Nº 4, Maio de 2018

Guia Prático de Atualização

Departamento Científico
d e Te r a p i a I n t e n s i v a

DISTÚRBIOS ACIDOBÁSICOS

Departamento Científico de Terapia Intensiva

Presidente: Werther Brunow de Carvalho
Secretário: Ricardo Maria Nobre Othon Sidou
Conselho Científico: Helena Müller, Lara de Araújo Torreão, Marcelo Barciela Brandão, Michelle
Luiza Cortez Gonin, Norma Suely de Oliveira

Diariamente o dióxido de carbono e os áci- pH = pKa + log[HCO3-]/0,03 x pCO2 - # pKa:

dos não voláteis são produzidos em pessoas sau- constante de dissociação do ácido carbônico.
dáveis. O equilíbrio acidobásico é mantido pela
Acidemia: é definida como pH sérico <7,35 e
excreção de dióxido de carbono e dos ácidos
alcalinemia, o pH >7,45.
não voláteis. A função pulmonar, a função renal
e os tampões intra e extracelulares, em estado Acidose: é o processo patológico que gera a
de equilíbrio, mantém o pH sérico dentro da nor- acidemia e alcalose, o que gera a alcalinemia.
malidade. Distúrbios nesse equilíbrio interferem
com a normalidade do crescimento e desenvol- VALORES NORMAIS
vimento da criança. Em casos de evolução aguda pH 7,35 a 7,45 Concentrado de íon
grave, esse desequilíbrio pode ser fatal. [H+]
[HCO3-] 20 a 28 mEq/L Efetividade
As manifestações clínicas dos distúrbios aci- metabólica
dobásicos (DAB) variam de acordo com a gravi- pCO2 35 a 45 mmHg CO2 dissolvido
no sangue ou
dade e o modo de evolução (agudo ou crônico). efetividade
A história clínica e o exame físico criteriosos são ventilatória
determinantes para a identificação do processo
fisiopatológico que gerou esse distúrbio. A homeostase acidobásica requer integração
dos órgãos como o fígado (metabolismo das pro-
O estado acidobásico em equilíbrio é deter-
teínas), rins (reabsorção de bicarbonato) e pul-
minado pelas concentrações séricas de [H+], CO2
mões (remoção do CO2). A concentração dos íons
e HCO3- sendo medidas pela equação de Hander-
H+ geralmente é baixa, sendo 40 mEq/L quando o
son-Hasselbalch (componente metabólico/com-
pH = 7,40. Essa concentração é mantida pelo con-
ponente respiratório):
trole fisiológico como condição necessária para

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Distúrbios Acidobásicos

manter as funções celulares normais. Fontes de Em relação ao resultado da gasometria ar-

íons [H+] resultam, normalmente, do metabolismo terial propriamente dita, deve-se ter o cuidado
das proteínas provenientes da dieta, do metabo- de avaliar a qualidade do exame, que pode ter
lismo incompleto dos carboidratos/ gorduras e, interferência tanto do modo de coleta como du-
quando ocorre perda de bicarbonato pelas fezes. rante a análise. Para isso, deve-se observar o pH
e a PaCO2 de maneira direta e no contexto clí-
Os tampões fisiológicos mais efetivos são
nico, avaliando se são compatíveis. Há também
o sistema ácido carbônico-bicarbonato, as pro-
a necessidade de se calcular a concentração de
teínas (albumina, hemoglobina) e os ossos (re-
HCO3- pela equação de Henderson modificada
servatório de bicarbonato e fosfato). O sistema
por Hassirer e Bleich:
ácido carbônico-bicarbonato é único entre os
sistemas tampões orgânicos por ser um sistema [H+] = 24 x PaCO2/[HCO3-]
aberto, que promove remoção contínua de áci-
Por meio dessa equação, obtém-se o valor
dos orgânicos, por meio da exalação pulmonar
gasométrico direto da [H+] e da PaCO2 (mensu-
de CO2. Os rins controlam o mecanismo acidobá-
ração direta por eletrodo), calculando-se o bi-
sico de duas formas: pela reabsorção de bicar-
carbonato. Pela [H+] se obtém o pH. Geralmente,
bonato filtrado e pela excreção de [H+] (na forma
para cada 0,1 de aumento no pH >7,00, multipli-
de acidez titulável ou de amônio – NH4+). Quan-
ca-se o valor de [H+] por 0,8. E para cada 0,1 de
do ocorre desequilíbrio acidobásico, o início da
diminuição no pH <7,00, multiplica-se o valor de
compensação pulmonar ocorre em 6 a 12 horas
[H+] por 1,25 ou divide-se por 0,8.
e a compensação renal, em 3 a 5 dias.

