Coracao

1- Nocoes
Nocoes de
de Anato
Anatomia
mia e Fisio
Fisiolog
logia
ia
 Principal estrutura do mediastino médio.
 Circuito: veias cavas superior e inferior – átrio direito – valva tricúspide – 
ventrículo direito – valva pulmonar – artéria pulmonar – rede vascular dos pulmões – 
veias pulmonares – átrio esquerdo – valva mitral – ventrículo esquerdo – valva aortica – 
circulação sistêmica.
 Camadas: epicardio ou pericárdio visceral ( TC, gordura, a. coronárias antes de
atingir o miocárdio; pericárdio parietal (fibroso, resistente e pouco elástico a distensão
rápida); cavidade pericárdica (10 a 20 ml de liquido); miocárdio (fibras musculares
cardía
cardíacas
cas,, esquel
esqueleto
eto de TC, com espess
espessura
ura propor
proporcio
cional
nal ao trabal
trabalho
ho da câmara
câmara);
);
endocárdio (camada endotelial, mais interno).
 Anatomia externa: face esternocostal (ventrículo direito), diafragmatica (ambos os
Vs, sobre o centro tendineo do diafragma), esquerda (VE), ápice (ventrículo esquerdo,
mantendo contado com o gradil costal ao nível do 5º espaço intercostal esquerdo), base
(átrios), sulco atrioventricular.
 Variantes de tamanho e posição: idade (criança é maior proporcionalmente e
globoso); respiração (devido a inserção do pericárdio no centro tendineo do diafragma,
inspiração profunda desce e gira para a direita, expiração profunda sobe e gira para
esquerda); biótipo (longilineos é mais vertical, brevilineos é mais horizontal); posição
do paciente (deitado fica para cima e para trás, horizontalizado; decúbito lateral direito,
choque da ponta vai para trás, ficando mais difícil de ser percebido).
a) Muscu
Muscula
latu
tura
ra Cardí
Cardíaca
aca
 A mu
musc
scul
ulat
atur
uraa dos
dos átri
átrios
os e vent
ventrí
rícu
culo
loss é separ
separad
ada,
a, cabe
cabendo
ndo ao sist
sistem
emaa de
condução fazer a conexão entre elas.
 Dos átrios: feixes superficiais e profundos.
 Dos ventrículos: superficial (é espiral, determina uma torção durante a sístole),
  profu
profunda
nda (é constri
constritor
tora,
a, determ
determinaina a dim
diminu
inuiçã
içãoo no diâmet
diâmetros
ros dos ostios
ostios mit
mitral
ral e
tricúspide, atuando como esfíncteres). O sentido da contração das fibras eh responsável
 pelo direcionamento do fluxo sangüíneo.
 Lei
Lei de Frank
Frank-S-Sta
tarl
rlin
ingg do coraç
coração:
ão: dent
dentroro de limi
limite
tes,
s, a forc
forcaa de cont
contra
ração
ção
ventricular é uma função do comprimento do miocárdio ao fim da diástole. Não coração
intact
intacto,
o, o ultimo
ultimo esta
esta intima
intimamen
mentete relaci
relacionad
onadoo com o vol volume
ume diasto
diastoli
lico
co final
final do
ventrículo.
 O grau de encurtamento do miocárdio e, portanto, o volume de ejeção do V
intacto são determinados por 3 fatores principais: o comprimento do músculo no inicio
da contração (pré-carga); contratilidade do músculo (a posição de sua relação de forca-
velocidade-comprimento); tensão que o músculo é solicitado a desenvolver durante a
contração (pos-carga).
b) Ap
Apare
arelh
lhos
os Valva
Valvares
res
 Valvas atrioventriculares: anel fibroso, cúspides, cordoalhas tendineas, músculos
 papilares.
 Valvas
Valvas semilu
semilunar
nares
es da aorta
aorta e das a. pulpulmon
monare
ares:
s: 3 cúspid
cúspides
es (tec.
(tec. fibros
fibroso,
o,
avascular, recoberto pela intima). Os seios carotídeos são os espaços existentes entre as
cúspides e as paredes dos vasos, de onde nascem as a. coronárias (do D e E).
c) Irri
Irriga
gaçã
ção
o do Cora
Coraçã
ção
o
 Seio carotídeo D – a. coronária D (VD) – 1º ramo (cone arterial) + ramo marginal
(ápice) + a. do no sinusal + ramos para o VD e AD + ramo interventricular posterior 
(esse ramo dah origem a a. descendente
d escendente posterior, que nutre o no
n o atrioventricular).
 Seio carotídeo E – a. coronária E (normalmente eh a preponderante) – ramo
circunflexo (porção adjacente do VE através dos ramos atrioventricular e marginal) +
ramo interventricular anterior ou descendente anterior (supre os 2 Vs, e grande parte do
septo interventricular).
d) Inerv
Inervaç
ação
ão do
do Cora
Coração
ção
 Fibras nervosas autônomas que incluem fibras oriundas dos nervos vagos e dos
troncos simpáticos.
 Sistema parassimpático: nos átrios, próximo aosnos sinusal e atrioventricular e
nas vizinhanças das veias cavas. Não há terminações nas fibras musculares cardíacas.
Provoca diminuição da FC. Conduzidas por ramos do n. vago.
 Sistema simpático: atinge os nos sinusal e atrioventricular e as fibras musculares
miocar
miocardica
dicas.
s. Provoca
Provoca aument
aumentoo da FC e da contrat
contratibi
ibili
lidade
dade mio
miocar
cardic
dica.
a. As fibra
fibrass
originam-se do 1º ao 4º segmento torácico da medula espinhal. Tb predomina na
iner
inerva
vaçã
çãoo dos
dos vasos
vasos coro
corona
nari
rian
anos
os,, impor
importa
tant
ntee na compr
compree
eens
nsão
ão dos
dos fenôm
fenômen
enos
os
espasticos dessas artérias.
 Fibras sensitivas: terminações livres responsáveis pela condução do estimulo
doloroso. Penetram na medula espinhal através das 4 primeiras raízes dorsais torácicas.
e) Sistem
Sistema
a de Formaç
Formação
ão e Conduç
Condução
ão do Estim
Estimulo
ulo
  No sinusal (sinoatrial ou de Keith-Flack) – tractos internodais anterior, médio e
 posterior + feixe de Bachmann (ramo do internodal anterior) – no atrioventricular (ou
de Aschoff-Tawara) + átrio esquerdo, respectivamente – atraso no no atrioventricular – 
feixe de His, com ramos D e E e subdivisões – rede de d e Purkinje.
 Região do no atrioventricular e de suas vizinhanças atriais e hisianas = junção
atri
atriov
oven
entr
tric
icul
ular
ar,, com
com três
três zonas
zonas:: prox
proxim
imal
al (atr
(atrio
ionod
nodal
al),
), inte
interm
rmed
edia
iari
riaa (nod
(nodal
al
  pro
propr
pria
iame
mentntee dita
dita),
), dist
distal
al (no-
(no-hi
hisi
sian
ana)
a).. Três
Três tipo
tiposs celu
celula
lare
res:
s: cel.
cel. P (funç
(função
ão de
marcapasso, no no sinusal, no atrioventricular, feixes internodais, tronco do feixe de
His); cel. de transição (condutoras, nos no sinusal e atrioventricular); cel. de Purkinje
(ponto de união entre as cel. de transição e o resto da musculatura, nos nos sinusal e
atrioventricular, feixes internodais, feixe de His e seus ramos).
2- Bioquí
Bioquímic
mica
a da Cont
Contraçã
ração
o Cardía
Cardíaca
ca
 Energia para ativar o sistema actinomiosinico: rompimento das ligações do ATP,
cujo enriquecimento dos folatos depende do metabolismo aeróbico, dependendo, assim,
do suprimento sanguineo adequado ao miocárdio pelas aa. coronárias.
 Elemento iônico fundamental: cálcio.
3- Propri
Proprieda
edades
des Funda
Fundament
mentais
ais do Coraç
Coração
ão
 Automa
Automaticticida
idade
de ou cronot
cronotrop
ropism
ismo:
o: propri
propriedad
edadee que tem as fibras
fibras de gerar 
gerar 
estímulos espontaneamente, dada pelas cel. P, cujo automatismo eh tanto maior quanto
mais ltas situarem-se no sistema excito-condutor. O estimulo normalmente se dah no no
 Valvas
Valvas semilu
semilunar
nares
es da aorta
aorta e das a. pulpulmon
monare
ares:
s: 3 cúspid
cúspides
es (tec.
(tec. fibros
fibroso,
o,
avascular, recoberto pela intima). Os seios carotídeos são os espaços existentes entre as
cúspides e as paredes dos vasos, de onde nascem as a. coronárias (do D e E).
c) Irri
Irriga
gaçã
ção
o do Cora
Coraçã
ção
o
 Seio carotídeo D – a. coronária D (VD) – 1º ramo (cone arterial) + ramo marginal
(ápice) + a. do no sinusal + ramos para o VD e AD + ramo interventricular posterior 
(esse ramo dah origem a a. descendente
d escendente posterior, que nutre o no
n o atrioventricular).
 Seio carotídeo E – a. coronária E (normalmente eh a preponderante) – ramo
circunflexo (porção adjacente do VE através dos ramos atrioventricular e marginal) +
ramo interventricular anterior ou descendente anterior (supre os 2 Vs, e grande parte do
septo interventricular).
d) Inerv
Inervaç
ação
ão do
do Cora
Coração
ção
 Fibras nervosas autônomas que incluem fibras oriundas dos nervos vagos e dos
troncos simpáticos.
 Sistema parassimpático: nos átrios, próximo aosnos sinusal e atrioventricular e
nas vizinhanças das veias cavas. Não há terminações nas fibras musculares cardíacas.
Provoca diminuição da FC. Conduzidas por ramos do n. vago.
 Sistema simpático: atinge os nos sinusal e atrioventricular e as fibras musculares
miocar
miocardica
dicas.
s. Provoca
Provoca aument
aumentoo da FC e da contrat
contratibi
ibili
lidade
dade mio
miocar
cardic
dica.
a. As fibra
fibrass
originam-se do 1º ao 4º segmento torácico da medula espinhal. Tb predomina na
iner
inerva
vaçã
çãoo dos
dos vasos
vasos coro
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anos
os,, impor
importa
tant
ntee na compr
compree
eens
nsão
ão dos
dos fenôm
fenômen
enos
os
espasticos dessas artérias.
 Fibras sensitivas: terminações livres responsáveis pela condução do estimulo
doloroso. Penetram na medula espinhal através das 4 primeiras raízes dorsais torácicas.
e) Sistem
Sistema
a de Formaç
Formação
ão e Conduç
Condução
ão do Estim
Estimulo
ulo
  No sinusal (sinoatrial ou de Keith-Flack) – tractos internodais anterior, médio e
 posterior + feixe de Bachmann (ramo do internodal anterior) – no atrioventricular (ou
de Aschoff-Tawara) + átrio esquerdo, respectivamente – atraso no no atrioventricular – 
feixe de His, com ramos D e E e subdivisões – rede de d e Purkinje.
 Região do no atrioventricular e de suas vizinhanças atriais e hisianas = junção
atri
atriov
oven
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tric
icul
ular
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com três
três zonas
zonas:: prox
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a).. Três
Três tipo
tiposs celu
celula
lare
res:
s: cel.
cel. P (funç
(função
ão de
marcapasso, no no sinusal, no atrioventricular, feixes internodais, tronco do feixe de
His); cel. de transição (condutoras, nos no sinusal e atrioventricular); cel. de Purkinje
(ponto de união entre as cel. de transição e o resto da musculatura, nos nos sinusal e
atrioventricular, feixes internodais, feixe de His e seus ramos).
2- Bioquí
Bioquímic
mica
a da Cont
Contraçã
ração
o Cardía
Cardíaca
ca
 Energia para ativar o sistema actinomiosinico: rompimento das ligações do ATP,
cujo enriquecimento dos folatos depende do metabolismo aeróbico, dependendo, assim,
do suprimento sanguineo adequado ao miocárdio pelas aa. coronárias.
 Elemento iônico fundamental: cálcio.
3- Propri
Proprieda
edades
des Funda
Fundament
mentais
ais do Coraç
Coração
ão
 Automa
Automaticticida
idade
de ou cronot
cronotrop
ropism
ismo:
o: propri
propriedad
edadee que tem as fibras
fibras de gerar 
gerar 
estímulos espontaneamente, dada pelas cel. P, cujo automatismo eh tanto maior quanto
mais ltas situarem-se no sistema excito-condutor. O estimulo normalmente se dah no no
 sinusal, enquanto as cel. P de estações mais baixas são mantidas em regime de
supressão. Ocorrendo lesão em qualquer parte do sistema, assume o comando da
esti
estimu
mulo
logen
genesesee a esta
estaçã
çãoo situ
situada
ada imed
imedia
iata
tame
ment
ntee abaix
abaixo.
o. No sinusinusa
sall (60-
(60-10
1000
estimulos/min); junção atrioventricular (40-50); porção His-Purkinje (<40).
 Excitabilidade ou batmotropismo: propriedade que apresentam as fibras de iniciar 
um potencial de ação em resposta a um estimulo adequado.
 Cond
Condututib
ibil
ilid
idade
ade ou drom
dromototro
ropi
pism
smo:
o: prop
propri
rieda
edade
de das
das fibr
fibras
as de cond
conduzi
uzirr e
transmitir as células vizinhas um estimulo recebido.
 Contratilidade ou inotropismo: capacidade de responder ao estimulo elétrico com
uma atividade mecânica, representada pela contração miocardica.
4- Cicl
Ciclo
o Card
Cardía
íaco
co
 O trabalho mecânico do coração utiliza duas variáveis: volume de sangue e
 pressão.
 Enchimento ventricular lento – estimulo do no sinusal – contração dos átrios – 
redução do volume dos átrios + elevação da pressão atrial (a) – abertura das valvas
atriov
atriovent
entric
riculk
ulkares
ares - imp
impuls
ulsão
ão do sangue
sangue para
para o ventríc
ventrículo
ulo – aument
aumentoo da pressã
pressãoo
ventricular (pressão diastolica final do ventrículo) – estimulo elétrico passa para a
 junção atrioventricular, feixe de His, rede de Purkinje – excitação da musculatura
ventricular – contração dos ventrículos – elevação da pressão ventricular – fechamento
dos folhetos das valvas atrioventriculares (1ª bulha cardíaca) – aumento transitório da
 pressão atrial (c) – continuação do relaxamento dos átrios, diminuindo a pressão (X) – 
contração isométrica dos ventrículos, aumentando sua pressão (valvas fechadas) – 
superação da pressão das valvas aortica e pulmonar, abrindo-as – ejeção ventricular (3
fases: rápida, lenta, protodiastole de Wiggers) – diminuição da pressão ventricular – 
fechamento das valvas aortica e pulmonar (2ª bulha) – relaxamento isovolumetrico – 
afluxo de sangue para os átrios – elevação da pressão dos átrios (V) – abertura das
valv
valvas
as atri
atriov
oven
entr
tric
icul
ular
ares
es (pic
(picoo de V) – esva
esvazi
ziam
amen
ento
to dos
dos átri
átrios
os – enchi
enchime
ment
ntoo
ventricular rápido (colapso Y) – enchimento ventricular
v entricular lento – contração atrial.
 A inspiração aumenta a negatividade da pressão torácica e acentua a pressão
abdominal, determinando maior afluxo de sangue ao VD, retardando a sístole do VD,
separando os componentes aortico e pulmonar da 2ª bulha (desdobramento fisiológico).
 Jah a expiracao aumenta a pressao positiva pulmonar, promovendo maior chegada
de sangue ao VE, retardando sua sístole, aproximando os dois componentes de cima.
a) Distri
Distribui
buição
ção do Sangu
Sanguee pelo
pelo Organis
Organismo
mo
 O volume sanguineo que flui individualmente para um órgão deve-se a diferença
de pressão entre o sistema arterial e venoso que supre o órgão e que, por sua vez,
mesmo na variação dos níveis de pressão que ocorrem no exercício, alimentação, ou
mesmo estresse de qualquer ordem, a alteração destes volumes ocorre pela variação da
resistência vascular do órgão. Essa variação ocorre nas
n as pequenas artérias e arteriolas.
 Secreção hormonal do coração: o fator atrial natriuretico eh sintetizado nos átrios,
sua secreção eh estimulada pelo estiramento da parede dos átrios. Ações: promove a
excreção urinaria de sodioem virtude do efeito sobre a vasodilatacao renal e inibindo a
secreção de aldosterona pelas suprarrenais, alem disso, tb inibe a liberação de renina.
5- Grand
randes
es Vas
Vasos
os
 Aorta:
Aorta: ascend
ascendent
ente,
e, arco
arco ou cross
crossa,
a, descen
descendent
dentee (torác
(torácica
ica,, abdomin
abdominal)
al).. Sua
elasticidade diminui com a idade.
