secundard$i mediastinitasuprainfeclie
'
.1uDtura ffaumatici a chistului in mediastin sau inhapericardic cdnd in
cardiaci
de licbid poateproducetampooada
de cantitatea
functie
*-'
in
ecocardiografia'
loracica'
bi""t"i i""f pozitivesiesuslinurde radiografia
mai rar Eind
soeciafecJgafia transesofagiand'tomografiacomputerizati $i RMN'
mediasrinale'
dilerenlial se face cu tum.ori
Dia'gnosiicLLl
;".;;;-;-;t."pia.
deVS, chistunbroohogenlce'
pseudoansvrism
pericardici,hematoame,
revdrsate
spre
iraL*"ntot penmr chisrurile simptomatice gi ccle care. evolueazd
chistrrlli. O altd posibilitate estede aspiralie5i adminisnare
comptiealii est
""clia
de agenli sclerozanli(ex. alcool).
Abse4P cang enit cId Pericardu lui
pA(il
Poate fi completi sau pa4iali (cea mai des intAlnitA este absenla
a
stangi) $i uneori s; insote$tede alte anomalii eongenitale- absenla pa4iali
pteuiei 9i a diaftagnrului.Absenlacomplet6a pericarduluiesterard'
'
permite o mobilitate cardiaci foane marc existdnd riscul de torsiune a
vaselormari. Abser{a uni jumdtdli a pericarduluipermitedeplasareahomolaterald
a cordului, cu o pozilie $i mobititatc neobignuiti a goculuiapexian'
Absenlapericarduluise poateinsoli de diseclieaofiica proximala(tip A
Stanford).Complicaliile carc mai pot aParesunt: hemiere,compresiaunor camere
unor po4iuni a1e
sau vasemari,'inclusiv ramlri ale coronarelorqi incarcerarea
cordului - atrii urechiwa atriul stang sau atriul drept, vbficulul drept, rcgiunile
apicaleale 'lcntriculi Ior.
Manifestdri clinite:
. asimptomatica;
. duref,etoracicai
. dispnee,tfopopnee;
. sincopi, moaft subit6;
r ischemiemiocardici;
o compresiaunuia din venficuli cu afectareaumpleriilejecliei sdngelui'
La emmenul obiectit in situalia absen{eipericardului stang se consta6 qocul apexiaa depla"satpe linia axilard anterioardsau medie, hipemobil' suflu
. iistolic'dc ejeolie in foiarul aortic, dedublarelargd a zgomotului 2 (margirea
pericardului producecompresiela nivclul ridicinii aortei),proiapsvah'ular mitral
tipici - clic mezosistolic
$i suflusistolicapical'
cu stetacustica

220

CARDIOLOGIE

Prezentareacliniciapericarditeiacotcestesimilarilatoateformele(us
lichidiana).
cu cele rirale consliluie 75-80% din crari)
l.Idiopsticn
2. ]rodust de drganilmePatogen:
_ virsli cu: lnrusuri coisacr,4eri Echq a,te,ovirusu'i EBV, HIY, EAV, virusul griprl, li.usul Blian'

strepiocot'pncumocoqHrcmophilus'Ncissena'
- hacteriani, srpurrdvn (cu oriea grmen:st'nlococ,
tubetflrloase
Chlamidla. L.Pionelle, hcrli Crum trcgativ)sar

BlsstomJcet,Actiromlces! :locardia
- tungi':ffistoplasmr. Aspergillus,Canrtidq
ri.t<etisii
\mucb'
- para/i!i:loroplarmt,L(binococrus.
3. l,loplzicn
-meta.sta|iciSauDritrioYszidevecinitate:nopt*ziimamlre'ipulmonare,boaldHodgkin.limf
lememii acrrt!, mdsna$
- orimarerrurc): rhrMomiosar(om,oelotclioD.{ibros'rcomt ''
in cadrulta!i:ulhelorsaubolilordc lestrlconluncnvi
a. Produsaorio me(rni\ne imunologre
.q"t.i$
rcum,toide, R'\'{, LEs, bolri mixtt de lesrt conjunctiv'
;"
."r"g"',
-';;il;;il;,;id;-;i
rVegder, poliarteriti todoasn,vasculit,sarcoidozi, bodn Crohtr' coli6 ulceroasE
"i,.r"igi*oa-*utu
bsali Behe! Iebrd mediienlre ni familjllI r-a
Procainamidn)
cu tomponentnaqbimuan(h hidr azlnn'i"-oni"tzidn'
-."u"tii ."ai*.*tor".
5. F odusi de boli (troo-reoPlazce)alestruct'nrilor contiguel
anev sn i psudo- iofa.ct nriocarrfic (acut: pericarditn epistenocardicn;tardiv: sindrom Dressler;
rentriculsrstnrg)
aneYrism
lardiY dupt plngi penetrante
post-og"*iun'icardiact:dup{ inrervntiichirurgicalcardiac!
"ina.o"tn"
- anelrilm disecantde ao.td
- $docardrd lnfec.tintsncu {bes de ioel }alvular (fuzat)
pdtrlotr'r acut)
trombembolism
- boUpleuro-pulmomfeipneumolie,pleurezie,
6. Prodn$ piin agr$iudi nzice:
- trtumrti6de

ton.i.e

iDchise

- dngi penetrr e(eyentral ti c .orpi strii )

interecntii thirrrgi{{le
- i't.i,g"o"' pr.rotuir ptoduse Uesondesau c"t"tur, re56ci13r'ardiopulmorari,
percu&oe
torlciee,dufi pro.cdortdhgnosti{8ar inte entionnle
7. -4socisfi utro. boli de mt.botism:

- hsultclenti renaln in stadiul tr.etrtic(cu .alr firA dialtzn), hiporiroidie (nixedem)' guti
- pericrrilib col$tertlicii
8, Produslprin meclnisnrcinert lau recunorcoiei! .adrul unor Doliti sindruamedirtse:
ihunn (Ldcromoslicaldissdicldirenilhid'nroid.anricossulnnte,
_ieactltmedieameatoase
lari coDlpontrt;
tro bofibriEolitleq tcDiciline, dororubicinn,ciclosPdrinnl.t.)
- chitopericaral
- purpud trombotid trombocifopericn (sautrombohnoliticl)
- rmitoidozn
- tntep{turi dc pettscorpior 0a scufunddtoriidin ryele tropicale)

Figara 50,Etiopatagetia pelicqrdite lor

222

CARDIOLOGIE

Explorlri paratlinice
Eleclrocariliograma
Evotufia estein 4 5tadii (modificirile suntdate de inilamatia epieardului9i a
rniocarduluisubiaccnt,dgoarccepericardulpropriu-zis esteinert electric)
. Stacliul 1: supradenivelareasegmentului ST, cu concavitateain sus, in
aproapetoatederiyagiile(cu excepliaaVR qi V1-V3);raport de amplitudineSTIT in
O,Z+;$i eu pattm de tip "concordant" in I-III (spre deosebirede lMA);
*
"
PR subdenivelatin DI, II, III, aVL, aVF, derivatiile precordialeV5,V6gi
ssgftent
in a!R.
suDradgnivelat
. Stadiul 2: ST revine la linia izoelectrici, ulterior T devine aplalizat difuz;
menlinePR subdenivelatsaurevins la linia izoelectricd.
spoate
ST la linia izoelecfricd,mai alesin
'Stediul 3: undeT disffet negativecu
derivaJiilepreoordialestingi.
. Strdiul 4t ECG perfect normal (vindecare)sau pe$istenla modificirilor
difilz de undi T, sauundeT negative(pericarditi ffonicd)
Afestareamiocardicdpoatefi sugelatdde aparitiatulburdrilor de ritm saude
conducerepasagere-

Figuta 51. RS,AV=78/min, ar QRS60, segmentPR suhdenirelutin DI, DII, aIlL,

aVF, segnentSTsupradenirelatin DL DII, DIII
Rqdios rs fia cord-puhnon
in gert-.rainrt of"d informalii relevante.in furrc{iede cantitateade lichid din
pericard, corduJpoate avea dimensiuninormalein forma uscatdsau dacAexistd o
cantitatesub i00 ml lichid.
in cazul acumulirilor mari de tichid cordul estemArit cu aspectde cord "in
caraft". Ld 33yr din pacienli se poateasocia$i licbid pleurat predominatde partea

stange.
224

CARDIOLOGIE

r coloralii Cram qi Ziehl-Nilso[ dozareadenozindeaminaza(valori > 40

Ull) interferon'y,lizozim ("mai" specificepentmbacilul Koch),culmri in medii
speciale,de cxcepgiereacla dc polimerizarein lanl (PCR)penfix bacilul Koch,
cuhuri ale lichidului pericardicin ruedii specialepentru germeniaerobi,anaerobigi
fungi, de excepliePCR pntruviru.luri cardiotropeEtapa a III-a - biopsiapericardic[,cstcopfionald,se va lbce daci pacieniii
r[min simptornatici sub terapia standard;i testeleanterioaresunt neconcludente.
Examenulhistol']gica$teutil in pericarditaneoplazicdgi ocatuberculoasdSepoate
face PCR pentru virusuri cardiotrope, Bonelia 9i bacilul Koch $i studiu
imunohistochimicpentru confirmaraformelor autoreactive.
ln Rom6nia,unde etiologiatuberculoasd
cstc dcstul de ffecventd,intruc6l
erplorarea PCR nu este accesibilSpe scari largi, dac! dup6 aDalizalichidului $i
biopsiapcricardicicauzardmdneneclar6se poatefolosi terapieanti-tuberculoas
empidcS.
In condiliileuzualede explorare,etiologiasepoarestabilinumaii\ 14-22%
din cazuri (HIV exclus).
Precizdri ?&legdturd cu aspectal;i compoi(ie lichidt lui pericardic
Rerdrsaru
I pericardic poatefi:
r transsDdat
(daci nivelul proteinelordin lichid este< % din valoareascric5,
< 45 mg/dl) sau
LDH < 200 Ur'l 9i < 607odin valoareaserici,colesterolul
'exsudat (cel puJinunul din paranetri- proteirleqir'sauLDII din lichid
valoareamenlionatd).
depdgesc
Macroseopiclichidulpericardicpoateli:
. serociain (cel mai frecvent este transsudat, mai rar exsudat in
pericarditelevirale, in boli inf'iamatoriiLES, PR etc.).
. ptrulent (infecfiibacteriene).
. serohemoragic&emoragic(neoplazii, TBC, posttraumatic, ln rup1urade
perete crdiac, discclie de aofti, ruptura unui anewisnr aortic, in general orice
inflama{iepericardicese poateinsoli de revarsalsero-hematic).
'chilos (chilopericardul)- aspectuleste de lichid iactescnt,esle o
acumulsrede limfa (nivelulde electroliti,proleine.glucoza.Iipideesreidenticcu al
limfei). Lipidogranra aruti rm nivel ridicat de chilomicroni, Apare datoritE unei
comurLiciriintre vaselelimfaticc,posibil duclul toracic,qi pericard,de etiologie
tumorald"sauposttaumaficA,post-interventii
chilurgicalecardiace,mediastinale
sauin afiomalii congenitalelimfalice- ex, limfangiectazii,dar exista$i o forma
primarA,idiopaticA.
De rgule lichidul se acumuleazirapid. in cantiratemare.poateptoduce
tanponadA,rar constriclie pericardicd.Lirrfalgiografia, examenulCT sau RMN
qi posibilitalilede abordchirurgical.Se
sunt indicatepenhua stabilicomunicarea
indici drenajpericardic,dietdsi.Iacdin lipide. Se pot folosi trigliceridclecu ]an1
medir, ligatura ductului toracic, fereastra pleuropericardicd de drenaj 5i
pericardiectomia-

226

CARDIOI]OGIE

Diagnosticul diferenlial
Diagnosticul diferenlial al pericarditeiacuteestedominatde ;ituafiile in care
simptomele clinice sunt potimorfe sau den:tante, examenul c.linic ste uegativ.
ecocardiografranu esterelevanti iar ECG aremodificdri inlerprtabile
Principaleletinte de diagnosticin aceastdcombinalie de date sunt infarctul
mii:cardic acut (IMA) qi sindromulde repolarizareprecoce(SRP).
inIMA:
r supradenivelareaST esterelativ ampl6 (in pericarditaacuti depiiiesterareori 5
mm), are concavitateain jos 9i. in derivalile I-III. ara aspectdiscordant (in
pericarditdaspechrlesteconcordant):
. supradenivelareaST coexisti la un monerrt dat in evolulie cu undele T
negative (in pericardid negativareaundelor T aparcdupd rwenirea la linia
ST);
izoelectricda segmentului
o subdenivelareasegmentuluiPR in derivaliile II 9i III cu supradenivelarein
aVR (semnfrecvent ln pericarditd)nu se obseruedecit rarisim (ca expresiea
unui IMA atrial intins);
r tulburirile de fitm $i conduceresau alungireaitrtervaluluiQT apar relativ
ftocvent (in pericarditaacutesuntfiJe).
inSRP:
r supradenivelarea
J-ST aparnumaiin dorivaliile precordiale;
. raportul de amplitudineST/T in V6 esteintotdeauna< 0,24 (ArPac> 0,24).
Lr stadiul 2 ECG din evolulia Pac mai apareSi problema diferenlierii de
miocardita acutdin care surt mai lrecventedisfunclia VS, tulburdrile de ritm (mai
ales ventriculare) qi conducere,cavitElile cardiacesunt relativ mari qi au kinetici
diminuald iar tahicadia sirusali estediscordantde mare fa16de febri gi/saufafd de
intensitataduerii toracice.
Tratamentul pericarditi acute
Obiective:
. ierapic patogcnici;
. terapietiologicd;
. terapiesimptomaticd.
Mijloace
r mcdicamcntoase;
. chirurgicale- rninimalesauradicale.
Teropiepatqgenicd
Antialgice - antiinflalaatoare:
o Aspirini 1-4 g/zi sau un alt antiinflamator nesteroidian - se preferi
ibuprofenul - 300-800 mg la 6-8 ore (nu gi in pericardita din IMA - impiedicl
cicatrizarea).

228

CANDloLOGIE

Tamponadacardiaci (pericardici)

Cre$lereacantititii do lichid intrapericardicla volume ibarte mari sauin mod

brusc detsrmind o crcqtere a presiunii exercilate asupracordului cu rgduoera
dramatici a umplerii ventricularein diastol5(pAneh colapsal caviti,tilor drcptc) si
a debituluisistolical VD fi VS.
scdderea
consecutivd
a compresieicordului
Tamponadacardiaci reprczintdfaza de decompensare
cauzatEde acumulareade lichid (uncori oi aer) in pericard.Acumulareainitiaii de
a prcsi,rni
semnificativa
pericardich
se facelird o modlficare
iichid in cavitatea
datoritd volumului de rezervl pcricardic - ini{ial iichidul destinde sinusurile qi
recesurilepericardice,urmeazi intindereafibrelor elasticeqi de colagen,abia apoi
creqtepresiuneapericardici.1acreltereasuplimentarda volumului pericardic, dupd
o curbEexponenlialiCantitatea de lichid care produce tamponaddeste variabili - depinde de
viteza de acumularea lichidului 9i de proprietifite pericardului. Daci lichidul sc
acumuleazi rapid in minute-ore (de exemphl pligi penetrante, anevrlsm
ventricular rupt, diseclie de aorti deschisdin pericard), un volum dc 150 ml este
sufroieD! in timp cc lntr-un procesinflamator acumularease face lent in dccursde
ml. Ut pericardparietalgros,
zilc-sdptirniniqi lichidulpoateajungela 1.500-2.000
rigid va producetamponareacordului la cantitd-timici de lichid.
Cele mai frecvente cauzc de tamponadi suntr pericardita neoplazici,
tuberculoasi, ffemicd, mixedematoasd,d:inparazitoze,pericardita colesleroiicati
de cauzechirugicale, pldgi penetrante,anevrismventdcular rupt, disectied aofiA
rupta.

Fiziopatrlogi
r presiuneaintrapericardici crescutdse repartizeaziunifom asupratuturor
eamerelof.
. \.D $i atriile au pereli muscularisublri gi presiuniin diastoldmai mici
decat VS, astfel cre$tereapresiunii intrapericardiceva avea corlseciole inilial
asupralor.
. ste limitad $i mult inceiiniti umplerea ventriculard, inclusiv umplcrea
npidE; umplereaatriilor se faceaproapensrmal- ca seproducela sfir;itul sistolei
ventriculare cdnd volumul cordului este minim, ceea ce scade presiunea
inhapericardicdSi tractionareaapicalda ptangeuluiatrioventricularare un efect de
aspiralie asupra s6ngelui venos din venele cave; astfel se mentine sau cre$te
contribulia sistolei atriale 1aumplereaventricularde cresc presiunile venoasesistemicd9i mai pulin cea pulmonard- ca
mecanisn compensatorpentru a menfine umplerea cardiaci; apare congestie
venoasd in spatele cordului &ept (stazAjugulari, hepatomegalie,edeme ale
mefirbrelorSi eventualascitA).

230

CARDIOLOGIE

. sincopi.
r tahicardie,zgornotecardiaceasrfzite.
. congestie venoasi retogradA mai ales in acumuldrile lEnte de lichid
(turgescen!6jugulari,hepatomegalie,edeme),colapsvasculaxperileric careface ca
pulsulparadoxalsdfie greude evidentiat.
. simptome9i semneobiectivealebolii cauzale.
3 colaps vasculm periferic care face ca pulsul paradoxal sE fie greu de
evidentiat.
La acumularecu vitezd medie- lenti:
. fenomene
congestive
drepte.
. descoperirea
unei complicaliica: insuficienldrcrald, hepaticd,ischemie
oezenteric6.
. aria matitdtii cardiace(AMC) miritd cu qocapexiannepalpabil.
. matitate la baza pldndnului stdng prin compresia,atelecmziaplimdnului
de cdtre pdcard(semnBamberger-Pins-Ewart).
o tahicardie, zgomote cardiace asuzite, hipotensiune arteriald, puls
paradoxal.
. si4ptome si stnneale bolii cauzalepuline sauabsBts.
prin scidereaTAs in inspircu peste10 nnnHg
Pulsulparadoxalse definegte
fafn de expir. ExpLicaliaproducerii iui a f,ostdatdantrior.

1. Tamponadacardiaci (majoritateacezurilor)
2. Pericaidit constrictivi (< 2070din cazqri)
3. Bmnhopnumopatia
obstructivi crotrici (semnilicafide
formi severi)
4. Tromboembolismulpulmoqarrcut
5. Infarctul miocnrdicacut de venhicul drept
6, $ocnlcirculator,mai des hemoragic
7. Pleureziilebilateralevohminoase
8. PtreuErotoraxulin tensiunc
9. CardioDiopatia restrictivi
10.CompresiilecardiaceerterDe
11,ComDresiatraheali {de diversecaurc

Limitante al pulsului paxadoxalsmt:

l Disfuncliile severede VS sau \E ori insuficienla rardiaca in general - scad
complianlacavita{ilorcardiac.
2. Hiperhofra VD iiri hipertensiunepulmonard- produce rczistenla cavitdtilor
dreptela varialiile respiratorii.
3. Insu{icienta aofiica importanti
compcnseazi fluctua{iilc respintorii prin
fluxul regurgitantin VS ,

232

CARDIOLOGIE

in iaspir scadevelocitateaunei E mitrale$i in expir creste,varialii inspir-expir

cu peste259'o,se produc modificari irrerse 1a nivelul Ialvei tricuspida;in
inspir scadecomponenta
diasiolici a flrxului la nivclul venelorpulrnonare,io
ti111p
ce in expir scadecomponenta
diastolici!i crelterelluxul atrialla nivelul
venelorhepalice.
< 50%in diametruin inspirprofund).
congestie''fixd" a VCI (scddere
suinging |rcart (miqcarede balansa inimii in saculpericardic)pseudo-SAM(migcaresistolicdanrerioaria valveimitrale).
pseudo-prolaps
de valvamitral5.
pseudo-hipertrofie
de peretiVS.

Figuru 53- Ecocardiogiafe transtoracicii, secliune suhcoslald

- lichid pericardic in cantit\te mat'e,col.tpsal cavifililor .h'epte

Estenecesarianaliza lichidalui pericardic obfinut p n piinctia cvaallatone.

Explowea R.&'NtoracicdestcutilS atuncicandse suspecleazd
un proces
penh'u
neoplazictoracic,rar
deoscbirea
d9 hemopericard
ori d compresiiexteme
hematoame
sau
alte
colectii.
Frir

Diagnosficuldiferenfial
Se face cu alte cauzc de coiaps vascular- goc de cauzi cardiac6sau
noncardiac[(infarctmiocardiccu disfunc,tie
de pompi +/- complicatijmecanice,
TEP, miocardite, disfunc;ii vahulare acute, disfi.mcfiide p,rotezcvahulare.
tulburiri de ritm, qochipovolemic,qocseptiqctc.),cu insuficieilacardiacicronicacu pericarditaaonsftictivd,sau cu compresiiexleme ale cordului in patologia
mcdiastinald.

Tratamentul
Consti in evacuarea
d ugcnti a lichiduluipericardic,singuramanerrdcare
salveazdviala bolnavilor Si care se poatc face prin pr.nctie pericardici.
pericardotomiepercutani cu balonag sau chirurgical - incizie pericardicd
subxifoidiani.Punctiapericardici:

234

CARDIOLOGIE

. foma cu presiune(intlapericardicd)micl - in diastoll prcsiuneain pericard

qi in cavitd,tilecordului estede 6-12 mmHg; aparcin condilii de hipovolenie,
presiuneavenoasi centraldnu poate crest datoriti lipsei de iucircare a patului
vascular, astfel umplerea diastolicd este afectati chiar la presiuni mai mici
infrapericardice.
. tamponadaizolati a cordului drept - egalizareapresiunii intrapericardicese
face numai cu presiuneadin VD, colapsulestelimitat la cordul drept, modificirile
inspir-expir ale fluxului sangvinsunt numai la nivel tricuspidiaq apxe in carul
unor colclii localizatenwnai la nivelul VD (aderenfepost-chirurgie)sau la
pacienli cu VS recompliant - HVS importanta.
. forma cu HTA - iu ciuda scdderii debitului cardiac pacien{ii ru
hipertensiunearteriald,explicaili prinr-o stimularesimpaticdexcesivb.
r pneumo(lidro)pericardin tensiune- cand existi fistule pedcardio-bronsice
sauinfeclii cu germenianaerobi;specificesunttimpanismulregiuniiprecordialegi
uo zgomot metalic de roatt de moarh(mill-wheelsound).
o tamponadaasociaii cu disfunclieventriculari - lipsegtepulsul paradoxal.
i.