Correlação aproximada entre [H+] e pH:

pH 7,80 7,70 7,60 7,50 7,40 7,30 7,20 7,10 7,00 6,90 6,80

[H+] 16 20 26 32 40 50 63 80 100 125 160

Se a concentração do HCO3- for >10% que AVALIAÇÃO DO DÍSTÚRBIO ACIDOBÁSICO

a calculada, deve-se repetir a coleta do exame.
Empiricamente, em geral o conteúdo total de CO2 1O PASSO
é equivalente ao HCO3- ± 3 mmol/L, e se houver
discrepância desse valor, sugere-se nova coleta Determinar se há acidemia ou alcaliemia
do exame. pela avaliação do pH, que geralmente apresenta
valores alterados.
O modo de coleta da gasometria arterial tam-
bém pode gerar alteração na análise e conse- OBS - Há duas exceções em que o pH pode
quente dúvidas: se houver excesso de heparina, ser normal: se houver distúrbio misto ou se o pa-
pode resultar em diminuição na PaCO2 e aumen- ciente apresentar alcalose respiratória crônica e
to no pH; a presença de bolha de ar pode resultar a compensação renal foi suficiente para norma-
em aumento na PaO2, aumento no pH e diminui- lizar o pH.
ção na PaCO2; se houver aumento na temperatu-
ra da amostra, pode resultar em diminuição na 2O PASSO
PaO2, diminuição no pH e aumento na PaCO2 e,
se houver mistura com sangue venoso, pode re- Determinar a causa, avaliando as concentra-
sultar em diminuição na PaO2. ções de [HCO3-] e CO2. Geralmente, há somente

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 Departamento Científico de Terapia Intensiva • Sociedade Brasileira de Pediatria

uma explicação para a alteração do pH. e acidose metabólica) não sendo necessário, o
3º passo.
OBS – Em distúrbios mistos, há duas possi-
bilidades que podem alterar o pH: presença de
aumento de CO2 e diminuição [HCO3-] em pacien- 3O PASSO
te com acidemia. Em tais casos, o paciente tem Observar se há compensação (distúrbio pri-
duas causas de pH anormal (acidose respiratória mário) ou não (distúrbio misto).

COMPENSAÇÃO ESPERADA DURANTE OS DISTÚRBIOS ACIDOBÁSICOS

EVENTO COMPENSAÇÃO
DISTÚRBIO COMPENSAÇÃO
PRIMÁRIO ESPERADA
Acidose Δ [HCO3-] = 0,1 X Δ pCO2
CO2
respiratória Aumento no HCO3 -
(HCO3- aumenta 1 mEq/L para cada 10 mmHg de
aumentado
aguda aumento na pCO2)
Acidose Δ [HCO3-] = 0,4 X Δ pCO2
CO2
respiratória Aumento no HCO3- (HCO3- aumenta 3 a 5 mEq/L a cada 10 mmHg de
aumentado
crônica aumento na pCO2)
Alcalose Δ [HCO3-] = 0,2 X Δ pCO2
CO2 Diminuição
respiratória (HCO3- diminui 2 mEq/L a cada 10 mmHg de
diminuído no HCO3-
aguda diminuição na pCO2)
Alcalose Δ [HCO3-] = 0,5 X Δ pCO2
CO2 Diminuição
respiratória (HCO3- diminui 4 mEq/L a cada 10 mmHg de
diminuído no HCO3-
crônica diminuição na pCO2)
pCO2 = 1,5 X [HCO3-] + 8 ± 2
Acidose HCO3-
Diminuição no CO2 (pCO2 diminui 10 mmHg a cada 10 mEq/L de
metabólica diminuído
aumento no HCO3-)
pCO2 = 0,9 X [HCO3-] ± 9
Alcalose HCO3-
Aumento no CO2 (pCO2 aumenta 7 mmHg a cada 10 mEq/L de
metabólica aumentado
aumento no HCO3-)

ANÁLISE DOS DISTÚRBIOS ACIDOBÁSICO: ACIDEMIA OU ALCALINEMIA

ACIDEMIA ALCALINEMIA

Diminuição no HCO3- Aumento no CO2 Aumento no HCO3- Diminuição no CO2

Acidose metabólica Acidose respiratória Alcalose metabólica Alcalose respiratória

CO2 CO2 HCO3- HCO3- CO2 CO2 HCO3- HCO3-

CO2 HCO3- CO2 HCO3-
espe- eleva- espe- eleva- espe- eleva- espe- eleva-
baixo baixo baixo baixo
rado do rado do rado do rado do

Dis- Dis-
Dis- Dis- Dis- Dis- Dis- Dis-
túrbio túrbio Dis- Dis- Dis- Dis-
túrbio túrbio
túrbio túrbio túrbio túrbio túrbio túrbio túrbio túrbio
primá- primá- primá- primá-
misto misto misto misto misto misto misto misto
rio rio
rio rio

ALC AC AC AC ALC ALC ALC ALC

AC AC ALC ALC
RESP RESP RESP RESP MET MET RESP RESP
MET RESP MET RESP
e e e e e e e e
SIM- SIM- SIM- SIM-
AC AC AC ALC ALC AC AC ALC
PLES PLES PLES PLES
MET MET MET MET RESP RESP MET MET
LEGENDA: AC RESP: ACIDOSE RESPIRATÓRIA; ALC RESP: ALCALOSE RESPIRATÓRIA; AC MET: ACIDOSE METABÓLICA; ALC MET: ALCALOSE METABÓLICA