  As paredes da aorta ascendente e do arco contem cel. barorreceptoras em conexão
com os centros vasomotores do tronco encefálico, através do nervo vago. Sua
estimulação pelo aumento da pressão determina uma ação reflexa, manifestada pela
queda da pressão arterial e diminuição da FC.

6- Exame Clinicodo Coracao

a) Anamnese
 Idade: crianças e jovens (anomalias congênitas, molestia reumática); 20-50
(doença de Chagas, HAS); >50 (doença arterial coronariana).
 Sexo: mulheres jovens (estenose e prolapso mitral); homem ate 45 (aterosclerose
coronária).
 Cor: negra (anemia falciforme, HAS essencial).
 Profissão: esforço físico intenso (IC); estresse emocional (HAS, cardiopatia
isquêmica).
  Naturalidade e local de residência: doenças endêmicas (ex: doença de Chagas).
 Antecedentes pessoais: infecções estreptocócicas (febre reumática); alimentação
rica em lipídios (aterosclerose); lesões renais (HAS); perturbações emocionais.
 Antecedentes familiares: HAS; cardiopatia isquêmica; miocardiopatia
hipertrófica; síndrome de Marfan; morte súbita; aterosclerose.
 Hábitos de vida: tabagismo, alcoolismo e sedentarismo (aterosclerose e HAS);
ingestão excessiva de sal. Eh importante saber a freqüência da realização de exercícios
físicos.
 Condições socioeconômicas e culturais: renda mais baixa (moléstia reumática);
habitações rurais (doença de Chagas).
 Sinais e sintomas:
• Dor precordial: maior parte das fibras sensitivas que nascem no coração passa
  pelo gânglio simpático cervical inferior e pelos dois ou três gânglios torácicos
superiores.
o De isquemia miocardica: ocorrem devido a liberação de substancias (acido
láctico, potássio, cininas, prostaglandinas, nucleotidios) quando há hipoxia celular. A
causa mais comum eh a aterosclerose coronariana. Características: localização
(retroesternal); irradiação (pavilhões auriculares, maxilar inferior, nuca, região cervical,
MMSS, ombros, região epigástrica, região interescapulovertebral); caráter ou qualidade
(constritiva, aperto); duração (angina estável de 2-3 min, angina instável ate 20 min,
infarto do miocárdio mais de 20 min a horas); intensidade (leve, moderada ou intensa de
acordo com o grau de comprometimento isquêmico, podendo associar-se a sudorese,
 palidez, angustia, sensação de morte iminente); fatores desencadeantes ou agravantes
(esforço físico, emoções, taquicardia, frio, refeição copiosa, em repouso); fatores
atenuantes (repouso, vasodilatadores coronários e deve-se observar quanto tempo
demora para melhora); manifestações concomitantes (náuseas, vômitos, sudorese fria – 
infarto do miocárdio).
o De origem pericárdica: a causa eh o atrito entre as membranas ou distencao rápida
e grande do saco pericárdico; mais aguda; região retroesternal junto da reborda esternal
esquerda; irradiação para pescoço e costas; constritiva, em aperto, queimação; grande
intensidade; dura varias horas; não se relaciona com exercícios; piora com a respiracao,
 decúbito dorsal, movimentos na cama, deglutição, movimentação do tronco; alivia com
a inclinacao do tórax para frente, posição genupeitoral.
o De origem aortica: causa eh a disseccao aortica; intensa; inicio súbito; lacinante;
retroesternal ou face anteror do tórax; irradiação para o pescoço, região interescapular e
ombros; inquietude durante a crise.
o De origem psicogenica: causa eh ansiedade e depressão; na região da ponta do
coração; surda; horas a semanas; piora com emoções desagradáveis; não relacionada ao
exercício; hipersensibilidade do precordio; acompanha-se de palpitações, dispnéia
suspirosa, dormências, astenia, instabilidade emocional, depressão; aliviada em
repouso, analgésicos, tranqüilizantes, placebo.
• Palpitações: percepção incomoda dos batimentos cardíacos, nem sempre
acompanhada de arritmia. São contrações cardíacas mais fortes, lentas ou rápidas,
rítmicas ou arrítmicas, decorrentes de transtorno do ritmo ou da FC, incluindo todas as
formas de taquicardia, pausas compensatórias, aumento do DC, estados hipercineticos,
hipertrofia ventricular, inicio súbito de uma bradicardia devida a bloqueio completo.
Analisanda quanto a: freqüência, ritmo, horário de aparecimento, modo de instalação e
desaparecimento, uso de cha, drogas, café, refrigerantes, tabaco. Tipos: de esforço
(iniciado com o esforço e com melhora no repouso); decorrentes de alterações do ritmo
cardíaco (extra-sistoles, inicio e fim súbitos); acompanham os distúrbios emocionais.
Causas: cardíacas (arritmias, IC, miocardites, miocardiopatias); não-cardiacas (HAS,
anemia, esforço fisico, hipertireoidismo, emoções, síndrome do pânico, toxinas).
• Dispnéia: causas: obstrução das vias aéreas superiores, deformidade torácica,
lesões traumáticas da parede do tórax, bronquites, asma brônquica, enfisema pulmonar,
  pneumonias, pneumoconiose, micose pulmonar, fibrose pulmonar, neoplasias
  broncopulmonares, embolia e infarto pulmonar, derrame pleural, atelectasia,
 pneumotórax, tumores do mediastino, estenose mitral, insuficiência ventricular esquerda,
anemia, obesidade, ansiedade. Tipos:
o De esforço: aos grandes, médios ou pequenos esforços; ex: insuficiência
ventricular esquerda, de rápida progressão.
o De decúbito: surge ato logo o paciente se deita; ortopneia; causa eh o aumento da
congestão pulmonar nesta posição pelo maior afluxo de sangue proveniente dos MMII e
do leito esplâncnico.
o Paroxística: mais a noite (noturna); o paciente acorda com intensa dispnéia, a qual
se acompanha de sufocação, tosse seca e opressão torácica, sendo obrigado a sentar-se a
  beira do leito ou levantar-se da cama; pode ocorrer broncoespasmo, havendo sibilo
(asma cardíaca); pele fria e pálida, cianótica, tórax espandido, sudorese, taquicardia. Ex:
edema agudo de pulmão.
o Periódica ou de Cheyne-Stokes: causas: HAS, insuficiência ventricular esquerda,
doença arterial coronariana, afecções do tronco cérebro-espinhal, hipertensão
intracraniana, hemorragia cerebral, uremia, intoxicação por barbiturios ou morfina.
o Classificação de acordo com a capacidade funcional do coração: classes: I
(pacientes com doença cardíaca, porem sem limitação da atividade física: a atividade
física ordinária não provoca dispnéia, fadiga exagerada, palpitação nem angina do
  peito); II (pacientes com doença cardíaca e que apresentam alguma limitação as
atividades físicas (estes pacientes sentem-se bem em repouso, mas a atividade física
comum provioca dispnéia, fadiga, palpitação, angina do peito); III (pacientes com
 doença cardíaca e que apresentam acentuada limitação nas atividades física: se sentem
  bem em repouso, porem pequenos esforços provocam dispnéia, fadiga, palpitação
angina de peito); IV (pacientes com doença cardíaca e que tem incapacidade para
exercer qualquer atividade física: dispnéia, fadiga, palpitação ou angina de peito
existem mesmo em repouso e se acentuam com qualquer atividade).
• Tosse e espectoracao:
o Causas de tosse: ademoides, sinusites, amigdalites, faringites, laringites,
traqueites, bronquites, bronquiectasias, asma brônquica, pneumonias, abscesso
  pulmonar, pleurites, tuberculose pulmonar, câncer do pulmão, embolia pulmonar,
infarto pulmonar, pneumoconiose, megaesôfago, refluxo gastroesofagico, insuficiência
ventricular esquerda (seca, mais intensa a noite, causada por congestão pulmonar,
associada a dispneia, pode ocorrer espectoracao serosa, de pouca consistencia, contendo
ar e rica em albumina, espumosa, podendo ser abundante), estenose mitral, corpos
estranhos, tumores do mediastino, irritação do canal auditivo externo, tensão nervosa
(tosse psicogenica), medicamentos (inibidores da ECA), edema pulmonar agudo (com
espectoracao espumosa de cor rósea), aneurismas da aorta ou pericardite ou grande
dilatação do átrio esquerdo (por compressão brônquica, irritação do vago ou do ramo
recorrente).
• Hemoptise: eliminação de mais de 2 ml de sangue. Pode ser precedida por 
sintomas prodromicos como calor retroesternal, prurido na laringe, sensação de gosto de
sangue na boca.
o Causas de hemoptise: tuberculose, bronquites, bronquiectasias, pneumonias,
micoses pulmonares, abscesso pulmonar, câncer do pulmão, traumatismo torácico,
embolia pulmonar, infarto pulmonar (necrose hemorrágica dos alvéolos), fistula
arteriovenosa, doenças hemorrágicas, estenose mitral (ruptura de vasos endobronquiais
dilatados, que fazem conexão entre a circulacao venosa brônquica e a pulmonar),
insuficiência ventricular esquerda, leucemias, corpo estranho, medicamentos
(anticoagulantes) edema pulmonar (passagem de glóbulos vermelhos de vasos
 pulmonares congestos para os alvéolos).
• Sibilancia, chieira ou chiado: causas: asma brônquica, bronquite crônica, enfisema
 pulmonar, dispnéia paroxística noturna, asma cardíaca, insuficiência do VE (produzidos
 por edema da mucosa brônquica e broncoconstricao reflexa).
o Asma brônquica (a dispneia não eh aliviada com a mudancao de posição, sibilos
disseminados e predominam sobre os estertores, hiperinsuflacao pulmonar) x asma
cardíaca (surge na posica deitada e melhora sentado ou em pe, associada a taquipneia,
ritmo de galope, estertores finos nas bases pulmonares, congestão pulmonar).
• Sincope e lipotimia (desmaio): podem preceder o desmaio eventos como
irregularidades do ritmo cardíaco, dor anginosa, auras, parestesias, paresias,
incoordenacao, vertigem, movimentos involuntarios.
o Causas cardíacas (diminuição do fluxo cerebral:
- arritmias e transtornos da condução: bradiarritmias (bloqueio atrioventricular, FC <
30-40); taquiarritmias (taquicardia paroxística, FC >150, causam isquemia cerebral
manifestada por tonturas, lipotimia, paralisias focais e transitorias, confusao mental e
conduta anormal).
 - diminuição do DC: IC aguda (infarto do miocárdio); obstrução do fluxo sanguineo
  pulmonar; tetralogia de Fallot; hipertensão pulmonar primaria; estenose pulmonar;
embolia pulmonar.
- regulação vasomotora anormal: estenose aortica; hipotensão postural ou ortostatica.
- diminuição mecânica do retorno venoso: mixoma atrial; trombose de prótese valvar 
cardíaca.
- hipovolemia aguda.
o Causas extracardiacas:

- metabólicas: hipoglicemia; alcalose respiratória por hiperventilacao; hipoxia.

- sincope neurogenica: síndrome do seio carotídeo (queda da PA e acentuada
  bradicardia após estimulação do seio carotídeo); sincope vasovagal; sincope da
“micção”; neuralgia glossofaríngea; epilepsia.
- obstruções “extracardiacas” do fluxo de sangue: aterosclerose cerebral e de vasos da
crossa da aorta; reflexo da tosse; compressão torácica; tamponamento cardíaco;
manobra de Valsalva.
- psicogenica.
o Síndrome de Stokes-Adams: sincope bradicardica clássica; perda da consciência

acompanhada de convulsões; provocada por parada cardíaca, bradicardia acentuada,

taquicardia intensa, flutter ou fibrilacao ventricular; freqüente nos portadores de
cardiopatia chagásica crônica com bloqueio atrioventricular de 2º ou 3º grau. Pode
iniciar-se com tonturas, sensação vertiginosa, escurecimento visual, sobrevindo a
 perda da consciência, convulsões, eliminação involuntárias de fezes e urina, podendo
haver parada respiratória.
o Tipo especial de hipotensão postural cuja característica eh ter caráter crônico e

recidivante. Tríade: anidrose (falta de suor), impotência sexual, hipotensão ortostatica.

• Alterações do sono: insônia (isuficiencia do VE), a causa eh estase sanguinea
encefálica, com edema cerebral e hipertensão do liquido cefalorraquidiano, alem de
anoxia dos neuronios cerebrais, relacionada a diminuição do fluxo sanguineo cerebral.
• Cianose: outros sintomas devido a anoxia tecidual: irritabilidade, sonolência,
torpor, crises convulsivas, dor anginosa, hipocratismo digital (sem cianose: endocardite
infecciosa subaguda; com cianose: cardiopatias congênitas, fibrose pulmonar,
bronquiectasia, enfisema pulmonar, câncer broncogenico, fistula
arteriovenosapulmonar), nanismo ou infantilismo. Leve, moderada ou grave. Duração da
cianose: desde a infância (doença cardíaca congênita).
o Causas cardíacas de cianose central: cardiopatias congênitas; grave insuficiência
ventricular direita; embolias pulmonares; destruição da arvore vascular pulmonar; shunt
de sangue da direita para a esquerda.
o Causas cardíacas de cianose periférica: vasoconstricao generalizada por esposicao
ao ar ou água fria, ICC; por trnastornos vasomotores (doença de Raynaud, acrocianose).
o Tipo mista: ICC grave
o Por alteração da hemoglobina
• Edema: insuficiência ventricular direita por aumento da pressão hidrostática;
lesão da valva tricúspide e pericardite constritiva (a ascite predomina sobre o edema das
extremidades).
• Astenia: presente na maioria dos pacientes com IC (diminuição do DC e
oxigenacao insuficiente dos músculos esqueléticos) e infarto do miocárdio; pacientes
 com anasarca em uso de diuréticos; depleção de sódio e potássio; inapetência causada
 por digital.
• Posição de cócoras: para aliviar a dispnéia. Explicação mais aceita: essa posição
eleva a pressão arterial sistêmica por compressão das artérias femorais e ilíacas; com a
redução do leito arterial, haveria um aumento da pressão na aorta e no VE, diminuindo a
 passagem de sangue da D para E; haveria tb, maior congestão sanguinea venosa nos
MMII pela compressão das veias ilíacas, determinando, conseqüentemente, uma redução
do retorno venoso. Algumas causas: portadores de cardiopatia isquêmica cianótica com
fluxo sanguineo pulmonar diminuído (estenose e atresia pulmonar, atresia tricúspide,
tetralogia de Fallot, transposição de grandes vasos).
b) Exame Físico do Coração
 inspecao e palpação:
• abaulamento: observação em duas incidências: tangencial e frontal. Pode indicar 
aneurisma da aorta, cardiomegalia, derrame pericárdico e alterações da própria parede
torácica. Eh a dilatação do VD que determina o abaulamento, pois esta câmara constitui
a maior parte da face anterior do coração e se encontra em relação direta com a parede
do tórax.
• Ictus cordis (ou choque da ponta): deve-se analisar: localização (varia com o
 biótipo, normalmente no cruzamento da llinha hemiclavicular esquerda com o 4º ou 5º
espaço intercostal; nos brev. 2cm para fora e cima; nos long. 2cm para dentro da linha
hemiclavicular; pode ser impalpavel); deslocamento (dilatação ou hipertrofia do VE);
extensão (quantas polpas digitais são necessárias para cobri-lo, 1 ou 2, normalmente,
aumenta com hipertrofia do VE); mobilidade (localização em decúbito dorsal e laterais
D e E, deslocamento de 1 a 2 cm; não se desloca em sínfise pericárdica, folhetos
  pericárdicos aderidos entre si); intensidade (aumento na hipertrofia VE e estados
hipercineticos; propulsivo quando a mão que esta palpando eh levantada a cada
contração); ritmo; freqüência.
• Batimentos ou movimentos: retração sistolica apical (hipertrofia D); levantamento
em massa do precordio (hipertrofia do VD); choque valva (bulhas hiperfoneticas);
cliques; pulsações epigástricas (transmissão das pulsações da aorta; hipertrofia do VD,
 pulso hepático); pulsação supra-esternal ou na fúrcula esternal (pulsações da crossa da
aorta, HAS, esclerose senil da aorta, aneurisma da aorta, síndrome hipercinetica);
 pulsação da artéria pulmonar (visível e palpável no 2º EIC E (hipertensão pulmonar,
hiperfluxo sanguineo pulmonar, dilatacao pos-estenotica da arteria pulmonar).
• Frêmito cardiovascular: pesquisa-se localização, situação no ciclo cardíaco,
intensidade. Correspondem aos sopros.