PericarditaconstricAvl hI

Constricfia pericardicd apare ca urrna{e a unui proces de fibrozi}re (+

calcificare) a pericardului care se tansformi intr-o "cu$ct" rigidi, transfbrmarc
care se ptoduce lent in decn$ de ani sau mai rar luni, dupd un episod inflamator
pericardic simptomaticsaunu - ccl mai frecventsunt implicate pericarditelgacut
infecfoase, mai ales tuberculoza,sau iradierea mediastinului, diverse intervenlii
chirurgicalecardiace(rezecliipericardicepa4ial etc.)In functie de durata de timp de la inflamalia princeps pAna la aparilia
lenomenelor hemodinamicede constriclie pot exista 3 tipuri de evolvlle:.forma
acwtdit careimediat dupi o pericardig acutaaparc cotstticlia, forma subacutd
un irrtervalde 3-12 luni pind la apariliacoostictjei Siforma cronicd.
Atratomicgrosimeapericarduluieste variabile,de reguldpeste 3,5 mm,
pdend ajunge la 10-15 mm, dar existEqi cazuri cu grosimenomrale,ftai aies in
constricJiile trarzitorii sau cele acute-subacute.Frccvent spafiul pericardic este
obliterat, uneori pot exista enclavedc lichid acumulatintre cole 2 foite - exsudai,
puroi saus6nge.
Pericardul rigid qi acumulareade lichid pot realiza compresii localizate
asupraunei camere,la nivelul unui inel valwlar sauin jlTn unui vas important aofla, artera pulnonad, tabloul clinic sugerand o suferinJi primara a acelei
snucrun.
Microscopic la nivelul seroaseipericardicein forma crcaicd de constricfie se
identifici lesut fibros, pu;ine celule inflarnratorii,eventualcalcifrciri iar la nivelul
:niocardului sutiacent fibrozi qi atrofie pe distanfevariabile. ir formele acute qi
subacutede consfiicfie predomindinfiltratul inflamator gi existdut lesut conjuncriv
Iax.

236

CARDIOLOGIE

reguli nu aparein hspir o sc5dgresemnificativi a TA sistolice- pulsul paradoxalcum se intimpla in tamponadarardiacd.Foarterar pulsul paradoxalpoateaparein
constric,tia pericardici dacd aceasta se asociazb 9i cu rgvexsat pcricardic pericarditl efuziv-onstrictivd,saucu o boal5pulmonari obstruotivd,sar SIA, SIV
sunt nobile qi sedeplaseazlviguros odatdcu respira,tia.
Tabloul clinic
o istorlc de pericarditi, iradicre mediastinalt, interventii chirurgicale
cardiace;
. semnede insuficienti cardiacadrcapa (dar firi elemcntectarede suferintd
edemepedferice,rar dispnee;
hepatonegalie,
cardiacd)- turgescenlijugulard,
r 9ocapexianadesea
neplapabil,
rehac,tiisistoliceale zoneiprecordiale;
. clic pericardic;
. TA normalAsauscdzutd;
I semnulKussmaul- cre$tereaprsiunii venoasesistemicein inspir - normal
al trebui sd scadi cu 3-7 mn*Ig; acast semn mai apare 9i in CMR sau in
insuficienla ventricuhra dreapti, infarcrul de VD, TEP acut;
o pulsul paradoxal- prezcntin situaliile menlionatemai sus.
Exploriri p*rNclinic

.tCG: microvoltai QRS oi T (alrofie, fibrozi miocardici, interpunerede

lichid, cicatrici pericardice),T aplatizatsauinvercatin anumitcderivaliii difi.rz,bloc
interatrial, tulburiri de conducereatrioventriculare$i infaventriculare. unde Q in
absenfaunei necrozemiocardicq IIAD. IM, tulburiri de dtm atdale (fibrjlatja
atriaii).
. Radiogrqfra cord-pulmon: cord eu ventriculi de dimensiuni normale,
uneoli AS miriq cu contur cardiacnet trasat,eventualcu calcihcdri pericardice$i
circulatie pulmonardnormal5.
o Ecocsrdiogralia tronstor{tcicd:perieardingo$at, vent culi de dimensiuni
normale,atrii dilatate,dilatarea VCI qi a venelorhepaticeliri va/iatii respiratorji,
semne de umplere ventrisulard limitatd - aspect de disfunclie diastolicd de 1ip
teshictiv $i de interdepcndenp ventriculari - modificiri importantc legate de
respira{ie ale fluxului mitra.1,tricuspidian qi la nivelul venelor pulm6nare $i
hepaticela examenulDoppler pulsat - in inspir scadevelocitateaundei E cu peste
25Yo,ctescTDE $i TRIV, in expir crettevelocitsteaLrndeiE: modificdriinversela
nivelul tricuspidei - inspirul creite velocilatea undei E, expirul are efect invers;
undaEM > 8 cm./sla examemrl
tissueDopplerqi Vp > 55 cmlsla examenulmod M
color,

2 38

CARDIOLOGIE

. Tav^coscapiati hiopsiapericardicd ;i miocardicd - fblosite de sxceptie,

pentru diferenliereade cardiomiopatiilerestrictive.
Diagnosticuldiferen{ial

restrictivd(dificil, laborios),insuhcienlacardiacd
Se face cu cardiomiopatia
congestir,6,tamponadacardiacd,obsirucliavenei cave superioare,tumori ale AD mixom atrial.
DiferenSiereatatnponadd- constriclie;
. in tamponadd:
$adientul de presiunedintre spaliulpericardic$i cavilefle
cardiaceestepozitiv itr cursuldiastolei(reducerenlarcatda umplgriivenrriculare
;i ugor negativ in cursul sistolei (retur venos posibit, cu pattem unimodal); in
inspir, reducoreapresiunii din tomce se transmitein perieard $i duce la crestcrea
retu!:uluivenosspre VD cu bombareaseptuluiinlelventdcularin VS 9t aparfia
pulsului paradoxal.
. in consh-ictie:oprirea returului venos se produce numai atunci c6nd
volumul cardiacnu mai poatecre$tepstevolumul fx stabilitde pericardulrigid
(in mezotelediastoli); in inspir, rcducercapresiunii din torace nu se hansmite in
pericardpi scadepresiunea
numaidin venelepuLmolare(scadeumplereavS).

1. Limifarea ltmplrrii diastolice

2. Aspectulreturului vnos
3. Pulsulparadoxal
4,lr.
vD-vs

P9toati duata diastolei

Unin]odal{numaisistolic)
Frecvent
Globaln

Constrictie
Numai in telediastoli
Bimodal(cvasinormal
Rar
Linntati

Diagnosticul difermfial i trc @nstti4ia peficardicd (PC) Si cardiomiopatia

restuictivd{CIIN.
. argumenteclinice: APP de pericarditi sau de boald sistemicd ce afecteazA
pericardul (TBC, neoplazii, LES) versus boald infilfativa (amiioidozd)
gxamenulobiectivesieirelevanl ECG:modificdriQRSnespecil-ice;
Rx: lumai
calcifrcirilepericardicesuntdiagnostice,
. argumenteecocaxdiogralice:
. atrii rnult n:ai mari in CMR dccetin PC:
. ingrogare
pericardicd+/- revfusatpericardic;
' modificdri respiratorii ale flurului Doppler milral in PC, nrl.$i in CMR,
modificdrirespiraioriiale fluxului Dopplertrieupisianmai amplein PC;
. aspectulflurului Doppler pulsat la nivelul venelorpulmonaresi hepaticee
diferitin celedoui boli;
in
modul M color Vp - velocitateade propagarea fluxqlui diastolic
'
fansmitral este nomald sau crescutdin PC $i scazutdin CM R iar la

240

CARDIOLOGIE

o po4iute cu mobilitate maie la un segmentcu mobilitate mic[. Aici in via,ta

embrionare se inse{A canalul afierial. Aorta abdsminali esle situaia profund in
spatjul retropedlonral, anterior de coloanavctrebrali si ia nivelul L4 se bifurci in
cele 2 arterciliace comune.
Aorta suferd un proces de imb5trdnire care consti in cr$tereagrosimii
peretelui {uneori pani la 7 mm), fragmentarcafibrelor de elastind' creiterca
propo4iei de fibre de co{agen,de lipi.de,calciu in Perete9i se traduccprin sciderea
elasticititii ti rigidizarea perctelui. Procesuleste accelelatde HTA, dislipidcmie'
firlnat.
DiametrclenormBleale aorteiin diferite po4iuni:
r riddcina aorlei (po4iuneaceamai largd)are diametrul< 3,7 cm;
. aortaascendent6
- 1,4-2,1 crn/m'(max3,7cm);
. aortadescendenti
- l- 1,6cm,/m'(max2,8 cm);
r grosimeaparietald< 4 mm;
. expa$iunea diametdui aortic < 1-2 mr an;

Anevrismele aortei

patologicd,perrncnentia aofiei, cu
Anevrismul se defineEteca o diJatagie
dimensiunimai mmi de ccl pulin 1,5 ori diametrulnomral al aortei.
Anevrisnelepot fr fuzifome - candexistao dilataliesimetrici a intregii
ctcxmferinle a vasului - sau saculare- dilatatie localizati nunai intr-o po4lune a
peretelui.
Trebuic diferen$ate de psendoanewism (fals anevrism) care reprezinti o
ruptud incompletd, "stabitizatd" a pcretelui aortic, cu formareaunui fel de sac
extem ce comunicdcu aorta;peretsleaortic nu mai are o structurdnormale, este
inlocuit cu o coleclie de sangeqi lcsut conjunctiv.
Pereteleaodic in zona anewisrnului gste subtire, fibrele elastic sunt rnai
puline, fragmentategi au pierdut aranjamentulspalial special,predomindfibrele de
colagen,sunt puline celule muscularcnetede,poatc exista un infiltrat in1'lamato
sirac {macrofagc,limfocite). Peretcleconline ur nivei cresrut de citokine 9i
eizime proteolitice - elastaze,metaloprotehazematricealeetc. In numite cazuri (in
speeial la aneYrismeleaortei ascendente)la nivelul mediei se gise$te un aspect
histologic particular - chist umplute cu material mucoid {glicozaminoglicani),
chisticda medieiqi estespecificpentrubolile
aspectulsc numeqtedcgenerescenli
congeiitalsde fesutconjunctiv,existdndqi o formi idiopaticE.
Pungaanelrismaiafavorizeazdformareade tromb:i"
Anewismelc iEi miresc in timp dimensiunile- cu cet diamehul inilial e mai
rBre cu atat vor cre$temai repede;HTA necontrolatd,fumatul sunt alti prcdictori
ai dilatirii mai rapide.

244

CARDIOLOGIE

sindrcmul Eb.lersDanlos tip lV (mutafii ale lantului pro-alfa 1 al

colagenuluide tip IIl, genaixcriminatd- COL3A1,mutatii autozoma
dominantedar $i spontane,incidenla- l,/5000).
. alte forme familiaLoale anerismelor $i diseeliilor aortei toracice (s-au
descns5 muLalii
alegeneiFB\ I).
e Bicuspidia aortici se asociazi cu dilatatia aortei ascendente9i cu risc de
disecliede aortd.
. Ectazia anuloaortici reprezinti o dilatare idiopaticd a aortci proximale gi
irelului aortic ce sinsoteqtede insuficienF aorticd.Apare la 5-10o/odin cazu.iic la
care se face inlocuire valvulari pentru insuficienld aorticd. Apare mai ftecvent la
bdrbali, dupi 40 de ani, substrahrlanatomicestedegensrcscnla
chisdcAa mediei.
Se asociazdcu risc de diseclie.Ectaziaanuloaotiqi qiiin generaldegersrcscant
chistice a mediei ar putea fi fonne fruste de sindromul Marfan, pentru a dovedi
acestlucru estenevoie de diagnosticgenetic$i analizi moleculara.
. Aortite infee,tioas: ex. aodita sifilitici (afecteazd aorta ascendenti,
perioadad laten!5de 1ainfcclie esle intre 5-40 de ani), stafilococicAetc. (posibil
de la o endocarditi infectioasi pe valva aortici) sau neinfectioasecum sunt in
vasculite - boala Takayasu,arterita cu cclule gigantice, boala Behcet sau boala
Kawasaki.
. Boli metabolice:homocistinwia- asociatide reguli cu leziuni vasculare
tromboticelocluziveqi anewisrneale aortei abdominale.
. Substanrecu acfiune toxici asupraperetelui aortic - mai multe substanle
insriminate la animal,la om - cocaina,amfetaminele.
. Disecfia de aorti slibeqte structuraperetelui aortic $i in timp favoizeazd
dilatatia acestuia.
r Traumatisme aortice: de obicei secundareulor accidentede circulalie,
produc in 95% din cazuri leziuni ale istmului aortic si in 5% leziuni ale aortei
asce dente; c6nd leziunea este limitate la o hemoragie a intinei +/- mdiei
peretelui aortic, in timp, datoritA sbbirii rezistenleiperetelui, apareun anevnsm;
traumatismeiafogene - dupd dilatareacu balon a unei coarctalii de aortd poate
aparein iimp un anlTism.
Tabloul clinlc
. pot fi asimptomatice gi srmt descopcrite intampldtor cu ocazia uuei
explorfui irnagisticapentruo altd sufsrinlil
. se msrdfEstdprin durere sau prin complicafii: embolii in diferite vase,
comprsia asupra structurilor din jur sau rupturi inff-o cavitate - seroasasau
viscer cavitar din iur.

246

cAROtOL(rctE

Ecogralia abdoninold - pentruaaevrismeiecu aceastilocalizat.

CT (CT spiral), f.MN, sodografia - misoari exact dimensiunile
anevrismului,intinderea cefalicd 9i caudald,se vid ramurile aofiei situate in zona
pungii anevrismale,existenlatrombului parietal, datele ofedte sunt indispensabile
pentruplaniflcaxeaintervenlieichirurgicale.
Toaogmfia eu emhie tle pozitroni (PET) - o metoddcostisitoarecarc poate
axita cre$tereaactivitilii mctabolicela nivelul anewismului(cre;te captareade 18F
deoxiglucozi) careestepredictoarea expansiuniiqi rupturii.
Mutkeri seriei nespecifici de inJlsrnslie - cregtereafibrinogenului, alfalartitripsirei, haptoglobinei. ceruloptasmineietc. se pare cd sunt predictori ai
c matriceale 9i
riscului de rupturd la fel ca detecJianivelului de metaloproteinaz
yiitor
pentru
aprecierea
ar putea fi folosili in clinici
inltibitori ai acestora,pe
riscului de ruptur5.
Tratament

medis
80% din anelrismeiti marescin timp dimensiunile;rata de crStere
au
o
expansiune
rapidS.
Cu
estede 0,4 fin/an. Pesteaceasavaloare seconsideri ci
cat diarnetrulinitial estemai marecu atetvor crettemai repede.Risculde ruptr.rd
la un d.iametru< 4 cm pentru aorta abdominaldeste de 0-Zol0,pe cdnd la un
diametmpeste5 cm estede 2?%in decursde 2 ani.
in cazul mperii anevrismuluiaortic abdominal60% pacien{i mor inahte do a
ajunge la spital, mofialitatea operatoriepentru anewismul rupt e de 50% iar cea
globalS- 80%.
Cifrele sult la fel de dmmaticepentru aofia toracici - Idri chirugie la 5 ani
supravieluiesc numai 20% din pacienti; 32-68%t vor suferi o rupturi a
anerrrismului,in acestcazmortllitatea la 6 orc eslede 54% ti la 24 orc - 76Yo.
Se iodice urm5rirea la interval de 6 luni a ratei de cre$terea aaevrismelor
aorticeprin CT sauRMN. TrebuietratateHTA, diabstul zaharat,disiipdemiile.

Tratamentul chirurgical seindicd in anevrismeleaortei abdominale:

> 5 cm lchiardc la 4 cm dupduniiautori)suu
l. la un diametru
2, in cazul unei expansiunirapide,> 0,5 cm/an.
Consti in dessbidereapungii anevrismale,eventualrczeclia unei pi4i din
anewism ;i inse4ia unei proteze tubulare de Dacron sau Gore-Tcx
(polittuafluortilsni), uneori o protez6 al cdrei capit distal se biflrrcd pentru a
putea fi prelungitd la nivelul artereloriliace. Mare park din anewism poatefi l6sa1
pe loc, esteexclusdil circulafie ti setrombozeazd in timp.
Mortalitateaoperatorieestemicd in cazulunei operafi planificate - medie 4670,in timp ce o operaliefacuti in regim de urgen!5pentruo complicalie arc riscul
de decesde 11,7%.intmcdtpacienlirau adeseasuferintavaseuLard
difuzi inclusiv
coronaxd$i penhu ci existi riscul de infarct miocardic perioperator,se recomandd
efechiareatestelor de stres(de reguldfarmacologice)penlru evidenlicreaischemiei.
248

CARDIOLOGIE

cdreiaexisli doud coloanede siingecu presiu-tiidiferite- FalduLintimal are o

motilitateindependeniide a restuluipereteluiaorlic.Pot existamai multeporfi de
iesedinlumenulfals).
intrareqipo4i deiegire(princaresdngele
Evolu{ia este cu dilatarealumenuluifals, comprimarealumenuluireal 9i
scddcrcaperfuzieiin teritoriul distal,cu extindereadisec{ieila nivelul ramurilor
aorteisau comprimarea
acestorvasede faldul intimal din nou cu consecinl
aortice- in disecflileproximale$i cu lxptura
ischcmice,
cu aparitiainsuficicnlei
aortei in cavitilile dinjur - pericard,pleurdetc.
firi rupturi Ei t7rd interventie
in cazul in care pacientulsupravieluie$te
chirurgicald,procesulde disec{iese poate opri sponlan,lumenul fals se
pereteleaorticareinsdo structuleftagilA$i estepredispusla formare
trombozcazA,
loc sauIadistantd.
disecliei
in acelaqi
ruptudSirepetarea
deanevrism,
Diseciiaeste non-comunicantd
daces-ainchisrupturaintimali gi s-aprodus
trombozarca
lumenuluifals.
PeHngAdisecliatipici desuisimaisusexistigi formeatipice- hematomu
intramuralEiulceratiapentr&ntia uniplicii aterosclerotice.
in interiorulmediei,extinsd
Hematomulintramural reprezintio hemoragie
pe o lungimevariabiii, carenu comunici cu lumenulaortic, nu cxistdrupturi
intimald. Lumenul aortic are forme rotundd,peletele este ingro$at in 7-ona
hematomului.Se considerdcd aparesecundarrupturii vasavasorum.lncidL'nladisectia.Aparela virstnici,cei ct
10-30%dnr cazurilela carcse suspicioneazd
a
aortic6.Are acela5irisc de ruptur65i compromitere
HTA qi ateroscleroza
iamudloraorteicaformaclasicddediseclielimitantaelasticd
lJlcera$apenetrantia pllcii aterosclerotice
- depdgegte
intemi $i fonneazdun hematomin mediecareestelocalizatsa! seextindeca{iya
Poate
centrimekidm nu existi un lumenfals.Aparemai alespeaortadescendenti.
producepseudoanevrism,
rupturdaorlicd,mai rardiseclieclasic6.Factoriiderisc
sunl aceiagi ca pentru hematomulintramural. Ai'ectarearamurilor aortei e
neobipnuiti
leziunea
fiindputinintinsd.
C lasificarea
disertiiloraoriei
l Clasilicarea
DeBakey
. Tip I - origineaestein aortaascendente,
sepropage
celpulinla arculaortic5i
adesea
!i distal(disecfaintregiiaorte)
r Tip II - localizatdlLimitati
h aortaascendenti
. Tip III - originein aortadescendentA
$i seextindedistal
2. ClasificarcaStanford
o Tip A - discctiicecuprindaortaascendenti
indilerentdepunotuldepLccare
. Tip B - disecliicenu cuptfuidaorlaascendenti
250

CARDIOLOGIE

. sincopi' stop cardiac, moarte suttiti - pdn tamponada clrdiaci sau

extinderea disecliei la ura din coronare (de obicei cea dreaptd) $i ischemie
miocardici- Uneori mecanismulsincopeiestemai benign ('\'agal") datoriti durerii
sau prin stimulareareceptorildrnefl,'ofi din pereteleaoftic sau se datoreaza
ocluziei unei arterecarotide;
. tamponadi cardiaci: se manifestd pdn hipotensiune,tugescenli
jugulari, puls paad oxal, azurziea zgomotelorcardiaae;
. accidntYascularcerebral- in 5?i,din cazuriqi mani{estiri de ischemie
ate diferitelor organe prin compromiterea irigaliei - nswopati ischemicd
periferich - senzitivd qi motorie prin ischemia miduvei spinarii, ischemie
miocardicd- infarct miocardic(l -2o./i)plin afectzreaunei artele coronarc,ischemie
renald(5-8%),mezentedc{(3-5%),a unui membru,inclusiv sd. Ledcheacut cu
ischemieacutEa ambelormembreinferioarc;
. mai rar compresiaunor organefin medi4sfn de cifte aortadilatati;
ca tamponadacardiaci,
. hipotensiunearteriali - prin m ltiple meqanisme
prin intcresarea
insuficienta aorticd acuti, ruptua aortei sau pseudo-hipotensitme
trunchiului brahiocefalicde cdtrediseclre;
. dficit de puls (aparela 20o/o)- ceJepoatefi tranzitor:
r ruptura aortei in cavitatea pericardicd cu producerea tamponadci
cardiace,sau intr-o alta seroasd,viscer cavitar producandqoc hemoragic;inai rar
ruptura saproducein cavitdtile cardiace&epte.
Explordri de laborator

t Markeri nespecijicidc inflama1iecresculi,cregtereanivelului seric de

bilirubinS.LDH;
r Cregtereanivelulu| serix de Isn{ari grele de miozind specificemuqchiului
neted detectateimunologic folosind anticorpi monoclonali erle specifcd pentru
disec,tia de aorti, nu sc intahe$te in alte urgenle cardiace - IMA, TEP;
suntde 90-97olo
in primele12 ore;
sensibilitatea/specificitatea
. ECG - modifictui ishemioeir tipul A 9i aspectnormal in tipul B;
t Rqdiogrqf,a cord-pulnon - evidentiaza ldrgirea mediastinului, ldrgirea
aortei, "semnul calciului"- distan!5de peste I cm iotre zotre de calcificare
endotslialid conturulextemal aorteiia nivelul butonului;aparmodificdripe Rx
cord pulmon in 56?i' din cazuri; revtusatpleural - mai ales stang {pnn reactre
inflarnalorie de vecinitate, rupturi anelTismin pleurd);poatefi nonnali.
de diseclie- prin
diagnosticului
Explordrileimagisticeurmdrescconfirmarea
sefimedirccte ca evidentiercafaldului intimal, a 2 lumeneseparale,sau indirecte ingrc$areaaortei, deformaxealumenului vascular5i informalii care si ajute
intervenlia chirurgicali - localizarearutudi intimale, num:trul po4ilor de jnfaxe,
dacdexist' poarte de iegire,extersia disecliei,trombozarealumenului fals 5i starca
ramurilor aortice, interesarealor de cdtre dise4ie, rlacd ostiile diferitelor ramud

252

CARDIOL()GIE

Tratamnt

Tratamenaalmedieal- in fazaatuli
o monitorizare hemodinamicda pacienlilor - sateter vgnos central' cateter
inlraanerial.activitarcelectriuacardiacd:
. administrarade antialgice- frccventestcnevoiede opla9ee;
. menlinereatensiuniiarterialesistolicela valori cat mai joase- optim 100120mn*Ig iu pdstrareaunei perfizii adecvatea organelolvitale;
. $gprefera antihipertensivecu durali scufiA de actiunc: combinafia de
vasodilatatoare directe - nifioprusiat/nitrogticerin[ + IECA - $i betablocante
nondihidropiridinice {"r-otot, ptopt*otol, labetalol etc-), tlar 5i calciu blocantE
diltiazeml
vcrapamil.
'
.in tamponada cardiacd din discclie nu se face punctie pericardici artiot chirurgical. Presiurea l1larc infapericaldici. opleitte
tratamentul
pnn
sang"r."u -""t""inchide" temporar ruPtda 9i decomprimarea rapidd
peri-cardiocentezipoate redeschid comunicarea aorti - pericard, repetarea
e elecuromecanicl.
hemoragiei
5i dtsociafi

Tratqmentul chirurgical - seir:dici in:

. disectiaaeuti proximali;
t disectiaacutddistaldcomplicaG:
- cu ischemiea unui organvital;
- ruptur5/risc imediar iminent de ruptud;
- extensiereffogmdi in po4iuneaascendentd
r disecliain sindromutMarfan.
Tfaiamentul medical cste singurul necesar, nu e nevoie de interyenlie
in:
chrrurgicala
. disccliadislalanccomPlicald:
. disecliaizolati a arcului aortic;
r disecliacronicdnecomPlicati.