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Distúrbios Acidobásicos

ACIDOSE RESPIRATÓRIA
DEFINIÇÃO Diminuição do pH em resposta à retenção de CO2
Aumenta a ligação de [H+] com albumina e aumento no bicarbonato sérico;
EVENTO AGUDO troca de [H+] por Na+ e K+ aumentando o bicarbonato no fluido extracelular; o
H+ liga-se à Hb e o bicarbonato é liberado das hemácias para o plasma
EVENTO CRÔNICO Aumento da excreção renal de [ H+] e maior reabsorção de bicarbonato
doenças das vias aéreas superiores Ex: edema de glote
doenças das vias aéreas inferiores Ex: pneumonia
doenças da parede torácica Ex fraturas de costelas
CAUSAS doenças do sistema nervoso central e Ex: síndrome de Guillain-Barré
neuromusculares
depressão respiratória por medicamentos Ex: sedativos/narcóticos
obesidade extrema Ex: síndrome de Prader-Willi
Manifestações neurológicas (cefaleia, tremor, embaçamento da visão,
sonolência, confusão mental, hipertensão intracraniana, coma)
Taquipneia ou bradipneia
Hipertensão pulmonar
CLÍNICA
(DEPENDE DA Aumento do Débito Cardíaco (DC)
GRAVIDADE E DA Arritmias cardíacas
CRONICIDADE) Aumento discreto de P-- e K+
Diminuição do lactato e Na+
Aumento do HCO3-
Diminuição de Cl-
Tratar a causa básica e melhorar a ventilação alveolar
(VA= volume minuto – volume do espaço morto anatômico e fisiológico)
TRATAMENTO Se houver doença pulmonar obstrutiva crônica é preciso cautela na oferta
de O2, pois o centro respiratório é estimulado pela PaO2. E nesses pacientes,
também não se pode diminuir a pCO2 >10 mmHg/hora.

ACIDOSE RESPIRATÓRIA

História de doença pulmonar crônica?

SIM NÃO

Var HCO3-=0,35 x Var PaCO2? Var HCO 3-=0,1 x Var PaCO2?

SIM NÃO NÃO SIM

Var HCO 3-<0,1 x Var PaCO2? Var HCO 3->0,1 x Var PaCO2?

AC RESP CRÔNICA AC RESP AC RESP AC RESP AGUDA

AGUDA AGUDA
Var HCO3-<0,35 x Var PaCO2? Var HCO3->0,35 x Var PaCO2? ASSOCIADA ASSOCIADA
A AC MET A ALC MET

AC RESP AGUDA E CRÔNICA AC RESP CRÔNICA

OU ASSOCIADA
AC RESP CRÔNICA ASSOCIADA A AC MET A ALC MET

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 Departamento Científico de Terapia Intensiva • Sociedade Brasileira de Pediatria

ALCALOSE RESPIRATÓRIA
Aumento do pH secundário à diminuição de CO2. É o distúrbio acidobásico
DEFINIÇÃO
mais comum, pois é gerado por qualquer mecanismo que aumente a FR.
Há diminuição na tensão do CO2 plasmático e nas hemácias. A albumina e
EVENTO AGUDO outros tampões secretam [H+] para diminuir o bicarbonato. O bicarbonato
plasmático entra nas hemácias por troca com Cl-
EVENTO CRÔNICO diminui a reabsorção de bicarbonato e aumenta sua excreção renal
hiperventilação mediada por hipoxemia Ex: anemia grave
hiperventilação mediada por alterações no Ex: hiperventilação psicogênica
sistema nervoso central
CAUSAS pulmonar Ex: embolia
hepática Ex: encefalopatia
farmacológica Ex: ingestão desalicilato
outras Ex: febre, dor
Tonturas
CLÍNICA Câimbras
(DEPENDE DA
Espasmos musculares
GRAVIDADE E DA
CRONICIDADE) Sinais de hipocalcemia
Síncope
Tratar a causa básica
TRATAMENTO Nos casos de hiperventilação psicogênica e afastada causas graves de
alcalose respiratória, pode se utilizar a técnica de colocar o paciente para
respirar dentro de um saco de papel.

ALCALOSE RESPIRATÓRIA

História campatível com alcalose respiratória crônica?

SIM NÃO

Var HCO3-:0,2 x Var PaCO2? Var HCO3-:0,5 x Var PaCO2?

SIM NÃO NÃO SIM

AC RESP AGUDA AC RESP CRÔNICA

Var HCO3-<0,2 x Var PaCO2? Var HCO3->0,2 x Var PacCO2? Var HCO3-<0,5 x Var PaCO2? Var HCO3->0,5 x Var PaCO2?

ALC RESP AGUDA AC RESP AGUDA ALC RESP CRÔNICA AC RESP CRÔNICA
ASSOCIADA ASSOCIADA ASSOCIADA ASSOCIADA
A ALC MET A AC MET A ALC MET A AC MET