 Ausculta:
• Focos ou áreas de ausculta: mitral (5º espaço intercostal esquerdo na linha
hemiclavicular, corresponde ao ictus cordis); pulmonar (2º espaço intercostal esquerdo,
 junto ao esterno; desdobramentos da 2ª bulha pulmonar, valvas pulmonares); aortica (2º
espaço intercostal direito, justaesternal); aortico acessório (entre 3º e 4º espaço
intercostal esquerdo, nas proximidades do esterno); tricúspide (base do apêndice xifóide,
ligeiramente para E). Outras áreas: borda esternal esquerda; borda esternal direita;
endoapex ou mesocardio; regiões infra e supraclaviculares D e E; regiões laterais do
 pescoço; regiões interescapulovertebrais
 • Estetoscópio: campânula eh mais sensível aos sons de menor freqüência; o
diafragma eh mais para sons de alta freqüência. O receptor eh colocado diretamente
sobre a pela, e nunca sobre a roupa do paciente.
• Posição do paciente e do examinador: decúbito dorsal; em pe; sentado; tórax
ligeiramente inclinado para frente (para melhor auscultar a base do coração, bulhas
hipofoneticas); decúbito lateral esquerdo com a mão esquerda na cabeça (área mitral, 3ª
 bulha, sopro diastolico da estenose mitral).
• Bulhas cardíacas:
o 1ª: fechamento das valvas mitral e tricuspide; coincide com o ictus cordis e com o
 pulso carotídeo; mais grave; duração um pouco maior que a 2ª; maior intensidade no
foco mitral; pode ocorrer desdobramento sem relacao com a respiração e sem
significado patológico. TUM.
o 2ª: fechamento das valvas aortica e pulmonar; o componente aortico eh audível
em todo o precordio, enquanto o pulmonar apenas no foco pulmonar; o componente
aortico deve preceder o pulmonar; na inspiração ocorre o desdobramento fisiológico da
2ª bulha cardíaca (o componente pulmonar sofre um retardo devido ao aumento do RV);
agudo; mais intensa nos focos aortico e pulmonar; deve ser mais intensa no foco aortico
(ao contrario do que ocorre em crianças, que eh mais intensa em foco pulmonar); mais
seca. TA.
o 3ª: protodiastolico, de baixa freqüência, originada de vibrações da parede
ventricular subitamente distendida pela corrente sanguinea que penetra na cavidade
durante o enchimento ventricular rápido; mais audível na área miral, em decúbito lateral
E, com campânula.
o 4ª: no fim da diástole ou pré-sistole; originada pela brusca desaceleração do fluxo
sanguineo mobilizado pela contração atrial de encontro a massa sanguinea existente no
interior do ventrículo, no final da diástole.
• Divisão da sístole e diástole: proto (1/3 inicial); meso (1/3 medio); tele (1/3 final);
holo (período inteiro).
• Ritmo e FC: binário, tríplice; 60-100 bat/min. DC = volume sistolico x FC.
o Arritmias cardíacas: taquicardia sinusal (FC > 100; exacerbação do tono
simpático e/ou redução do tônus vagal; esforço, emoção, febre, hipertireoidismo,
anemia, IC, insuficiência circulatória periférica; para aumentar o DC; hiperfonese da 1ª
 bulha); bradicardia sinusal (FC <60; exacerbação do tônus vagal e/ou redução do tônus
simpático; sono, vagotomia, treinamento físico intenso, hipotireoidismo, hipertensão
intracraniana, digital, beta-bloqueadores, doença de Chagas por disfuncao do sono
sinusal); arritmia sinusal (variação da FC, geralmente relacionada a respiração, aumento
na inspiração e diminuição na expiração, variações da influencia vagal sobre o no
sinuatrial, como na hipertensão intracraniana, cardiopatia aterosclerotica; irregularidade
na seqüência das bulhas); extra-sistoles (estímulos nascidos em focos ectópicos,
  prematuras habitualmente seguidas de uma pausa compensatória; podem ser 
supraventriculares ou ventriculares; causas extracardiacas, cardíacas ou medicamentosa,
como Chagas e cardiopatia isquêmica); taquicardia paroxística (ao surgir um foco
ectópico ativo, supraventricular ou ventricular, emitindo estímulos numa freqüência
entre 150 e 250, passando a comandar o coração); fibrilacao atrial (a atividade do no
sinusal e substituida por estimulos nascidos na musculatura atrial, numa freqüência de
400 a 600; não há contrações atriais; ritmo e FC irregulares; irregularidade no pulso
 radial, podendo ocorrer o “déficit de pulso”; causas mais comuns são estenose mitral,
doença de Chagas, cardiopatia isquêmica e hipertireoidismo); bloqueio atrioventricular 
total (FC baixa; intensidade variável da 1ª bulha; a FC permanece inalterada sob
estimulo adrenergico; causas são doença de Chagas e cardiopatia isquêmica); bloqueios
de ramo (retardo ou impossibilidade de condução do estimulo ao nível dos ramos D ou
E do feixe de His; pode ser completo ou incompleto; causas doença de Chagas e
cardiopatia isquêmica).
o Ritmos tríplices: a adição de uma 3ª bulha ocorre na diástole. A 3ª bulha
fisiológica lembra o galope de cavalo. Ritmo de galope (PA-TA-TA; por 3ª bulha
  patológica; com campânula; mais audível na área tricúspide em decúbito lateral E;
significa sempre comprometimento do miocárdio; três tipos: ventricular, por 3ª bulha
 patológica; atrial, presença de uma 4ª bulha em ritmo de galope, na HAS grave e na
insuficiência coronária crônica; de soma, quando há elevação da FC, ocorrendo fusão de
3ª e 4ª bulhas por encurtamento do período diastolico ventricular)
• Alterações das bulhas cardíacas:
o Da 1ª: hiperfonese (taquicardia, hipertireoidismo, extra-sistoles, fibrose do
aparelho orovalvar da mitral, magros, aumento do DC, estenose da VM); hipofonetica
(miocardite, miocardiopatia, miocardioesclerose, infarto do miocárdio, IC, estenose
mitral com intensa calcificação da valva, IM, choque cardiogenico, mamas volumosas,
obesos, enfisema pulmonar, derrame pericardico); tonalidade aguda e timbre metálico
(estenose mitral com fibrose); desdobramento (assincronismo noraml dos ventrículos,
 bloqueio de ramo D); desdobramento invertido (EM grave, mixoma atrial E, bloquieo
de ramo E); mascaramento (sopro sistolico de regurgitação).
o Da 2ª: hipofonese (extra-sistoles, estenose aortica, estenose pulmonar,
miocardiopatias, calcificação das valvas, obesidade, mamas volumosas, massas
musculares desenvolvidas, enfisema pulmonar); hiperfonese (persistência do canal
arterial e comunicação interatrial, HAS, hipertensão pulmonar, tórax delgado); caráter 
seco (endurecimento das sigmóides); desdobramento (constante e variável pelo
 bloqueio do ramo D do feixe de His e se acentua com a inspiração profunda, fixo eh
independente da respiração e devido a uma comunicação interatrial ou a uma estenose
 pulmonar, invertido ou paradoxal no bloqueio do ramo E do feixe de His durante a
expiração ou na estenose aortica acentuada); desdobramento invertido ou paradoxal
(atraso no fecahmento da VÃO, bloqueio do ramo E, extra-sistole ventricular D).
o Da 3ª: insuficiência mitral, miocardiopatia ou miocardite, defeitos congênitos que
apresentam shunt da E para a D, ou seja, comunicação interatrial (CIA), comunicação
interventricular (CIV) e persistência do canal arterial (PCA); pode ser fisiológica,
devendo-se observar presença de outeras alterações de lesão cardíaca, como
cardiomegalia, sopros e sinais de IC.
o Da 4ª: lesões estenoticas das valvas aortica e pulmonar, hipertensão arterial,
doença arterial coronariana, miocardiopatias hipertróficas, ou seja, situações em que
haja diminuição da complacência ventricular. Mais bem audível com a campânula.
Ausente em fibrilacao atrial.
• Cliques e estalidos:
o Estalidos diastolicos: estenose mitral (ruído seco, agudo, metálico e de curta
duração, mais bem audível em decúbito lateral E na área mitral e borda esternal E, no 3º
e 4º espaços intercostais E; deixa de existir quando existe intensa calcificação ou
 quando se instala hipertensão pulmonar muito grave); estenose tricúspide ( mais bem
audível na borda esternal E). o interval A2-EA (estalido de abertura) relaciona-se
inversamente com a magnitude da pressao atrial E media.
o Estalidos protossistolicos (pulmonar e aortico): ruídos de ejeção; produzidos pela
vibração da parede do vaso; alta freqüência, agudo, intenso; o pulmonar eh mais bem
audível na área pulmonar e borda esternal E (estenose pulmonar moderada, dilatação
idiopatica da artéria pulmonar, comunicação interatrial, hipertensão pulmonar grave); o
aortico eh mais bem audível na região que vai das vizinhanças do 4º espaço intercostal
E junto a borda esternal ate a mitral (estenose e insuficiência aorticas, coarctacao da
aorta, aneurisma da aorta, dilatação aortica de etiologia aterosclerotica ou hipertensiva,
tetralogia de Fallot grave e truncus arteriosus).
o Estalidos mesossistolicos e telessistolicos: pode advir de brida pericárdica,
 pleuropericardica, prolapso da valva mitral; alta freqüência, seco, agudo, intensidade
varia com os movimentoas respiratórios e mudancas de posição; audível nas áreas
mitral e tricuspide.
• Sopros: são produzidos por vibrações decorrentes de alterações do fluxo
sanguineo. Causas: aumento da velocidade da corrente sanguinea (exercício físico,
anemia, hipertireoidismo, síndrome febril); diminuição da viscosidade sanguinea
(anemia); passagem de sangue através de uma zona estreitada (estenose e insuficiências
valvares, comunicação interventricular, persistência do canal arterial); passagem do
sangue para uma zona dilatada (defeitos valvares, aneurismas, rumor venoso); passagem
de sangue para uma membrana de borda livre. Características semiológicas: (lembrar de
fazer desenho da pág. 1373 do Harrison-ler mais)
o Situação no ciclo cardíaco:
- sistolicos: de ejeção são causados por estenose de valva aortica ou pulmonar,
caracterizados por: após a 1ª bulha, termina antes da 2ª bulha. De regurgitação são
causados pela regurgitação de sangue dos ventrículos para os átrios, numa insuficiência
mitral ou tricúspide, ou de um V para o outro por uma comunicação entre eles,
caractyerizadis por: junto com a 1ª bulha, mascarando-a, termina antes da 2ª ou pode
recobri-la.
- diastolicos: proto, meso ou tele; estenoses atrioventriculares (baixa freqüência, após a
2ª bulha, tonalidade grave, “ruflar”), insuficiência das valvas aortica e pulmonar (alta
freqüência, tonalidade aguda, “aspirativo”, imediatamente após a 2ª bulha); devidos a
regurgitação de sangue de um dos vasos da base para um dos V.
- sistodiastolicos ou contínuos: ouvidos durante toda a sístole e a diástole, sem
interrupção, mascarando as 1ª e 2ª bulhas; são designados sopros “em maquinaria”;
aparecem nas fistulas arteriovenosas, persistência do canal arterial, anomalias dos
septos aortopulmonares, rumor venoso.
o Localização: na área onde eh mais bem audível.
o Irradiação: fatos importantes: intensidade e direção da corrente sangüínea.
Estenose aortica para os vasos do pescoço; insuficiência mitral para a axila.
o Intensidade: sistema de cruzes; depende da espessura da parede torácica, enfisema
ou derrame pericárdico, velocidade do fluxo, volume de sangue.
o Timbre e tonalidade (qualidade do sopro): relacionam-se com a velocidade do
fluxo e com o tipo de defeito causador do turbilhonamento sanguineo; suave, rude,
 musical, aspirativo (insuficiencia aortica), em jato de vapor, granuloso (estenose
aortica), piante, ruflar (estenose mitral).
o Modificacoes do sopro:
- com a fase da respiração: manobra do Rivero-Carvalho (paciente em decubito dorsal,
coloca-se o estetoscopio na área tricúspide, solicita-se ao paciente fazer inspiração
 profunda, analisando-se variação da intensidade do sopro, sem alteração ou diminuído
sugere sopro originado da valva mitral, umento de intensidade sugere origem na valva
tricúspide); nas lesões aorticas, o sopro eh mais bem audível na expiração forcada.
- com a posição do paciente: na posição sentada com o tórax fletido para a frente,
intensifica-se os da base do coração, como insuficiência aortica; em decúbito lateral
esquerdo, o da estenose aortica; desaparece em decúbito o rumor venoso e aumenta em
 pe ou sentado.
- com o exercício: ao aumentar a velocidade do fluxo sanguineo, determina quase
sempre intensificação do sopro.
o Sopros orgânicos (determinados por modificações estruturais em vasos ou
aparelhos valvares) x funcionais (origem apenas no simples aumento da velocidade da
corrente sanguinea, ou na diminuição da viscosidade do sangue, como na síndrome
hipercinetica).
o Sopros inocentes: aquele que não traduz alteração estrutural do coração. São
sistolicos, de baixa intensidade (+ a ++), suaves, sem irradiação, mais audíveis na área
 pulmonar e região mesocardiaca, com nítidas variações pelas mudanças de posição do
 paciente.
• Ruído da pericardite constritiva: origina-se da distensão do pericárdio endurecido,
quando na região apical ou face anterior do coração; diastolico; timbre alto, ruído seco;
audível em áreas mitral, endoapex, tricúspide.
• Atrito pericárdico: pelo roçar de folhetos pericárdicos que perderam suas
características normais; causa eh a pericardite fibrosa, dentre outras; não coincide
exatamente com nenhuma das fases do ciclo cardíaco; não mantem relação fixa com as
 bulhas; normalmente continuo; ausculta-se entre a ponta do coração e a borda esternal
esquerda; varia muito de intensidade e muito com a variação de posição; timbre e
tonalidade variados, como couro novo; mutabilidade em questões de horas, dias.
• Rumor venoso: eh continuo; grave; audível na base do pescoço e porção superior 
do tórax, sendo seu local maximo de intensidade acima da clavícula direita; mais na
 posição sentada, podendo desaparecer na deitada; tb desaparece com a compressão da
 jugular direita ou rotação do pescoço; origina-se do turbilhonamento do sangue no ponto
em que a jugular interna encontra-se com o tronco braquiocefalico.
• Intervenções fisiológicas e farmacêuticas na intensidade dos ruídos e sopros
cardíacos:
o Respiração: os sopros sistolicos da IT ou do fluxo sanguineo pulmonar através da
valva normal ou estenotica e os sopros diastolicos de ET ou IP costumam aumentar a
inspiração, assim como as B3 e B4 das câmaras D. Os sopros e bulhas das câmaras E
geralmente são mais intensos durante a expiração.
o Manobra de Valsalva: a maioria dos sopros diminui em extensão e intensidade.
Exceções: sopro sistolico da miocardiopatia hipertrófica, que em geral torna-se mais
intenso, e do prolapso da valva mitral, que se torna mais longo e intenso. Após a
 liberação, os sopros das câmaras D tendem a retornar a intensidade previa antes que os
das câmaras E.
o Após extra-sistole ventricular ou fibrilacao atrial: os sopros que surgem em valvas
semilunares normais ou estenoticas aumentam no ciclo cardíaco. Os sopros sistolicos
decorrentes de insuficiências das valvas AV não se modificam, diminuem (disfunção
dos músculos papilares) ou se tornam mais curtos (prolapso da VM).
o Mudanças de posição: ortostatica (a maioria dos sopros diminui exceto o sopro
da miocardiopatioa hipertrófica, que se intensifica, e o do prolapso da VM que se
 prolonga e pode aumnetar de intensidade); agachada (a maioria torna-se mais intensa,
mas as duas exceções acima são atenuados e podem desaparecer); elevação passiva da
 perna (mesmos resultados anteriores).
o Exercicio: a maioria se intensifica.
o Medicamentos: nitrito de amila (sopros da IM, CIV, IA diminuem; Eao, esclerose
Ao aumentam); fenilefrina (vasoconstritor arterial tem efeitos opostos).
o Oclusao arterial transitória: 20 mmHg acima da pressão sistolica máxima em
ambos os braços intensifica os sopros de IM, CIV, IAÔ, mas não os demais.
c) Exame Físico da Aorta e dos Vasos do Pescoço
 Aorta:
• Anatomia: ascendente (na parede anterior do tórax, 3ª articulação costoesternal E
a 2ª articulação costoesternal D, no terço superior do esterno); crossa (dirigi-se para E e
 para trás ate a apófise espinhosa da 3ª vértebra torácica, pode se aproximar da fúrcula
esternal); descendente (mediastino posterior, praticamente inacessível ao exame físico).