Tratamentulchirurgical consti in excizia ruphuii iniimalc $i & intregii aorte

disccate dacA acast lucru o posibil/sau partea cea mai sever afectatA,eale va fi
inlocuiti cu o protezi tubulad $i anastomozaticu porliunilc restanteale aortei,
care sunt futeriie prin suturaper4ilor folosind teflon sau un lipici biologic - de
tipnl gelatind-rezorcin6-formaldehidi.
de itsuficien(t aortica
Dacddisecliaestede tip A cel mai desseinsoteqte
in liunclic de gradul de dilata.tical aortei ascendenteti de stareavalvei se
poate opta pentru: pdstrareavalvei - simpia dccompresiea lumenului fals poate
iuce la diiparitia insuficienlei, se poate face tesuspendareaunei comisuri
vahrrlare, reconstructievahulari sau inlocuirea acestciacu o valvi mecanici {in

cARDtOU!6tE

negative. Se indica tatament chirurgical in forma proximald gi in cea distali

simptomatici saudaci progreseazA.
Lllceml penetrantaterosclerotic
Simplome: durere, leziuneaeste locaiizati, nu apareafectafeaunor ramurj
vasculareise indicd urmdrireapacien{ilor 5i daci devin instabili hemodinamic,au
durerepersistenti, embolii, tendinli la dilatare a aortei se intervine chirxrgical - se
preteaz.ila plasarepercutanatidc gaft-stent.

Aterosclroza aortei - alte matrifestiri

l
Ateroembolii.emboliicolesterolice
L-b
ale aortei se desprind fragment
De la nivelul pllcilor aterosclerolice
(ernboli)care conlin lipide, siruri de calciu, fibrini 9i care obstrueazllase de
difaite dimensiuni.
a
acestoremboiiisuntdramaticela oivelulcirculatieieerebrale,
Consecintele
retinei, la nivelul membrelorcdnd cmbolii sunt mai mari 9i la nivel renal - pot fi
asimptonatice sau pot produce dacd.sunt repetateinsuficientb renal', pe tubul
digestiv - infarct enteromezentec, pancreatitdtc.
Factorii de dsc sunt cei al aterosclerozei- versti, HTA, DZ, obaalate.
dislipidemii fumat, sedentarism,hiperhomocisieiremia,iniamafia etc., proceduri
invazive la nivelul aorli (catetsrism,PTCA, angiografre,balor de conffapulsatie.
chirurgie cardiacd), chiar tratamentulanticoagulant poate fi un factor de nsc
pentruemboliicolesterolici.
cu riscul de embolizare:intima
Un anurnitaspectal pldcii ATS se coreleazd
cu grqsime > 3 mm, cu suprafa{i neregulatd,plici ulcerate, cu elementemobile
supEadiugate(trombi).
Aortografia, CT, RMN detectazAnumai modificirile mari, sunt metode
irnprecise, in schimb ecocardiografiatranscsofagiani @TE) este ideal5 penhu
este cea mai precisi metodi de
cuantificarealeziunilor. Ecografia intravascula.ra
apreciere a ieziunilor ATS. hr firnclie de aspectul intimei gradarea severilElii
lezinilorATS este:
- gradul I - intima normalS;
intimei.IumenneLed:
- gradulll - cre$Frea
ecogenil6!ii
ecogenithgii
intimci 9i plSci cu grosime<
- gardulIII - intirnacu cregterea
3m:
- gradul IV - plici > 3mm saucu ulcera$iisaucu elementemobile.
Terapia - se refeia la controlul factorilor de risc - HTA, DZ, dislipidemie
etc.
recrrenfaatero-cmboliilor;
' terapiacu statine- scade
. terapiaantiagregantapbchetard;
r tempia anticoagulantl - est6 confoversate, ar gre$teincidcnF emboliilor
colesterolice,
estemai pulin eficientidec6tstatinele.
256

CARDIOLOGIE

Tabloul elinic este dramatic - durere iltensi a membrelor inferioare,

ROT 9i a scnsibilitdtiicutanatc.tegumente
progresivafectareafo4ei musculaturc,
palide,reci, puls absentla niveld arterelorfemurale,apoi gangrend.Anestezia
cutanati, rigiditatea musculard,absen{asemnaluluiDoppl artcriel $i venosindicd
momentulirevenibilitif i :ischemiei.
De la nivelul zonei necmzatc se elibercazi compuginocivi care produc o
stare de $oc loxic. ExplorErile imagistice utilizate pel}tru confinnarea
diagnosticului - ecografie abdominali, aortografia CT, RMN (au inconvenientul
duratei de timp mai mare) - sc incearcdidcntificarea extinderii trombozei, daci
renalesaumezeolerice.
runtafectale
arterele
aplicatprecoce
!lortalitateaeslefoartemarechiarcu Lraratnent
Tratamentul constd in anticoagulare - heparini ncfiaclionatd S1
tromb/embolectomicfolosind un catetel cu balon Fogady introdus retrograd prin
artera femurald; dacd aceasti mebda csueaze se apeleazd la aonstomie
transabdominald,indepirtareatrombusuluiti regonstrucfiaaortei saudaci rombul
este fixat pc o aortd intcns atercmatoasise poate face by-passaorto-fcmural sau
axilo-femural,Terapiaanticoagulantdesterecomandatdpenfu toatAYiata.
Aorlitele
RepezintiinflamaliaIa nivelul aorteide cauzdinfec,tioasisauneirlfeclioasd
din ultima aategorie facend parte ammite vasculite. Leziunile at osclercfice
presupun qi ele inllamalie.
Aortite de cauzdinfeclioasd
Patogenic:
.la nivelul aortei se producgrcfc septiceiu vasat'asoruuliu cuniul unei
infecfioasi);
bactcricmii(ex. endocarditd
o un proccsinfectiosde vecinetate
secxtindcla nivelulaofti;
. aortapoate fi de calibru normal sauun anevdsmaortic preexistentpoate f,1
insAman,tat
scptic;
. aparpe un terendeprirnatimun;
. inflamalia pereteluiaortic prcsupunedistmgereastmcturii mediei,necroza
celulelor muscularenetede,fragmentareafibrelor elastice qi ulterior fibrozi; in
lazl acatt',, poate apare o dilatalie anewismali, existAnd dsc mare de rupturi,
cronic pot apare ingustiri a1c orificiilor vasculaxesituate in zona de fitrrozd
reparatone;
I sunt mai lrecvent inlahlili cocii - stafilococ auriu, germeai Gram negativi
(Sa1monella,
piocianic,Bacteroides
fragilis.fungi eta.);rar irtelniti ucuminfeclia
cu Treponemapallidum.
Diagnosticuleste foarte dificil. Clinic, pacientulprezinti fcbrd, ftisoane,
starc generala seyr alteratd, arftalgii, mialgii, durere itr cazul formirii 5i
rar, in localizareaabrlominalise poate
expansiuniirapidea unui anewism.Foarte

258

CARDIOLOGIE

Traumatisnele aortei
Po1 fi iatrogcne - menlionatc ante or in acest capitol, cu risc de disectie
Si /sau formare de anevrismein timp sau prin taume nepenetrartein cursul unor
accidcnle de circulafe, cideri, explozii etc, ele sunt cele discutatein accstcapitol.
Ceamai r.ulnerabili zonain qazulkaumatismeloresteistmul, zonaundc setrecdc
la por{iuneaascendentimobild la o zondrelativ fixari in mediastin.Urmeazi aorla
ascendentdca frecvenli a afectdrii ;i mai rar sunt interesatsaorla descflde[tA$i
abdominali.
La rrivelul aodei apar - hemolagie/rupturi intimald, daci leziunea e mai
severSruptura inclusiv a mediei (dacdadventicearimdne integraapareo dilatalie a
aortei numiti pcsudoanewism)9i a adverticei (echivalentcu ruplura completa a
aoftei cu hemoragiemasivi qi deces).
Diagnosticul este difrcil - e imporlanti suspiciuneaacastui diagnqstic Ia
pacienfii polifi aumatiza{i;
. Clinic pacienlii prezinti dureretoracicS,hipotensiure, eventualsemnedc
compresieale organelormediastinalc,semnede ischemiedacd sunt afeclatcde
rupturi anumixeramuri vasculare,diferenli inb:e TA la membrele superioarcsi
inferioare prin compresia aortei de cdtre hematomul periaortic, uneori ruptura
intimalS actioneazdca o valv{ ocupi lumelul aortic Ai produceHTA in amonteqi
hipotensiune
in teritoriuldistal,starede foc, moarte;
. Explorarile irnagisriceutile
ecografie transcsofagiana.
C]. R-\{\.
angiografie;

Pacienlii instabili hemodinamic, cu seurne de singerare activd au o

supravie|&e extremde micd, dac6nu seintrevine chirurgical de urgen$.
Pacienlii stabili hemodinamic(la cei cu ruptffi limitati la intimS/medie)
beneficiazdde inducereahipoTA cu vasodilatatoarg
betablocante.
Acetti pacienti
potenlial
sunt supraveghea!,se trateazdleziunile
lctale asociategi ulterior se
interr.ineasupraaortei.
Se evacueazdhematomulperiaofiic, in cazulunei rupturi mici - se sutureazd
margineleacestci4 uneori e nevoie dc rezecliaunei po4iuni din aorti qi se
folosegteo protezd de Daffon pertru refacereacontinuitd{il. Pentru rupturi ale
intimei saumediei sc pot folosi stent-graft-wi introduseendovascular.

260

CARDIOUIGIE

) ,1
1 |

. inclinarea balan{ei fibrinolitice irl favoarea unui status proeoagulant,

protrombotic,njvelul crescutde librinogenanerial$i mai pulin venosestespecificl
accstei
caregorii
depacienli.
. cre$tereaadeziyititii plachtaregi leucocitare;
. altemrsareglfuii tonusuluivascular$i procesuluide crcqterecelulariFactorii care altereazi homostaziaenduteliului reduc disponibilul de oxid
(NO),
nitric
un importantreglatoral homeostazieivasculare;i suntreprezentaJide:
. factorii clasici de risc ce cresc stresul oxidativ; fumatul, bipertensiunea
adcriald, diabetulzaharat,obezitatea,dislipidemiile, sedentarismul,etc.
r eforhrl fizic cxoesiv,
. infecliile 9i alte stiri caracte.izatepdn inflama{ie.
Disfinctia endoteliali poate fi apreciati misur6nd nivelul plasmatic al
factorului Willebrand {vWF), trombomodulinei, moleculelor de adcziune
intercelulard(SSCAM)-I, moleculeale adeziuniicelular vasculare(SICAM-l),
provenite din activarea celullor deodritice, hepatocitelor, fibrobla$tilor sau
endoteliabpoate
Altemativ,disfuncgia
celulelormusoularenetedegi E-selectinei.
fi mdsurati farmacologicla nivel seric sauprin metodaDoppler vascularla nivelul
arterei bnhiale misurlnd rf,spunsul vasodilatator dupi adrninistrarea de
acetilcolind,bradikinin6, trombini, substantaP, serotonindcs produc eliberareade
qxid nitric. Inducerea unui stres fizic vascular poate cuantirlca integritatea
endotelialdmdsurindnivelul NO local. Recents-a constatatreducereareactivitdtii
MMP2 prin intermediu
vaselormici pdn scdderea
activitilii metalopratcinazelor
gelatlnazaivasculareact'ondndpe caleareceptorilor endoteliali ETB vasculari cu
afinitate exagerati.pentru subsfat
2, Teoria inJlqmqtorie al[nui de creqtereastresrduioxidativ este impiicatd
ca mecanismpatogenicin specialla pacienfiicu claudicalieintemitenti la efort
estesus,Lnutdde urmdtoarelargurente:
. Cregerea numlrului de leucacite sporestecu 32oloIa btubati 6i cu 17% la
femei riscul de eyenimentecardiovasculareprin formarede microemboli,unnare a
agregab'iliE{ii infte ele qi cu endoteliul subiacent.Crestereanivelului seric al E
selectineila.pacientii dupi angioplastieqi Lacei cu claudicafieprognozeazAriscul
de ischemieseverdla 5 ani.
t Radicalii lileri elibem! de leucocitccrescrigiditatea 9i agregabilitatealor
Si a hematiilor. rupsrea acestoraelibereazAADP cu efect proagega.nlplachetar.
Interferd cu generareade prostaloizi, in specialTromboxan42 vasoconsfictor $i
proagregant,ffegterea serici de radicali liberi inhibn prostaciclin sintetaza,prin
intermediul cregteriiperoxiddrii lipidelor.
. Neutrofilela qi radicalii libeti sunt principalii mediatori ai leziunilor de
repcrfuzie, anionii superoxizi amplificd reacfia i.nflamatoriegi producc leziune
vascular5dirccta.
. Efortul rtzic la pacienlii cu claudicalie reduce numdrul de granulocile,
scadeexpresiamoleculelorCDllblcDllt 9i CDllc/CDlS, produceneuhopenie

2.62

CARDIOLOGIE

Evolutir bolii

Prezintdun debut lent gi paralel cu dezvoltareapldcii atsrosclerotice5i rapid

ln stadiile avansateo datdcu ruptura qi complica{iilepidcii aterosclerotice.
Boala este benigni in condilile unei losalizbri disial-focalizate, h 7A-75Yo
dintre ace$tiastareagJnerali sepistreazi sause agtaveazi foartc pulin la 3 ani in
formele extensivede boal5 la 60% dintrepacienli seagraveazila 2 ani.
La un an de la debutul simptomelortl0% din numdrlrl lotal de pacienli s-au
agravat, procentul fiirLd 2-3% /ar ln perioada ce urrneazd.Discrepanla eiffelor
prezenlatede diverse studii este datd de metodadiferiti folositi penfti evaluarea
pacientilor.
Tabloul clinic
Arela bazddurercacarepoartenumelede claudica(ie:
1. Claudicalieintermitent5la efortur.iprcgresive,
2. Durereade repausin specialnoctumAprecedetulburariletrofice,
3. Durereanevriticd estecaracterizadprin parcsteziinoctume.
Examenulclinie

Presupunemodificdxiin ceeace prive;te:

1. Culoareategmentara care ini,tali estecaraclerizati prin paloare,ulterior
poate aparecianozadac6 durata ischemieise prelungeqte,1acare se poate asocia
fenomeaulRayrraud.
2. Tempsraturaastesclzlrti constant,
venoaseesteaproapeconstantasociati.
3. Colabarea
4. Modific6ri trofice .sprczentatede amiotrofii, ulcere varicoase,scdderea
pilozitaliiapartardivin evolr.rlia
boliiperiferic
slab
5, fulsul
este
sau absent,uneori cu suflu sistolic p9 teritorid
artereiafectate.
Stadializare clinicii (clasilicarea Ruthrford):
gr&dul 0 caracterizatprin:
- stadiul 0 absentasenmelorclinice, diagnosticulfiind stabilit prin mijloace
paraclinicetestul de cfofi la merssaula cicloergometrufiind normale.
- stadiul I apareidermitent claudicaliaugoardla efort dar pacientul poate
executatestul la cicloergometru,prcsiuneala glezndpostexerciliueste< 50
rnm Hg dar cu 25 mmHg pesteceabrahiald.
gradul I - aparedurereaaparela efofi cu caracterde claudicalie:
- stadiul 2 claudicafe moderati apirutd peste 200 m cu intensitate intre
stadiutI si 3.
264

CARDIOL()GlE

Exploriri

paraclinice

Ecografia voseul&rd dopplerul pulsat recunoafte trubulenple date de

hombi, stenozelevasculare,anelnisme.Determinarcavelocitdtii Doppler a {iuxului
poatadstectaleziuni vascularede peste50% dc la nivehrl Aortei abdominaleLa
arterclcpedioasegi are ufmatoarcleaspectediagnostice:
accsteiacu un v6rf al velocitdii sistoiicela locul stendzei,
1. cfesterea
2. tubulenta maximaestesituatddistal de leziu:re,
3. pierdereacomponenteide reversibilitatea fluxului,
4, scdderea
velocitilii sistolicemaximedistalde leziunearasculard.
Ecografta intravtsculst& este limitati de cosi $i de mirimea vasului
exploratminim peste2 mm.
Tomodensitometriu6i towoyafta compute \atd cu substanlade conbast
relevd detalii de petfuzie tisularS,aspcetulpatr-rluidistal fiind limitate de cost
Oscilometria, plaismograJit qi electroslimalarcn mugchilor soleari, oferd
tismografiapoate
pufne informalii fiind rar utilizate pentru diagnostic.Pneumople
misura valorile volumului pulsului ;i indexul pulsatilit;lii (pulsatilitateamaxima
sistolicd arteriab) la nivelul membrclor, apreciazi patenta Yasului Si poate
metodeiconbinati cu ecogralia
cuantificagradul stenozeiva-sului,sensibilitatea
Dopplerpoateajungepindila 95%.
ArteiogruJia cu substanli de contuastesteconsideratdstandardulde aur 9i
prezintd.aceleaqiinfomalii prezentatela pacientulaterosclerotic^
Rezonang mrgnetici nucleard cu extragerede gadolinium poate crc$te
circula{ie
fiind superioariangiografieiin aprecierea
sensibilitatea
metodei7a950/o,
distalecolateraledar poatesupracstimagradrdstenozelor.
Tomografia computeriz&td cu substanldde contast ioda6 poate ajunge
datoritt pcrforman elor noilor modele la o sensibilitate$i specificitatediagnosticd
de 94-100%, dar cu rezuliate modestede cuantificat:ea stenozelorarteriale peste
75% din lumen de ma-rim 809;. Varianta tridimensionaLipoate olbri informalii
superioaredespre sterozele eccentrice,starca circula,tiei colaterale qi a patului
Presiunea
arterialdistalcomparativcu angiografia.
O2 mdsuratila nivelul{esutulu
musculardeservitde vasul stenozatestenormal in junrl valorii de ?0 J- l0 mmHg,
nivelul critic fiind sub l0 rnmHg,
Estenecesarh9i investigareaspeciflci penfu trcli1easociate:diabet zaharar,
afectarea renald cronic5, hiperlensiuneaarteriald primarS, hiperuricemia, boala
vancoasd.
Manevreclinicede disgoostic
Timpal de claudieagieexprimi durata pdnd aparc durerca,ritmul fiind de
120paqi/minut,
Indice de claudicalie mdsoari distantala careapareduetea pe terer plat.
266

CAROIOLOGIE

maxim 6 luni se impune atunci cind indicetede ischemieestesub 50-70 mmHg la

nivelul gleznei, sub 30-50 mrnHg 1ahaluce 9i presiuneatranscutanatdde O2 sub
30-50mmHg.
la l2 luni, cu 1,38mai mareprin
Mortalitatea cardiovrsculari estede 149lo
infarct miocardic fatal qi cu 1,98 prin accidentvascular cerebralla pacien{ii care
prezinti ateroscleroz6pe cel putin 2 teritorii altele decetal tcritoriului membdur
afectat.Asociereaaltor tritorii crctte mortalitateaglobali pdnnh 5 ori cu boala
coronariandqi de 6 ori cu cea cerebrald.Pdni la 30% din pacienlii cu arteriopatie
atcrosclrofice prezinti evenimentecoronalieresaucerebrovasculaxe.
Tratarnentul artffitei aterosclerotice

1. hincipii de tralamentt dezvoltareacirculalei colaterale,regimul igienodietetic Fi regresia medicamertoasEa aterosclerozei,limitarea procesulu

ftombotic,

2. Mijloace generale: antrenamentul fizic regulat creite atat distanfa

parcursi cit $i durata claudicaliei reducind in peste 21 studii mortalitatea totatd
cardiovascularEgi rcprezintd un factor esen,tialde prevenlie secundari a trolii.
aliiuri de igie a tegumentari optimi, corectarl obezitifii, evitarea
traumatismelorgi a ftigului.
Exerciiiulfizic constanttimp de cel putin 3 luni de 3-4 ori pe sdptdmani
constdndin alergarc,efort static sau dinamic al memtrrului cregtecu 49% pdn5 la
290o/ocapacitateade efort. Beneficiul esteobtinut prin urmitoarele mecarisme:
. Cre$tereanumirului de vasecolateraleqi a densitilii capilare
. Sporireaperfonnanlelormetabolisnu.rlui
oxidativ al muqchiului
. Modificarea dislribuliei fluxllui qi a hemoreologieisanguine
r Fluctuafli spontaneale toleranlei la duere prin modificarca pcrceptiei
claudicaliei
. Perfecf,onareatehnicii de mers.