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Distúrbios Acidobásicos

ACIDOSE METABÓLICA
Aumento na concentração do [H+], diminuição do pH e diminuição do HCO3.,
DEFINIÇÃO
embora durante a alcalose respiratória ocorra também diminuição do HCO3.
Para manter o balanço acidobásico, o [H+] é tamponado pelo HCO3
extracelular (EC), pelas proteínas e sulfatos no meio intracelular (IC) e pela
excreção ácida renal. Uma das maneiras de se avaliar o sistema tampão
HCO3- no compartimento IC é pela medida da PaCO2 venosa que reflete a
PaCO2 no leito capilar e no IC (normalmente a PaCO2 venosa é 6 a 8 mmHg
maior que a arterial).
Quando há acidose, inicia-se na primeira hora, a compensação respiratória
com a diminuição da PaCO2 chegando ao máximo em 12-24 horas. Após 3
FISIOPATOLOGIA a 5 dias, inicia-se então a compensação renal com aumento na absorção do
E RESPOSTA
HCO3- no túbulo contornado proximal (TCP) e aumento na excreção de ácidos
AO EVENTO
DESENCADEANTE (H+, H2PO4, NH4).
Mantida a acidose metabólica (AM), a curva de dissociação da oxiHb desvia-
se para direita (não liberação de O2 para os tecidos), diminui a contratilidade
miocárdica, diminui o débito cardíaco (DC), há saída do K+ para o espaço
extra-celular, diminui a resposta às catecolaminas, altera o estado mental,
altera a função imune e diminui a resposta à insulina. Isso pode resultar em
um distúrbio simples: diminuição de HCO3. e diminuição esperada na PaCO2
ou distúrbio misto: AM associada a acidose ou alcalose respiratórias, por
inadequada compensação.
Uma vez determinada a presença de acidose metabólica, calcula-se o AG que
traduz a avaliação dos ânions não mensuráveis, auxiliando na interpretação
do DAB, direcionando para prováveis causas e para melhor terapêutica:
AG = Na+ - (Cl+ + HCO3-) – normal: 8 a 16 mEq/L. Se AG >16, primariamente
ACIDOSE há AM, independente do pH e do HCO3. Em casos de hipoalbuminemia, a
METABÓLICA E: diminuição de 1 g/dl, reduz 2,3 a 2,5 mEq/L no AG. Então, corrige-se o AG
(Fórmula de Figge):
3 ÂNION GAP
AGajustado: AGobs + (2,5 + [albnormal – albobs]).
(AG)
Geralmente, na AM com AG elevado, a redução do HCO3- é equivalente
3 RAZÃO +Δ teoricamente, ao aumento nos ânions não mesuráveis. Desta forma: a razão
(AG)/-Δ HCO3 +Δ (AG)/-Δ HCO3- = 0,8 a 1,2. Razão +Δ (AG)/-Δ HCO3. entre 1 e 2, traduz
AM com AG elevado, não complicada. Se a razão < 0,4: sugere AM com AG
normal, hiperclorêmica. Se entre 0,4 a 0,8: sugere AM com AG elevado
combinada com AM com AG normal (ex: AM associada a insuficiência renal).
Se ≥2: sugere AM associada a alcalose metabólica ou AM associada a acidose
respiratória crônica.
Gap osmolar é a diferença entre a osmolalidade real e a osmolalidade
estimada: 2 x Na + glicemia/18 + ureia/6 (fórmula de Weisberg).
Importante nos casos de suspeita de intoxicação alcoólica ou pelo metanol,
ACIDOSE etilenoglicol, propilenoglicol. Valor geralmente <15 mOsm/Kg H2O. Valores
METABÓLICA E GAP
acima de 15 mOsm/Kg indica necessidade de análise das substâncias
OSMOLAR
no sangue e urina. Também se eleva na CAD, infusão intravenosa (IV)
de manitol, no choque grave, na acidose lática e na hiperlipidemia. Na
intoxicação por salicilatos, o gap osmolar pode ser normal.
Normalmente, os principais íons na urina são Na+, K+ e NH4+ e os ânions,
Cl- e HCO3-. Em casos de AM com AG normal, o AG urinário pode ser útil
ACIDOSE para detectar impedimento de excreção renal de NH4+. AGurinário = Na+ +
METABÓLICA E AG K+- Cl- (na urina). Valor negativo representa excreção intacta de NH4+, função
URINÁRIO renal preservada. Valor positivo sugere acidose tubular renal distal (tipo 1).
Essa avaliação auxilia também em casos de AM com AG normal e perda de
bicarbonato não renal, como na diarreia (AGurinário valor negativo).

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ACIDOSE METABÓLICA
Acidose lática; cetoacidose diabética e a alcoólica; intoxi-
AM com AG
cação por metanol, etilenoglicol, propilenoglicol, salicilato;
NORMAL
CAUSAS E insuficiência renal
CLASSIFICAÇÃO Diarreia; fístulas intestinais; íleo; ATR proximal; uso de ace-
AM com AG
tazolamida; baixa excreção de NH4+; acidose diabética com
ELEVADO
cetonúria excessiva; inalação de cola (tolueno)
CLÍNICA Alteração do sensório
(DEPENDE DA Taquipneia
GRAVIDADE, Convulsões
DO ESTADO Espasticidades
HEMODINÂMICO, DA
DOENÇA PRIMÁRIA Hipotensão
E DOS DISTÚRBIOS Depressão miocárdica
HIDROELETROLÍTICOS Arritmias cardíacas
ASSOCIADOS) Distensão abdominal
Tratar a causa básica. Instituir abertura da via aérea, providenciar ventilação,
oxigenação e melhora da perfusão sistêmica em pacientes graves. Ressalta-
-se a importância da adequação do DC e do fluxo sanguíneo tecidual para a
diminuir a PaCO2 nas células e minimizar o tamponamento de H+ pelas pro-
teínas intracelulares. A PaCO2 venosa (gasometria colhida na veia braquial)
pode ser útil para monitorar esse fluxo sanguíneo tecidual, considerado ade-
quado quando a PaCO2 venosa – a PaCO2 arterial <10 mmHg.