• Inspecao: observação tangencial; abaulamentos pulsateis (aneurisma aortico, eles
são multidirecionais); batimentos da aorta na fúrcula esternal (esclerose senil da aorta,
aortopatia hipertensiva, insuficiência das valvas aorticas, exercícios físicos, emoções).
• Ausculta: nas áreas de projeção dos vários segmentos da aorta, e os sopros
originados da aorta descendente são mais audíveis na parte posterior do tórax, a E da
coluna; o sopro da estenose da valva aortica pode alcanacr os vasos do pescoço; nos
aneurismas, ou nada se percebe ou há sopro sistolico.
d) Pulsos
 Pulso radial: entre a apófise estilóide do radio e o tendão dos flexores; pulso
celere ou pulso em martelo d’água (o braço do paciente eh levantado acima de sua
cabeça, tendo sua mão segura pela mão E do examinador, enquanto a face anterior do
 punho do paciente eh envolvida pela mão direita do medico, o polegar fecha a pinça
apoiando-se no dorso do punho). Características semiológicas:
• Estudo da parede arterial: dura e tortuosa (mediosclerose de Monckeberg);
manobra de Osler (palpacao da arterial radial após insuflação do manguito acima da
  pressão sistolica; eh + quando a arteria permanece palpável, mas sem pulsações;
considerada uma indicação de pseudo-hipertensao arterial, mas eh sinal de alertye nos
 pacientes com PA elevada).
• Freqüência: taquicardia (taquisfismia), bradicardia (bradisfisgmia); déficit de
 pulso (numero de batimentos cardíacos eh maior que o numero das pulsações da artéria
radial, decorrentes de algumas contrações ventriculares serem ineficazes, como extra-
sistole ventricular e fibrilacao atrial).
 • Ritmo: regular, irregular (arritmia sinusal, na inspiração mais rápido, na expiração
mais devagar; extra-sistoles, falha nas seqüências de pulsações, normalmente notando-se
a pausa compensatória; fibrilacao atrial, constante irregularidade; bloqueio
atrioventricular de segundo grau).
• Amplitude ou magnitude: relacionada com o grau de enchimento da artéria
durante a sistole e seu esvaziamento durante a diastole; amplo ou magnus (insuficiência
aortica), mediano, pequeno ou parvus (estenose aortica).
• Tensão ou dureza: pressão necessária para interromper as pulsações; depende da
 pressão diastolica; duro (hipertensão arterial), mediana, mole.
• Tipos de onda: onda de pulso normal; pulso célere ou em martelo d’agua (aparece
e some com rapidez, observado na insuficiência aortica, fistulas arteriovenosas, anemias
graves, hipertireoidismo); pulso anacrotico (pequena onda inscrita no ramo ascendente
da onda pulsatil, na estenose aortica); pulso dicrotico (dupla onda em cada pulsação, em
doenças que se acompanham de febre, volume sistolico muito baixo); pulso bisferiens
(dupla sensação, mas que aparecem no ápice da onda do pulso, e torna-se mais nítido
com o aumento da compressão, na estenose e insuficiência aortica associada); pulso
alternante (uma onda ampla seguida de uma mais fraca, sinal de insuficiência ventricular 
E); pulso filiforme (ao mesmo tempo de pequena amplitude e mole, colapso circulatório
 periférico); pulso paradoxal (diminuição da amplitude das pulsações durante a inspiração
forcada, pericardite constrictiva, derrame pericárdico volumoso, enfisema pulmonar,
ocorre uma diminuição de 10 mmHg na pressão sistolica durante a inspiração profunda).
• Comparação com a arteria homologa: a desigualdade aparece nas afecções da
crossa aortica ou dos vasos que dela emergem quando são sede de constrições ou
oclusões.
 Pulso capilar: eh o rubor intermitente e sincrônico que se observa em certas
regiões, particularmente nas unhas. Faz-se uma leve compressão sobre a borda de uma
unha ate ver-se uma zona pulsatil que marca a transição da cor rósea para pálida. Pode-
se ver nítida pulsação nos casos de aumento da pressão diferencial, como ocorre na
insuficiência aortica, fistula arteriovenosa, hipertireoidismo, anemia intensa.
 Pulsações das artérias carótidas: visíveis após exercício, emoções, HÁ, aumento
da pressão arterial diferencial (insuficiência aortica e hipertireoidismo – “dança
arterial”). Palpadas no ângulo da mandíbula, comparando-se os dois lados sempre.
Verifica-se estado da parede, amplitude do pulso, simetria (diferença eh indicativa de
estenose ou oclusão do vaso), frêmito (da carótida ou irradiado da estenose aortica);
sopros (da carótida ou irradiados da valva aortica). Devem ser avaliadas desde a fossa
supraclavicular ate o ângulo da mandibula).
 A palpacao simultânea dos pulsos artérias radial e femoral, que em condicoes
normais são praticamente coincidentes, eh importante para excluir a coarctacao da aorta,
na qual o ultimo esta enfraquecido e retardado.
 Ingurgitamento e pulsações das veias jugulares: o pulso venoso reflete a dinamica
do coração D; o ingurgitamento surge quando há compressão da v. cava superior,
insuficiência do VD, pericardite constritiva; os frêmitos e sopros no pescoço podem ter 
origem nas carótidas, jugulares, tireóide ou irradiados do precordio. Semiotecnica: o
  paciente deve estar deitado para que propicie máximas pulsações venosas e com a
cabeça ligeiramente voltada para o lado oposto; deve-se distinguir o pulso venoso
(aspecto ondulante, eh mais visível do que palpável, mais evidente na posição horizontal,
 colaba com a inspiração, desaparece quando se comprimem as veias jugulares na base do
 pescoço) do carotídeo (aspecto pulsatil, eh mais palpável do que visível, eh percebido
tanto na posição deitada quando sentada, não varia com a respiração, não se consegue a
supressão do pulso com a compressão).
• Pulso venoso normal: a jugular interna, principalmente a D, eh a melhor para ser 
avaliada. Flebograma eh o registro de três ondas e duas deflexões que constituem o pulso
venoso. Onda A (contração atrial D, distensão da jugular); onda C (contração
isovolumetrica do VD); onda V (enchimento atrial); deflexão X ou colapso sistolico
(relaxamento atrial); deflexão Y ou colapso diastolico (abertura da valva tricúspide,
enchimento ventricular).
• Alterações do pulso venoso: onda A gigante (precede a 1ª bulha, estenose
tricúspide, atresia tricúspide, bloqueio atrioventricular total, estenose pulmonar,
hipertensão pulmonar grave, traduzindo vigorosa contração do AD); ausência da
deflexão X (fibrilacao atrial); onda V gigante ou proeminente (insuficiência tricúspide
com fibrilacao atrial); deflexão Y profunda (pericardite constritiva e derrame
 pericárdico, quando a pressão venosa esta muito elevada); onda A ausente (fibrilacao
atrial); acentuação da onda X (pericardite constritiva); deflexão Y lenta (estenose
tricúspide, mixoma atrial D).
• Teste de refluxo abdominojugular: em pacientes com suspeita de insuficiência do
VD que tem uma pressão venosa central normal em repouso. O examinador coloca uma
  palma sobre o abdome e aplica pressão firme por 10 seg ou mais; quando há
comprometimento da função do VD, o nível superior da pulsação venosa costuma
aumentar. A causa mais comum de positividade eh a insuficiência de câmaras cardíacas
D secundaria a elevação das pressões de enchimento das câmaras E.
• Sinal de Kussmaul: aumento em vez da diminuição normal na pressão venosa
central durante a inspiração. Eh causado com maior freqüência por IC D grave,
constituindo achado freqüente em pacientes com pericardite constritiva ou infarto do
VD.
 Pressão arterial: tem por finalidade promover uma boa perfusão dos tecidos e com
isto permitir as trocas metabólicas.
• Fatores determinantes da PA: PA = DC x RPT. DC (volume sistolico x FC; tb
depende da capacidade contrátil do miocárdio e do retorno venoso); RPT
(vasocontratilidade da rede arteriolar, ação do sistema nervoso simpático, angiotensina,
catecolaminas, prostaglandinas, cininas); elasticidade da parede dos grandes vasos (na
 pressão sistolica); volemia; viscosidade sanguinea.
• Regulação da PA: humoral (renina, angiotensina, prostaglandinas, aldosterona,
vasopressina, desoxicorticosterona, glicocorticoides), neuronal (córtex cerebral,
hipotálamo, centros vasomotores, sistema nervoso autônomo, barorreveptores, nervo de
Cyon e de Hering).
• Recomendações para medir a PA: MAPA (monitorizacao ambulatorial da PA);
repouso > 3 min; posições deitada, sentada, em pe; braço ligeiramente flexionada; artéria
 braquial ao nível do coração; palma da mão voltada para cima.
• Sons de Korotkoff: ocorre a medida que se desinsufla o manguito e o sangue volta
a percorrer a artéria. Fase I (primeiro som claro como uma pancada); fase II (batimentos
com murmúrio); fase III (murmúrio desaparece e os sons ficam mais audíveis e
acentuados); fase IV (abafamento dos sons); fase V (desaparecimento dos sons); hiato
 auscultatorio (eh o desaparecimento dos sons durante a ultima parte da fase I e na fase II,
sendo o modo de evitá-lo realizar o método palpatorio antes do auscultatorio).
• Determinação da PA: sistolica (aparecimento do 1º ruído); diastolica
(desaparecimento dos sons). PAM = PAD + (PAS – PAD)/3.
• Pressão diferencial: eh a diferença entre as pressões sistolica e diastolica,
normalmente entre 30-60 mmHg; pressão convergente (doenças que determinam
hipotensão arterial aguda, estenose aortica, derrame pericárdico, pericardite constritiva,
IC grave); pressão divergente (síndromes hipercineticas, como hipertireoidismo, fistula
arteriovenosa, insuficiência aortica, alem de fibrose senil dos grandes vasos).
• PA normal e variacoes fisiológicas: idade (menor em mais novos); sexo (na
mulher eh mais baixo); raça; sono (queda de 10-12% na sistolica e na diastolica);
emoções (aumento); exercício muscular (aumento de DC com repercussão na sistolica, e
aumento da RPT, com aumento da distolica); alimentação (aumento após as refeições).
• Pulso alternante: sinal de insuficiência do VE; pesquisado: ao desinsuflar o
manguito, deve-se ficar atento a intensidade dos ruídos que constituem a fase I, pois o
 pulso alternante eh reconhecido neste momento pela alternância de um ruído forte e um
fraco, se deixarmos o manguito insuflado neste nível, percebemos, no pulso radial, o
mesmo fenômeno, ou seja, uma onda de pulso forte seguida de uma onda de pulso fraco
com intervalos iguais entre elas, o que o diferencia do pulso bigeminado.
• Pulsos periféricos: pedioso, tibial posterior, poplíteo, femoral, carotídeo, axilar,
 braquial, radial, temporal.
e) Retina
 Disco óptico: edema, margens borradas, escavação com contornos nítidos,
neovascularizacao, palidez de atrofia óptica, infartos algodonosos ao redor do disco.
 Arcada temporal superior: artérias, placas embolicas em cada bifurcação,
cruzamentos arteriovenosos, ocultamento da veia, acotovelamento e represamento
marcante dos vasos.
 Fóvea: microaneurismas diabéticos.
 Vasos: variações no calibre de um único vaso, rosário (hipercolesterolemia,
espasmo), retinopatia hipertensiva (HÁ grave) com hemorragias esparsas em chama de
vela, vasoconstricao intensa das arteriolas, exsudatos algodonosos.
 Êmbolos retinianos de palquetas, placas de colesterol de Hollenhorst, êmbolos de
cálcio (todos pela emissão cardíaca, da aorta, de grandes vasos ou carotidas), manchas
de Roth, êmbolos gordurosos.
f) Abdome
 Diâmetro da aorta abdominal (ex: área acima do umbigo); hepatomegalia dolorosa
(IC, pericardite constritiva); pulsações hepáticas sistolicas (insuficiência tricúspide);
Baco palpável (IC grave, endocardite infecciosa); ascite (IC isolada, insuficiência
tricúspide grave, pericardite constritiva); sopro (fistula arteriovenosa); sopro sistoloico
nas areas correspondentes aos rins (estenose da artéria renal em pacientes com HAS).
g) MMSS e MMII
 Pulsos artérias periféricos; aterosclerose periférica (claudicação interminente da
nádega, coxa, panturrilha, pe); tromboflebite (tb deve-se pensar em embolia pulmonar);
edema (IC, pode envolver a perna D antes da E).
7- Exame Clinico das Artérias
 a) Anamnese
 Sexo: homem (tromboabgiite obliterante); mulheres (arterite de Takayasu,
varizes, afecções vasoespasticas, doença de Raynaud, livedo reticular).
 Idade: ate 40 (tromboangeite obliterante, doença de Takayasu, doenças
vasoespasticas); >40-50 (aterosclerose); >60 (arterite temporal).
 Raça: orientais e semitas (tromboangeite obliterante); negros e pardos (ulcera de
 perna da anemia falciforme).
 Antecedentes pessoais: lues, tuberculose, doenças cardíacas em geral,
colagenoses, febre reumática, diabetes, HAS, tabaco (trombose), alimentação
hiperlipidica (aterosclerose).
b) Sinais e Sintomas
 Dor: formigamento, queimação, constrição ou aperto, cãibras, sensação de peso
ou de fadiga. Claudicação intermitente (característica da enfermidade arterial isquêmica
crônica): relatada como dor, aperto, cãibra ou queimação, surge após a realização de um
exercício e vai aumentando de intensidade com sua continuação; melhora com a
interrupção (exercício-dor-repouso-alivio da dor-exercicio-dor); pode progredir ate dor 
em repouso (muito grave pois traduz isquemia intensa com risco de gangrena, passível
de ocorrer a simples diminuição da temperatura ambiente).
 Alterações da cor da pele (que depende do fluxo sanguineo, do grau de
oxigenação da hemoglobina, da presença de melanina): palidez (oclusão, espasmo
arterial); cianose (fluxo muito lento); eritrocianose (extremidades dos membros com
isquemia intensa, pré-gangrena, devido a formação de circulação colateral); rubor 
(doenças vasculares funcionais devido a vasodilatacao arteriolocapilar); fenômeno de
Raynaud; livedo reticular (cianose em forma de rede circundando áreas de palidez).
 Alterações da temperatura da pele (redução nas doenças arteriais obstrutivas).
 Alterações troficas:
• Pele atrofica: delgada, brilhante, lisa, rompendo-se com pequenos traumatismos.
Extremidades e cotos de amputação; associada a diminuição do tecido subcutâneo, a
queda de pelos, a alterações ungueais.
• Calosidades: nos pontos de apoio, dolorosos e podem ulcerar.
• Ulceras: minúsculas ou extensas, dependendo do grau de comprometimento
arterial; muito dolorosas. As ulceras isquêmicas são mais dolorosas no decúbito
horizontal do que com os membros pendentes, em virtude da ausência da ação da
gravidade sobre a circulação arterial, sendo a dor mais intensa a noite. Mal perfurante
 plantar: nos diabéticos e hansenianos, mais nas polpas digitais e áreas de pressão da
 planta dos pés.
• Lesões bolhosas: nas oclusões arteriais agudas traduzindo grave
comprometimento da pele; sobre áreas cianóticas; processo irreversível.
• Gangrena: morte de tecido em conseqüência de isquemia intensa, aguda ou
crônica. Úmida: limites imprecisos, dolorosa, edema, sinais flogisticos; diabetes,
tromboangeite obliterante, TVP, infecções graves de pele e do tecido subcutâneo;
secreção serossanguinolente ou purulenta, mau cheiro; consistencia elástica, preta,
deslizando sobre planos profundos. Seca: desidratados, duros, aspecto mumificado;
firmemente aderida a planos profundos; sulco de delimitação; dor no inicio;
aterosclerose obliterante periférica. Seca x úmida x gasosa.
 Edema: em doenças arteriais isquêmicas; aumento da permeabilidade capilar por 
isquemia, tendência dos pacientes a manterem os pés pendentes para aliviar a dor,
dificultando o retorno venoso, processo inflamatória nas arterites, trmbose venosa
associada.
c) Exame Físico
 Inspecao: de pe e sentado; alterações de coloração, assimetyria dos membros e de
grupos musculares, alterações ungueais, ulcerações, calosidades, gangrenas, micoses
interdigitais, batimentos arteriais (HÁ, aterosclerose, aneurisma, fistula arteriovenosa).
 Palpação: temperatura da pele; elasticidade, consistencia e mobilidade sobre os
  palnos profundos (LES, esclerodermia, doenças isquêmicas cronicas determinam
espessamento e endurecimento); umidade (hiperidrose nas moléstias vasculares
funcionais; ausência de sudorese na hanseníase); tumoracao; infiltração da derme e
tecido subcutâneo; frêmito (sistolicos nas estenoses e aneurismas; continuo nas fistulas
arteriovenosas; o exercício provoca sua exacerbação); pulsatilidade das artérias;
endurecimento de suas paredes.