3. Corect'rca factorilor de risc:

Alimentafla bogatd in fructe, legumE, surplus de vitamine in special la
virstniciundeincidcnlaclaudicafeicrc$tede2 ori la fiecarel0 ani,
prin adminis*areade acid folic 400
Reducsreayalorilor homocisteinemiei
pg/zi redueecu 5 pmol/l concenfaJjasericdde honrocisteind(HC), vitamina B6
dozade 6,5 mglzi qj,Bl2 dozede 0,5 mg/zi pot reducevalodle sericeale HC cu
rlrr}Lla'7Y0.
intreruperea fumatului reduce de 3-4 ori riscul complicaliilor ;i
morlalitatea,plovocind o modestdcreqterea gradului de efortControlul hipertensiuniiarleriale la valori sub 140/90rmHg qi 130/80
mmHg la diabetici,se poate facc cu blocanteale canalelorde calciu de tipul
dihidropiridinelor qi mai pulin verapamilul, betablocanteadrenergiceselective

268

CARDIOLOGIE

Administrareaa 3 g intravnosin bolus, umrat de infuzie 2 mg/kgc/min 30 minute

amelioreazi claudicaliapin restabililirearapoffului laclat/piruvalla niYel muscular
(doveziclasaIIb).
Acidut nicotinic in doze 100 mg d 3 ori /zi minim 3 luni (dovezi clasa
IIb)o nu are efect in criza de claudicalie ci doar in adminisfarea cronica unelc
studii arati beneficii clilice de maxim 25% asupratolcmnlei Ia efort.
Peutoxifilina (dovezi clasa IIb)' derivat metilxantinic, admiristrat oral orcl
in doze de 400 mg X 3lzi nu a doveditbeneficii c1arcpe termenlung, scadepu.tin
frecventacrizelor de claurlicafie$i crette toleranla la efo11gu 20-30% in cele mai
optimistestudil in perioadelede acutizareadministmreaiv a 300 mgll2 ore
amelioreazi durerile la circa 45o/odin cazuri. Efectul se obline prin amliomrea
deformdrii eritrositelor, scidereaviscozitd{ii 9i reactiYititii plachetareavand drept
in cdzeleacute
rezrltat reducersahipercoagulabilitilii.Se utilizeazi predorninant
de claudicalie.
Glyccryl-trinitrat (doYezi clasa IIb), amelioreazddistanta de rnerc ih
fazele acutedoar cu lo4 procentasenrindiorobtinut cu blocaateledc calciu de tip
dihidropiridine.dacesunl folo:itedreplunici terapie.
Ginkgo bitoba estein cursde evaluarecu dovezicliniccde clasaIItr.
Criza dureroa"si poate f1 cupati prin administrarea transcutanatd de
nitroglicerini dar cu cfcct autolimitatin timp si pe duate limitate.
Anticoagulantel:heparinasodici tinde sd fic inlocuitdde heparinelecu
grcutalemoiecuhra redusdca efect gi se ndministreazdnumai in Jhzeleacute cind
o cauzd embolicdsau atemtromboticacomplicaliea plicii de
sc suspecteazi.
aterom, ln timp ce acenocumarolula iost inlocuit pe termen iung cu
antiEonbotisele din cauzariscului ds hemolagii caredep6{egtbeneltciul clinic.
Tehlrica hemodilutiei avend h bazd epurarea celulclor ro;ii scade
unei categori
prin sciderealasqozitilii sanguine,se adreseaze
simptomatologia
limital.ede pacienfi.
Hipolipemiflntele:Sfatinelepdn efectelede clasireducnivelul Plasmaticde
inflamaliapldcii, la nivelul vaselor
colesteroltotal $i LDL colesteroi,amelioreazd
perifericemoduleaziexpresiaCD11/CD18qi CD43 la nivelul microcirculaliei9i
crescexpresiareceptorilorpenhuinrc{eron-5,factoriiendotelialide cre$tle$i cel
vascular,dar gi pentrureceptoriiioterleukinici.Fibralii singwi sauit asociatiecu o
statini cresc titrul enzimelor paraoxonazeqi propria activitate serici protejand
endoteliulde stresuloxidativqi scadoxidareaparticulelorde LDL colesterol.
Antiagreganteleplachetarq clopidogrclgi aspirina,singurcsau asociate
rcduc progresiabolii ateroscleroticein geneft1$i mortalitateacardiovascular6pno
infarct rniocardic sau accident vascllat cerebralcu 259'o,clopidogrelul avind un
benefiu suplimentarde 24YoI'afi de aspidd. Ticlopidina esle prct-emti in cazul
intoleran{ei celor doud din eauza efectelor sale secundarein special de tipul
agranulocitozei. lnhibitorii de glicoproteini llblllta nu au arltal un beneficiu
suDlimentar,

270

CARDIOLOGIE

. infra-popliteal rata de salvareestede 83% dar doar30% din cei cu afectare

atroscleroticiseprtoazdla PTCA, din cauzacalibruh.riredusal acestuircdtoriu.
Factorii predictiyi favorabili ai angioplastieisunt reprezenialide:
- prezentaclaudicaliei,
- prezenlaleziunilor stenoticegi nu ocluzive situatecat mai proximal,
- existentaunui pat vasculardistal integru.

6. Tratamentul chirurgical este indicat in situatiile de ischemie critici a

membrului cu indice de oxJgenaretisulard sub 30 mmHg, indexul glemd-brahial
sub 0,4 gi in cazulocluziiloracutevasculareembolicesaucomplicaliea pldcii de
ateromce au ca rczultatafectarga
severaa functionalitafi membrului.Arteriografia
careprecedeobligatoriu intervenliairvazive stabilestebeneflciul ii tipul acesteia.
Amputalia se 1'aoedoar in cazuri exceplionale de salvare a membmlui
ftincfional, rala de amputalieestede 7o/ola 5 ani. Fumatul cre$terata de amputalie
la 11% iar diatretulzahart.tla 21To.
pr{}tezarca
by-pass,
intraluminati,
Revascu.larizarea prin
kombendarterctomiase fectueaziatunci cend batamentulmedigamentosa esuat
in tentativade ameliorarea debituluisanguinJanivelui membruluiqi de cre;terea
calitAtii yielii; in 15rileavansateehirurgiade reconsffuc{iese rcalizeazdinpropottje
de pini la 18%in USA 5i 10%in Euopa de Vestcu recurenlela 10 ani de pind la
23yo.Rata de interrrertii la 5 ani este6e 6-'7,5%,fumetorii avendun risc de 3 ori
mai mare,dislipidemiaseverdcresc6ndu-l
de 2,5 ori. Procntulde recideri dupd
interventia chirurgicald este in medie de 18% la l0 ani. Simpatectomialombari
esteo metodi paleativdla pacienlii carenu sepreteazi la revascularizareqi ia care
nu existdbeneficiuterapeuficconventio[al.

TROMBANGEITA OBLITERANTA - BOAIA BURGER

Delhilie - presupunco inflamafie obsauctivdarteriald qi venoasi pe vasele

mici 5i mijlocii asociatdcu ischemiecronicd 5i de tromboflebitesupelficiale.
Extindsrea bslii se face de la nivelul degetelor qi al mcmbrelor cdtre vasele
cerebrale,coronarine,renale,mezgntedceeic,
lnciden(a este inaximi la irmdtorii de sex masculiuintre 20-40 ani 9i doar
in 59lodin cazuri la fsmei.
Etiologia presupuneo reactie de hipersensibilitateintdrziati sau augeitd
toxicd pc fondul rmei predispozilii genetice cu afectarea moleculelor de
hislocompatibitate tip tlLA 85 qi 49, cu cregterea sensibilirilii celulare la
oolgenultip I 9i III qi prczenlade anticorpi antiendoteliali. To{i subisclii prezinti
vasoconstrictiercfleEd $i sensibilitatecrescuti la tutut, hipercoagulabilitateprin
hiperfibrinogenemiegi sciderea activitdtii fibdnoliticc ca o tulburare autoimuni.

2',72

CABDIOI-OGIE

SINDROMUL DE ISCIIEMIE ACUTA A MEMBRXLOR

Etiotogia are in prim plan ocluzia embolicd arteriald' cea mai {iecventi
sursi fiind cardiacdin T5%din cazuriin specialla pacienfii cu hbrilaqieatriali, mai
mr apartrornbozeleiz sr'lape vasenative qi asociatecu stdxide hipercoagulabiiitate
(sindlomul anticorpilor antifosfolipidici, hiperhomocisteinemia,trombocitemia
esenliall, deficitul ie proteine C sau S). Trombozaby-passuluiarterial cLtsat fdrd
o stenozi preexistenti esterscent descris6drept a treia cauzdde-ischemieacuti
arteriali. Rar se descriutumori cardiace,anewismede aortd saumiocardice,valve
proteticesautrombocitemiaindusdde heparine.
St4dlalizara clinici
Membrul este viabil lEri afectareapatului czPlla\ musculaturii !i lard
^
pierdereasensibilitiJii, semnalulDoppler esteprezentla nivel arterial (presiuneala
gleznd > 30 nmHg) qi venos.Nu necesitdintervenlierapid6, invazivd' Dacd
uiubilitut"u estecompromisl htervenlia prompti esteesenfali, fluxul capilar este
intact dar lent, apare sldbiciune musculard moderati, afectarea incompletii a
senzoriului,cu semnaiDoppterabsentla nivel arterial 9i prezentla nivel venos'
Tardiv apare ischemie i.reversibili cu pierdere tisularh, amputalii, abs'la
fluxtrlui capilar, paralizie musculard,anestezie$i absenlasemnalului Doppler la
nivel anerialgi venos.
Tabloul clinic

arati paloareamembruluiafectat,rec9i firi pu[s'

Exernenvl oblecait2
Subiectiv apate durarea violenli iar la scurt timp se constatd parestezir.
disfunc[ie motorie progresiv6.
Mijtoacele paraclinire folosite sunt ecografia Doppler, angiografia cu
substaqtede contrast9i rezonantamagnetici nucleardcate aduc informalii despre
localizwea" mdrimea 5i consistentatrombului, stareapatului distal qi modul de
abordareintewenfional5a obstacolului,
Decelarea cauzei poate orienta trulamentr.ll etiologic alticcagulant cB
UI/h i.Y. cu valori ale APTT
heparindbolus 10.000UI i.v. ulterior 1.000-1.500
concomitentcel pulin 14 zile su
inte 5G90 ms. Acenocumarolulsc admi.cistreazd
scopulobfnerii unui INR de 2-3.
Trattnentul medicamentos fibrinolitic are drept scop rcstaurarea de
urgentdinvazivi a fluxului situaiiile cdndidatefiird:
. TrombozaacutAa unui vaspatentantsrior,
. Cind embolectomia
nu esteaccesibild'
r Trombozaunui anewismpopliteal cu ischemieseverS,
274

CARDIOI.oGIE

Diagnosticul biologic esrcsjutat de VSH peste 100 mm, fosfatazaalcalind

-anemia
normocroma-normocitari, hiperglobulinemia policlonald qi
crescuti,
leucocitoza.Biopsia vasculari de minim 2 cm de arterdtemporaEdcideinoeperea
tratamentului.

Evolu{ia estecu diplopie, cecilatela sub 20% dir cazurile netlatate' ruptura
anewismului de aort6toracicdcu carese asociazEin 20% din cazuri. In pcste50o/o
qt
din cazuri cvolutia esteinfluenlata de asociereacu divsrse boli cardiovasculare
mascati de acestea.
Tratamntul se face cu Prednison,1 mg/zi timp dc 2-4 sAp6manitemite
simptomelegi previne cecitatea iar scidereadozelor se face in funcle de rispu$'
CregtereaVdIl fi reapariliasimptomelorimpunetratamentminim de.intre'thereani
in lo.-"1" te"istentela prednisonsepot incercaazatioprina$i mbaexatul'
de
"ile,
BOAIA TAIC{YASU
Defrni$ia - Vasculifd idiopatica de cauzdnecunoscutice afecteazdaorta itr
ramurilesale.
Etiologia poate fr: autoimund,infecfioash,bacilarE,lues' atopia mai ales la
fmei cu i$o;c de astm bronqic.Raportrlfemei/berbaliestc de 8:1' cu debut intle
l5-30ani.

Clinls manifestiri iniliale sistcmiccu staregeneraldalteratd,febri, scldere

ponderali, fatigabilitate. Claudica{iaaparein 60% din cazuri la nivelul membrelor
iuperioare qi 30% inferioare 9i aldturi de asimetriapulsului, difercn{e ale presiunii
artedale qi multiple echimoze sunt cel mai frecYentemadfest5ri Poate apara
insuficien!5aortici consechrlaunui anevrismal ridicilei aortice.
Atemia' ffeqtereaVSH qi a probelor inflamatorii apar la 50% diu pacienli,
restul prezenldnddirect semneale ischemieicerebmle,oculare,coronariane,renale
sau afectareadiftrz-{ a sistemului nervos ccntlal in func{ie de teriloriul vascular
afectat.
Vasete arcului aortic sunt cel nai des implicate, mr aorta abdomioaldsi a
artercipubnonarecu hipertensiuneartelialI pulmonad prrogrestvd.
Diagnostic: pulsul qi presiuneaaderiald sunt redusesau absentcla nivelul
membreloi superioare$i accentuatela cale inferioare,sufluri pe teritoriul afcctatiar
biopsiaesteedifrcatoare
5i obligatorie.
Rezonan{amagnetici $i tomografia cu emisie de pozifioni sunt utile pcnftu
suslinereadiagnosticului.

2'.76

CAR'IOLOGIE

TNF a avut rszultate spectaculoasein cazul rec6derilor sau lipsei de dspuns 1a

terapia cu coftizon, Cazurile tardive beneficiazd de corec,tie prin by-pass
chirurgical sau prooedeede revascularizarecel mai uzual cu montarc de protezd
artificiald de dacronsauteflon pe teritoriul afectat.
SINDROMI,IL DE AORTA MEDIE

Etiologia acestei afctdri a aortei abdominale qi ramwilor sale - artera

mezenterici superioard"trunchful celiac,aterele rnalecupriode:
. ocLuziaacuti p n embolie, tlombozd acu6 prin artera stenozad, diseclie
de aort6.
. ocluzia cronici
apare consecutiv aterosclerozei, hiperpiaziei
fibromusc.ularesaucompresiuniiextrinseci.
. ocluzia acutaa axtereimezeniericesuperioareesteqonsecinlaunei embolii
masive caracterizdndu-seclinic prin dureri violente difuze, vdrsdhrri, diaree,
scarnesanguinolente.

Examenul obiectiv deceleazdsensibilitateabdominalddifuzd, distensie

abdominaliL.
evolugiespreileus.
Paraclinic radiografia abdominali pe gol arati distensia a sla1 dilatate
semnede acidozi.
compleatAde leucocitozasEricipeste15000"mmr,

Tratamenful trombofibrinolitic administrat intraarterial are uu succes

modemt $i reduce$anseleinrcrventieichirurgicale.
- Ocluzta acutd {r fiunchiului celtuc dtce la infarct hepatic qi splenic cu
prognosticextremde rezervat.
- Ocluzia acutd a artelei renale produce infarct renal cu durere in flanc,
hsmalurieqi insufrcienldrenaldprogresivd.
- Ocluzia.acuti a bifurcaliei {tortei prodvcedureri intense,paloare,paralizie gi
rdcirea membrelorinferioare, {Er6embolectomiade urgenJi amputareadevine
imhenti.

BOALA $I FENOMENUL RAIT{AUD

Definitie: spasmal arteriolelor degetelorsau exfemid,tilor cu paloare sau
cianozdintermitentE.

Etiologia bolii RaJmaudeste necunoscutdfrind mai ftecventi 1a femeile

tinere(907o),Fenomelul Raynard estesecundarmultor cauze:
1- Boli vasculare bbstructive: asociat atcr'osclerozei,trombangeitei Burger,
hipertensiunii arteriaLe, sindromul de aperturd toracicd, hipefiensiunea
pulmonari primitivi,

278

CAEDIOLOGIE

. Obstruciia acuti arterialA - aterosclerotici, ln cadrul bolii Burger, sau

tromboembolici.
. Difercolierea intre boala gi fenomenul Ra)'naud constd in ?rfectarea
bilaterald a membrelor,pe zoneresfense,absen{amodificirilor trofice, a gangrenel
ii evolu{iabeoigneh timp.

ComplicaJii Si evolutia: evolulja natl1laleeste spre gangreni Lrscat:

acroscleroziprogresivi, sclerodactilieprogresivi, supurafii, ulcere locale cu
yn
potential de suprainfeclie,amputadade degetese efeatueizAla aproximali\ I
din pacienli.

Tratamentul
. Tratamentul general prcsupuneevitarea&igului prin protectic termicd, a
firmatului, bdi calde, fizioterapie locald, tratamentululccmliilor fofice" halament
hormonalsubstitutiv.
. Tratamentul patogenic seadreseaz6fenomenuluiRaynaud.
Trat"menhll medicamentos;cu Yasodilatatoare - inhibitori ai enzimei de
conversiea angiotensinei,perfuzii intravenoasecu prostaglandincleEl sau 12 in
perioadelede acutizarc,nitrali organici adminisfa{ aansdgrmic,caiciu blocantele
(dinidropiridinete), sedative, alfa blocante cele mai tblosite fiind prazosinrl qi
rezerpina
tolarolitra.alfd metildopa.
Fenoxibenzamina10-30 mg/zi p.o. $i guanetidina10-30 mg/zi p.o. au
succsla 2070din cazuriprin scidcreaftccven{eigi duralci crizelor.
Antagonittii de serotonini - ketan$erinuleste folosit alituri de Lpropionyl-carnitinE pentru efectul asupra musculaturii {i!i a influenJa nivelul
enzimaiic al acestuia.
Pentoxifilinaesteeficientain dozede 800-1200mgizi administratila mese,
eficientdin doar 30Y"din cazuriin fazeleiniliale ale bolii.
Ychimbira poate bloca declangareaatacului spastic ln boala Raynaud la
65%din pacierti.
Tratamentul chirurgical esterezervatpacienlilorcu invaliditateprogesivi,
ptezintdrecidivela aproximativ50% din
simpatectomia
regionali preganglionard
pacienli dupi 12 luni.

ACROCIANOZA

Definifie: asociereacianozei cutanatesimetrice, persistente,nedureroase

hipercudora$e, scddereatamperatuii locale la mdirri 9i picioar:e, calsecinta
vasospasmlluivaselormici.
Efiologie; tonuscrescutarteriolarla frig cu dilatareavenulelor gi capilarelor,
em(}tii, stres,infectrii,traume,tulburdri neuroendocrine.

280

CARDIOLOGIE

Tratament: atacurilesepot combateptin evitareacildurii, repaus,ridicaxea

exkrmitilii afectate $i comprese.rcci- Aspirina 650-2000 mg/zi poate produce
ameliorare prompti, prelutrgitd..in timpul crizei se rccomand6 compresereci,
aspirind500 mg, vasoconstdctoaregen cfedrini, metisergid,propranolol, alSturide
lptarea bolii de bazb.

28:2

CARDIOLO6IE

5. HTP produsdprin modific6ridirectealevaselorpulmonare.

ClasiticateaEvian a fost revizuitd La Venelia in anul 2003, ia a treia
Conferinld Intemalionaldpdvind HTP ivezi tabel).

Figura 58.Clasifcurea clinici a HTP

Venelia2003

completda termenilor,primar" qj
O modificareimportantdesteabandonarca
,,secundar"9i impi4irca hipertensiuniiaderiale pulmonarc in hei gruPurj
principale:HTAP idiopatici,HTAP familialS,HTAP legatdde lactori de risc sau
conditiiasociate.

CARDIOI.OGIE

ClasiJicarea tu ncgionaId
A fost adoptati la Evian ;i estesimilardclasificdriifunctionaleNYIIA a
insuficienlei cardiace,fiind baza16pe evaluareatoleranlgi la efort. Are Yaloarc
prognostici.

Limitare uqoari a capacitefi de eforti IZII simptomein repaus;activitateafizici

obi$nuiti determinddispnee,fatigabilitate,dureretoracici saupresincopi

Pacienlicalo nu suntcapabilisd efectuezeactivilatefizic6; pot avgasen]lledc

insufici45 cardiaca&eapti in repaus;displeea $i fatigabiliata pot Ii prezcntein
repaus$i sutrtacccntuatcde orice actiyilatefizici.

CIasilicarea hemodi nau i cd

Se bazeaz5 pe parametrii mdsurali in timpul cateterismuluicordului drept:
valorile presiu:riicapilareblocate(PCB), debinrlpuknonar,rezistenlavasculard
pulmonard(RVP).

CLosi* carcs morfopataW i cil

Modificirile martbpatologiceintalnite in difentele forme de hiperteasiunc
arteriaii pulmorard sunt similare calitativ, su dilerente cantitative in ce prive$te
dishibulia qi gradul afectirii componcntslorpatului vascularpulmonar (arleriole,
capilare,veae).
de la Veneliacuprinepatru tlpuri dc afectarca r-ascularizatiei
Clasifroarea
pul1llonare.

286

CARDIOLOGIE

c
+

Inflama'!ie

Figura 60.Mecanismepatogenicein HTP

Procesuliniliator nu este cunoscut,dar pot li implicali facton genctici,

factorii de risc qi condiliileasociate(vezi mai sus).Au fost identificatemai multe
muialii geneticeqi polimorf,rsme
asociate
cu HTP:
. Mutalii care scad expresiagenici a canalelor de K- (-numdrulcelor
fiuclionale gi a activitateaacestora)
. Mutalii exoniceale genelorce codeazdBMPR2 (ros nnrphogenetic
proternrc(eptorrype2t de la nivelLrr
CVN vaccularc
ranomal ale apoprozei
cu
profiferare endoteliah cxcesivi) - forme familiale; BMpR2 corcspundeunui
recaptordin familiaTGF-p;
e Mutatii alc gensi ALK-I (activin recepforlike kinqse).alt receptorTGF-F:
e Polimorhsm-5HTT(transponorde serotonind):
r Polimorhsme-NOS{sintetaza
de oxid nitric);
r PolirnorfismCPS(carbamilfosfatsintctaza).