USO DO BICARBONATO DE SÓDIO: Efeitos adversos do uso de NaHCO3:

Controverso e considerado por al- Hipopotassemia
guns, como terapêutica sem utilida-
Hipocalcemia
de (principalmente em neonatos).
Edema agudo de pulmão
Até o momento há evidências cien-
tíficas de lesões, não havendo bene- Hiperosmolaridade
fícios com essa terapêutica na faixa Hipernatremia
etária pediátrica. Acidose paradoxal no SNC
Seu uso atualmente indicado em: Alcalose metabólica e desvio da
TRATAMENTO AM grave em pacientes gravemente curva de oxiHb para esquerda
doentes e em pacientes com perda
Exacerba a acidose venosa central
de bicarbonato (AM com AG normal)
que paradoxalmente diminui a sen-
Inicialmente, para utilização de bicar-
sibilidade às catecolaminas
bonato de sódio deve-se garantir ven-
tilação, oxigenação e fluxo sanguíneo Diminui a pressão de perfusão coro-
adequados. Para cálculo da necessi- nariana
dade, utiliza-se a fórmula: NaHCO3= Hemorragia intracraniana (princi-
(HCO3-desejado (15) - HCO3-obs) x peso x palmente em neonatos)
0,3; ou pela fórmula NaHCO3= peso x Hipotensão
BE x 0,3, infundindo a metade desse Diminuição da RVS
valor em 2 a 4 horas, IV, com solução
Fadiga muscular
isoosmolar (1,5%) e reavaliação logo
Aumento da mortalidade neonatal
após (solução de NaHCO3- 8,4 % tem
1 mEq de Na+ e de HCO3/ml, deve ser Aumento na mortalidade pós RCP
diluída em água destilada). Hipóxia tecidual e hipercatabolismo

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Distúrbios Acidobásicos

ACIDOSE METABÓLICA

Há compensação apropriada da PaCO2? AC OU ALC

PERDA HCO3 RESPIRATÓRIA
(trato digestivo,
sistema renal
ou em ambos)
SIM NÃO
NÃO
ÃNON GAP ELEVADO?
METANOL ACIDOSE LÁTICA
ETANOL (TIPO B OU D)
SIM
PROPILENOGLICOL OUTROS ÁCIDOS
Aumento do AG < queda HCO3- Aumento do AG = queda HCO3- Aumento do AG > queda HCO3-

AC MET COM AG ELEVADO CETACIDOSE ALCALOSE SIM NÃO

+ PLASMÁTICA METABÓLICA
AC MET COM AG NORMAL
O AG OSMOLAR É ELEVADO?

FUNÇÃO RENAL REDUZIDA?

SIM NÃO AVALIAR ALTERAÇÃO DE ELETRÓLITOS

SIM INSUFICIÊNCIA RENAL

LACTATO ELEVADO?
OU
DHE ESPECÍFICOS
CETOACIDOSE HIPOXEMIA? ACIDOSE LÁTICA

ALCALOSE METABÓLICA
Diminuição na concentração do [H+], aumento do pH e aumento do HCO3-, em-
DEFINIÇÃO
bora durante a acidose respiratória ocorra também aumento do HCO3.
Há aumento na PaCO2 como mecanismo de compensação, mas nunca excede
a 55-60 mmHg. Os mecanismos fisiopatológicos envolvidos são a alcalose de
contração, perda de ácidos e a administração de bicarbonato. Quando o rim per-
FISIOPATOLOGIA de a habilidade de excretar bicarbonato de maneira eficiente, há perpetuação
E RESPOSTA desse distúrbio, por aumento da reabsorção renal de bicarbonato devido à de-
AO EVENTO pleção de cloretos, hipocalemia ou decréscimo da TFG (ex: alcalose de contra-
DESENCADEANTE ção por drenagem gástrica, vômitos, terapia diurética prolongada, cloridrorreia
congênita e pós-hipercapnia) ou, por aumento da geração renal de bicarbonato
(ex: casos de hipermineralocorticoide, como na síndrome de Bartter, síndrome
de Cushing e no hiperaldosteromismo primário)
Alcalose metabólica salino sensível
Há baixa excreção de cloro ou salinorresponsivo:
urinário Causas - vômitos, drenagem gás-
GRUPO 1
(Cl- urin <20, geralmente trica, diurético pregresso, fibrose
<15 mEq/L) cística, cloridorreia, adenoma vi-
loso
Alcalose metabólica salinorresis-
tente:
CAUSAS E
CLASSIFICAÇÃO Causas - Administração de álca-
Ocorre aumento na ativi-
lis em excesso, diurético recente,
dade mineralocorticoide e/
hiperrreninemia, hipocalemia, hi-
ou hipertensão arterial com
GRUPO 2 pomagnesemia, pós-hipercapnia
cloro urinário elevado
crônica, doença de Chron, síndro-
(Cl- urin >20-25, geralmente
me de Bartter, hipertrofia adrenal,
>40 mEq/L)
hipertensão renovascular, uso
de glicocorticoide, síndrome de
Cushing e Gittelman

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 Departamento Científico de Terapia Intensiva • Sociedade Brasileira de Pediatria

Assintomáticos
Fraqueza muscular
Hipotensão postural
Câimbras
Hipocalemia
CLÍNICA
Paresia
Distensão abdominal
Poliúria
Polidispia
Anomalidade do sistema nervoso central
Instituir abertura de via aérea, providenciar ventilação, oxigena-
ção e melhora da perfusão sistêmica em pacientes graves.
Alcalose metabólica salino sensível ou salinorresponsivo (res-
Tratar a ponde ao uso de NaCl e/ou KCl); infusão de soro fisiológico e se
TRATAMENTO causa indicado, repor K+
básica OBS: paciente em ventilação mecânica e PaCO2 < esperado, medi-
das de hipoventilação, se possível.
Alcalose metabólica salinorresistente:
Corrigir a hipovolemia, hipocalemia e a hipocloremia

ALCALOSE METABÓLICA

Insuficiência renal crônica?