 Palpação dos pulsos perifericos: simetricamente. Radial; carotídeo (D com a
 polpa do polegar E, afastando a borda anterior do ECOM, as polpas dos dedos médio o
indicador fixam-se sobre as ultimas verterbras cervicais; paciente sentado ou deitado;
uma de cada vez); temporal superficial (dedo indicador, acima da articulação
temporomandibular, sentado, de pe, decúbito dorsal); subclávio (sentado fazendo leve
flexão da cabeça para o lado examinado, dedos indicador, médio e anular na fossa
supraclavicular, profundamente e posterior a clavícula); axilar (sentado ou em decúbito
dorsal, a mão homolateral sustenta o braço em leve abdução, dedos indicador, medio e
anular da mão contralateral procuram comprimir a artéria axilar contra o colo do úmero,
no oco axilar); braquial (sentado ou em decúbito dorsal, mão homolateral sustenta o
antebracao, fazendo leve flexão sobre o braço, dedos indicador, médio e ulnar da mão
contralateral no sulco bicipital); cubital (sentado ou em decúbito dorsal, mão
homolateral segura a mão fazendo leve flexão, dedos indicador médio e anular da
contralateral entre os músculos flexor superficial dos dedos e o flexor ulnar do carpo);
aortico abdominal (decúbito dorsal, leve flexão das coxas sobre a bacia, espaço
compreendido entre o apêndice xifóide e a cicatriz umbilical, pressionando-a contra a
coluna vertebral); ilíaco (decúbito dorsal com as coxas levemente fletidas sobre a bacia,
compressão da parede abdominal ao longo da linha que vai da cicatriz umbilical a parede
media do ligamento inguinal); femoral (decúbito dorsal, pouca compressão para não
causar frêmitos, região inguinocrural logo abaixo do ligamneto inguinal, comum no
triangulo de Scarpa); poplíteo (1ª: decúbito ventral, leve flexão da perna , indicador 
médio e anular na face anterior do joelho, polegar no oco poplíteo; 2ª: decubito dorsal,
 perna semifletida, polegares na rotula, indicador, médio e anular de ambas as mãos no
oco poplíteo); tibial anterior (1/3 distal da perna, entre os músculos extensor do halux e
extensor longo dos dedos, decúbito dorsal com leve flexão do joelho, pe em dorsiflexao,
dedos médio, indicador e anular); pedioso (entre o 1º e 2º metatarsianos, decúbito dorsal
com leve flexão do joelho, dedos IMA, pe em dorsiflexao); tibial posterior (região
retromaleolar interna, decúbito dorsal, leve flexão do joelho, sustentação do calcanhar,
dedos IMA, polegar fixando na região maleolar externa); pulsos anômalos (boa
circulação colateral).
 Ausculta: deve ser feita no trajeto de todas as artérias tronculares, para detecção
de sopros. 4 cruzes. Aumento da intensidade com exercícios. Sistolicos (estenose ou
dilatação da artéria) ou contínuos (fistula arteriovenosa). Evitar forte compressão. Nos
 pacientes com HAS deve-se auscultar as regiões epigástrica e lombares, para detectar 
sopros de artérias renais estenosadas.
 Manobras para avaliação do fluxo arterial nas extremidades
 Manobras para avaliação do fluxo arterial nos MMII:
• Da marcha: andar cadenciadamente, medindo-se a distancia e o tempo necessários
 para que apareça dor e incapacidade funcional. Para claudicação intermitente.
• Da isquemia provocada: 1º: decúbito dorsal, coloração das regiões plantares; 2º:
elevação dos MMII ate 90º, mantendo-se a posição durante 1 min, com ajuda das mãos
na face posterior das coxas, observa-se novamente a coloração, havendo isquemia
aparece palidez; para tornar a prova mais evidente, pede-se que faca extensão e flexão
dos pés de 30 por min durante 3 min; 3º: volta a posição horizontal, mede-se o tempo
necessário para o retorno da coloração normal (normal eh de 5-12 seg), pode ocorrer 
hiperemia reativa. Tb pode ser usada para MMSS (braços acima da cabeça).
• Do enchimento venoso: 1º: sentado, pernas pendentesestado de enchimeto das
veias do dorso dos pés; 2º: detar-se elevando os MMII a 90º, massageia as veias
supreficiais esvaziando-as em direcao a coxa; 3º: reassume a posicao sentada
rapidamente, pés pendentes, tempo necessário para o enchimento das veias (normal eh
de 10 seg).
• De hiperemia reativa: 1º: decúbito dorsal, coloração dos MM; 2º: MMII elevados
a 90º durante 3 min para esvaziamento do leito venoso, manguito pneumático na raiz da
coxainsuflado ate ultrapassar o valor de PAS; 3º: volta a posicao horizontal, 3 min
depois desinsuflacao do manguito, (normal eh cor avermelhada de 10-15 seg ate os
 pododáctilos e desaparece em 2 min), pode demorar mais e surgir em formas de placas
que podem ser ate cianoticas. Tb pode fazer nos braços.
 Manobras para avaliação do fluxo arterial nos MMSS:
• De Adson: para diagnóstico de compressão da artéria subclávia e do plexo
 braquial pelo músculo escaleno anterior, costela cervical, processo transverso longo de
C7 ou bridas fibroticas. 1º: sentado com MMSS apoiados sobre os joelhos, palpa o pulso
radial, ausculta a região supraclavicular do lado examinado; 2º: inspiração profunda,
retendo-a, seguida de extensão forcada da cabeça que eh girada para o lado do exame. Se
houver compressão, o pulso radial diminui e surge sopro na região auscultada. Tb:
 palidez na região Palmer, parestesia ou dor no MS.
• Costoclavicular: para detectar compressão da artéria subclávia ao nível de sua
 passagem pelo espaço costo clavicular. 1º: sentado com as mãos apoiadas sobre o joelho,
 palap o pulso radial, ausculta supraclavicular ou infraclavicular (junção do 1/3 medio
com o 1/3 externo da clavícula); 2º: inspiração profunda ao mesmo tempo que joga os
ombros para trás e para baixo. Se houver compressão, o pulso diminui e sopre nas
regiões auscultadas.
• Costoclavicular passiva: 1º: sentado com bracao abduzido a 90º e antebracao
fletido tb a 90º, braço sustentado pelo medico, palpa o pulso radial; 2º: rotação laterla do
 braço, que eh jogado para trás. Com compressão, diminui o pulso e sopro na região
supra ou infraclavicular; a inspiração potencializa.
 • De hiperabducao: compressão da artéria subclávia pelo tendão do músculo
 pequeno peitoral. 1º: sentado com os MMSS pendentes ou apoiados sobre os joelhos,
 palpa pulso radial; 2º: hiperabducao do bracao pelo pacientemao acima da cabeça. Pulso
diminui e sopro na região axilar. Potencializada com inspiração profunda.
• De Allen: detectar oclusão da artéria ulnar ou da artéria radial. 1º: sentado com os
MMSS estendidos a sua frente, com a palma para cima; 2º: palpa a artéria radial com o
 polegar; 3º: compressão da artéria radial, paciente fecha a mão com forca, esvaziando-a;
4º: abre a mão sem estender os dedos. Retorno da coloração eh demorado, formando
 placas. Quando for verificar a compressão da radial, comprimisse a ulnar.
8- Exame Clinico das Veias
a) Anamnese
  Numero de gestações (varizes); cirurgias previas (trombose venosa); traumatismo;
 permanência prolongada no leito (trombose venosa); imobilização prolongada com gesso
ou tração (trombose venosa); uso de anticoncepcionais (trombose venosa, varizes);
estado de choque (trombose venosa); desidratação (trombose venosa); antacedentes de
neoplasias (trombose venosa); pratica de esportes (varizes), hereditariedade (varizes);
trabalho (varizes, insuficiência venosa crônica).
b) Sinais e Sintomas
 Dor: peso nas pernas, queimação, ardência, cansaço, cãibras, formigamento,
dolorimento, fincada, pontada, ferroada. Agarva-se com a posição ortostatica, melhora
com a deambulação, tornando-se, contudo, mais intensa com a interrupção da marcha,
melhora com a elevação do smembros.
 Alterações troficas: edema (vespertino, desaparece com o decúbito, mole,
depressivel, mais nas regiões perimaleolares, normalmente unilateral); celulite (reações
inflamatórias na pele e no tecido subcutâneo devido a presença de proteínas, coloração
castanho-avermelhada, aumento da temperatura, dor); hiperpigmentacao (manchas
acastanhadas, mais na região perimaleolar interna, devido ao acumulo de
hemossiderina); eczema ou dermatite de estase (agudo: pequenas vesículas que secretam
um liquido seroso, prurido intenso noturno e vespertino; crônica: hipersensibilidade;
deve-se pensar em insuficiência venosa crônica); ulcera (complicação freqüente de
insuficiência venosa grave, devido a varizes ou TVP; maior localização na região
 perimaleolar interna); dermatofibrose (insuficiência venosa crônica, repetidos surtos de
celulite; prejudica o retorno venoso); hemorragias (rompimento de varizes); hiperidrose
(insuficiência venosa crônica).
c) Exame Físico
 Inspecao: de pe, frente, perfil e costas; deformidades da bacia e do tronco;
assimetria dos membros (comprimento e volume); varizes; circulação colateral;
manchas; eczema; ulceras; eritemas; cianose; púrpuras. Telangiectasias; petequias.
 Palpação: temperatura; umidade; sensibilidade (dor na trombose); edema; estado
da parede venosa; frêmitos; localizar as perfurantes; massas neoplasicas; pulsos
 periféricos.
 Ausculta: sopros espontâneos nas fistulas arteriovenosas, ou provocados na
grande insuficiência da crossa da safena interna.
 Manobras especiais:
• De Brodie-Trendelenburg modificada: para diagnostico de insuficiência da
válvula ostial da safena interna e das válvulas das veias perfurantes. 1º: decúbito dorsal;
 2º: eleva-se o membro a 90º esvaziando-se as varizes com massagnes, coloca-se
torniquete na raiz da coxa para bloquear a circulação venosa superficial; 3º: posição de
 pe. Pode ocorrer: rápido enchimento das varizes não sentido caudocranial (perfurantes
insuficientes); retirando-se o torniquete há rápido enchimento das varizes no sentido
craniocaudal (insuficiência da válvula ostial da safena interna); após a primeira
alternativa, retira-se o torniquete, se as varizes continuarem o enchimento caudocranial
continua sendo problema das perfurantes, se houver rápido enchimento craniocaudal, tb
existe insuficiência da valvula ostial da safena interna.
• Dos torniquetes múltiplos: localização das perfurantes. 1º: deitado com o membro
elevado, esvasiando-se as varizes com compressão; 2º: torniquetes nos 1/3s superior,
médio e inferior da coxa e nos 1/3s superior e médio da perna; 3º: em pe. O enchimento
em qualquer um dos segmentos delimitadosindica a presença de perfurantes insuficientes
neste segmento.
• De Perthes: demonstração da perviedade do sistema venoso profundo. 1º: de pe,
torniquete no 1/3 medio da coxa; 2º: caminhar. Se as varizes esvaziam com a
deambulação, o SVP esta pervio ate o nível do torniquete; se não esvaziam e tornam-se
mais túrgidas, o SVP esta ocluido, tb ocorre aumento de dor.
• De Homans: dorsiflexao forcada do peem paciente com suspeita de trombose
venosa das veias profundas da perna. Se provocar dor intensa na panturrilha eh positiva.
• De Olow: compressão da musculatura da panturrilha contra o plano ósseo. Se
 provocar dor eh positiva (suspeita de TVP das veias da perna).
• De Denecke-Payr: compressão com o polegar da planta do pe contra o plano
ósseo. Se provocar dor eh positiva (possibilidade de TVP das veias do pe).
9- Doenças do Coração e da Aorta
a) Síndrome de Insuficiência Cardíaca
 Caracteriza-se por uma congestão venosa pulmonar e/ou sistêmica, associada a
um DC diminuído, sendo possível considerar separadamente a insuficiência ventricular 
E e a insuficiência ventricular D. Causas: subjacentes (cardiopatia isquêmica,
miocardiopatias, cardioptias congênitas, valvares e hipertensivas); precipitantes
(infecção, arritmias; excessos físicos, alimentar, hídrico, ambiental, emocional; infart do
miocárdio; embolia pulmonar; anemia; tireotoxicose e gravidez; agravamento da
hipertensão; miocardites reumática, viral e outras formas; endocardite infecciosa).
 Pode ser descrita como sistolica x diastolica; de alto x baixo debito; aguda x
cronica; D x E; anterograda x retrograda.
 Sinais e sintomas:
• Atribuíveis ao próprio coração: taquicardia, ritmo de galope, alternância cardíaca,
 pulso alternante, intolerância aos esforcos, hiperfonese da B2 no foco pulmonar, sopros
sistolicos, cardiomegalia, arritmias, convergência pressorica.
• Extracardiacos: originados nos leitos circulatórios congestos e em órgãos
hipoperfundidos e pela hiperatividade adrenergica, que compreendem a dispnéia,
  palpitações, tosse, cianose, expectoração hemoptoica, estertores pulmonares,
hepatomegalia, oliguria, irritabilidade, anorexia, fadiga, astenia, ingurgitamento jugular,
refluxo hepatojugular, edema, derrames cavitarios.
 Insuficiência ventricular esquerda:
 • Dispnéia: de esforço progressiva; de decúbito, podendo chegar a ortopneia
(aumento da congestão pulmonar pelo maior afluxo de sangue procedente dos MMII e
leito esplâncnico, e reabsorção de edema dos MMII); paroxística noturna (menor 
sensibilidade do centro respiratório durante o sono, permitindo maior acumulo de edema
no interstício dos pulmões); periódica ou de Cheyne-Stokes (denuncia o
comprometimento do encéfalo, diminuição da sensibilidade do centro respiratório a
PCO2).
• Palpitações: aumento da FC, quase sempre associados a dispnéia de esforço.
Surgem quando há aumento da pressão interatrial, que determina elevação da tensão da
 parede com estimulação dos receptores ai situados; estes estimulam a liberação de
catecolaminas, que aumentam a FC e a forca de contração do miocárdio.
• Tosse: seca após esforço ou quando o paciente se deita; mesmo mecanismo da
dispnéia.
• Estertores pulmonares: finos nas bases pulmonares (congestão pulmonar); sibilos
e expiração prolongada (desencadeamento de broncoespasmo pela congestão
venocapilar) – asma cardíaca.
• Indicadores de diminuição do DC: irritabilidade, insônia, confusão mental,
anorexia, fatigabilidade, astenia (ma oxigenação cerebral e de outros órgãos).
• Taquicardia: para tentar manter o DC.
• Ritmo de galope
• Alternância cardíaca e pulso alternante: sucessão de um batimento forte e um
fraco, devido à variação do numero de fibras que se contraem.
• Convergência pressorica: diminuição da PA sistolica em conseqüência da
redução da forca de contração do VE e aumento da PA diastolica pela hiperatividade
 periférica do SNS que provoca aumento da RPT.
• Radiografia de tórax: linhas B de Kerley, derrame pleural, congestão dos hilos
 pulmonares, aumento da área cardíaca.
 Insuficiência ventricular direita:
• Cansaço fácil; astenia; dor no hipocôndrio direito, por distensão da cápsula de
Glisson, provocada pela hepatomegalia congestiva; ; plenitude; náuseas; anorexia; dor 
abdomilna difusa quando há ascite; diarréia devido a estase no tubo intestinal; oliguria;
taquicardia; ritmo de galope. Denominador comum a hipertensão venosa, retenção de
sódio e água. Nicturia.
• Turgencia jugular.
• Hepatomegalia por estase, o fígado eh doloroso a palpação, com surperficie lisa,
 borda romba, consistencia diminuída. A compressão firme aumenta o ingurgitamento
das veias do pescoço (refluxo hepatojugular). Pode levar a ictericia. Tb pode ocorrer 
esplenomegalia congestiva.
• Edema: inico nos MMII, podendo generalizar-se; vespertino, mole, inelástico,
indolor. Devido ao aumento da pressão hidrostática e retenção de sódio e água.
• Derrames cavitarios (hidrotorax, derrame pericárdico, ascite). O derrame pleural
admiti-se a influencia de alguma alteração na drenagem linfatica do pulmão (ocorre com
maior freqüência na D do que na E).
• Cianose: periférica, devido a lenmtidao circulatória.
