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Caso Clinico Cardiovascular

GW, um homem de 68 anos, foi internado com insuficiência cardíaca descompensada e toxicidade da digoxina. Sua fração de ejeção era de apenas 25% e ele estava sendo tratado com múltiplos medicamentos cardíacos, incluindo um antagonista e digoxina. Sua toxicidade da digoxina foi provavelmente causada por interações medicamentosas e função renal reduzida, levando a níveis elevados de digoxina no sangue e arritmias cardíacas. Ele recebeu tratamento com dobutamina intravenosa para melhor

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Jacicleide NUNES
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Caso Clinico Cardiovascular

GW, um homem de 68 anos, foi internado com insuficiência cardíaca descompensada e toxicidade da digoxina. Sua fração de ejeção era de apenas 25% e ele estava sendo tratado com múltiplos medicamentos cardíacos, incluindo um antagonista e digoxina. Sua toxicidade da digoxina foi provavelmente causada por interações medicamentosas e função renal reduzida, levando a níveis elevados de digoxina no sangue e arritmias cardíacas. Ele recebeu tratamento com dobutamina intravenosa para melhor

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FACULDADES AGGEU MAGALHÃES

FARMACOLOGIA CLÍNICA - EVERTON RODRIGUES


CASO CLÍNICO - Cardiovascular

JACICLEIDE NUNES, ADRIANA NASCIMENTO, DIANA OLIVEIRA,


CRISTIANA MAGALHÃES, JOICY SANTOS

GW, um homem de 68 anos de idade com disfunção sistólica e insuficiência cardíaca


conhecidas, é internado com dispneia e náusea. A história cardíaca do paciente é notável
por dois infartos de miocárdio anteriores, dos quais o mais recente ocorreu há cerca de 2
anos. Desde o segundo infarto, o paciente apresentou uma limitação significativa na sua
capacidade de atividade física. Um ecocardiograma bidimensional revela uma fração de
ejeção do VE de 25% (normal: >55%) e insuficiência mitral moderada. GW tem sido
tratado com aspirina, carvedilol (um antagonista), captopril (um inibidor da enzima
conversora de angiotensina), digoxina (um glicosídeo cardíaco), furosemida (um
diurético de alça) e espironolactona (um antagonista dos receptores de aldosterona). Foi
também colocado um cardioversor-desfibrilador interno automático (CDIA) para evitar
arritmias ventriculares sustentadas e morte cardíaca súbita. • O exame físico no
departamento de emergência é notável pela pressão arterial de 90/50 mm Hg e frequência
cardíaca irregular de 120 batimentos por min. O eletrocardiograma indica que o ritmo
cardíaco subjacente consiste em fibrilação atrial. Administra-se amiodarona (um
antiarrítmico de classe III), e a frequência cardíaca do paciente diminui para cerca de 80
batimentos/min. Os exames de laboratório revelam: Na+ sérico de 148 mEq/L (normal:
135–145), ureia (BUN) de 56 mg/dL (normal: 7–19), K+ de 2,9 mEq/L (normal: 3,5–5,1)
e creatinina de 4,8 mg/dL (normal: 0,6– 1,2). O nível sérico de digoxina é de 3,2 ng/mL
(a concentração terapêutica é tipicamente de ~1 ng/mL). Com base nesses achados, GW
é admitido na unidade de terapia intensiva cardiológica. A dose de digoxina oral é
suspensa, e administra-se K+ por via intravenosa para aumentar a concentração sérica de
potássio. Com base na gravidade dessa descompensação clínica, coloca-se um cateter na
artéria pulmonar (AP) para monitorar as pressões cardíacas. O paciente também recebe
dobutamina, e o carvedilol é suspenso. Após iniciar a dobutamina por via intravenosa, o
débito urinário aumenta, e o paciente começa a sentir uma melhora sintomática.
GW é monitorado durante 7 dias, e o nível de digoxina diminui para a faixa terapêutica.

1.Por que GW está sendo tratado concomitantemente com um antagonista e um


agente inotrópico positivo(digoxina)?

Por que GW está sendo tratado concomitantemente com um antagonista e um agente


inotrópico positivo(digoxina)? A digoxina é um agente que melhora a contratilidade do
miocárdio (efeito inotrópico positivo), e mantém, mesmo nos dias atuais, um papel
definido no tratamento de pacientes com insuficiência cardíaca (IC) com redução da
fração de ejeção do ventrículo esquerdo. Alguns estudos controlados demonstraram que
a digoxina não é capaz de reduzir a mortalidade da IC, mas promove uma melhora da
qualidade de vida, contribuindo para o alívio dos sintomas e reduzindo as taxas de
internação hospitalar. Tais benefícios acontecem mesmo nos pacientes em ritmo sinusal,
ou seja, sem fibrilação atrial.

2. Qual o mecanismo de ação da digoxina?

A digoxina exerce seu efeito inotrópico positivo através da inibição da bomba de Na+/K+ nos
miócitos cardíacos. Para isso, liga-se na porção extracelular da subunidade da Na+/K+ -ATPase,
inibindo-a. Essa alteração modifica as concentrações de Na+, que resulta num aumento transitório de
Ca+, provavelmente decorrente dos depósitos intracelulares. O Ca+em excesso resulta num aumento
da tensão de contração cardíaca.

3. Qual a principal manifestação clínica de toxicidade da digoxina em GW?

A primeira e mais frequente manifestação de toxicidade da digoxina em adultos e crianças é arritmia


(aumento da frequência cardíaca.

4. Que fatores (incluindo interações medicamentosas) contribuíram para a toxicidade da


digoxina nesse paciente?

A toxicidade crônica é mais difícil de diagnosticar, com sintomas vagos e ocorrendo mais
tipicamente nos pacientes idosos, sendo, muitas vezes, o resultado de interações medicamentosas ou
da diminuição da função renal. Algumas das interações medicamentosas mais comuns que predispõem
a toxicidade crônica de digoxina incluem BCCs, amiodarona, ß bloqueadores, diuréticos,
claritromicina, quinidina, procainamida e eritromicina. A diminuição da função renal e da massa
corporal magra associada ao envelhecimento alterar a farmacocinética da digoxina, levando à
toxicidade em doses normais terapêuticas. Essa população também pode possuir maior risco devido às
doenças conviventes e à polifarmácia.

5. Qual o mecanismo de ação da dobutamina?


A Dobutamina atua diretamente nos receptores beta-1 do coração, aumentando a força de contração
do músculo cardíaco (efeito inotrópico positivo). Melhora o fluxo sanguíneo coronariano e o
consumo de oxigênio pelo miocárdio.

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