OFERTA INADEQUADA
DE ÁLCALIS USO DE SIM NÃO
RESINA TROCADORAS
DE ÍONS VÔMITOS
HÁ HIPOVOLEMIA?

SIM NÃO

RENINA?
CLORO URINÁRIO >20? CLORO URINÁRIO <10? ALDOSTERONA?

AMBAS BAIXAS AMBAS ELEVADAS

DIURÉTICO RECENTE PERDA DE CL GÁSTRICO

SÍNDROME DE BARTTER DIURÉTICO PREGRESSO
REINA BAIXA
HIPOMAGNESEMIA OUTROS ALDOSTERONA ELEVADA

MINERALOCORTICÓIDE EXÓGENO ESTENOSE DA ART RENAL

SÍNDROME DE CUSHING TUMOR PRODUTOR DE RENINA
HIPERTERMIA MALIGNA

HIPERALDOSTERONISMO
PRIMÁRIO

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 Distúrbios Acidobásicos

CONCLUSÕES

A avaliação sistemática, considerando a história clínica, o exame físico e os exames complementares,

é fundamental para identificação dos Distúrbios ácido-básicos, das prováveis causas e aplicação da te-
rapêutica direcionada para a causa primária. Deve-se instituir as medidas salvadoras de vida, tais como
abertura de via aérea, promover ventilação, oxigenação e boa perfusão sistêmica, agilizando a análise
laboratorial associada ao contexto clínico a fim de que outras medidas terapêuticas possam ser tomadas.
Todas estas são medidas essenciais para prevenção de complicações relacionadas aos distúrbios respira-
tórios e/ou metabólicos.

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 Diretoria
Triênio 2016/2018

PRESIDENTE: Adriana Seber (SP) Paulo Cesar Pinho Pinheiro (MG)