 Insuficiência cardíaca congestiva ou global: sianis e sintomas de ambos os V.
normalmente ocorre falência de um V e depois do outro. Ex: a E eh a causa mais comum
da D, ocorrendo alguma melhora da dispnéia a medida que o debito de VD diminui, ao
mesmo tempo que aumenta a congestão venosa sistêmica; a doença de Chagas causa
mais sinais da insuficiência do VD devido a sua menor massa muscular.
b) Síndrome Restritiva
 Conseqüência da redução da caopacidade de distencao da parede ventricular ou a
impossibilidade de expansão do pericárdio. Causas: hipertrofia ventricular, pericardite
constritiva, derrame pericárdico (tamponamento cardíaco).
  Na hipertrofia: B4, dispnéia progressiva, tosse seca, esterores finos nas bases dos
 pulmões, devido a hipertensao venocapilar pulmonar.
c) Síndrome de Baixo Debito
 Diminuição do DC, causado por diminuição da volemia (hemorragias, vômitos
repetidos, diarréia profusa, diurese intensa, insuficiência circulatória periférica) ou
redução da capacidade contrátil do miocárdio (miocardites virais, cardiopatia chagásica
crônica, infarto do miocárdio, miocardioesclerose, cardiopatia hipertensiva).
 Astenia, fatigabilidade, confusão mental, mal-estar geral, pele fria, pulso fino
(pequena amplitude e mole), hipotensão arterial convergente, taquicardia, ritmo de
galope de B3, oliguria.
d) Defeitos Orovalvares Adquiridos
 Insuficiência aortica: incapacidade de fechamento das sigmóides aorticas,
  permitindo o refluxo de certa quantidade de sangue para o VE durande a diástole.
Causas: moléstia reumática, lues, aterosclerose, endocardite infecciosa, doença primaria
das valvas semilunares, congênita.
• Sintomas de insuficiência do VE, angina de peito devido ao roubo do fluxo
coronariano (efeito Venturi).
• Sinais ao nível do coração: ictus cordis deslocado para baixo e para E, tipo
musculoso e amplo (dilatação e hipertrofia do VE); sopro diastolico, aspirativo,
decrescendo, audível no foco aortico ou no aortico acessório, com irradiação para a
 ponta do coração.
• Sinais periféricos: pressão divergente (aumento da PAS devido ao maior volume
de sangue ejetado, diminuição da PAD decorrente da própria lesão valvar); pulso radial
amplo e célere; pulsações visíveis da carótida; pulso digital e pulso capilar; oscilações da
cabeça acompanhando os batimentos cardíacos (sinal de Musset); pulsação da base da
língua (sinal de Minervini); duplo sopro auscultado a compressão da artéria femoral
(sinal de Duroziez).
 Estenose aortica: redução do orifico da valva aortica por má-formação congênita,
moléstia reumática, degeneração senil com deposição de cálcio.
• Manifestações clinicas da hipertrofia do VE e sua insuficiência; insuficiência
coronariana (essa rede não cresce junto com a massa muscular), angina de peito,
sincopes após esforço, dispneia de esforco.
• Pulso radial
• de pequena amplitude ou anacrotico; ictus cordis intenso, pouco deslocado para
  baixo e E; frêmito sistolico; sopro sistolico de ejeção, rude, no foco aortico com
 irradiação para cima, em direção a face lateral D do pescoço; clique sistolico
antecedendo o sopro; desdobramento invertido da B2.
 Insuficiência mitral: fecahmento incompleto da valva mitral com refluxo de
sangue para o AE durante a sístole. Sintomas: fadiga, dispnéia aos esforcos, ortopneia,
embolia sistêmica; IC D, congestão hepática dolorosa, edema no tornozelo, TJP, ascite,
insuficiência tricúspide (associados a doença vascular pulmonar e hipertensão pulmonar 
marcante); insuficiência do VE com edema pulmonar agudo.
• Infarto agudo do miocárdio ou endocardite infecciosa: mais súbito, com
disfuncaio ou ruptura do músculo papilar. O aumento da pressão intra-atrial se transmite
a rede capilar pulmonar, causando congestão pulmonar com edema intersticial ou
transudação de liquido para os alvéolos, exteriorizada por dispnéia intensa ou, nos casos
mais graves, pelo quadro de edema pulmonar agudo. Ictus cordis não deslocado mas
com intensidade maior; sopro sistolico de regurgitação no foco mitral com irradiação
 para a axila; B4 originada pela contração vigorosa do AE.
• Doença reumática: instalação gradativa, o AE se dilata progressivamente.pequena
elevação da pressão do AE. Ictus cordis com características de dilatação do VE
(deslocamento); frêmito sistolico no foco mitral; B3; sopro sistolico de regurgitação no
foco mitral com irradiação para a axila, mascarando B1; sopro diastolico curto de
enchimento ventricular; ritmo irregular devido a fibrilacao atrial. Freqüentemente
associada a estenose mitral.
• Miocardiopatias, miocardioesclerose com grande dilatação do VE: dilatação do
anel da valva mitral, mas sem destruição desta. Sem grande dilatação do AE; mesmas
características da insuficiência mitral de causa reumática e do infarto, e dependem da
doença de base.
• Outra causa eh o prolapso valvar mitral.
 Estenose mitral: estreitamento do orifício atrioventricular E devido a
espessamento e fibrose das cúspides valvares com fusão de suas comissuras. Causas:
moléstia reumática, síndrome carcinoide, artrite reumatoide, LUS. De lenta progressão.
Pode ser leve, moderada e grave, dependendo da área do orifício. Complicações:
formação de trombos, embolia arterial.
• Leve: hiperfonise de B1 no foco mitral; sopro diastolico; estalido de abertura
mitral.
• Moderada: dispnéia e palpações após esforço (congestão da circulação pulmonar);
B1 hiperfonetica no foco mitral; estalido de abertura mitral; sopro diastolico ruflar; B2
hiperfonetica em foco pulmonar.
• Grave: dispnéia aos mínimos esforcos; dispnéia paroxística noturna, e de
decúbito; tosse seca; hemoptise; estalido de abertura mais precoce; sopro diastolico mais
duradouro; edema intersticial e transudação de liquido para os alvéolos; hipertensão
 pulmonar; hipertrofia do VD; aumento da intensidade do componente pulmonar da B2.
Pode ocorrer a forma reativa de hipertensão pulmonar, constrição reativa dos vasos
 pulmonares, predominando os sinais de hipertensão pulmonar (cianose nas mãos e no
rosto; abaulamento paraesternal E; ictus cordis normal; retração sistolica apipcal,
levantamento em massa do precordio, pulsação epigástrica; B1 em foco mitral e B2 em
foco pulmonar palpáveis; frêmito diastolico em foco mitral; hiperfonese de B1 em foco
mitral e de B2 em foco pulmonar; estalido de abertira mitral; ruflar diastolico).
 Insuficiência tricúspide: incompleto fechamento da valva tricúspide, com
regurgitação de sangue para o AD durante a sistole ventricular. Causas: orgânica
(associada a estenose tricúspide), funcional (conseqüência de insuficiência do VD
devido a hipertensão pulmonar), infarto do VD, febre reumática.
• VD hipertrofiado; sopro holosistolico de alta freqüência na área tricúspide que
aumenta com a manobra de Rivero-Carvallo, e diminui após compensação do paciente;
hipertensão pulmonar; aparecimento tardio dos sinais de IC D; pode ocorrer fibrilacao
atrial.
 Estenose tricúspide: nroamelnete ocorre associado a outros problemas valvares.
Causas: doença reumática. Sintomas: dispnéia, hepatomegalia, ascite, edema, fadiga.
Achados físicos: congestão hepática marcante, cirrose, icterícia, desnutrição grave,
anasarca, ascite, esplenomegalia; TJP, onda a gigante. Sopro mais bem audível ao longo
da borda inferior E do esterno e sobre o apêndice xifóide, com aumento de intensidade
durante a inspiração e redução durante a expiração (manobra de Valsalva).
 Doença da valva pulmonar: a causa mais comum eh a regurgitacao secundaria a
dilatacao do anel valvar como conseqüência de hipertensão pulmonar grave. Sopro de
Graham Steel. A síndrome carcinoide pode provocar estenose ou insuficiência dessa
valva.
e) Prolapso da Valva Mitral (PVM)
 Protrusao de uma ou de ambas as cúspides valvares para dentro do AE durante a
sístole. Causa: alteração mixomatosa; seqüela de febre reumática aguda; cardiopatias
isquêmicas; miocardiopatias. Ocorre mais em jovens e mulheres.
 Arritmias, dor precordial sem as características de dor isquêmica; clique
mesosistolico na área mitral (causado pela súbita tensão das cordas tensineas frouxas e
alongadas ou pelas cúspides em prolapso quando atingem sua excursão máxima)
acompanhado ou não de sopro mesossistolico.
 Pode ser primário ou secundário, com insuficiência mitral ou não, com
redundância valvar associada a ruptura de cordoalha tendinea; fatores importantes para
decidir sobre a profilaxia da endocardite infecciosa.
f) Anomalias Congênitas
 Causas: infecções, uso de medicamentos, agentes físicos ou químicos.
 Podem provocar: hpertensao pulmonar; eritrocitose
 Comunicação interatrial (CIA): o mais comum eh a presença do orifício da fossa
oval. Há hiperfluxo pulmonar devido ao desvio de sangue do AE para o
AD.normalemnte so percebito na terceira década de vida. Gera sobrecarga diastolica do
VD. Pode ocorrer cianose e baqueteamento acompanhando o desenvolvimento do shunt
D-E.
• Batimento ventricular D hipercinetico; desdobramento constante e fixo da B2 no
foco pulmonar; sopro sistolico de ejeção de pequena intensidade na área pulmonar, não
acompanhado de frêmito; há dilatação do AD e VD.
 Comunicação interventricular (CIV): normalmente defeito do septo
interventricular. Passagem de sangue do VE para o VD durante a sístole, resultando em
hiperfluxo pulmonar com aumento do retorno sanguineo ao AE, elevando sua pressão e
causando hipertensão venocapilar pulmonar. Tb pode causar cianose, baqueteamneto,
eritrocitose.
 • Manifestações dependem do tamanho; dispnéia; impulsão ventricular D e E com
características hipercineticas; frêmito sistolico mais intenso não região mesocardiaca;
hiperfonese de B2 no focxo pulmonar (hipertensão da artéria pulmonar); sopro
holosistolico de regurgitação (mais no 4º e 5º EICs E) entr os focos mitral e tricúspide
com irradiação na direção do hemitorax direito; sopro mesodiastolico no foco mitral,
 precedendo uma B3.
 Persistência do canal arterial (PCA): eh um conduto que conecta a arteria
 pulmonar a aorta durante a vida fetal. Mais no sexo F e maior incidência quando as mães
tiveram rubéola durante a gravidez.
• Sinais de sobrecarga do VE; B3; sopro continuo mais audível no 1º e 2º EIC E
(sopro em maquinaria, acentuação no momento de B2 e diminuído na inspiração); sopro
mesossistolico no foco mitral (hiperfluxo sanguineo); pulso célere; pulsações arteriais
amplas no pescoço; PA divergente. Tb pode ocorrer cianose, baqueteamento (cianose
diferencial).
 Estenose pulmonar valvar: presença de valvas semilunares malformadas;
hipertrofia do VD; pode ser leve, moderada ou grave. Típicos da embriopatia da rubéola.
• Insuficiência do VD; hipertensão venosa. Leve (clique de ejeção precoce mais
intenso a expiração; desdobramento de B2, sendo A2 = P2 e aumentando na inspiração;
sopro sistolico de ejeção na área pulmonar rude de pequena ou mediana intensidade com
irradiação para a região infraclavicular E); moderada (batimento do VD; desdobramento
de B2 mais amplo, P2<A2; sopro mais intenso e com frêmito); grave (batimentos de VD
mais intensos; componente pulmonar da B2 inaldivel; ritmo de galope atrial; sopro de
grande intensidade acompanhado de frêmito); pulso radial de amplitude diminuída.
 Tetralogia de Fallot: quatro defeitos anatômicos: comunicação interventricular,
estenose pulmonar infundibulovalvar, dextroposicao da aorta e hipertrofia do VD. A
gravidade depende do grau da estenose infundibulovalvar, que detremina a quantidade
de sanguie que ira passar pela comunicação interventricular, determinando o grau de
cianose. Sujeitos a crises de hipoxia que ocorremm após algum esforço: aumento da
cianose, taquipneia, perda da consciência. Nas crianças de mais idade observa-se a
 posição de cócoras após esforço para alivio dos sintomas (nessa posição há aumento da
resistência arterial periférica que se transmite a raiz da aorta e ao VE, diminuindo o
shunt D-E e aumentando o fluxo pulmonar).
• Abaulamento precordial (hipertrofia do VD); B2 única de alta intensidade e
metálica mais audível no foco tricúspide e diminuída no foco mitral e pulmonar; sopro
sistolico de ejeção na área pulmonar.
g) Hipertensão Arterial
 Aumento dos níveis pressoricos, tanto sistolico quanto diastolico.sao considerados
  portadores de HÁ aqueles que apresentam PAD>90 e PAS>140. são considerados
 portadores de PAS isolada aqueles que apresentam PAD<90 e PAS>140. HÁ labil eh
aquela em que diferenças significativas de PA em curto espaço de tempo. Crise
hipertensiva eh a elevação repentina da PA, geralemnte acompanhada de cefaléia,
tonturas, palpitações e perturbações visuais (decorrentes de distúrbios emocionais,
ingestão de bebidas alcoólicas ou alimentos muito salgados, supressão súbita de
medicamentos anti-hiopertensivos – fenômeno de rebote). Elevação da RPT.
 Primaria ou essencial: sem causa conhecida, associada a fatores como traços
hereditários, ingestão escessiva de sal, obesidade, estresse, uso de bebidas alcoólicas.
Pode ser assintomático; cefaléia occipital; zumbido; fatigabilidade; palpitações; tontura;
sensação de pressão na cabeça; cardiopatioa hipertensiva (dispnéia de esforço, IC);
nefropatia hipertensiva (nocturia, poliúria, uremia); encefalopatia hipertensiva (cefaléia,
tontura, confusão mental, alterações visuais como escotomos, parestesias localizadas e
transitórias, AVC), epistaxe, hemoptise, metrorragia. Importante fator de risco para
aterosclerose coronariana. Pulsações da crossa da aorta na fúrcula esternal, hiperfonese
de B2 no foco aortico, aumento da intensidade do ictus cordis (podendo ser propulsivo e
deslocado para fora e para baixo), B4; alterações do fundo de olho.
 Secundarias: doenças renais (glomerulonefrite aguda e crônica, insuficiência
renal, pielonefrite, rim policistico, uropatia obstrutiva, amiloidose, hidronefrose);
endócrinas (doença de Cushing, hiperaldosteronismo primário, feocromocitoma,
acromegalia); vasculares (coarctacao da aorta, estenose da artéria renal – a isquemia
renal poe em ação o SRAA); toxemia gravidica; medicamentos (anticoncepcionais
hormonais – ativam o SRAA -, antiinflamatórios esteroides e não-esteroides,
descongestionantes nasais, anorexigenos, ciclosporina, corticoides); outras (hipertensão
intracraniana, intoxicacao pelo chumbo e pelo tálio, neoplasia do ovário, do testículo e
do cérebro). As mesmas manifestações de cima mais os sintomas da etiologia.
 Órgãos mais atingidos: coração (hipertrofia do VE concêntrica, IC, angina), rins
(lesoes vasculares como aterosclerotocas das ateriolas aferentes e eferentes e tofus
capilares glomerulares, proteinuria, hematuria microscopica, insuficiencia renal), retina,
cérebro (cefaléias occipitais com maior freqüência pela manha, tontura, vertigens,
zumbido, visão turva, oclusão vascular, hemorragia, encefalopatia).
h) Hipotensão Arterial
   Níveis pressoricos abaixo do normal; PAS<90; so caracteriza um problema
clinico quando indica diminuição do DC, da vlemia e/ou da RPT. Ocorrem: IC,
síndrome de baixo debito, tamponamento cardíaco, desidratação, hemorragias,
septicemias.
• Pulso filiforme ou desaparecimento dos pulsos periféricos; taquicardia; sinais de
ma perfusão tecidual.
• Hipotensão ortostatica ou postural: ao assumir a posição supina, a redução do RV
serve de estimulo para os barorreceptores situados nas arterioas carótidas e no arco
aortico, desencadeando o aumento da atividade simpática e redução da parassimpatica,
  provocando constrição arteriolar e venosa e aumento do tônus muscular e da FC.