288

CARDIOLOGIE

Simlomatologia
PrezenlaHTP trebuie luatd in considerarcil toate cazurilc dt dispree 1a
indivizi Iild semne evidente de boali pulmonari sau cardiaoAsubiacenti, sau
oricdnd existdo accentuarea dispneineexpticatdde evolulia bolii preexistentc.
Dispneeala efort estesimptomulcl mai frecventsauo slarede slibiciuDe.
Pacienliipot acuza/a/igflbilifate
Durerea toracicd (angina)aparedatoritd ischemiei ventriculului drcpt (pnn
altemrearaportului intre cerereqi ofertd la aivelul miocarduluiVD suprasolicitat9i
hipertrofiat, in condilii de perfuz-iecoronariani normal5l. in situalii rare aflera
puLnonarddilatati poatecomprimaun rum al circulalici coronarione.
Sincopala qforl esteconsecinladei'icituluide cre$terea debituluiuordului
dreptin condilii de solicitare,datoritarezistenleivascularepulmonarecrescute.
Prezenlasimptomeloril repausaparela cazudlefoarte avansatc.
Alte simptomemai rare:
r Tuseaseacd;
r Hernoptizia:
r Disfonia (prin compresia ner-rrrlui laringeu de ca1re artera pulmonari
dilatate);
. Distnsiaabdominald.
Semneclinice
Examenulclinic poatefi normal chiar ia un pacientsimptomatic.
Pot fi prezente:
r Acccntuarcacomponeteipulmonarea zgomotului II;
. Sufluholosistoticde insufieienl[tricuspidianS;
o Suflu diastolic de regurgitarepulmonari;
. Calop protodiastolic(S3) de venaicul drept.
jugularelor,hepatomcgalia,
Turgescenta
edemeleperifericeqi ascitaaparla
pacientii cu insuflcier{d ventriculari dreaptE.
presiuniioxigenului
Cianozapoateapareprin mecanismperiferic(scdderea
prin
(Sunt
in sangelevenos
debit sc6zut)saucertral
stenga-dreapta).
2. Detectareahipertensiuniipulmonare
Se poateface prin trei merodede screening:electrocardiogram4radiografia
toracici.ecocardiogra
fia Lrancroracicd.
Electrocsrdiograma
Furnizeazdinformalii rgestivc privind suprasolicixareasau hipcfirofia ds
ventricul drept,saudilatareaatdului drept.
qi sensibilitataECG pentrudetectareaHTP sennificativc sunt
Specif,rcitatea
inadecvate.ECG normaldru excludeprezenlaHTPSemnededilatare
a AD sunt:
. UndaP an1pl6(2 2,5 mm in DIl, DllI, aVF)$i ascutitt,cu duratanormali;
o Axul undei P deviatla dreapta(dincolo de +75");

290

CARDIOLO6lE

Figuru 62. Radiografietoracicit h un pacient cu HTP

(hi.luripulmonaremdrite,circulalieperiJbricdsdracd)

Ecocardi ograli a tran storc ci cd

Este o metoddneinvazivdutile in screeningulpacientilo.rla care existi
suspiciune clinici. Ecocardiografiahanstoracici (ETT) eslirrcazd presiunea
sistolicd in adcm pulmonad (PAPs) confirnind prezenla [ITP, evaiueazi
gi aduceinformaliiprivindcauzelc5i consecinlele
severitatea
HTP.
In modul 2D sunt evidcnliatesemneindirectede HTP consecinta1e
suprasolicitiriiverntdcululuidrept:
. Dilatareacavitelilor drepte;
r HipertrofiaVD;
. Aspectul de literi D al ventricrlui drept datodti aplatizdrii sep lui
iltorventricular:
. Disfunctiasistolicdde VD;
. BombareaseptuluiintcratrialspreAS;
. Dilalareaafterelorpulmonare.

Ecocardiogrqlia Doppler eslimeazdpresiunee sistolicdbt arLerapuluonard

(PAP|. Se calculeaz5\'elocitateamaximi a jetului dc regurgitaretricuspidiana
carereflectdgradientulde presiuredintre VD 5i A-D.Regurgitarea
tricuspidian6
esteplezentdla peste75% din populatiaadulti normald.Prin adiugareapresiunii
din atriul drcpt se obtinepresiuneasistolicddin VD care,in absnlastenozciin
caleade ejec,tie
a VD, estecgali cu presiunea
sistolicddir AP:
:
:
(VD-AD)
+
PAFs PsVD AP
P AD
jugulard)
Presiunea
in AD poateh evaluatdclinic (prin gmdulde turgescenln
sau ecografic(prin mSsurarea
diametruluivenei cave inferioare5i a aodificdrii
acestuiacu rcspilaliaJ,
Presiuneamedie in AF (PAPw) sc poatc estimaprin mdsurareaiimpului de
acceleraliea fluxului sistolicpulmonar(TAP) (la examenDoppLerpxlsat)saupe
292

CARDIOLOGIE

. Scintigrurta.pulmonafi. de ventilafe ti pe$uzie (UIQ)

Poatefr normald la pacicnFi cu HTP. Esteutil6 prir ideotificareadefectelor
care de obicei sunt normal yertilalc
mici de perhrzie (periferice, non-segmentare)
(mismatchventilalierperfrzie). Se exclud astfel bolile parenchimuluipulmonar in
care nu este pteze t aaesrmismatci (dcfcctelede perfuzie se suprapuncu cele dc
veotilalie),
Scintigrafia pulmonari este de mare importan{dpentru diagnosticul HTP
pulmonar
prLnnomhoembolism
cronic.
. TonogrsJie computerizstdde inaltd rezolugieoferd o imagine deialiati a
parenchimului pulmonar, uqur6nddiagnosticul emfizemului pulmonar 5i bolilor
pulmonarc inte$titiale; identifici aspecleparliculare intalnile in boala pulmonari
capilaxdpulmonarS.
veno-ocluzivi qi hemangiomatoza
o Tomografra eomputerizdtdspifala, flngiogrbrta pulmonatd ti rezonsnla
nagneticd nuclearfr
CT spirald esteindicati la pacienlii la care scintigrafic existAmismatchintre
ventilalie qi per{uzie putdnd cvidenlia semlc de tromboembolismcronic: ocluzia
artereipulmonare,defectede umplereexcentrice,recanalizare,stenoze.
carepot
Afigiografia pulmonad identifict pacienlii eu I{TP tuomboembohcA
beneficiade endarterectomie.Are acuratetebmi $i pentruobsrruc{iiledistale.
RMN evalueazdatatmodificdrile corduluj cat $i alc circulatiei pulmonare.
4. Evaluareahipertensiuniiarterialepulmonare(tip, capacitatede efort
hemodinamlci)
I-a pacienlii din clasaclinici l, pot fi necesaretestesuplimentarepentru
identificarea
tipului qi evaluarea
capaciti,tiifunclionale$i a hemodinamicii.

Testade sAngeti irnunologite

. Sunt indicate teste biochirnice qi hematologice de rutind gi evaluarea
funcliei tiroidiene;
. Screerringul
trombofiliilor:anticorpiantifosfolipidici(anticoagulant
lupic,
anticorpi aaticardiolipind);
r Screeningimunologic: anticorpiantinuclcari,anti-SCL70,RNF;
. TestulHIV esteindicatla tof pacientii.
^
Ecografia abdominald
Exclude eirozahepaticbqi hipertensiuneaportali.

294

CARDIOLOGIE

Parsmctri clinici
. ClasaNYHA
. CiasaNYHA subtuatamentcronic cu Epoprostenol
.
Istoric de insuficienli cardiaci dreaptd
Caprcitate de efort
r Distanta1a6M\YT
. Distadlala 6MWT subtratamentcronic cu Epoprostenol
. Consummaxim de (J2
Pa.ametri ecocardiogralici
. Efuziuneapcdoardic.a
. MarimeaAD
. Indx d excentricitateVS
. Index d pedonnaof-dmiocardicda VD
Hemodinamica
r Presiuneain AD
r PAP medie
. Debit cardiac
. Satualia02ln sangele
venosamestecat
.
pozitiv
Rispuns
la testelede reactivitate
.
ScidereaRtr/P< 30% dupl 3 llmi de tiatamentcu Epoprosteol
Testesaoguine
. Hiperuicemia
. BNP (peptidmtriurericlip B) bazal
. BNP dupe3 luni deterapie
. Troponina1aniyeldetectabil,
inai alesdacl estepercisterfi
. NarepineliiMplasmatici
e

Endotelina-lplasmatici

Figura 64.Parametriiprognosticila pacienliicu HTAP idiopaticA

Tratamnt
Misuri generale
. Evita{ea efortrdui frzic intens, calc poate determinaexacerbarease\erA a
dispneei,sincopi saudurereprecordiali. Esterecomafldatdefectuareade efort fizic
in limita tolerabilititii;
. Evitareacxpune.rii
la altitudinemare,bipoxiaaccentuand
vasoconstriclia.
o Prevenirea
infec,tiilor,profilaxieactivdanti-pneurnococicd,
anti inlluenza:
. MAsuri de-preveuirea sarcinii (mortalitatemateftd de 30-50o/ola femeile
cu bsald seved).In alegereametodeicontmceptive
tebuie luat in consideffe qi
riscul irombotic a1anticonceptionalelororalc;
. Prelenirea
anemie;.
si balarea
296

CARDIOLOGIE

Ptostacierynede sintc& ti Lnalogii prostaciclinei

Prostaciclina(PG 12) are efect vasodilatator,anriproliferativ, antiagregant9r
antiinflamator,fayorabilein contextulHTAP.
Au fost studiaf patru analogide prostaoiclini:
timp de injumitSlire de 3-5 rninute(se administreaziin PEV
' Epoprostenoi:are
continue),scadereristenlapulrnonard.
. Treprostinil: duatd mai mare de acliune, administrare iv sau subcutanat
(pompede microinfuzie), ameliorcazdsimptomele,cfe$tetoleranlala efort.
. Iloprost;oral,iv sauinhalator.
. Beraprost:prostaciclini cu administrareorald, ameliorsazi simptomeledar nu
sauclasaNYHA.
hemodinamica
innuenleazii

A ntagoniqtii rcceptoi Ior en doteIi ni ci

Endotelina-lare efectecomplexeimplicatein fiziopatologiahipertensiun
pulmonare:Bsoactiv, ?romitogen, proinflamalor, proagreganl.Aceste efecte srnt
produseprin acliuneape receptorii speiifici (ET.r,ETe, ETc).
Sepoatefolosi:
. Bosefltar: .artagoDist ETA $i ETB, adminisfiat oral, amelioreazdtoleranfa la
efort, scadeclasafunctionall a HTP.
Au mai fost utilizate: Sitaxsentan,Ambrisentan.

Inhihihttii defosfodiesterazd5 (PDE-S)

Sildenafilul este un inhibitor selecliv de PDE-5, aclionend prin crelterea
cGMP intracelularcu efectvasodilatatorqi antiproliferatival celulelormusculare
netede. in doze de 20-80 mg x 3/zi amelioreazdcapacitateade efort 9i
hemodinamica.
Tercpia combinatd
in cursde evaluare:
Iloprost + Bosenan
Iloprost+ Sildenafil
Bosen:an+ Sildqafil
Tratamsnt interventional

Septostomisstriald
Metodi paleativi, prin care se realizeazi o comunicare interatdald,
perrni,tanddezvoltareaunui $uni dreapta-stingacu cre$tereadebitului sistemic $i
reducereaprosarcinii \{D- Cregtetransportulde 02 pulmonar dcqi scadesaturalia
sistemicda oxigenului. Poaleproduceo ameliorareclinici.

298

CARDIOLOGIE

. Imobilizare(ftacuri, sechclealc accidentelor

vascularecerebrale)i
. Diminuareaprcsciabdominale
(eventralii,hemii voluminoase);
. Dimiluarea,/inversarea
presiuniinegalivintratoracice;
. Obezitate;
. Insultcienldcardiacd;
. Venevadcoase.
Leziuneaperetehti veroJ esteadeseasecundardformdrii trombului saupoate
fi asociateunei agresiunimecanice(traumatisme,
punclii, catetere)sau chimice,
infi ltr.irii maligne,inflamatiei lolrale
Hipercotgulabilitalea poatc fi primard (trombofilii mulalij specifice Ia
nivelul genelorcarecodifici proteineimplicatin coagulare)sau secundard
altor
c o ndilii.
Principalelecauzehipercoagulabilitate
sunt:
r Mutafia factoruluiV, cu producerea
unui factorrezistentla acliuneaproteinei
C (factorV Leiden);
. Mutatiageneiprotrombinei,cu cregterea
sintezeiacasteia,
. Deficitele de proteine C Si S, deficitul de antitlombind tll (factori
anticoagulan{i);
. Hiperhomocisteinemia;
. Prczenta de anticoryi antilosfolipidici (anlicorpi anticardiolipinici,
anticoagulant
lupic);
. Dcshidmtarea;
r Poliglobulia;
r Hiperfibrinogenemia;
. Tumori secretoarede factori procoagulanli;
r Sarcina;
. Unelemedicamente
(anticonceptionale
orale).

Faetorde risc
Absent(normal)
Iliperhomocfutcinemie
(mutatia C667T NITHFR)
Mutafia in genaprotrombilei
Contraceptiveorale
FactorV Leiden(heterozigot)
+ F V Leiden
Hiperhomocicteinemie
Contraceptiye+ F V Leiden
Factor V Leider (homozigot)

Risc.elativ lncidenli(oui,
pe an)
1

0,008
0,02

I
?R

4
3- 1
21,6
35
80

*I)ate din LidenThrombophttaStudy,1993

302

0,02
0.03
0,06
0,19
0,29
0,5-1,0

CARDIOIIOGIE

in unelecazuripoatefi palpatcordonulvenostrombozat.Se poateobsena

dilatarea
rercleirenoa.csupcrfi
ciale.
Existd doui fonne pa$icularede afectare:
ophlegmasia coerulea dolens - trombozI extinsi in care membrul inferior
estecia otic, cu pete$ii;
ophlegmasiaalba dolefis- ttombozi masivi iliofemurali asociatE
cu spasm
palid,
puls
diminuatsauabsent.
mai rece,cu
arteriai;memtxulafectateste
gi
genemle
poi
prezente
tahicardia,
care poate arlunla
fi
fobra
Ca semne
emboliapulmonad(rulsul cdlSritoral lui Mahler).
Diagnostic
pc probabilitatea
clinic6ii o seriede explordriparaclimce.
Sebazeazd
Au fost elaboratemai multe sconuielinicecaresi cuantificeprobabilitatea
de TVP qi sd ghidezeexploririleultenoare.
Un exempluestescorulde predictieclinicdal lui Wells carecupdndefactori
de risc, semneclinice Fi prezenla$auabsntaunui diagnosticaltemativ.Folosind
acestscor pacientiisunt stratificaf in doui grupuride risc, explorareaulterioard
fbcdndu-sediferil

Canceractiv (subtratament,io primele6 luni saupaleativ)

Paraliii 8auimobilizdri rcenteale membreloritferioare
Pacicnt imobilizat la pat p{tru mai mult de 3 zile sau interYenlii
chirurgicale majore in ultimele 4 siprimani
Rlglditatelocali p traseulsistemuluivenosprofutd
EderEal lntreului membru iDferior
eregteraain diameiru a gambeicu peste3 cm tati de gambaasimptomatlci
Edemdecliv(mai marein membrulinferior simotomatic)
TVP ltr antecednte
documeDtattr
Venesupeificialqsolaterale||otrvaricoase
alternativ
:2-probabilitatemare
<2
abilitatemici

_l
+l
+l

+l
+1
+1
+1
rl

-2

Figuru 67. Scorul lt'ells pentru TVP

Explordrl paraclinice
. D-Dimefii
Sunt produfi de degradareai fibrinei generali pdn acliunea fibrinoliticd a
plasminei.Specificitatea
pentruTVP estemic6,ei crescdnd
in orisesirualiein care
existd trombozd Si fibrinolizd (infectii, inflamatii, lraunatjsme, sarcird, etc).
RezuftatulnegativexcludeT\? dar numaila pacienliicu probabilitatemicd (scor

J04

CARDIOLOGIE

Suspiciune
TVP

clinica
Probabil;tate

Ecogra{ie

D-Ditned

Exclude

Ecografie

T\?

Figura 69.Algoritm pefttru diagftosticul TVP

Daca probabilitatea clinici este micd se dctcffrind D-Dimerii, rezultatul
negativ excluzdnddiagnosticut.in cazui in care D-Dimerii sunt pozitivi se
efeclucaziecograficca!"cpoaresAexclud;diagnostrcul.
La pacienlii cu suspiciuneclinicb mare prinul pas al algoritmuluieste
ecografi4 apoi determinareaD-Dimerilor.
O situaliemai complicatdse poateintalni la pacienliicu probabilitatemarc
la careecogafia estenegativi pi D-Dimerii sunlpozitiyi. in acestcaz unii auto
recomanddvenografiapenftu a excludeo trombozdpe careecografianu o poate
detscta;alfi autori aonsiderarezonabildsupravegherea
timp de o saptAmene
cu
repetareaecografiei.

306

CARDIOLO6IE

t Hepafinelefr&cfonsle
Heparinelefracjjonat (IIF) au avantajulpractic de a se administrain dozc
fixe, subculanatsau inbavenos, frrd a necesitacontrolul sfectului. In plus, mai
multe meta-analize care au comparat heparina lefractionat6 (administrata
intravenos in dozi ajustatd in functie de aPTT) cu difcrite heparine 1'rac,tionat
(administratesubcutanat,in dozd fixi) au adtat 6 IIF sunt cel pu{in la fel de
eficiente qi de sigure. in acest moment 1{F repreziuti $andardul de lratanent
anticoagulantinilial in TVPSepot folosi:
. dalteparind:100U antixa/kgc/zi
. euoxaparind:1 mglkgc!zi
r nadroparhi: 85 U atrti-xa&gclzi
. reviparini:2 x 1750u/zi
. tinzaparind:175V ar'n-Xaikeclzi
La pacienlii cu hipersensibilitate1a tlF 5i la cei cu boald rcnalb (la carc
adminishareaHF are risc mai mare de sargerue, acesteaavdnd eliminarc renald)
seva administraHNF.
o Foadapartnux
Este un pentazithaxidhcparinoid sintetic care se leag[ de antitrombind 5i ii
irnbunitalegteactivitateafa16de factorul Xa. Are un timp de lnjumitalile dc l7 ore,
administrdndu-seo datdne zi.
in cdtsva studii mari, adminishat in dozi de 7,5 m/zi subcutanat,s-a
dovedit a fi la fel de eficient ca HF in tratamentutT\T, ;i pare a fi mai eficieri't
decat HF in prcvcnlia txombozeivenoasela pacienlii cu interventii chirurgicale
odopedice.
la pacienliicu
Ca $1IIF, se elimini pe calerenold(decinu seadministueazd
insuficienld reratd), daxnu producetombocitopenie heparin-indusa.
Idraparinux,care nu axe incd suficientedovezi, are un timp mare d9
injumitdlire (80 ore), putind fi administiatao datdpe sdptimand.

. Antisoagalante orale
Tratamentul cu anticoagulanteorale (ACO) trebuie sl]prapuscu heparina
timp de 4-5 zile, pAnala atingerealintei INR intre 2-3, deoarecein primele zile de
tlatamert cu ACO existi ris de trombozddatoritd unui deficir relativ de factori
anticoagulalrfinahrlali - proteinaC $i S.
Durata minimd a tiatamentului cu ACO variazi in functie de localizarea
trombozi:
. 6 s6pti;rl6nl in TVP de gamb6;
. 3 luni ln TVP femuropoplitee;
. 6 luni in T\ry iliaca saude veni cavdinferioara.

308

CARDIOLOGIE

Existi rmelesitualiiin carerisculde hemoragieimponantdin cazulfolosirii

alcideni v2scrrlar
profilacticea antiioagulantelorcstepreamare (neurochirurgie,
cerebral hemoragic), mportui risc,bencficiu fiind neconvenabil.In acestesitualii
sunl indicate numai mijloacele mecanicede preveniie (ciorapi elastici, dispozitive
de comprsieextemaintdmitenta).

.Uic
. intervenlii chirurgicale mitrore la
pacienfisub40 ani firi factori de risc

IErdProfila.rie
'Pccifici:
mob lzarc precoca;

Moderat
.
interyentii chirulgicalenrinorela
pacientic[ factori de dsc
. itrtervaliichirrrgicale la pacin]icu
versta itrlre 40 $i 60 ani {eri aryif4ctori
de risc

heparinilefractiQnadin
dozdnticA(la 12ore),
heparindnefraolionati (:
3400U/ziJ,comFesie
extemAcu ciol?pielasticisau
compresiepneumaticA
intermitenrdl

Mare
. interven{iichirurgicatels pacienlipeste
60 ad saucu virsta intre.l0 ti 60 ani ti
cu frct(,ri de risc adifonali (TYP in
sntecedente,
cancer,

heparinenefraclionatdin
dozdmicd(la 8 ore),
heparind
nefractionati(>
3400Uizi) saucsmffesie
tneumatici interrniteoti;

Maxim
. intrventii chirurgicale[a pacien[ic
multipli factori de risc (verstapeste60
ani, cancer,TVP ln antecedente)
r chirurgialolduluiti gcnunchiului
.
traumalismmajor
.
leziunede caloani vertebrali

(>
nefrac,tionatd
heparind
.1400U/zi),fordaparinux,
anticoagulantorai (iNR inhe
2-3),saumijloacemecanice
plusHNF in dozi mici.,TiF;

310

CARDIOLOGIE

sistolicd, sunt intr-o continu6 legitffA cu mortalitatea ii morbiditatea

cardiovasculari.
HTA trebuie considcratdfactor de risc major pentru boala coronariana
AVC. insuficicntacardiacd,boalavasculariperiferici,boalacronici de rinichi sau
insuficientarenali.
CtrsificaraHTA

Cea mai vcche gi simplisti clasificarea HTA separh2 grupuri mari dc

hipenensi!i:
. HTA primarii, esenliald,idiopatici ce presupunemecanismeparopenice
foaftegreus6seidentificecauzainiliali (95%din cazuri);
multiple,flind adesea
. HTA secwtdard(5% din cazuri)la carcsepoateidentificao cauzbinifali.
irind de celemai multe ori curabiid.
Accastaclasificarescolastjciastizi cstc mai pulin util6 deoarecefoarte
multe cazuri de HTA pdmari. antreneazein evolulia lgr nodificdri la nivelul
Pe de aitAparteHTA
secundare.
rinichiului,implicdndin acelmomentmecanisme
multiple ticand imposibildrpreuietea
primari presupunemecanismcpa1-ogenice
dacdacestemecanisnesuntprimaresausecundare.
HTA secundare
in cursulevoluliei lor determini aceleagimodificdri ca;i
HTA primar6,astfelterapiaantihipetenslvifiind in multeprivinte asemdtdtoare
Datorite accstoraspegte,clasificareaqi definilia HTA in acestmoment au dcvenit
arbitrare.in generainu seacoeptio clasificarea HTA, ci mai degrabise fblose;te
termenulde "clasihcare"a presiuniianeriale$i aptccicrcaitr mport cu factorii de
risc,a riscuiuicardiovascllallotal sauglobalatatpe termenlung,cat $i la l0 anr.
in urrndcu 30 de ani Roseanticipaaceastirnanierdde definilicqi clasificare
a HTA 5i anumc;"HTA trebuiedefinitdca nivelul presionalla cars interyentiile
diagnostice!i terapeuticefac nai mult bine dccdtrdu".
Definitia Siclasilicareaactuali a nivelurilor presiunii arteriale {mmHg)

timal
Normal
nalt normal

HTA eradul 1
HTA sradul2
HTA sradrl3
HTA sistolicdizolati

<120mmHe
120-129
runHg

<80mrrH
80-89

130-i39mmHe

85-89mmH

140-149mmHa
160-i79mmHe
> 180
> I-10mmHg

90-99mmI-I
t00-109mrnll
>l l0

<q0nunHg

HTA sistolicApoate fi ircadrati in gradul 1, 2, 3 coniorm valorilor TA

este< 90 mmHg.
sislolice
desiTA diastolicir
312

CARDIOLOGIE

r
r

Indexul gleznilbral < 0,9;