Luciana Rodrigues Silva (BA) Paulo Cesar Koch Nogueira (SP) Flávio Diniz Capanema (MG)
1º VICE-PRESIDENTE: Fabianne Altruda de M. Costa Carlesse (SP) EDITOR DO JORNAL DE PEDIATRIA
Clóvis Francisco Constantino (SP) Renato Procianoy (RS)
2º VICE-PRESIDENTE: DIRETORIA E COORDENAÇÕES:
EDITOR REVISTA RESIDÊNCIA PEDIÁTRICA
Edson Ferreira Liberal (RJ) DIRETORIA DE QUALIFICAÇÃO E CERTIFICAÇÃO PROFISSIONAL Clémax Couto Sant’Anna (RJ)
SECRETÁRIO GERAL: Maria Marluce dos Santos Vilela (SP)
EDITOR ADJUNTO REVISTA RESIDÊNCIA PEDIÁTRICA
Sidnei Ferreira (RJ) COORDENAÇÃO DO CEXTEP: Marilene Augusta Rocha Crispino Santos (RJ)
1º SECRETÁRIO: Hélcio Villaça Simões (RJ) Márcia Garcia Alves Galvão (RJ)
Cláudio Hoineff (RJ) COORDENAÇÃO DE ÁREA DE ATUAÇÃO CONSELHO EDITORIAL EXECUTIVO
2º SECRETÁRIO: Mauro Batista de Morais (SP) Gil Simões Batista (RJ)
Paulo de Jesus Hartmann Nader (RS) COORDENAÇÃO DE CERTIFICAÇÃO PROFISSIONAL Sidnei Ferreira (RJ)
3º SECRETÁRIO: José Hugo de Lins Pessoa (SP) Isabel Rey Madeira (RJ)
Virgínia Resende Silva Weffort (MG) DIRETORIA DE RELAÇÕES INTERNACIONAIS Sandra Mara Amaral (RJ)
Nelson Augusto Rosário Filho (PR) Bianca Carareto Alves Verardino (RJ)
DIRETORIA FINANCEIRA: Maria de Fátima B. Pombo March (RJ)
Maria Tereza Fonseca da Costa (RJ) REPRESENTANTE NO GPEC (Global Pediatric Education
Consortium) Sílvio Rocha Carvalho (RJ)
2ª DIRETORIA FINANCEIRA: Rafaela Baroni Aurilio (RJ)
Ricardo do Rego Barros (RJ)
Ana Cristina Ribeiro Zöllner (SP) COORDENAÇÃO DO PRONAP
REPRESENTANTE NA ACADEMIA AMERICANA DE PEDIATRIA (AAP)
3ª DIRETORIA FINANCEIRA: Sérgio Augusto Cabral (RJ) Carlos Alberto Nogueira-de-Almeida (SP)
Fátima Maria Lindoso da Silva Lima (GO) Fernanda Luísa Ceragioli Oliveira (SP)
REPRESENTANTE NA AMÉRICA LATINA
DIRETORIA DE INTEGRAÇÃO REGIONAL: Francisco José Penna (MG) COORDENAÇÃO DO TRATADO DE PEDIATRIA
Fernando Antônio Castro Barreiro (BA) Luciana Rodrigues Silva (BA)
DIRETORIA DE DEFESA PROFISSIONAL, BENEFÍCIOS E PREVIDÊNCIA Fábio Ancona Lopez (SP)
Membros: Marun David Cury (SP)
Hans Walter Ferreira Greve (BA) DIRETORIA DE ENSINO E PESQUISA
Eveline Campos Monteiro de Castro (CE) DIRETORIA-ADJUNTA DE DEFESA PROFISSIONAL Joel Alves Lamounier (MG)
Alberto Jorge Félix Costa (MS) Sidnei Ferreira (RJ)
Cláudio Barsanti (SP) COORDENAÇÃO DE PESQUISA
Analíria Moraes Pimentel (PE) Cláudio Leone (SP)
Corina Maria Nina Viana Batista (AM) Paulo Tadeu Falanghe (SP)
Cláudio Orestes Britto Filho (PB) COORDENAÇÃO DE PESQUISA-ADJUNTA
Adelma Alves de Figueiredo (RR) Gisélia Alves Pontes da Silva (PE)
Mário Roberto Hirschheimer (SP)
COORDENADORES REGIONAIS: João Cândido de Souza Borges (CE) COORDENAÇÃO DE GRADUAÇÃO
Norte: COORDENAÇÃO VIGILASUS Rosana Fiorini Puccini (SP)
Bruno Acatauassu Paes Barreto (PA) Anamaria Cavalcante e Silva (CE) COORDENAÇÃO ADJUNTA DE GRADUAÇÃO
Nordeste: Fábio Elíseo Fernandes Álvares Leite (SP) Rosana Alves (ES)
Anamaria Cavalcante e Silva (CE) Jussara Melo de Cerqueira Maia (RN) Suzy Santana Cavalcante (BA)
Sudeste: Edson Ferreira Liberal (RJ) Angélica Maria Bicudo-Zeferino (SP)
Luciano Amedée Péret Filho (MG) Célia Maria Stolze Silvany ((BA) Silvia Wanick Sarinho (PE)
Sul: Kátia Galeão Brandt (PE) COORDENAÇÃO DE PÓS-GRADUAÇÃO
Darci Vieira Silva Bonetto (PR) Elizete Aparecida Lomazi (SP) Victor Horácio da Costa Junior (PR)
Centro-oeste: Maria Albertina Santiago Rego (MG) Eduardo Jorge da Fonseca Lima (PE)
Regina Maria Santos Marques (GO) Isabel Rey Madeira (RJ) Fátima Maria Lindoso da Silva Lima (GO)
Jocileide Sales Campos (CE) Ana Cristina Ribeiro Zöllner (SP)
ASSESSORES DA PRESIDÊNCIA: COORDENAÇÃO DE SAÚDE SUPLEMENTAR Jefferson Pedro Piva (RS)
Assessoria para Assuntos Parlamentares: Maria Nazareth Ramos Silva (RJ) COORDENAÇÃO DE RESIDÊNCIA E ESTÁGIOS EM PEDIATRIA
Marun David Cury (SP) Corina Maria Nina Viana Batista (AM) Paulo de Jesus Hartmann Nader (RS)
Assessoria de Relações Institucionais: Álvaro Machado Neto (AL) Ana Cristina Ribeiro Zöllner (SP)
Clóvis Francisco Constantino (SP) Joana Angélica Paiva Maciel (CE) Victor Horácio da Costa Junior (PR)
Cecim El Achkar (SC) Clóvis Francisco Constantino (SP)
Assessoria de Políticas Públicas: Maria Helena Simões Freitas e Silva (MA)