Outyros mecanismos importantes são a ativação do SRAA, liberação de vasopressina,
  prostaglandinas, bradicininas, histamina, peptídeo natriuretico atrial. A falha nesses
mecanismos leva a uma queda da PA e pode etr como consequebcia a hipoperfusao
cerebral, manifestando-se por tonturas, sincope, quedas e AVC. Predisposição em
idosos: diminuição da sensibilidade dos barorreceptores, diminuição da capacidade de
conservar sal, baixos níveis de renina e aldosterona, aumento do peptidio natriuretico
atrial, diminuição da resposta de elevação da FC com queda da PA, diminuição do
enchimento ventricular. Eh diagnosticada quando há uma queda de 20 mmHg ou mais na
PAS e/ou 10 mmHg ou mais na PADao passar da posição deitada para a de pe. Causas:
anemia, perda de sangue, repouso prolongado, desidratação, desnutrição, hipocalcemia,
medicamentos, AVC, doença de Parkinson, tumor cerebral, doenças que causam
disautonomia, neuropatia periférica, simpatectomia, estenose aortica, cardiomiopatia
hipertrófica, insuficiência cardíaca, IAM, grandes veias varicosas, insuficiência
suprarrenal, diabetes insipidus, hipoaldosteronismo, destruição dos barorreceptores por 
radiação ou cirurgia, atrofia multissistemica (síndrome de Shy-Drager), associada a
tumores (carcinoides). Tb climas quentes.
• Hipotensão pos-prandial: grande vasodilatacao com represamento de sangue na
área esplâncnica durante a refeição, ocasionando redução da RPT e do RV.
i) Insuficiência Coronariana
 Desproporção entre a oferta e o consumo de O2 ao nível da fibra miocardica, seja
 por diminuição da oferta (diminuição do DC, aterosclerose, trombos, espasmo), seja por 
aumento do consumo (aumento da contratilidade, FC, pre-carga, pos-carga, HÁ). O
mecanismo fisiopatológico eh a isquemia miocardica.
 Isquemia silenciosa
 Angina estável: dor retroesternal, desencadeada por esforço, duração de 30 seg a
15 min, aliviada pelo repouso ou uso de nitrato sublingual, não muda as características
  por no mínimo 2 meses. Equivalentes anginosos: são outros sintomas de isquemia
miocardica que não a angina, tais como dispnéia, fadiga, desmaios.
 Angina instável: duração da dor ultrapassa 20 min; relaciona-se com a ruptura ou
fissura de uma placa ateromatosa, acompanhada de espasmo coronário.
 Angina de Prinzmetal: espisodios freqüentes de dor de aparecimento recente,
simulando angina instável, devido a um espasmo focal de uma artéria coronária
epicardica por uma hipercontratilidade da musculatura lisa vascular.
 Miocárdio atordoado ou disfunção contrátil isquêmica: alteraco funcional do
miocárdio relacionada com insuficiente fluxo para uma determinada área ventricular,
sem que haja sinais de necrose tecidual.
 Miocárdio hibernado: ainda não há infarto, há recuperação completa quando a
área eh perfundida de forma adequada.
 Infarto do miocárdio: área de necrose do miocárdio conseqüente a uma isquemia
intensa, causada por oclusão súbita de um ramo principal de uma das artérias coronárias.
Dor em repouso, duração prolongada, não alivia com nitritos sublinguais, desaparecendo
com opiaceos, mal-estar, sudorese profunda, ansiedade, expressão facial de sofrimento
intenso, PR rápido, queda da PA; hipofonese das bulhas cardíacas, atrito pericárdico
após alguns dias (pericardite reacional); liberação de enzimas (creatinafosfoquinase
cardíaca especifica – CPK-MB).
 Miocardiopatia isquêmica (miocardioesclerose): áreas fibroticas ricas em
colágeno disseminadas no miocárdio ventricular, conseqüência quase sempre de
isquemia crônica determinada por lesões ateroscleroticas difusas das coronárias (ex:
infartos antigos). Arritmia (extra-sistoles, fibrilacao atrial), insuficiência do VE, sinais
estetacusticos de insuficiência mitral.
 Arritmias cardíacas: devido a áreas isquêmicas.
 Morte súbita: oclusão total do tronco de coronária E ou instalação de arritmia
grave.
 j) Miocardites Agudas
 Inflamcao do músculo cardíaco. Causas: vírus, febre reumática, diftérica,
chagásica, toxoplasmica, glomerulonefrite difusa aguda. Manifestações: taquicardia
 persistente, desproporcional a temperatura do paciente; hipofonese das bulhas; ritmo de
galope de B3; arritmias, como extra-sistoles; sopro de insuficiência mitral ou de
tricúspide; ICC.
 Febre reumática: no miocárdio encontram-se nódulos de Aschoff; lesões
vegetantes sobre as cúspides valvares, compostas de trombos plaquetarios com fibrina
superficial; pode ocorrer insuficiência ou estenose, principalmente de mitral e aortica.
“Lambe as articulações e morde o coração”. Aumento do volume cardíaco, bloqueio
atrioventricular, atrito pericárdico; sintomas gerais, síndrome coréia, poliartrite
migratória, lesões cutâneas.
k) Cardiomiopatias ou Miocardiopatias
 Cardiopatia chagásica crônica: fase aguda (processo inflamatório difuso,
infiltração linfoplasmocitaria, edema intersticial, congestão); fase crônica (inflamação
crônica, atrofia, fragmentação de fibras, dilatação, tortuosidade dos vasos
intramiocardicos, áreas de adelgaçamento da parede ventricular especialemnte na ponta
do VE, dilatação global das carvidades cardíacas, trombose intracavitaria e áreas
fibrotica); destruição dos neurônios intramurais do coração. Distúrbios de ritmo, IC,
fenômenos tromboembolicos; ictus cordis não-palpavel; bulhas hipofoneticas; arritmias
extra-sistolicas; desdobramento constante da B2; PAS baixa; pressão convergente; pulso
radial de pequena amplitude.
 Miocardiopatia hipertrófica: dos Vs, pode ser obstrutiva ou não-obstrutiva (das
câmaras) (normalemnte acomete o septo interventricular E). Palpitações; precordialgia
relacionada ao esforço (maior consumo de O2 pelo aumento da massa); sincopes; ictus
cordis com características de hipertrofia do VE; sopro sistolico de ejecaop mais audível
no foco aortico acessório e com pequena irradiação para o pescoço, que aumenta de
intensidade quando administram-se digitalicos; B4.
 Endomiocardiofibrose: intensa hiperplasia fibrosa que invade o endocárdio e o
miocárdio, podendo causar insuficiência mitral e tricúspide; miocardiopatia restritiva;
trombose intracavitaria; IC.
 Miocardiopatia dilatada: dilatação do VE, VD ou ambos, com disfunção sistolica.
  Normalmente causada por vírus (outros: álcool, gravidez, doença tireóidea, cocaína,
taquicardia crônica não-controlada). Dispnéia, intolerância aos esforcos, palpitações,
arritmias; ictus cordis desviado para o 6º ou 7º EIC, mas sem características de
hipertrofia; bulhas hipofoneticas; pode ocorrer insuficiência mitral ou truicuspide;
embolia sistêmica; B3; B4; TJP.
 Outras miocardiopatias: isquêmica; valvar; hipertensiva; inflamatória (idiopatica,
auto-imune, infecciosa, cardiopatia chagásica, HIV, enterovirus, adenovirus,
citomegalovirus); metabólica (tirotoxicose, hipotireoidismo, insuficiência da suprarrenal,
feocromocitoma, acromegalia, diabetes mellitus, doenças familiares de deposito,
hemocromatose, síndrome de Hurler e Refsum, doenças de Niemann-Pick, Hand-
Schuller-Christian, disturbiios de poptassio e magnésio, doenças nutricionasi,
amiloidose, febre do mediterrâneo); por doença sistêmica (LES, poliartrite nodosa,.
Artrite reumatopide, dermatomiosite, esclerodermia, sarcoidose); por distrofia muscular 
(Duchenne, Becker, miotonicas); por doença neuromuscular (ataxioa de Friedreich); por 
reação tóxica e de sensibilidade (alccol, catecolaminas, antraciclinas, irradiações);
 periparto.
 Miocardiopatia restritiva: função diastolica anormal; paredes ventriculares
excessivamente rígidas e dificulatam seu enchimento. Causas: fibrose miocardica;
hipertrofia; infiltração (amiloidose, hemocromatose, deposito de glicogênio, sarcoidose,
eosinofilias, esclerodermia). Intolerância ao exercício e dispneia (diminuição do DC);
edema, ascite, hepatomegalia (pressão venosa aumentada) dolorosa, TJP (sianl de
Kussmaul). Bulhas hipofoneticas; B3; B4; ictus cordis facilmente palpável; insuficiência
mitral eh comum.
l) Endocardite Infecciosa
 Inflamação do endocárdio em conmsequencia de ação de microorganismos como
  bactérias e fungos, mais comum em pacientes com defeitos cardiacos congênitos,
substrato cardiovascular suscetível ou uma fonte de bacteriemia. A vegetação eh a lesão
típica que surge no local de infecção.
 Febre séptica ou irregular, toxemia, anorexia intensa, palidez cutânea,
comprometimento do estado geral; microembolias, hematuria, hemorragias retinianas,
AVC, petequias; hipocratismo digital, nódulos de Osler, hepatoesplenomegalia; pode
ocorrer destruição de uma valva.
• Manifestações cardíacas: lesão valvar e ruptura de cordas tendineas; novos sopros
de regurgitação; ICC; miocardite; fistula intracardiaca; pericardite; bloqueios
atrioventriculares; embolizacao de uma artéria coronoaria, provocando infarto do
miocárdio (raro).
• Manifestações extracardiacas: hemorragias subungueais; nodos de Osler; artrite
inflamatória inespecifica, dor lombar; infecção envolvendo pele, Baco, rins, sistema
esquelético, meninges; êmbolos arteriais; meningite asséptica ou purulenta, hemorragia
intracraniana devido a infartos hemorrágicos ou aneurismas micóticos, convulsões,
encefalopatia; glomerulonefrite difusa, dor no flanco, hematuria.
m) Cardiopatia Hipertensiva
 Hipertrofia do VE; ictus cordis com características de hipertrofia do VE;
hiperfonese de B2 em foco aortico; pulsações da aorta em fúrcula esternal; pulsações
mais ampla das carótidas; pulso radial “duro” (pressão diastolica elevada).
n) Cor Pulmonale Crônico
 Hipertrofia do VD secundaria a qualquer doença que afeta primariamente as
estruturas pulmonares. Causas: vasculite pulmonar, vasoconstricao pulmonar secundaria
a grande altitude, cardiopatia congênita com shunt D-E, enfisema pulmonar,
tromboembolismo pulmonar, esquistossomose pulmonar, fibroses intersticiais; causam
hipertensão pulmonar.
 1ª fase: não há falência funcional do VD; hipertrofia do VD; hiperfonese de B2 no
foco pulmonar; palidez, sudorese, hipotensão, pulso rápido e de pequena amplitude. 2ª
fase: entra em falência; ingurgitamento jugular, hepatomegalia, edema generalizado,
ritmo de galope; ictus do VD; clique de ejeção pulmonar agudo a E do esterno superior;
hiperfonese de B2; B3. Cianose, hipocratismo digital, poliglobulia, alterações da doença
de base, dispnéia, taquipneia,tosse seca, dor torácica anterior.
o) Pericardite Aguda
 Causas: vírus, bactéria (tuberculose), afecções sistêmicas (LES, doença reumática,
artrite reumatoide), neoplasias (infiltração leucêmica), metabólicas (uremia), infarto do
miocárdio, traumas.
 Dor retroesternal continua que se agrava com a respiração profunda, tosse e
movimentação do tórax e tb com o decúbito dorsal, com irradiação para o dorso e o
músculo trapézio E. As vezes pode ser confundida com dor anginosa.
 Atrito pericárdico; pode ser seca ou serofibrinosa; derrame pericárdico (diminui a
dor, desaparece o atrito pericárdico, tamponamento cardíaco); tamponamento cardíaco
(congestão pulmonar, dispnéia, tosse seca, aumento abrupto da pressão venosa que
 provoca congestão hepática, dor no hipocôndrio D, diminuição do DC, pulso paradoxal,
hipotensao); nos derrames de instalação mais lenta não ocorre tamponamento (cansaço,
dispnéia de esforço, hepatomegalia, ascite); ictus cordis invisível e impalpável;
hipofonese das bulhas; ingurgitamento jugular; hepatomegalia; PR diminuído de
amplitude (pulso paradoxal).
p) Pericardite Constritiva
 Espessamento fibrotico do pericárdio que adere ao miocárdio, formando uma
carapaça rígida que dificulta o enchimento diastolico do coração. Causa mais comum eh
a tuberculose, mas há outras como traumatismos, neoplasias (de pulmão, de mama),
viral, LES, AR, insuficiência renal crônica, histoplasmose. Astenia, ganho de peso, sinal
de Kussmaul, hepatomegalia congestiva, dispnéia, estertores pulmonares, jugulares
ingurgitadas, edema generalizado, ascite; diminuição da amplitude do PR, pulso
 paradoxal; B3.
q) Doenças da aorta
 Coarctacao da aorta: estreitamento por má-formação de um segmento da aorta,
 pode ser pré-ductal (infantil, estabelece através do ducto arterial um shunt D-E) ou pos-
ductal (tipo adulto, ducto fechado, o sangue alcança a porção pos coarctacao por uma
circulação colateral). Eh mais comum no segmento distal a origem da artéria subclávia
E, próximo a insercao do ligamento arterial. Sopro sistolico de ejeção na parte inferior 
da borda esternal E ou na região interescapular, continuo; diferença de amplituide dos
 pulsos e da PA entre os MMSS (hipertensão) e MMII (hipotensão); pulsação da crossa
da aorta na fúrcula esternal; artérias intercostais palpáveis com frêmito sistolico, vasos
colaterais palpaveis nos EIC da parede torácica anterior, nas axilas ou na região
interescapular posterior; os MMSS e o tórax podem estar mas bem desenvolvidos que os
MMII. Cefaléia, epistaxe, membros frios, claudicação aos esforcos. Na radiografia, eh
 patognomonico o sinal do 3 (endentação da aorta no ponto da coarctacao e as dilatações
 pré e pos-estenoticas ao longo da sombra para mediastinal E). os riscos principais são
devidos a hipertensao grave e incluem o desenvolvimento de aneurismas e hemorragias
cerebrais, disseccao e/ou ruptura da aorta, aterosclerose coronariana prematura,
insuficiência do VE, endocardite infecciosa.
 Aortite:
• sifilica: processo inflamatório crônico que surge na fase tardia da lues, predomina
na aorta descendente, as paredes se dilatam formando aneurismas; insuficiência aortica;
mudança no timbre e na intensidade de B2 no foco aortico.
• Reumática: aorta ascendente; aneurisma, insuficiência aortica, envolvimento do
sistema de condução cardíaco.
• Arterite de Takayasu: acometimento da aorta ascendente e arco aortico,
resultando em obstrução da aorta e suas principais artérias, mas tb pode acometer aortas
torácica descendente e abdominal; mais prevalente em mulheres jovens asiáticas;
durante o estado agudo: febre, mal-estar, perda ponderal, outros sintomas sistêmicos,
elevação de VHS. Episódios crônicos: claudicação dos MMSS, isquemia cerebral,
sincope. Eh uma doença inflamatória.
• Arterite de células gigantes
 Aterosclerose da aorta: predominam na raiz do vaso; pode ocorrer calcificação;
 pode ocorrer lesão da valva aortica, formação de aneurisma. Achados físicos: ausência
de pulsos femorais e de alguns distais bilatérias, ruído abdominal sobre o abdome e nas
aretrias femorais comuns, pele atrofica, queda de cabelos e resfriamento dos MMII.
 Esclerose senil da aorta: aumento do tecido fibroso ocupando o lugar do tecido
elástico; próprio do envelhecimento; perda de sua elasticidade; aumento da PAS, sem
modificações na PAD; pressão divergente; pulsação mais intensa da aorta na fúrcula
esternal.
 Aneurismas da aorta: causas: sífilis e aterosclerose, tuberculose, bactérias,
arterites de Takayasu, doença de Bechet, espondiloartropatias, traumas, aneurisma
dissecante ou disseccao da aorta (lesões da camada media) (dor intensa); compressão de
órgãos ou estruturas vizinhas (voz rouca, bitonal, disfagia, dispnéia, estase venosa,
embolia periferica); abaulamento da parede anterior do tórax (2º e 3º EIC D) ou no
abdome com movimentos pulsateis; dor continua e intensa; sopros sistolicos na área.