Creqtereamodcratda creatinineiserice(B > 115-133mmoVl; F > 107-124
nrmol-/l;B > 1,3-1,5mg/dl;F> |,2-I meldl);
'4
?, Diabetul zahardt rcprczinld un factor de risc independent major in
elaluatea risculul cardiovascularla pacienrulhipeltensiv.
3. Conditiile cli ice s"sociote bolii hipeftensive sunt reprezentate de
(utilizate in evaluareaprognosticului):

tJoalacerbrovasculari:
' AVC ischemic;
. hemoragiaceretrromeningealS;
'

'

ATT'

boalacardiaci:
. IMA;
. anginapectomle;
. by-passaortocoronarian(CABG);
. insuficientacardiacicronici (ICC);
boalarenala:

.
.
.

microalbuminuria {> 300 mg/24 ore); rapgd albumhd/creatinind> 22

(B), > 3l(F) mg/g creatinini;
nefroangioscleroza;
nefropatiadiabeticd(dacdse asociazi $i DZ);
; > I2 4 p m o l/ ls a uB > 1 . 5m g / d l:F . ' 1 . 4
IR C(cre a ti ni na
B > 133pmot,l F

-dd1);
fi'ac1iade filtrare glomerulari scizutd (< 60 mVmin/1,73m')sau clearance

'

la creatinini < 60 ml"/min;

r

boalavasculari periferici;

prin:hemoragii.
edem
rctinopatia
hipertcnsiva
a\aDSaU
(caracterizatA
exudale.
papilar).
Utilizand factorii de risc majori, atingereaorganelorlint6 9i przenlaDZ se
poaterealizaincadrareadiagnostici a fiecirui pacienthipedensiv.
Diagnosticulprcsupune
stratificarea:
o gradului de boala(stadiului),
. apreciereariscului total imediat si pe termenlung 0a l0 ani).
in acestsensse utilizeazdun grafic careia in caloul toi ace$tifactori d risc
Fi de Fogrosticj

ll4

CAf,DIOLOGIE

Una dio unndtoareleafecfiri orgalrice:

. FrySelectrocdrdiografic
sauecocardiografic:
. placd sauingro$area pereteluicarotidianecografic;
r crebtetea
rigiditSliiancrialcl
. cre5rerea
moderatia crealininei
sence;
. reducereaftacgiei de filtrare glomerulardestimatsau a clearance-uluila
creatinind:
. microalbuminudesauprotgiRurie;
Afecliune cardiovascularisaurenalddiagnosticata-

DiagnosticulHTA prsupune:
1. Stabilircavalorilor presiunii arterialc.
2. Identificalea cauzelorsecundareposibile ale HTA.
prin depistareafactorilor de risc. a
3. Evaluareariscului total cardiovascular
atingerii organelorlinti 6i a condiliilor asociatcsaubolilor cotrcomitente.
Metodelede diagnosticswrt;
. misuraxearepetatda presiunii arteriale(in condilii corecte);
r anamnozaminutioasi;
r examenulfizic;
paraclinice - uzuale sau speciale in mport cu situafia clinicd a
' investigaii
pacientuluihipertensiv.
In elaborarea diagnosticului se vor utiliza in afara mdsurdrii presiunii
arterialede cdtremedic qi:
o monitodzareaambulatorieautomarda presiunii arterialecare aduceinformalii
desprevalorile PAS maxime,PAD maxime,presiunii pulsului {diferenle dintrc
PAS pi PAD), comportamentuldium q.inoctum al valorilor presiunii artcriale qi
elimind erorile diagnosticedeterminatcde creqterilepresionalede la nivelul
cabinetului(HTA "de halatalb");
r mdsurateapresiunii artrialela domiciliu de citue pacient;
. misuarea presiunii arterialela efort
in timpul testului de eforl standardizat.
-sau
P ato g e n iH
a 'lA prl mare Z 6>
Se impun cdtevapreciziri iii anune:
. FatogeniaHTA primare estemult discutati qi existi inci. multe ncuuoscute;
. esteo baaldmultifactorialigi cu mecadsmepatogenice
multiple;
r cxisti factori deteruinanti Ei fuctori contributori asocia,ti 5i implicati in
patogenice(etiologie$i patogeniemultifactoriale).
m9ranismele
PA notmaldestedependendde 4 factori:
l. Debitulcardiac(DCi;
2. Irecventa cardiaci (FC);
3- Rezistcnlar,'asculard
perifericd(RVP);
4. V6scozitatea
sanguinn(VS).
316

CARDIOU'GIE

patogeniceale HTA
Scbemaintegrativi simplificati privind mecanismele
halhpozilia genetici+f
Apodei.c.siYda$r.-

2. Factorii hemodinamici
Presiuneaarteriali normali are1abazi ecuatia:
PA = DC X R\IP (DC : debitcardiac;R\'? : rczistenlavasaulard
penrencaJ.
poate
HTA
fr iniliari prin modificarea oriciruia din cei doi pararneni ai
ecualiei. Ace$ti termeni su.nt s.ub dependengaa-ltor factori: genetici, umorali,
v:rsculari,aeurogeni,reltali.
Drn punct de vederehemodinamicHTA trebuiepriviti ca fiind rezultatul
mod:ificirii acesteiecualii.
318

CARDIOLOGIE

De 1aacesteniveluri pleaci semnaleprin tractulsolitar (caleaaferenti) la

(Ach nivelul centrilor superioriqi ultcrioi caile eferentepot fi parasimpatice
acetilcolina)gi simpatice(NE - norepinefrina)careprin intermediuireceptonlor
determindefectesDecifice.

l1ucleultacfului
solitar

aleJeo,te
ragalc

Reglarea presiunii arteriale

(norepinefrina)
care
in HTA un rol importanlil joacdSNSprin catecolaminc
postsiiraptici.
nerr,'oase
pe
presinaptici
Structurile
receptorii
cat $i
aclioneazl atat
irnplicatein reglareapresiuniiarterialesunt:
. hipolalamusulanteromediar;
. ada artercvenhalia ventricululuilll:
. nucleultractuluisolitar(carecol]tloleaza
centrulvasomotordin bulb),
r SNS- catecolamine;
r zonele(2) reflexogene
baroreceptoare
de inalti gijoasi presiune.

Intervenlia SNS in producerea HTA se realizeazd prin acliunea

catecolaminelor,
efccie
cc actioneazila nivelul o gi p receptorilordcterminAnd
variabilece reprezintiverigi patogenice
importatte.

320

CARDIOLOGIE

. cre$terea distensibilitilii vasculare datoriti inhibirii NO-sintelazei la

pacienliicu dieti hipersodatd.
. creqtereaNa din peretelevascularAsociatesensibilitdtiila sareseciteazigi altemecanisme:
- rczistend la insulini;
- microalbuminuria;
sciderii valorilor noctumeale TA.
- absen-ta
Sensibilitatoala sare estedeterminatdgenetic; astfel la uDii hipertensivi se
constati asocierea cu fcnotipul haptoglobina 1,1 sau pr:limorfism genetic al
enzimeide conversiesauanomalii ale recaplorilor P2adrenergici-

5. Factorii endocrinigi umorali

Ul1 rol important in patogeniaHTA il joacn sistemul renina-angiotensmd
aldosteron(SRAA). Angiotensina II reprczinti substanfavasocoostrictoarecare
odatdprodusi aclioneazEprin intermedjul a doui tipuri dc receptori. In functie dc
tipul de rcceptoripe careaclioneazd,induceefectediferite.
Dovada implicdrii SRAA in patogenia HTA primarc este $i rezullatul
terapeutic favorabil al unor gnrpe de medicamentecare actionezdin 4 locuri
diferite prin mecanismespecifice(marcatein scheme).
Alti factori hemodinamiciqi umorali implica{i in patogeniaHTA sunt:
(sindrommetabolic).
a. Rezistenlala insulini Eihipcrinsulinismul
Mecanismelepropusear fi:
renalede Na 5i apd:
reabsorb{iei
- ereslerea
sensibilitdtiila sare;
- cregterea
- c(e$tereaNa intuacelular;
- sdidereaactivitalii Na,fKATP-azei;
- creitefeaactivita,tiipompeide Na;
- cregtereaacunulirii intracelularea Ca;
- stimularafactorilor de cleitere;
sintezeideproslaglandine
vasodilatatoare;
- reducerea
- cre$tercasintezeide endoteline;
- creqterearEspunsuluipresorgi a aldosteronuluila Ag II.
b. Dislipidemia $i cregtereain circulalie a acizilor graqi prin stimularea
lipolizei, reducerearelaxdrii vasculaledependentcde endotliu,
c. Deflrcitulde leptind (la persoaneleobeze);leptina este un hormon
antiobezitatesintetizat de lesutul adiposcareaclioneazi ceDtralcrescandstimularea
simpaticd.
d. Anomaliiin metabolismul
aminoacizilor.
B gi C;
e. Deficitulde peptidenatriuretice
f- Scddereanivclului de adrcnalind;
g. Sistcmulkalikrein-kininelorfulasmaticAi tisular)implicatin reglareape
termenscurt a excreliei de Na;
322

CARDIOLOGIE

(tensiuneaparietald.shearstresul)sau chimici (LDl-colestcrol oxidat,mediatori

chimici).
dc
Endoteliulesteresponsalrii
r vasodilataieprin: NO, factod relaxantderirat din endoteliu,PG Ir' PG
o vasoconstriclie
tromboxanA?.
prin: endoteline,

Endotelinele actionevzdasupra a doud tipurl de receptori ET" ti ET!

(receptodETc au fost descriqinumaila animale).
Receptorii ETA sc gisesc predominantpe hbrele musculare netede de la
nivelul vaselorgi determindrasoconstriclie.
Rccoptorii ETB se gasescla nivelul cclulelor endotelialeii detemind
prir intennediulprostaciclinei
qi N0,
vasodilata{ie
S-audescrismai multe endotelinein mport cu numdrulde aminoacizidin
structure,cea mai putemic vasoconskictoare
fiind ETr. S-au descoperitniveluri
aftoamericani
cdt 9i la albi. Se pare ca
de
ETr
atat
la
hipertensir,ii
ridicate
hipertensiviiprezintlo cre$tere
a expresieigeneiET1la rivelul musculaturiinetede
din arterelede rezistenld.lapt ce sugereazao implicare ln mecanismulhipertroliei
Yasculare.

CARDIOLOGIE

Menopauza,crettereanivelului de esftogenigi scEderealestosterolului par

sd lte 5i e1eimplicate in patogeniaHTACon4rlexitateamecanismelorpatogenicaalg HTA primare conducde multe
ori la imposibilitatea stabilidi mecanismuluiunic initial a1bolii. Factorul genetic
este adeseadeterminant,la care se adaugdmultitudinea de fuctori de risc caie
declangeazd
cascadepatogenicediferite,verigi multiplcgcncrdndin final tabloul
complex al bolli hipertensive.
Fiziopatologia
HTA primare

.'..

X(

Presiunea axteriald crescutApe durata a 24 ore penDalelt $i mai ales

noctumddetermin6in timp o sedede modiflcaristnrctuateqi funcfionalela nivelul
organelor lhd datorild acliunii directe a postsarciniidar gi indirecte prin
consecinlele
neuroumorale
fi ziopatologice
suntmultiplela
secundare.
Consccinlele
nivelul organelortioti.
1. Afectareacardiaci sereferdia:
a. ffipertrolia yentriculari $Angi ee prasupunchipcrtrofia miocitelor, a
interstiliuluiqi a matriceicclularcdatoritdcrc$tcriipostsarcinii,stimuldrijfactorilor
de cre;tere, slimulirii cr.l reccptorilor adrenergici cu activarea factoriior de
tnnscriplie a ARN $i a sintezeiproteinelor;un rol importantin producerea
hipertrofiei de ventricul sting iljoaci Ag II carestimuleazi proliferareamuscula.6.
S-a constatatce existdo corelafieintrc HVS gi polimorhsmulanomaliilor
genelot ce codificd enzima de conversie,genotipul DD dctcrminind o srcqtcrc a
enzimei de conversieplasmatice, o lormd soveri de HTA 9i HVS impofiantd.
Argumetrtein fayoareaintervenfiei SRAA in patogeniaHVS sunt rolul beaefic al
IEC 9i al BRA ftlocantelereceptoriiorde AII) in regresiaHVS.
IIVS poatef1 concentdcasauexcentrictr.
in HTA seintahette forma concentricimai alesdependentdde incdrcareade
pfeslune.
fryS estc un mecanismadaptativinilial, ulterior deyine maladaptativi,
determinandischemiemiocardici, aritmii. moartesubitdgi IC.
IIVS depistatdla pacientul hipertensiv reprezintdun factor de risc major
predictiv pentru evenimentecardiaccvasculareseyerein umdtorii 5- l0 ani.
b. Ischemiamiocardici seproduceprin:
- creqtereapresiunii kansmuralegi compromitereafltxului coronarian;
- afectareaqi progresiaaterosclerozei(distunc{ieendoreliald).
Ischemiamiocardicdseexprimi clinic prin sindroamecoronariene:
o cu supradenivelare
desegmentST (lMA);
r fdri supradenivelarede segmentST {anginapectoraldinstabili, iM non Q);
. argina pectomli de efort stabild.
c. Aritmiile asociatebolii hipertensive.
Celemai frecventesunt:
r fibrilaia atrial6;
r aritmia extrasistolic6ventriculari:

326

CARDIOLOGIE

. eyahareade etapaa nui pacientcunoscutcu HTA (in vedereacontrolului

t+rapeuticat valorilor tensionale)
Obiectiveleevaluixii clinico-paraclinise:
de H lA:
diagnosticului
- slabilbea
nicicmerale);
- definireacaraeteristicilorde bazd(valorile TA' varialiile
- anamnezapacienhrluihipertensiv;
- dateleexamenuluiobiectiY;
- identifrcarcaatingerii organelor!int6;
- iderrtificareafactorilor de risc;
- evaluareacauzelorsecundarede HTA
Metodede evaluare:
. evaluareclinicd:
coreclba TA;
' masurarea
' is to ricublo l i i ;
. eramenulclinic;
o evaluareaparaclinici;
secundarede IITA.
o screeningpentrudepistarea-cauzelor

;'- <2t^
A
Evaluarea clhici:
)
q
Mdsursrea corecti TA
Tensiunea arterialE se calacteirzeazdprin varialii impodante atat pe
parcursula 24 ore oat $i intie zile diferite. Se impun;
. deterrninArirepetate,
. mdsuretori la nivelul cabinetului, la domiciliul pacientului 9i mdsurarea
automati pe parcutsula 24 ore.

gi heredocolaterale):
personale
Istofical borii (antecedentele
1. Durata,debutulaparental bolii $i nivelul plesioml anteior al TA
2, Elementeleanamtesticesugestivepeltru o HTA secundare:
antecedente
de boaldreoala;
boali renali: infectii urinare,hematurie,abuzde substanteanalgezice;
ingestia de cocaind, amfctamftd, steroizi, AINS, ciclosporind' eritropoietini,
contraceplrYe;
episoadede arxietate,palpitafii, cefalee(feocromocitom);
episoadede sldbiciunemusculard,tetanie(hiperaldosteronism).
3. Depistareafactorilor de risc:
HTA (in familie);

fifnat;

r
r
.
.

bolicardiovasculare;
dislipidemie;
diabetzaharat;
dieta(consumcrescutde sare);

.
r
o
r
r

328

CARDIOLOGIE

Cu varsta TAS cre$te $i TAD scade crescandpresiunea pulsului care

reprezint5un factorde risc pentnrAVC (PP: PAS PAD) sauboalacoronariand.
fxamenulclinicpoarcdecela
. cardiomegalie(in stadii avansate);
r goculapexiandcplasatla stdnga.
r palpareazgomotului4 (,Z.');
. Zr poatefi norrMl;
. Zz acccnt\atla focarulaortei saudedublatparadoxalr
. Zr prezerfiaends-ainstalatinsuficienlacardiacb;
. suflu diastolic de regurgitare aortici parastemal stAng (presupunedilatarca
aortei ascendentcai nu leziunevahulari);
r suflu sistoliede regurgitaremitralS;
r sufluriia nivelulanerelor
renale;
. masdpulsatili abdominali (anerrismde aorti);
. sufluri pe arterelecarotide,periferice;
r modificEri tegumentarela nivelul membrelorinferioare dacd existd ischemie
perifericd;
r deficite neuroiogiee(motorii, senzoriale);
. asimetriede prdsgi tensional6(discc.tidc aorti);
. semnecaresugercazdo HTA sccundare:
. s.indromCushing,senmede hipertiroidie;
. neurofibromatoza(feouomocitom);
. nefromegalic(riuichipolichistic);
' sufluri pe arterelerenale;
. suflusistolicde Coarcta{ie
dsAortn(CoAo);
. TA retlusi la membrelein ferioarefa!6 de cele superioare(CoAo).
E naluareaparaclinicl a bolnavuluihiFertensiv
Im'estiEatii de rutind:
o glicernie;
. solesteroltotal, HDL colesterol,LDL colesterol,trigliceride;
. asid uric:
r creatininasericd;
. hemoglobina,hematocrit;
r exarnensumarde urind (sediment- hematii);
e electrocardiograma.
I nvestiga,tii i ndicate:
r ecocardiograma;
r ultrasonografiacarotidiandSi femural4
. proleinaC reactivd;

330

cAnoroLoGrE
suprasolicilareade AS (componentanegativaa undei P diD Vl > 0,1 m\' $i
o duratemai marede 0,04sec)- 3p
o deviere
axiali st6ngd>-30'-?p
r duratacomplexului QRS> 0,09 sec- 1p
r deflexiuneainlrinsecoidi (VAT) in V5-V6 > 0,05sec- 1p
HVS probabili:4 puncte,IryS cert; = 5 puncte
Ss evidentiazd:
Electrocardiogamamai poateevidenlia:
bloc de ramurdstingd completsaufascicularl
suprasoJicitarede AS (componentanegative a undei P in Vl mai mare de I
mm);
aritmii (FA" tulburiri de ritrn ventriculare);
modificiri sugestivede ischemiemiocardic
.

Figura 70.ECG la unpacient cu HTA HYS,

modificdri secundarede rcpolarizare
c- EcocardiograJiatrq.nstoracicd- esteo metodemai util6 qi cu sensibilitale
mai mare in diagnosticareaHVS, avAnd Si valoare predictivi pentru riscul
cardiovascular.
Criteriile ecocardiograficepenhr HVS sum:
- .septulinterventricular> l1 mm;
- pereteleposterioral VS > 11mm;
- diametrultelediastolical VS > 57 mrn:
- grosimea parietali relativi - rapod mztperete VS > 0,45 (pentru forma
concantriodestecrescutqi scdzutpcntru forma excentricdde HVS);
- cregterea
maseiVS pesteI 25 gtmrla barbali5i pesteI l0 grm2la femei:
- disfunclie diastolicd - apreciateprin scdderearaportului EIA < 1, prelungirca
timpuluide relaxareizovolumetricd
a undeiE.
$i a timpuluide decelerare
Ecoca{diografia mai poateevidentia:

CARDIOLOGIE

4. Evaluarea afectdii cireula,tiei retiniene se face prin examenulfundului

de ochi care evidenlazi modificirile yaselof retirine. Se utilizcazi inci, dcqi
extrem de veche, clasificareaKeidr-Wagenercare incadreazi.tipul do lcziuni in 4
grade:
- gradul I - spasmarter.iolar;
- gradul 2 - modifrcfui parietalearteriale,stazi venoasS;
- gtadul 3 - hemoragii,exudaieretinien;
- gradul4 - edempapilar.
Gradele 1 Sr 2 vizeazd,HTA nccomplicatd, ln tlrnp ce gadele 3 !i 4
reprezinti markeri pentm HTA complicatd. Studii rccente demonstreazdinsd cd
aceastdexplorarenu poate fi udlizati irl valuareariscului global deoareenu se
corclcazd perfect cu pldcile de aterom carotidiene $i HVS care suni factori de
prognostic
defavorabr
I.
5. Evaluarca dectdrii cevebrqlese rcalizeaz' pt'ln:
- tomografiecomputerizatd;
- RMN;
- RMN variantaFLAIR - JTuidattenuationim)ertio recovery.
Prin acestemetode i special prin R\IN-FLAIR se poi depista extrem de
precocAVC ischemiceqi chiar formelemici, profunde(infarcte lacunare).
Avdnd in vederetulburirile cognitive ale pacientului hipedensiv se impunc
pi utilizarea testelor de evaluarea starii cogniriveprin care se pot dcpista tulburiri
incipiente de memoriegi personalitate.
Alte metodede investigaliepentru eyidentiereaatingerii organclor{intA sunt
o serie de markeri biochimici carc atrag atenlia asupra lezirii fi disfuncgiei
endoteliale(unii produside endoteliu,al{i prezenliin sangs).
La pacientu[hipcrtcnsivsepoateconstata:
- cre$tercanivelului plasmatical factorului von Wiltetnand;
- creqtereaformelor solubile de molccule de adeziune(ICAM), E-selectina.S-a
demonstratcd un nivel crescutal foruei solubile ICAM se coreleazi cu boaLa
coronariand,fiind un t un prediotor.
- dozarea ANP (peptidul nat uretic atrial) produs de arrii Ei BNp fueptidul
natriuretic cerebral)produs de ventriculi sunt markeri utili pentru a evidentia
afectareacardiaci gi renali la pacientulcu HTA. Nivelul de BNP se coreleazi
foarte bhe cu HVS 9i poate fi utilizat ca marker de monitorizare a IIVS
concentricdsauregresieiaccsteiasubbatament,
qk
Explordri care vizea?idepistarcsc.tuzelorde HTA secundari
HTA scundadreprezitd un procentde 5-10% din totalDl cazurilor de
HTA. Depistareaacestor cazuri se bazeazdpe: anamnezi, examen clinic,
invcstigalii de latlorato{uzuale,investigalii specifice.
HTA secundardgrate fi sugeratlde:
- lipsa factorului genetic;
- debutb varstetiner:

CARDIOLOGIE

- tomografiasomputerizad;
. RMN;
- dozaxeaaldostronuluiftr venelesuprarenale;
E. SindromulCushing
Estesugratde: statusulclinic al pacientuluigi de nivelul cortizolului urinar
> I l0 nmov24h.
Confirmarea bolii este rcalizati prin testul cu dexametazond: se
administreaza2 zile dexametazond.
0,5 mg la 6 ore, in iotal 8 doze sau I mg la ora
23m.Daci iestul d 2 zile estemai mwe de 27 nmol (10 Ug) pe zi sau la restul
nocturu cantitateade cortizol matinab estc peste140 nmol/l (5 pgldl) se cositleri
te.stpozitiv.
F. Coartaclia de qoltd
Diagnosticul
sepoatestabilipe:
examcnclinic (hipertrofiein padeaauterioar5gi posterioari toracici);
puls
carotidiandefazatfali de puisul radial;
TA scazutAla membrcleinferioare;
radiog"fia toracicd(eroziuni costale);
aortogmfi.
G. HTA indusdde medicamente
HTA poate fi dete.minati de o serie de substante din medicamente:
conuaceptivele
orale,sreroizii,
AAtrS.cocaina.
amfehminelc,
ciclosporjn*Stadiul genetic la pacientul c HTA
Nu reprezinti. in prezent o metodi de rutinA. Va fi .de viiior depistarea
getelor candidatela mutalii ctlm ar ff genelecarecodificdEC, angiotensinogenu
ATI receptorii, a adenina,.canalul epitel.ialde sodiu sensibil 1aamilorid. Gdsirea
acestor anomalii genetice ar permite o terapie specificd geneticd ia boala
hiperfelsivS.