Mário Roberto Hirschheimer (SP) Silvio da Rocha Carvalho (RJ)
Rubens Feferbaum (SP) COORDENAÇÃO DO PROGRAMA DE GESTÃO DE CONSULTÓRIO Tânia Denise Resener (RS)
Maria Albertina Santiago Rego (MG) Normeide Pedreira dos Santos (BA) Delia Maria de Moura Lima Herrmann (AL)
Sérgio Tadeu Martins Marba (SP) DIRETORIA DOS DEPARTAMENTOS CIENTÍFICOS E COORDENAÇÃO Helita Regina F. Cardoso de Azevedo (BA)
DE DOCUMENTOS CIENTÍFICOS Jefferson Pedro Piva (RS)
Assessoria de Políticas Públicas – Crianças e Sérgio Luís Amantéa (RS)
Adolescentes com Deficiência: Dirceu Solé (SP)
Gil Simões Batista (RJ)
Alda Elizabeth Boehler Iglesias Azevedo (MT) DIRETORIA-ADJUNTA DOS DEPARTAMENTOS CIENTÍFICOS Susana Maciel Wuillaume (RJ)
Eduardo Jorge Custódio da Silva (RJ) Lícia Maria Oliveira Moreira (BA) Aurimery Gomes Chermont (PA)
Assessoria de Acompanhamento da Licença DIRETORIA DE CURSOS, EVENTOS E PROMOÇÕES COORDENAÇÃO DE DOUTRINA PEDIÁTRICA
Maternidade e Paternidade: Lilian dos Santos Rodrigues Sadeck (SP) Luciana Rodrigues Silva (BA)
João Coriolano Rego Barros (SP) COORDENAÇÃO DE CONGRESSOS E SIMPÓSIOS Hélcio Maranhão (RN)
Alexandre Lopes Miralha (AM) Ricardo Queiroz Gurgel (SE) COORDENAÇÃO DAS LIGAS DOS ESTUDANTES
Ana Luiza Velloso da Paz Matos (BA) Paulo César Guimarães (RJ) Edson Ferreira Liberal (RJ)
Assessoria para Campanhas: Cléa Rodrigues Leone (SP) Luciano Abreu de Miranda Pinto (RJ)
Conceição Aparecida de Mattos Segre (SP) COORDENAÇÃO GERAL DOS PROGRAMAS DE ATUALIZAÇÃO COORDENAÇÃO DE INTERCÂMBIO EM RESIDÊNCIA NACIONAL
GRUPOS DE TRABALHO: Ricardo Queiroz Gurgel (SE) Susana Maciel Wuillaume (RJ)
Drogas e Violência na Adolescência: COORDENAÇÃO DO PROGRAMA DE REANIMAÇÃO NEONATAL: COORDENAÇÃO DE INTERCÂMBIO EM RESIDÊNCIA INTERNACIONAL
Evelyn Eisenstein (RJ) Maria Fernanda Branco de Almeida (SP) Herberto José Chong Neto (PR)
Doenças Raras: Ruth Guinsburg (SP)
DIRETOR DE PATRIMÔNIO
Magda Maria Sales Carneiro Sampaio (SP) COORDENAÇÃO PALS – REANIMAÇÃO PEDIÁTRICA Cláudio Barsanti (SP)
Atividade Física Alexandre Rodrigues Ferreira (MG)
Kátia Laureano dos Santos (PB) COMISSÃO DE SINDICÂNCIA
Coordenadores: Gilberto Pascolat (PR)
Ricardo do Rêgo Barros (RJ) COORDENAÇÃO BLS – SUPORTE BÁSICO DE VIDA Aníbal Augusto Gaudêncio de Melo (PE)
Luciana Rodrigues Silva (BA) Valéria Maria Bezerra Silva (PE) Isabel Rey Madeira (RJ)
Membros: COORDENAÇÃO DO CURSO DE APRIMORAMENTO EM NUTROLOGIA Joaquim João Caetano Menezes (SP)
Helita Regina F. Cardoso de Azevedo (BA) PEDIÁTRICA (CANP) Valmin Ramos da Silva (ES)
Patrícia Guedes de Souza (BA) Virgínia Resende S. Weffort (MG) Paulo Tadeu Falanghe (SP)
Profissionais de Educação Física: PEDIATRIA PARA FAMÍLIAS Tânia Denise Resener (RS)
Teresa Maria Bianchini de Quadros (BA) Victor Horácio da Costa Júnior (PR) João Coriolano Rego Barros (SP)
Alex Pinheiro Gordia (BA) PORTAL SBP Maria Sidneuma de Melo Ventura (CE)
Isabel Guimarães (BA) Flávio Diniz Capanema (MG) Marisa Lopes Miranda (SP)
Jorge Mota (Portugal) COORDENAÇÃO DO CENTRO DE INFORMAÇÃO CIENTÍFICA CONSELHO FISCAL
Mauro Virgílio Gomes de Barros (PE) José Maria Lopes (RJ) Titulares:
Colaborador: Núbia Mendonça (SE)
PROGRAMA DE ATUALIZAÇÃO CONTINUADA À DISTÂNCIA Nélson Grisard (SC)
Dirceu Solé (SP) Altacílio Aparecido Nunes (SP)
Metodologia Científica: Antônio Márcio Junqueira Lisboa (DF)
João Joaquim Freitas do Amaral (CE) Suplentes:
Gisélia Alves Pontes da Silva (PE) DOCUMENTOS CIENTÍFICOS Adelma Alves de Figueiredo (RR)
Cláudio Leone (SP) Luciana Rodrigues Silva (BA) João de Melo Régis Filho (PE)
Pediatria e Humanidade: Dirceu Solé (SP) Darci Vieira da Silva Bonetto (PR)
Álvaro Jorge Madeiro Leite (CE) Emanuel Sávio Cavalcanti Sarinho (PE) ACADEMIA BRASILEIRA DE PEDIATRIA
Luciana Rodrigues Silva (BA) Joel Alves Lamounier (MG) Presidente:
João de Melo Régis Filho (PE) DIRETORIA DE PUBLICAÇÕES Mario Santoro Júnior (SP)
Transplante em Pediatria: Fábio Ancona Lopez (SP) Vice-presidente:
Themis Reverbel da Silveira (RS) EDITORES DA REVISTA SBP CIÊNCIA Luiz Eduardo Vaz Miranda (RJ)
Irene Kazue Miura (SP) Joel Alves Lamounier (MG) Secretário Geral:
Carmen Lúcia Bonnet (PR) Altacílio Aparecido Nunes (SP) Jefferson Pedro Piva (RS)

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