 Disseccao aortica: dor aguda, grave, associada a sudorese, localizada na parte
anterior ou posterior do tórax, freqüentemente na região interescapular e tipicamente
migra com a propagação da disseccao, sincope, dispnéia, lassidão. Achados físicos: hiper 
ou hipotensão, pulsos impalpáveis, insuficiência aortica, edema pulmonar, achados
neurológicos devido a obstrução da artéria carótida (hemiplegia, hemiparesia), ou
isquemia da medula espinhal (paraplegia), podem resultar ainda de compressão de
estruturas adjacentes (como gânglios cervicais superiores, VCS, brônquios, esôfago).
r) Doenças Sistêmicas que causam cardiopatias
 AVE (secundário a fibrilacao atrial ou estenose mitral); distrofias musculares
esqueléticas (associadas a miocardiopatias); hemocromatose (associada a infiltração do
miocárdio e miocardiopatia restritiva); surdez congênita (associada a intervalo QT
 prolongado e arritmias cardíacas graves); doença de Raynaud (associada a hipertensão
 pulmonar primaria e vasoespasmo coronariano); doenças do tecido conjuntivo, como
sindroem de Marfan (dilatação e aneurisma de aorta, prolapso da valva mitral);
hipertireoidismo (IC, fibrilacao atrial); hipotireoidismo (derrame pericárdico, doença das
artérias coronárias); artrite reuamtoide (pericardite, valvopatia aortica); esclerodermia
(cor pulmonale, fibrose miocardica, pericardite); LES (valvulite, miocardite,
 pericardite); sarcoidose (arritmias, miocardiopatia).
s) Bradiarritmias
 Disfunção do no sinuatrial: causas: amiloidose senil; hipotireoidismo; hepatopatia
grave; hipotermia; febre tifóide; brucelose; sincope vasovagal; hipoxia grave;
hipercapnia; acidemia; hipotensão aguda; agentes farmacológicos. Manifestações:
episódios paroxísticos de tontura, sincope. Síndrome do no sinuatrial: tontura, confusão,
fadiga, sincope, ICC, bradicardia sinusal, bloqueio sinuatrial, parada sinusal. Síndrome
de bradicardia-taquicardia: paroxísticos de arritmia atrial, que após seu termino eh
seguida por pausas sinusais, ou por períodos alternados de taquicardia e bradicardia.
 Alterações da condução AV: causas: infarto do miocárdio (mais na parede
inferior), espasmo coronariano (coronária D), intoxicação digitalica, doses excesssivas
de beta-bloqueadores ou bloqueadores dos canias de cálcio, miocardite viral, febre
reumática aguda, mononucleose infecciosa, doença de Lyme, sarcoidose, amiloidose,
neoplasias, congênito, doença de Lev, doença de Lenegre.
t) Taquicardias
 Reentrada; aumento da automaticidade (elevação das catecolaminas exógenas ou
endógenas, desequilíbrios eletrolíticos como hipopotassemia, hipoxia ou isquemia,
estiramento, fármacos como digita); atividade deflagrada (ex: hipercalcemia).
 Extra-sistoles: atriais (precipitam: álcool, tabaco, estímulos adrenergicos);
 juncionais (cardiopatia, intoxicação digitalica); ventriculares. Podem causar palpitações,
ondas a em canhão persistentes ou intermitentes, sincope ou tontura.
 Taquicardia: FC>100. Sinusal (estresses, febre, depleção de volume, ansiedade,
exercício, tireotoxicose, hipoxemia, hipotensão, ICC); fibrilacao atrial (estresse
emocional, exercício, intoxicação alcoólica aguda, intensa elevação do tônus vagal,
hipoxia, hipercapnia, alterações metabólicas e hemodinâmicas de forma aguda,
cardiopatia reumática, valvopatia mitral não-reumatica, doença cariovascular 
hipertensiva, pneumopatia crônica, CIA, tireotoxicose. Pode provocar: hipotensão,
congestão pulmonar, angina de peito, miocardiopatia, sincope, embolia sistêmica, fadiga,
 palpitações, ansiedade. FC de 350-600; perda da onda a no pulso venoso, pulso variável,
B1 de intensidade variável, AE aumentado); flutter atrial (FC de 250-350; pericardite,
insuficiência respiratória aguda, embolia sistêmica); taquicardia supraventriculares
 paroxísticas (taquicardia por reentrada no no AV; palpitações, sincopes, IC, hipotensão,
edema pulmonar agudo; taquicardia por reentrada AV; taquicardias atriais não-
reentrantes; síndrome de pré-excitacao; taquicardia juncional não-paroxistica);
taquicardia ventricular (infarto do miocárdio;hipotensão, sincope; torsade de pointes);
flutter e fibrilacao ventriculares (cardiopatia isquêmica).
u) Hipertensão pulmonar
 Dispnéia aos esforcos, fadiga, angina de peito (pode apresentar isquemai do VD),
sincope, quase sincope, edema periférico.
 TJP, redução do pulso da carótida, impulso do VD palpável, componente
  pulmonar hiperfonetico de B2, B4 do lado D, pode ocorrer insuficiência tricúspide,
cianose periférica, baqueteamento (cardiopatia congênita subjacente ou doença pulmonar 
hipoxemica).
 Distúrbios associados: doença vascular do colágeno (CREST, esclerodermia,
LES, síndrome de Sjogren, dermatomiosite, polimiosite, artrite reumatoide); shunts
sistêmico-pulmonares congênitos (CIV, PCA, CIAdrenagem venosa pulmonar anômala);
hipertensão portal; infecção pelo HIV; anorexigenos; doença venooclusiva pulmonar;
hemangiomatose capilar pulmonar (vasos sanguineos infiltrantes de parede fina através
do interstício pulmonar, bem como parede das artérias e veias pulmonares); disfunção
diastolica do VE; valvopatia mitral; fibrose do mediastino; DPOC; fibrose pulmonar;
 pneumonite intersticial; doença pulmonar tromboembolica; sarcoidose; apneia do sono;
hipoventilacao alveolar; esquistossomose.
v) Tumores Cardíacos
 Os mixomas são o tipo mais comum de tumor cardíaco primário.
 Os locais de origem das metástases cardíacas mais comuns são os carcinomas de
mama e de pulmão.
w) Manifestações Cardiovasculares das Doenças Sistêmicas
 Diabetes melito: aumento da incidência de aterosclerose dos grandes vasos e
infarto do miocárdio. Eh um fator de risco para coronariopatia. Tb apresentam maior 
risco de apresentar respostas anormais ou ausência de dor a isquemia miocardica,
  provavelmente como resultado de disfunção generalizada do SNA. Tb podem ter 
 disfunção miocardica típica de miocardiopatia restritiva, com relaxamento anormal do
miocárdio.
 Desnutrição e deficiência de vitaminas: o coraco pode tornar-se fino, pálido,
flácido com atrofia miofibrilar e edema intersticial.
• De tiamina (beribéri): desnutrição generalizada, neuropatia periférica, glossite,
anemia, IC de alto debito, taquicardia, pressões de enchimento elevadas nos dois lados
do coração, pressão de pulso ampla, B3, sopro sistolico apical
• De vit. B6, B12 e folato: aumento do risco de aterosclerose.
 Obesidade: aumento na prevalência de hipertensão, intolerância a glicose,
coronariopatia aterosclerotica, aumentos dos volumes sanguineo total e central, do DC e
da pressão de enchimento ventricular E.
 Doenças da tireóide:
• Hipertireoidismo: palpitações, hipertensão sistolica, fadiga, angina, insuficiência
cardíaca, precordio hiperdinamico, pressão de pulso alargada, hiperfonese de B1 e do
componente pulmonar de B2, B3.
• Hipotireoidismo: redução do DC, do volume sistolico, FC, PA e pressão de pulso;
derrame pericárdico que não resulta em tamponamento normalmente; cardiomegalia,
 bradicardia, pulsos arteriais fracos, bulhas abafadas.
 Tumor carcinoide maligno
 Feocromocitoma: hipertensão labil ou persistente, insuficiência do VE, edema
 pulmonar, hipertrofia do VE, lesão miocardica direta.
 Acromegalia: ICC, DC alto, hipertrofia ventricular.
 Artrite reumatoide: pericardite, arterite coronariana, inflamação das valvas (mais
mitral e aortica).
 Artropatias soronegativas
 LES: pericardite, lesões endocárdicas, valvopatia, distúrbios tromboemboticos,
infarto do miocárdio, hipertensão pulmonar, miocardiopatia.
x) Doença Vasculares dos Membros
 Doença arterial periférica: a aterosclerose eh a principal causa. Claudicação
intermitente (dor, incomodo, cãibra, dormência ou sensação de fadiga muscular; ocorre
durante o exercício e eh aliviada com o repouso); isquemia (dor em repouso, sensação de
frio ou dormência nos pés e dedos dos pés, melhoram na posição vertical e pioram na
horizontal). Achados físicos: diminuição ou ausência de pulsos distais a obstrucao,
 presença de ruídos sobre a arteria estreitada, atrofia muscular, queda de pelos, unhas
espessadas, pele lisa e brilhante, diminuição da temperatura cutânea, palidez ou cianose,
ulceras ou gangrena, neurite isquêmica (dormência e hiporreflexia).
 Síndrome isquêmica aguda: interrupção brusca de sangue para um segmento do
organismo. Causas: embolia arterial, trombose arterial, traumatismos arteriais, disseccao
aguda da aorta, ligadura inadvertida de uma artéria. O quadro clinico depende da
localização (cerebral, miocardica, intestinal, dos membros). Dos membros: dor subita ou
insidiosa, formigamento e dormencia, progressiva, incapacitante; perda de sensibilidade
térmica, tátil, dolorosa, dos movimentos; pele pálida, tornando-se cianótica em placas;
diminuição da temperatura; músculos com contratura intensa e dolorosos a palpacao e
mobilizacao; bolhas ou flictenas; pulsos periféricos ausentes distalmente.
 Síndrome isquêmica crônica: diminuição progressiva da irrigação sanguinea.
Causas: aterosclerose, arterites, fistulas arteriovenosas, compressão extrínseca. Dos
membros: da aorta terminal (claudicação, nas nadegas e coxas, queda de pelos, ulceras
  periungueais, onicogrifose, gangrena dos pododáctilos, dor em repouso); coloração
vermelho-cianotica, áreas necroticas ao trauma ou frio.
 Displasia fibromuscular: em geral envolve as aretrias renais e carotidas, ilíacas,
subclávias; as manifestações clinicas são semelhantes as da aterosclerose.
 Tromboangiite obliterante (doença de Buerger): patologia vascular oclusiva
inflamatória. Tríade: claudicação intermitente no membro acometido, fenômeno de
Raynaud, tromboflebite migratória de veias superficiais. Na presença de isquemia digital
grave, pode desenvolver alterações ungueais troficas, ulcerações dolorosas e gangrena
nas pontas dos dedos. Exame físico: pulsos braquiais e poplíteos naormais, mas pulsos
ulnares, radiais e/ou tibiais reduzidos ou ausentes. Há associação com o tabagismo.
 Vasculite
 Oclusão arterial aguda: cessação abrupta do fluxo sanguineo para os membros.
Causas: embolia (fibrilacao atrial, IAM, aneurismas ventriculares, miocardiopatia,
endocardite infecciosa, mixoma atrial, valvas cardíacas protéticas, aterosclerose da
aorta), trombose in situ (aneurismas, placa aterosclerotica, policitemia,
hipercoagulabilidade, compressao do desfiladeiro toracico). Normalmente se alojam na
artéria femoral, ilica, aorta, poplíteas, tibiofibulares. Dor grave, parestesia, dormência e
resfriamento no membro 1h após a oclusão; pode ocorrer paralisia; pulsos distais a
oclusão impalpáveis, cianose ou palidez, pele mosqueada, diminuição da temperatura
cutânea, rigidez muscular, perda da sensibilidade, fraqueza e/ou ausência de reflexos
tendineos profundos.
 Ateroembolia: eh uma predisposição a oclusão arterial aguda; pulsos arteriais
gerakmente palpáveis; dor aguda e tumefação no local da embolizacao; isquemia e
síndrome “dos dedos do pe azuis”.
 Síndrome da compressão do desfiladeiro torácico: resulta da compressão do feixe
neurovascular (artéria, veia ou nervos) na desfiladeiro torácico em seu trajeto através do
  pescoço e dos ombros. Dor no ombro e no braço, fraqueza, parestesia,claudicação
intermitente, fenômeno de Raynaud, perda tecidual isquêmica, gangrena; pulsos distais
ausentes ou diminuídos, cianose, dor a palpação da fossa supraclavicular. Manobras:
abdução em 90º do braço acometido e a rotação lateral do ombro; do escaleno (extensão
do pescoço e rotação da cabeça para o lado dos sintomas); costoclavicular (rotação
 posterior dos ombros); hiperabducao (elevação do braço a 180º), que pode causar ruídos
subclávios e ausência de pulsos no braço.
 Fistula arteriovenosa: massa pulsatil palpável, ruído e frêmito durante a sístole e
diástole; insuficiência venosa crônica (edema periférico, varizes largas e tortuosas,
 pigmentação de estase); isquemia na parte distal do membro; temperatura cutenea mais
elevada sobre a fistula; as grandes fistulas podem elevar o DC com conseqüente
cardiomegalia e insuficiência cardíaca de alto debito.
 Fenômeno de Raynaud: isquemia digital episódica, manifestada clinicamente pelo
desenvolvimento seqüencial de palidez (fase de isquemia e resulta do vasoespasmodas
aretrias digitais), cianose (desoxigenacao do sangue que esta presente nos capilares e
vênulas que se dilatam) e rubor (hiperemia reativa) dos dedos dos pés ou das mãos, após
exposição ao frio e reaquecimento subseqüente. Causas: doença de Raynaud,
 esclerodermia, LES, dermatomiosite ou polimiosite, AR, aterosclerose dos membros,
tromboangiite obliterante, oclusão aguda, síndrome do desfiladeiro torácico, hipertensão
 pulmonar primaria, siringomielia, AVE, síndrome do túnel do carpo, doença de disco
intervertebral, tumores da medula espinhal, poliomielite.
 Arteriosclerose: alterações não inflamatórias da parede vascular, as quais culmina
com o endureciemnto das artérias. Causas: aterosclerose, mediosclerose de Monckberg,
esclerose senil dos grandes vasos, arteriolosclerose, microangiopatia diabética.
 Acrocianose
 Livedo reticular 
 Eritema pernio
 Eritromelalgia
 Geladura
 Trombose venosa ou tromboflebite: presença de trombos dentro de uma veia
  profunda e a resposta inflamatória na parede vascular que a acompanha; consiste na
coagulação intravenosa do sangue com obstrução total ou parcial da luz de uma veia.
Fatores que predispõe: estase, dano vascular, hipercoagulabilidade. Distúrbios
associados a alto risco: cirurgia (procedimentos ortopédicos, torácicos, abdominais e
geniturinários); neoplasias (do pâncreas, pulmão, ovário, testículos, trato urinário, mama,
estomago); traumatismo (fraturas da coluna vertebral, pelve, fêmur, tíbia; traumatismo
raquimedular); imobilização (IAM, ICC, AVE, convalescencia pos-operatoria);
gravidez; uso de estrogênio; estados de hipercoagulabilidade; venulite (tromboangiite
obliterante, doença de Bechet, homocistinuria); TVP previa; DPOC; estado de choque;
infecções sistêmicas; LES; hiperlipidemias; tabagismo. Sintomas gerais (febrícula,
taquicardia, taquipneia, mal-estar geral); dor (inicio súbito, piora com a movimentacao, e
melhora com o repouso e elevacao do membro comprometido), edema (na região
imediatamente abaixo da trombose), alteração da temperatura (diminuição no inicio
devido a vasoespasmo reflexo; aumento depois pelo processo inflamatório) e da cor da
 pele (palidez pela vasoconstricao e depois cianose pela estase), ingurgitamento das veias
superficiais.
 TVP: conseqüências: embolia pulmonar, síndrome de insuficiência venosa
crônica. Tumefação, calor e eritema unilateral; distensão das veias superficiais e
visualização das colaterais; tonalidade cianótica do membro (cianoflegmasia dolorosa);
 palidez (leucoflegmasia dolorosa); dor a palpação; sinal de Homans (dor durante a
dorsiflexao do pe); mais freqüente nas veias ilíacas, femoral e poplítea.
 Trombose venosa superficial: das veias safena, magna ou parva ou de suas
tributarias; não resulta em embolia pulmonar; dor no local intensa principalmente a
  palpacao, cordão avermelhado, quente e dolorido, edema, endurecimento da área
circunjacente.
 Varizes: veias superficiais dilatadas e tortuosas, que resultam de defeitos de
estrutura e função das valvas das veias safena, da fragilidade intrínseca da parede
venosa, da pressão intraluminal elevada, fistulas arteriovenosas. Dor incomoda, sensação
de pressão após muito tempo em pe, aliviados com elevação das pernas, edema maleolar 
discreto, ulcerações de pele, manchas, eczema, dermatofibrose, celulite, hemorragias.
Primarias (fatores predisponentes: hereditariedade, proficao, ação de alguns hormônios)
ou secundarias (devidas a TVP, fistulas arteriovenosas).