Tratamenlul hiperfensiunii arteriale primare

o \L

-/'
Obiectiveleterapieiantihipertensive
- redwerea maximi a riscului cardiovascularglolial de morbiditateSi mortahtate
pe telrnenlung;
- ating_erea
lintei terapeuticedc 140/90mmHg la to(i pacienfii hipertensivi 5i de
130/80mmHg la cei careasociazi 9i diabetulzaharat;
controlul
timp de 24 ore a yalorilor tensiuniiarteriale.
Algodtrnul de ini,iierea terapiei antihipertensivese bazeazdatit pe valorlie
tensioqaledar Si pe prezentafactorilor de risc qi a atingerilor orga.elor
tintd.

336

CARDIOLOGIE

Nor$rli

i.:FR

Norfialdiralti

Gradutl
Gradd2
Gradrl3
Schimbairn
Schimbarea
deIiaid sdhluide
!iari
stlliilui
Schiflba.ea
clevaluli apol cdtevasaphmdni
Nid o nrieneotie Niciointenertie
rialit
sliltrlLride
terupje
aporlarapre
FITAIAfiCNi
pTA
! rl
mdicamentoe*nedicatnenloas,
lrdL{iat
daeiTAe
daca
TAe
ft-coniaohd
neconrolad
Schimbaree Schimbarei
stiluluide
!iap
sdluluj
dellala
Schimbarea
ra|elasipdmlini cAelasiprinuni
Sehimbarea
Srhinbarea
viaid
rtiluluide
ierapl
4!Areep,e
+ $alnmml
$ilulBide
\trl-i
stilolideriali lr
*redcamenloSra
iftcdial
dasiTA e
necontrolati niconlrelatil

>3F&
AO?sdr Schimbar.e
siilulLi
deriati
aetalolic

Schlnbarda
stiluluideriatd
it
ti luarea
considerure
a

Schimlrarca Schimbarea

sliluluideviali
medlcalhet[oase + raBlnetl

r iaii
stiiulLri{ie
+lramarl

Schinbrvea

DZ

SchimhrJl'?
slihluideriali
- in,anant
rnedrai

S.himbarea
sriluluide
riali
siluluidevia{a
+ l|ltarncnl

Afe$a|e

Schi barca
$iluluidciad
}ascuLsr! +tmafent
sznrcnali inedisl
cit{lio-

Schimbarea
slitlhlderiali
r talament
imedlul

Scbirnbarea
stilduide
!iaia
+ $aamenl
indlat

Srhiabarei
silului&iala
: Falrrnenl
imedial

Schimbafea
viale
sliiul!jde
- L'A& eni

imediat

a) Abqrulonalea
.lumatuluila pacientiihipertensiviestebeneficddeoarece
reducrtsculde AVC gi de boali corolariani.Sepoateutilizabuspilonaca mctodd
adjuvant5"
facilitdndabandonarea
fumahrluib) Reducereacarlsunutlulde alcool. S,a cotrslatatce excesulde a]cooi la
pacienfli hipertensivise corclcazdcu risc de AVC. Consumatoriiiie alcool in cxces
peste20-30g etanol/zila bdrbali9i 10-20g etanoi,/zila femei,aebuies{Etuidsn
reducaconsumulde alcool deoarece
riscui cardiovascular
esteextremde ridreat.
Alcoolul poateintcrfera$i cu terapiaantihipertensivd.
c) Scitdereain gleutqte - electelc benefice a1csciderii in greurareasupra
Yaloxilortns.iolalesunt :
rezistenteila insulini:
- reducerea
- corectareadislipidemiei;
- regesiahipcrtrofieidc venaiculstats;
- corectarea
diabetuiuizaharat.

318

CARDIOLO6IE

5. Terapia antihipetensivi trebuie si fie ajustat6in raport cu complianla gi

cu aspectul
socio-ecunomic
al pacicntului.
6- Elementul esenfialal succesuluiterapeuiicin IITA il reprezintdcalitatea
gi
vielii reducerea
riscultdcardiovascular
total.

Claselede medicamnteantihipertensive
I. Diuretice
RE rezinti. clasade medicamenteceamai utilizatE atdt in monoterapiecat $i
in terapie combinat!. Se folosesc:diuretice tiazidice, diureticc de ansi, diuretiee
antialdosteronice.
Diureticele tiazidice s.u'|'t prefe{ate in HTA uqoare, moderat, in
monoterapie,iar ln lormele severede HTA se adminislrezi in asocierecu alte
antihipertensive.
Indica{iilemajoresunt:
- HTA 1avershici:
- insuficienlaeardiacEcongestivA;
- HTA izolata.sistofice;
- hipertensiviiafroamerieani.
Sunt contraindicatein gutd qi sarcind.Azi existi. combina{ii fixe de diuretice
tiazidicecu IECA, blocantde calciusauanragoni5ti
de receptoriai angiotensine
care dterminAo complianti mai mare la tratament a paciennrlui hipefiensiv.
Dozelein careseadministreazA
sunt:
hidrocfororiazid
a
12.5-25
mg/zi:
- indapamida|,5 mg/zi.
Diureticele de ansL reprezentatcprin furosemid,torasemid,bumetanid,acid
etacrinic sepreferdin:
- urgcnlelehipertensive(edempulmonaracut,criza hiperiensivd);
- enccfaiopatiahipertensivd(cu prudenli);
- insuficienlacardiacdcongestivd,
- insuficientarenal5cronic6.
Dozeleuzualesunt:
- fi.rosemid20 mg pAni la 240 urg/zi,iar dozeleorelep6ndIa 1000mg in rapoft
cu situaliaclinici. Depreferar
in 2 prircpe zi in monorempie.
- bBmetanidl-2 m{n;
- tonsemid2,5 mg pdndla 5-10mg/zi.
Diureticele anti&l losteronice: spironolactona,txiamterenul,amiloridul. Se
preferapentruefectelelor beneficeantikaliuretice
9i antifibrotice.Seadminisfeaze
in dozemici 25-50mglzi sub contlolulionogramei.Suntindicatein roateformcle
de HTA, dar mai ales in fomele severe cu hiper ofie ventriculad stang6,
insuficiengi.cardiaci saucu sindromcoronarian(post IMA).
lI. Betablocantelesuntblocanti ai receptoriloradrenergicigi pot fi;
- rsselective:propraaolol,pindolol, alprenolol,exprcnolol,nadolo,l.sotalol.
timolol;

340

CARDIOLOGIE

fV. A.lfablocrnte adrenergice

Srlntfeprezentatede:
quinazolidinpiperazine
{prazosin,doxazosin,terazosin,tumazosin);
urapidil.
Aceastd clas6 de medicamenteantihipertensive arc indicagii restrnse:
hipedipemie, hipertrofia benigni de prostati asociati bolii hipcrtensive. Dozle
uzualesunt:
- doxazosin1-2 mglzl;
- prazosin0,5-1 mg inilial pdnd la doza maximb de 20 mg (cu prudenli,
fragmentati).
V. Inhibitorii enzimeide conversiea angiotensinei
RE rezinte clasa de medicamente cea mai utilizati in terapia
antihipertensivS,deoarecestudii importantepe cohortemari $i pe o durati lungAde
timp au demonstratci administrateprecoceitr monoterapiesauin combinafiescad
mortidilatea !i mortalitatea,impiedicdevolulia spreinsuficicntAcardiacasauboalA
renah finaHEfeclele favorabilein HTA srnL:
- atingereavalorilor fitrtd;
- controlul eficient pe 24 ore;
reducereahipertrofiei vantricularestangi;
- inldrzie instalareabolii renaleterminale(insuficicntarenali clonicd).
c@sutcarea tf.L

ClasaI - oompugicu gnrparcsulfhirtril(SH) prin careseleagi rle moJeculade

zirc din stuctura enzimeide conversie(captopril,zofenopril);
. ClasaII - compugicu gruparecarboxilce se leagdde moleculade zinc a
enzimei de conversie (enalapril, lisinopril, ramipril, cilazapril,. quinaprit,
benazepril,perindopril, trandolapil);
. ClasaIII - dcriva! ai prolinei ce au o gmparefosfinicdaciddce se leagdde
zincul dh moleculaenzimeide conversie(foliaopril).
Loul de actiuneal tuturor IEC esreendoteliulvasculef,fi piasmatic,blocend
formareaAII plasmaticegi tisulare,
Doze,reprezentanti:
. captopril - sc administreazdin dozede 25-l0A mlzi (2-3 dozepe zi);
enalapril- 2,5-40 mg (uzual 20 rng/zi);
'
r lisinopril- IA-ZAmglzi;
benazeprit
- 5-80mg/zi;
'
o perindopril - 4-8 mg/zi;
r quinaprit- l0-40 mglzi;
. ranripril- 5-10mg/zi;
o trandolapril- 2-4 mg/zi(prizaunicaj:
. fosinopril - 10-40mglzr grtzAunicl).

342

CARDJOLOGIE

bosentanuleste un bloca oral, activ, non peptidic $i non selectiv al

receptorilorETa gi ETB,El estccapabilsdreduceTA prin reducerearezister4ei
vascularsistemice.S-au utilizat doze de 300 mg iv 9i 500 mg po in doud
prize. Aceasti clasade medicamentehipotensoarcesteinc6 in studiu.

Vm. Alt medicamenteantihipertensive

Inhibitoti ai ewlopeptidazelorneutre care reduc degradarea peptidelor
nalriureti ce si bradiki ninei.
Se pot utiliza singud sauin combinalie cu IEC sau inhibitori ai enzimei de
conversieai endoielinei.
Reprzentanti
:
r inhibitori simpli ai NEP;
. sinolphan,doze 1O0mg/zi in doui prize
crcqtenivelulplasmaticalAMP.
' candoxatril:creitenatdureza,
. inhibitoriivasopeptidaz
elor (NEP+ ACE):
. omapatrilatdoze2,5-75 mdzi; poatedeteffiina tuse;
. MDL I 00240- in studiu;
t simpatrilat 100mg/Kgc;
. ecadotril.
D(. Medicamente anfihipertensiye cu acfiune centrali
Agenli clasici:
- a2 agonist- cxmetildopa.EsG un prodrog careaclioneazAprin metabolitul siu
activ c( metil-norepinefrina.Foarte bun hipotensorin sarcin6,dar are efecte
secundaregreutolerabile:sedare,usciciuncaguii, impotenld;
- ck + \ agonist - clonidina. Un foarte activ antihipertensiv,dar deteminA
constipa{ie,xerostomie,sdare,impotenth9i fenomenede rebound la oprirea
tempieiAgenli
noi:
- I1R agonigti: moxonidina qi rilnenidina - mai bine lolerate, nu au afinitate
pentru o.2adrenoreceptoriqi nu dau feiromenede rebound; foar.tebuns in
tratamenfirlHTA la obezi si diabetici.
X. Vasodllatatoaredirte suntreprezentate
de: hidralazina,djhidralazina,
cadralezine pi minoxidil. Sunt foarte bune medicamente antihipertensive in
combinaliecu diuretjce$i belablocante
in HTA severe.
)O. Activatoare ale canalelor de potasi8 sutt o clasdde medicamentecu
rol in reglarea homeostaziei cardiovascularc $i ac{ioneazd pdn cre$1erea
conductibilitelii pentru K la nivelul membraneicclulare, musculaturii netede cu
vasorelaxare.
Rqlrezentanti:
.
nicorandil - 2,5-10 mglzi:
e pinacidil- 25-100mgizi;
r
cromakalim.
aprikalim.
bimaklim.
344

CAEDIOLOGIE

Tratamentul IITA la diabetici

valodle lirti 130i80fl]IlHg;
terapianon farmacologicd(dieta,normalizareageuttJii) esteeserlialA;
presupune:
terapia
IEC.BRA.BCCa- (caprurd linie)l
terapiafactorilor de risc asociati;
proteclia rcdald se rcalizeazdla pacientul cu HTA $i diabet zaharattip I cu
IEC ti diabetzaharcttip 2 cu BRA;
microalbuminuriala diabeticimpune'tmtamcnt
cu IEC sauBRA chiar dacd
valorile TA nu sunt foartemari;
se acceptaazi ideeacu BR-{ caretrebuie adminisftati in monotsrapiechiar
la pacienli cu valori ale TA gi glicemiei de granili ;

Tratamentul ETA la pacientiicu boal6cerebro-v&scllari.

pacientulcu HTA $i AVC in antecedente
trabuiesdfie tratat pcmanent;
seprefer6:diuretic (indapamini) qi IEC (peridopril, ramipril);
scidsreavalorilorTA la pacienhrlcu HTA 9i AVC hemoragicsauischemic
se face eu prudenla,
Tratamentul IITA la pacienlii coronarienigi cu insuficienli eardiaci,
sepreferi: betablocante,
IEC, BCCa" (dihidropiridinccu aclirrc pfehngita
- am.lodipina),diureticeantialdosteronice,
Tratamentul HTA la prcientii cu insuficin(i renali croniei.
se preferd:BRA, BCCa-, IEC (cu eliminarebiliari), diurericede ansi
(furosanid, atunci cend creatlnina est pcste 2 mg/dl), p blocante, terapie
combiralS;
este130/80mmHg 9i < 125175
mmHg la o proreinudepeste
trntaterapeuticd
I gzi.
se preferd o tenpie complexi cu statine, antihiperlensive (BRA) qi
antiagregante
plachetare

Tratamentul HTA in sarcini.

'/
Serecomandi:
tratamentnon-fannacologic;
suplimentar:
calciu.uleidcpe;te.acidacetisalicilic;
incapereaterapieise facede la un nivel presionalde 140/90mmHg;
seprel'erd:labetalol,metildopa,blocantede calaiu, sulfat de magneaiu.

Tratamentul hipertensiuniiarterialerefractare.
CauzeleHTA rcfractare:
HTA secundard:
aderenli slabi la tratamentl
medicalieconcomitenti carecreqteTA (AINS);
346

CARDIOLOGIE

- IITA sisrolici izohte

. ICC
- HTA la msa
Bta blocrnte

- angind pectofila, post IMA

hladlmri
- glaucom
- sarcini

ADtagoni$tid
calci!
Dihidrcpirldiaici

- HTA sisiolicaizolaia
- angini pctoftiA
- HVS
carctidiane/ccrcbrah
- ateroscleroz6
- sarcrna

Atrtagoni$ti de
calciu

- anginapectoraE
camtidianZ
- alerosclcrozd

IECA

- ICC,disfuncljeventdculara
sltng;postIl[A
- ncliopaliediabeticd.
neftoparie
nondiabeticd
- HVS
.FA
aterosclerczA
carotidiand
- prcreor,ie.albrminuric
- sdrnctaboLic
- ICC
- posl I{4A
-netiopaiicdiabeiicd
- HVS
- F.A.
- aferosclerozA
carotidiand
_prur.in.r'ealbtmrnr-rie
, ..drmerabolic

ABtrgoni$tii
receptorilor
angiotNinei

Atrtialdosterorice

-ICC

Alte diuretice

- ICC
- IRC

348

CARDIOLOGIE

- infarctc corticalerenale;
- stenozale artefelorrenalesaucompresiiextrinseci;
Boli cardiovasculare:
- coarctatiade aorte;
- insuficienfaaorticd.gi persistenlade canalarterial;
- BAV de gr. lI avansat9i BAV de gr. III;
Boli endocrine:
- feocromocitom;
- hiperaldosteronismprimar (sindrornCona);
- hipercorlicism(boali Cushing: tumori hipofizad, sindrom Cushing:
tumod adrenaldunilaterali);
- aaromegaue;
- hipertimidism, hiperparaliroidism;
- rcrunomprimar;
Cauzediverse:
tumori cerebrale;
- porfirie;
- medicameltoase (anticoncepfionaleorale, AINS, estrogeni, corticoizi,
crclospori
nd.eriLropoietin,).

Boalarenali parenchimatoasi

Boala renaldparenchimatoasd
estecaamai ftecventi cauzdde hipertensiune
secundarifiind responsabiidde 2-5% din cazurilede HTA secundald.
Cum glomerulonefrita cronicA a devenit mai pu{in frecvenLd,
neftoangiosclerozahipertensivdqi, in grad mai mare neliopatia diabctici a devenit
ceamai fre{tventi cauzdde boaldrenalacrodci. pfevalen,taafectirii relalc cron.ice,
definita prin rcducerea ratei filtr6rii glomerulare sub 60 mVminll,73m2 sau
albuminuriepersistentS
la peste300mg/ziesteestimatdIa 1l% din adul.tr.
Odali apnrutd,afectarearenalde uzualprog.esivi,exislamlconceptulcd o
pierdere a supmfelei glornemlareduce la hipetensiune glomerulard!i sistemice,
carc determindavansareasclerozeiglomerularc,determin6ndo progresieciclicE a
bolii. E loarte imporlanid diagnosdcareapreooce a bolii relale, deoarece
indeplrtarea factorilor cauzalisauagravanlipoatepreveniprogresiuneabolii, altt-el
inexorabil5.Acegti factori includ:
- obstuctriatraclului urinar
- deple{iavolumului circulant eficient
- agenlinefrotoxici
- HTA necontrolati

350

CARDIOLOGIE

Aropstia obstructivd cel mai frecvent litiazica, sau prin fibrozi

rctroperitoneali sau afectarebacilar5,poatedeterminaHTA. Aceastasc instalcazd
tardiv in evolulia uropatiei obstructive,c6nd s-a produs atrofia renali cu sclerozd
glomerulad. Mecanismeleimplicate sunt cele ischemicede activlne a sistemului
reirind-angiotensini precum gi reducerea sintzci de prostaglaldine de cEtre
medularaahofiati. Tratamsntulestechirugical.
Hiperiensiunea
renovasculari

Hipertensiunea renovasculari este a doua cauzi ca fiecvenle de

hipertensiunesecundari, prevalen,tasa fiind de aproxmativ 2% dintre pacienlii
adulf cu tensiunearteriali crescuti cvaluafi in centrelespecializate.
Cauzahipertensiuniirenovasculareestereprezentatide existentauneiasaua
mai multor stgnozela nivelul arterelor extrarenale,La populalia varstnicd aceste
stcnoze sunt in special de natud ateroscleroticd. Displazia fibromuseulard
rryrezinl'z'yo &r totalul cazurilor $i esteforma ceamai frecventela adullii tineri.
Hipertensiuneacu dcbut sau agravaretrruscdprecr.rmgi valori crescuteale
tensiuniiarterialece suntdin ce in ce margreude katatsugereaza
prezcmaaceslet
afeciiun
i.
Mccanismulde inducerea IITA de cauzdrenovasculari
Secvenfamodificdrilor incepecu eliberareaunei candt6li crcscutede renina,
atunci c6nd existi suficienti ischemieindusdpenhu a diminua fluxul in arteriolele
renaleaferenteO reducerea presiunii de perfi.vie rmalE eu 50% ducc la o creqtereimediatd
qi persistentia secretieide renindin rinichiulischemic,odati cu supresiasecreliei
ds renfui din rinichiul contralateral.in timp nivelul de renini scide (dar nu la
nivelul mic aSteptatdatoriH presiunii sanguinecrescute),acompaniatde o cre$tere
a volumuluicirqulantqi a debituluicardiac.
Diagnostic
Semne de stenoze ale arterelor renale sunt reprezentate de sufluri
abdominalecu laieralizare,hipokaliemie qi un declin progesiv al funcliei rcnale.
Totugi, aceste semne nu sunt prezente 1a multi pacien.ti cu hipertensime
renovasculati.
Indicii clinice pentruHTA renovasculard:
. debutulHTA inaintc de 30 de ani saudupi 50 de ani
r debutulbruscaI HTA
. HTA seYei.isa.urczistenti
. alte simptomede afectareateroseleroticd
r istoricfamilialoegativde hipeftensiune
. fillnatul
. iffeutitirea funcliei renalela administrareade IECA
3)L

CARDIOLOGIE

2. De$i exislE o divergent6de opinii, revascularizarea

chirurgicaiEestc
efectuati.dil ce in ce mai rar liind progresivinlocuitd de angioplaslie;
3. Angioplastia singura e$e tBtamentul de clectie in displazia
fibromusculardunde este umate de o rati crescutdde succescaracterizatdprin
parsrstenlaunor valori normale ale tcnsiunii arleriale sau un rdspunsmai bun al
tensiuniiarterialcla terapiamedicamentoasd.
Rata de succescsie mai redusdin
boala aterosclerotici, acaastaprezent6ndo incidenln mai mare a restenozixii,
restenozarece poate fi redusi prin utilizarea stenh.rrilor,astfel ci majoritatea
inten'enfilor de angioplastiein stenozelerenalede natureaGroscleroticAasociaza
ti implantareade stenturi;
4. Tratamentulmedicamentosa fost conrparatcu angioplastiaintr-un nurir
de tdalui, meta-analizaacestola aritand un avantaj modest dar senmificativ al
angioplastiei.
Totugi, rezultatul acestei proceduri depinde intr-o mare misuri de
tndemdnarea qi experienla medicului, trctamentul medicamentos avafil o
lmportsnli madmald la pacicntii cu boalarenovasculardaterosclroticd.Acesta ar
trobui preferatatunci c6rldfunqia renali estecorsetvaG,se poalercaliza controlul
valodlor tensiunii arteriale,stcnozatenala nu ste strensi $i exista rm lstonc
indelungatde hipertensiune
{de ex. >10 ani).
Datoritd riscului crescutde progresiea leziunilor aterosclerclice.tratamentul
acestorapresupunemodificdri impodante ale stilului de viatd. doze reduse de
aspirinA.
slatinl)i adminisuarea
de multiplemcdicamenle
anLihipenensive.
De utilizat sunt un diuretic tiazidic 1adozaoptimi 5i rm antagonistde calciu
cu positrilitatea arliugdrii unui blocant al sistemului renind_angiotensinE,cu
exccplia cazului in care existi stenozebilaterale de artererenale. Aicst natament
reduce valorile tensiunii aneriale ia majoritalea paciengilor cu hiperlensiune
renovasculard.
frinc]la]uf risc estc reprezentatde o deteriorareacutl a funcfei renale qi
crEterea niyelului creatininei serice datorata reducerii marcate a presiunii de
peduzie distal dc leziunca stenotjcd.Asest lucru se intemplAmai frecvent atunci
cand este utilizat un blocant al sistemutui renini-angioiensind, dar de obicei
cre$fereaniveluld creatinineisericeestereversibildla retragereamedicamentului.

354

CANDIOLOGIE

deoarecesuflt tumori de mari dimensiuni,pot fi rmeori detectaleecografic.Totu9i,

(98-100%)o areCT Siln specialimagisticacu rezonanta
ceamai maresensibilitate
(RMN.,.
magneticd
care.ronrti.areo i,pccilicitatereduc,(50%).Penlrulocalizarea
feocromocitoamelorextrasupfarenaliene
$i a metastazelordoteminate de cele l0%
dintre feocromocitoame ce sunt malisne sau oentru analiza functionali a
-sau
feocromoc
itoamelordescopsrite
de Cf
RMN ie poateasociaCl-ului sau
RMN-ului o scanareizotopicdutiliand meta-iodobenzilguanidinh.
Existe cateva afe4iuni familiale ce asociazd o incidenfi. orescuti a
feocrornociioamelor:
neoplaziaendocrindmuhipld tip 2 0\lEM 2), boala von
Hippel-Lindau(\4{L) qi neurofibromaroza
tip l. Paraganglioamele
familiale se
asociazede asemeRea
cu feocromocitomul.
Astfel, estelecomandabiliefcchlarea
de teste geneticepacientilor qi membrilor lamiliilor aeestor4 mai ales in cazul
feocromocitoamelorasociatecu sindroameereditare.
Tmtamontulcomplet al acesleiafectiunipresupuneexcizia tumoir1.
Inaintea efect$rii acesieiproseduripacientul lrebui pregdtit corespunzitor.
Aceastaprsupungadministrusa unui blocant de rcceptori o-adrenergici$i, dupi
un lratamentadecvatcu acestprq)arat.un blocantde receptorip-adrenergici
poate
fi introdus.Ulterior, 9i doar dupi corectareaadecvati a pierderilor lichidiene,
exicizia chirurgicali, carc la ora actual5esteadeseaefech.uti laparoscopic,poatefi
rcahzatE.CorectialichidianAadecvatd
estenecesard
dsoareceeKpunerea
prelungitd
la feocromocitomdetermitd natriulezd 9i venoconstricliecu deplejie marcatd de
volum.
Aldostronismulprimar

Aldosteronismulprimar a devenit in ultimii ani un subiect major tle

controversdin ceeace privette managementulhipertensiuniiarteriale.Aceastase
datoreazdunei varialii de IYo pful ta 110z6
a prevalenleiacesteiafectiuni in shdii
ce cuprindpacicnhneselecrali
cu hipeneosiune
arteria.d
primard.
Ca tost de screenin5 determinareapotasiului seric are o valoareimpoftanti.,
insd
un nrmdr redusde pacientivor aveahipopotasemiein stadiile iniliale ale bolij.
La 30% dintre pacicnlii cu aldosteronism
primar, cauza esfc reprezentatdde
adenoamesuprarenalecare sunt mai frecventela femei qi mai rare ia copii. 70%
din cazuri sunt determinatede hiperplazia suprarenaldgi existi cazuri rarc de
carcinom suprarenal qi aldostercrnismsensibil la glucocorticoizi, o afecliune
tlansmisdautozomaldominanl
Tensiuneaarteriald a pacienlilor se caracterizeazdprin valod moderat sau
marcat crescute, rezisteute la tratament. Hipertensiunca arteriali sensibild la
glucocorticoizidebuteazA
Ia vdrstetinerc,de obiceiin copildrie.Aldosterorusmul
primar se asociazicu feocromocitomul.
hipelparatiroidismut
gi aeromegalia.
Sa
sugeratcA.doar pacien,tiicu hipopotasemie
neprovocatisau hipefiensiunecu
adevdrat
rezislenLi
si fie e\aluafipentrualdosreronism
primar.
356

(ARDIOLOGIE

chirurgicali pentru exicizia unui adenom suspecrarcste

.
]ehdg
adrenalectomialaparo,socopicd.Antrior iltel-verliei chirurgicale sau in cazul
hiperplazieiadrsnaleestersconandattatamentulcu un antagonistde aldosteron
precumspironolaclona.
Adrninisffarea
acesteiaar puteil fi asociatacu efs{,le
secundare,
precumginecomastia,
carelar puteareduceutilitatea.in acestcazpoate
fi luatd in disculiegi eplerenon4deqila dozelerecomandate
efctulesteinferior
celuial spircnolactonci,
Sin&omuI Cushing

SindronulCushingafecteazi< 0,1%din populafiagenerali..Hipertensrune

este lbarte frec\renta li este rapo.tati la circa 80ol din acesti paiienli, cu o
prevalenla de 50%oIa.copii gi adolescenti.De obicei, sindromul este sugratde
aspectultipic al pacientului.
Mecanismulapariliei H TA
Cortizolul in excespoate depdqiabilitatearinichiului de a-l con\jerti in
cortizol inactiv qi receptoriimineralocorticoizi
de la nivel rcnal sutrtactivati de
excesulde cortizol determinendreJinerea
serii +i cregtercavolumului plssmatic.
Conizolulsrimuleazd
subslrarul
de renina5i exprcsia
receprorilor
dc angtotensjn
II, oarcpoatefi responsabiidde cre$terearlspunsului prcsor-.
Diagnostitul kebuic suspectatla pacientii cu obezitatetruncal[, obsseald
muscdara.
osteoporozA.
Dcterminaxea
excrcliei uriaaredc cortizol pe 24 de ore esteceamar prachca
.
qi sigurdmetoddde diagnostic,iar o valoaredep5lind110mmol
t40 tlei csreroarre
suggstivdpeutru sindromulCushing_Dtagrosticuj este confirmat-de testul de
supresiecu dozemici de dexametazoni
efeJtuatpe o periouaaae i zife (0,5mg la
fiecaref ore.A"dozei1
saxrestulnoctumd; supresiela dexametozona rrlg
tt
la ora 23.00).Irr tstul!tal)
de 2 ziJe,o excreliea cortizoluluiurinarmai marede 2j
mmol (lO !a) pe zi, tn ziuaa douaindici diagnosticul
de sindromCushing.Acela;i
lucru estevalabjidaci valoareacortizoluluiplasmaticestemai marede 140nrmol/l
(5 pgldl) mAsurarnla ora 8.00irl tcstul de sufresienocturad.
Un rezulht uormal excludediagnosticulde shdrom Cushing-Recenta fost
propusdoa o metodi mai sirnpli de diagrcstic determinareacortiz.olulur
serrcsau
saliyar la mijlocul sau t6rziu in noapte.Teste suplimentaresunt trecesarepefiru
diferenliereadiferitelor forme ale shdromului.
Tratirnent
DacAeste prezenti o tumori adrenalase poate indepErtachirmgical. prin
diagnosticulp_recoce
9i terapiechirurgicaldmai selccrivisesperi ci multi pacienli
cu sdr. Cushing vor fi vindecafi firi ncesar cle terapie de inlocurre cu
glucoconicoizi
HTA.
Slcu rezolvarea
Serecurgela terapiemedicaEantihipertensivi
dacdexistbcontrabdicatiede
interven|e
chirurgicald. La medicalia antilipertensivd se adaugd medicalie
358

CAXDIOLOGIE

Msnqgefint
Utiflzarea contacaptiyelororale ce confin cstrogenitrebuio restriclionati la
femeilepeste35 de ani,mai alesdact.suntobezc,au HTA saufumeazi.
Pilula cu colltinut cxclusiv progesteroniccste o opliune sontraceptivEpentru
femejlecu tensiunearteriali inaltd"indusdfie de confaceDtivle
oralecombinate
fic de alte cauze,Pdni acumnu a fost observata
nici o uroii"r" semnificativdintre
hipertensiunegi utilizareapilulelor cu progesteronp9 o pedoadi de urmarire de 2-4
ani, dar acestd problemd nu a fost evaluatd in studii randomizatc deoarece
planningulfamilialestein mareparteo problem,ide alegerepersonalA,
ceeace face
alocarea randomizati la bralul intervenlional si de conhol si fi e tiificild sj
discutabili.din punct de vedereetic.
Terapis de bstiluqiehormonali
In societalilevestice,fcmeile prezintdo cre$teleabruptda tensiuuii sistolice
dupi menopauzd,dar incd se dezbatedacd acest efect se datoreazevarstei sau
menopauzei.Studiite careau exploratacestfapt au aritat rezultatedivergcnte:fie o
asociere a menopauzei cu valori mari ale tensiunii arteriaie, fie diferente
nesemnifi
cativede tensiunearteriald.
Cel mai recentstudiutransyersal
pe 18.326de femeia arAiatcd lllcropauza
are un anumit efect hipertensiv,dar acestaestemic (in jur de 3/3 mmllg) {i estin
marepartemascatdc efectulpresoral varstei.
Fdrd indoiatd, femeile post-menopauzi sunt la risc crescut de boald
cardiovasculari Si menopauza ate un impact asupra multor factori de risc
cardiovasculari.
Acest fapt a atras interesul asuprainvestigdrii impactr.rluica(liovascular al
terapiei de substitulie hqrmonali. Un numir de studii ;bsewational a arAtatoi
femei eare au urmat terapie de Eubstitutiehormonald au ayut un nrohl de risc
card.iovascularmai but Fi o preva.lentriredusda bolii coronariene a accidentului
5i
vasoularcompamtil/cu cele carenu au urmat terapied substitufiehormonala.Mai
mult, la femeile careau luat tempiede subsrituliehormonalds_araportato creqtere
mai-mici a tensiunii sistolice" comparativ cu subiec,tii de control. ln toc Oe
confirmare a bcasficiului cardiovascular,studii recentc interventionale maxi au
arEtatun risc cressutde eaacer1i boali cardiovasculariin cazul administrfuii
terapiei de substituliehormonali. O analizdsistematici recentdCochranea indicat
cd singurul beneficiual acesteiterapii a fost o incidenli scizuti a fracturilor osoase
qi a cancenrlui de colon insofit6 oricum de un nsc crescut al everumantelor
cororu.fleneraccident vascular cerebral, trombembolism, cancer de sdn iar la
femeile peste 65 de ani demenli. De aceea, la momantul actual, rerapra qe
substitufiehormonalanu esle recomandatipntu cardioprotecfiela femeile postmnopauze.

CARDIOLOGIE

Hipertensiunea prenatald eclqsi|icabili. Hipertensiurea cu sau fdrd

manilestdrisistemicebazatdpe misurAtoarea
lensjunii arterialedupd 20 de
sApdmanide sarcindfErd.o confirmarea valorilor anterioare.In acesteconditii
este necesari rcevaluarea la sau dupd 42 de zile postpartum. Daci
hipertensiuneaeste rezolvati, condilia ar fretrui reclasificatdca hiperlensiune
gestadonaldcu sau fird proteinurie.Daca hipertensiunca
nu es.erezolvatd
conditiaar trebuireclasifrcatd
preeKistentd.
ca hipertensiune
Edemeleaparin p6ni la 607"din sarcinilenormale9i nu mai suntutilizatein
diagnosticulde preeclampsie.
Afecliunilehipefiensivein sarcind,in particularhipertensiunea
de sarcindcu
sau fErdprotsinurie,poateproducealtrfuihsmatologice,
gi
renale hepaticecarc
pot afec|aeroJulianeonatal6
gi marerni.
TrebuielEcutadiGrenliereaintre preeclampsie
gi HTA cronicd,deoarece
gi prognosticulestediferil
managementul

Aparilie
Vanta
Paritate
Clinic
Ex. FO
HVS
Proteinurie
.{cid uric
TA dupd na$tere

dupi 20 sdpt.de sarcin6

sub20 ani
prinipard
crctterebruscdin greutate
spasm,edem
rar
prezentA
crescut
normalizati

sub20 strpldesarcinl
peste30 ani
multipara
cre$teregradualda greutitii
exudate,ingustfui arterio-venoase
mai frecr.ent
absenth
dc obicei
normal
istent crescutii

MecanhmulHTA din sarcind

. Caracteristicilehemodinamiceale HTA gesta,tionalesunt urmarca cregterii
debituluicardiacnormal apdruti la gravidc,acompaniatide cre$terea
.ezistentei
vasculareperifericeindusdde hipereactivitateavascdari la acfiuneapeptidclor
presoareendogenc.
Mama este lr.rlneratrili la dezyoltareaencefalopatieidatorita TA nom1ale
antefioare,Fluxul cerebralestementinut constantin condilii nonnale, intr-o marjd
ingustda valorilor TA medii, iffie 60-100mmHg 1aindivizii nomotcnsivi. La
femeitinere,anteriornormotcnsive.
o cre$tere
acutt aTA la 150/100mmHg poate
depa5i limita superioardde autoreglaregi rezultd afectareacirculaliei cerebrale
(dilatatis acutd)ce induceedemcerebralqi conr.ulsii.
Manqgemenlralnon-farmacologictrebuie sd fie luat in considerarepenhrr
femeile insdrcinatecu tensiunearteriali sistolicd de 140-1,{9gir,saulensiune
arteriala
diaslolica
dc 90-95mnrJ
lg masuratri
in conditiiclinice.
In funcJie de nivelul tsnsiunii aftcriale, vdrstei gesta{ionalefi prezentei
factorilor do risc materniqi fetali, malagementulpoateinclude supravegheteatenti
qi limitareaaciivitEtilor.Esterecomandatio dietdnonnaldfdrd icstriclie de sarc.

362

CAIDIOLOGIE

Cu excepliacazului in care existi oligu e, terapiadiueticd esteinadecvati

in preeclampsie,in earevolumul plasmaticesteredus,
Sulfatul de magneziu iv s-a dovedit eficient in preven{a eclampsiei pi in
tratall1enrul
conr,lllsiilor.
Induclia na$t6rii este indicata in hipcrtensiuneagestationali asociati cu
protehurie, afectarcvizuald, anomalii de coagularesauafectarefctald.
Tati agenlii antihipertensiviadministra,tisunt excretatiin laptelematem, dar
pentru majoritateamedicamentelorantihipertensiveconcenhaliain laptele matem
estefoartejoase,cu excepiiapropnnololuluigi nifedipinciale caror eoncentrati
sunt similare cr} cals din plasmamatemd"
Femeilecu hipertensiunegestafionaldde sarcindaaterioar6par sd fie cu dsc
crescutpentru boald cardiovasculardmai tdrziu in timpul vietii- Aceastapoate sd
depinddde un statusrelativ hiperandrogenic.El poatefi mai degabd dcpendentde
alterir e fi{rcliei endotelialq metabolismuluiglucidic ai lipidic, care a fost
demonstralla fsmeile sdnAtoase
cu hipertensiunegestationaliin antecedente.
/-

Ilipertensiunea arteriali sistolicd izolati filSl)

1/ \J

'J' /-

Hiperteffiunea sisiolicd izotatd sau hjpertensiuneavirstnicului reprezinti

65-75Yodn cazurile de hipertensiunela vArstnici Si se ilefinerte prin cregrerea
valorilor presiunii arteriale sistolice peste 160 mmHg 9i cu presiune arterial!
diastolicdstb 90 mmHg. DefinitoriupentruHSI estecrcgterea
iresiunii pulsului
peste60 mmHg (diferm1adintr PAS $i pAD).
Framinglam Hgart Study a demonstratcd dupi v6rstade 60 de ani presiunea
.
axterialdsistolicdcre$teiar presiuneadiastolicdscadeatdt la hipertensivicAt qi la
normotensivi.Creqtorea
presiuniipulsuluiesteconsccintadiminudriicompliantei
artgnale.
Cresterea presiunii pulsului cste considorut6 factor de risc major
'rardiovascularpredictiv pentru accidentc vascularecerebmle,infarct miocatdic,
boalerenaldterminah, mortalitatecardiovasculard_
Hipertensiuneaarteriala sistolici poate fi inti.lniti qi in alte afecfiuni ca:
imuficien{a aortice, fistula arteriovenoasd,boala paget, hipertiroidie,boli care
evohreazicu cre$tereadebitului cardiac.
Modificirile vascularedatorateimbdtdnirii sunt:
Creqtetea
de colagenaortic
- Rupereagi liagmentrarea
fibrelor de elasthd
- Disto$ionareaunitdflor laminareaonce
- Rigidizare aortici.
- Dilatareaaorteicu 15-35%
- DisfunctieendotelialS
- Creqerea
velociEliiundeide puls
- Scddereaoxidului nitric fNO).
364

a\upn.ur rilEfir
a drferitesubpopurati.in tunciie descx.1.ar$a.prezenra
,:l:l]::
Il:1":':! drecedenrete
_*':ke
araoeEJuiTsnamr.
-enanilaF
dcIN{.iorrficienfi
cardirca,
rrarrmemil.uaspi.ini.t O reconand{r
u quurcr
de doveriB sauCnu inplicnlaprrl carecomatularca
arfi maislaba.
Mutrellobl"."
Jr.*r" i, gi,ia
lacobiecDlnialurilor'cliar ds.tnu exisinh iartrrirandonizate,
poareexistirru-**" "rini"" *up.r rn,napi*"^
ficaciEiji unuimk]nJnt.
"r".

HNF - Heparhi nefralionati

HRV -heartratc yariability, va.iabilitarearitmului cardiac
IECRP- High-sersitiveC-reactivepotein, proteinaC-rcactivAinElt sensibil,
IIVS - hipcrtrofie ventriculardstdngi
IIVD - hiperftofie ventn:cularddreapti
IC - insufioienti cardiaci
ICD - irnpiantablecanliqverterdefibrillator. defibrilator-cardioverterimplantabil
IECA - Inhibilorial enjmei de conversie
a aosrorcnsinej
IM - Infarct miocardic
INIR,- IntenafionaLnormalizedIatio
iVS - insuicienld ventficularasmngd
LCR - lichid cfalomhidian
LDt - Low-deisiry lipoprotein
LES - lupuseritgmatossistemiq
LMWH - Low molecul4rweight heparh, Heparinecu greutatemoleculad mici
LQTS - long QT syndrorne,sindromde QT lung
LVOT - left ventricularoulflow tiact, bactlll de ejec{ieal ventriculului stang
MDRD - Modification of Dict in RenalDisease
MSC - moartesubili cardiacd
NSTEMI - Non-ST eleyatiol myocardialir]farclion
NT-proBNP - N-terminalpro-honnonebrain natriureticocotide
\YIIA - New YorLHeartAssociat.o!
PCI - Percutaneous
cor.onaryintervention
PCP- pfesiuroa din capilarulputnonary
PPVS- pretcleposferioral ventricululuistang
PR - poliafldti rcumatoidi
RF - ra{iofrequengy,radiofiecvenli
ROT - reflexeosteotendinoase
RMN - Rezoaanfimagretici nucloard
R\ OT_-rigtrtr ennic(larourllowtracl racr de ejefi-ieal veDfriculului
drept
SAECG- signal averagerJ
elecrocardiography,electrocardiografie
de inaltarczolufie
SCA - Sindromcoronarianir,out
SIA - rept interatrial
SfV - septinlervgntricular
STEMI - ST-etevationmyocardielinfarction
TCD - tub conrortdistal
TEP - komboerntrolismpulmonar
TORV - torsadayarfurilor
t-PA - Activaior tisular al plasminogenutur
TSV - tahicardiesupraventdculara
TV - tahicardievenkiculard
TVNS - tahicardieventricularEnesustinuti
TVP - Tmmbozav"-noasd
prolundd
VCI - venaeavi inferioa"rd
WPW - Wolff-Parkinson-White
WHO - World HealthOrganisation
6MWT - 6 mhutes walk test

'
.

r
t

.
o

.
'
.
.
.
.

r
.

Hrgan PG, Nienaber CA, IsselbacherEll. Intendtia\al Registtyof Acute

Aortic Dissection(IP-4D)ne,',rinsightstnto an otd disesse,Il'M"A 2OOZ.
Hirsch AT, Haskal ZJ, Hertzer NR, et al. ACC/AHA Guidelines for the
Managementof Pafientswith peripheral Arterial Disease(Lower Extremity,
Renal,
Mesenteric, and
Abdominal
Ao*ic),
Availatrle
at:
http:l/www.acc.org/clinicaUguidelines/pad/index.pdf
,
The prog.ession froxt
f-eq D., Larsou M.G,, Vasan R.S. ee a/.
hypertension
to congesttue
heqrtfailure. JAMA, 1996;2't5: tSSl-tSAZ;
Maisch B, SeferovicPM, Ristic AD, et al. Guidelineson the diagnosisand
managementof pericardial diseasesexecutivestl1nmary:the task fo-rceon the
diagnosisand rcanagementof pericardial dissasesof the EuropeanSociety of
Catdiology.Eur Heart J 2004;25'.587410.
Mtrcia G, Paratl G., Borghi C., Ghironzi G., Andriani E,, Marinelli L.,
Miraconmelo Valentini, Tessari I.. and Abrosioni E. on behalf of the
SMOOTH investigators - ,J\)pertenion prevalenceqwareness,control and
association \4)itkmetqbalic abflar alities in lhe Sqn Marino popula,lion: the
SMQQTHstudy".JournalofHypertensiot2006;24:g37lg43i
Mylonakis E, Catdcrly6od SB. ,fe. th,ee docardirisin aduhs.N Eng! J Me<t
2001;345:18.
Nishimura RA, Carabello BA, Faxon Dp, Freed MD, Lld BW,O'Gara
PT, O'Rourke RA, Shah pM. ACC/AHA 2008 guideline uidate on vahular
heart.disease;focusedupdate on irfective endocarditis:a report of the
American College of Cardiology/AmericanHea.t AssogiationTask Force
on
PracticeGuidelines.J Am Coll Cardiol 2008;52;XXX_X)G.
Kaplan, Clinical Hfpeftension, 9th. Editioq Lippincon, Williams
Y9*1"
&Wilkins5^.T_L19S, Tajik AJ. The Echo Manual. philadelpbia: Lippincott
9.1"i&
Williams & Wilkins, 2006.
CM Textboakof Ctinical Echocardiograpll philadelphja:
Saunders,
9l!9
2004.
Srgdsta-Sauleda J, Merce J, permanyr-Mirslda G, et al. Clinical
clues to
{trecausesoflarge pericardialefflrsions.
Au J Med 200i);l}9:95.ill_
Sperefakis N, Kurachi y, Terzic A, Cohen ]|trV: Hedrt pl.tysiolog;
und
Pathoplrysiologt_Iyu ed, Academicpress,SanDiego, 2001.
Whits RI! Chew H|q Zhou II, parikh-patel A, Harris D, Ilarvey
D, et at.
Incidence of veuous thromboembolismi the year before the tliagnosis
ql
cencerin 528693 ddufts.Arch lntem Med 2005:165:1.1:g2_,7.
White RH. The Epidemiologtof VenousThronboemb,tlism.
Crrculat.oa
2003:IOTisuppl
I ):14-8.
lip*_r DP, Bonorv RO, Braunwald E. Braunwoldts Heatl Disease: A
Te bookof Cardiovasculcr
philadelphia;
A,ledicine.
Saunders,
200g.