CARDIOLOGIA - Nosso Resumo

Cardiologia - Medicina Unigranrio
CARDIOLOGIA - 6º período
Prof. Leandro
SEMIOLOGIA CARDIOVASCULAR
1 - Roteiro para consultas no Ambulatório de Cardiologia:

1.1 - ANAMNESE:
- Data e Hora – Pela Cardiologia.
- Nome do Paciente, idade, profissão (se aposentado descrever
profissão que exercia), natural de, residente em, há...
- Queixa principal: Descrever a queixa principal em poucas palavras.
- HDA ou história da consulta atual: Descrever detalhadamente os
sintomas, buscando organizar de forma cronológica os eventos.
- HPP: Descrever as morbidades alegadas, bem como as medicações em
uso, com dose e horário que faz uso (não colocar 2x ao dia ou
12/12h, perguntar ativamente a que horas toma o remédio e escrever:
Captopril 25mg, 2 comprimidos, às 7h, 15h e 21h.). Não esquecer os
colírios, principalmente aqueles para tratamento do glaucoma. Caso o
paciente não informe, perguntar ativamente sobre fatores de risco
cardiovascular, a saber: Hipertensão arterial, diabetes melitus,
tabagismo, sedentarismo ou prática de atividades físicas (sedentário
é o indivíduo que, somando as atividades, se exercita menos de 30
minutos por dia), dislipidemia, históra familiar positiva para
doença cardiovascular
Considera-se como história familiar quando um dos pais ou irmãos
apresentou aterosclerose coronariana - Infarto ou angina - ou
cerebral - Acidente vascular cerebral - precoce. Precoce significa
antes dos 65 anos para mulheres e antes dos 55 anos para homens. Não
se esquecer de questionar quanto a alergias medicamentosas.
Caso Cardiopatas graves ou idosos perguntar quanto ao estado
vacional (última dose de vacina anti-influenza, se já tomou vacina
anti-Pneumocócica etc).
Caso tenha cirurgia cardíaca ou angioplastia descrevê-la e colocar o
ano.
Camila Salgado e Láiza Fazolo

1.2 - EXAME FÍSICO:

Altura, Peso, IMC,
Cintura abdominal, Quadril, Relação cintura/quadril
PA sentado e PA em pé
FC e FR
- Realizar e descrever o exame físico completo em todos os
pacientes. O paciente deverá ser convidado a trocar sua roupa pelo
avental azul. As mulheres deverão ser examinadas sem sutiã, tendo em
vista que não é possível fazer uma boa ausculta cardíaca em paciente
que esteja usando sutiã.
- Não se esquecer de examinar pulsos de MMII a partir dos pulsos
femorais.
- Exames complementares: não se esquecer de anotar os exames
complementares na folha própria anexa.
- Hipóteses diagnósticas: descrever as hipóteses diagnósticas, com

respectivo CID-10.
- Conduta: Descrever a conduta, e em caso de prescrição colocar nome
da medicação, dose e horário prescrito. Não se esquecer de colocar
quando o paciente foi orientado a retornar.
2 - Principais sintomas cardiológicos:

● Dor torácica: importante localizar a sede da dor: precordial,
retroesternal, epigástrica.
● Dispneia: sensação subjetiva de dificuldade de respirar, podendo
se associar com sinais objetivos.
● Cansaço: após alguma atividade, esforço, similar a fadiga.
● Edema: deve ser pesquisado ativamente em região perimaleolar,
sacral, generalizado.
● Palpitação: quase único sintoma de arritmia cardíaca.

● Síncope: súbita e rápida com melhora espontânea do sensório. Pode

ser as mesma causas da morte súbita, porém o paciente retorna do
estado de inconsciência.
Deve excluir com certeza as causas malignas.
2.1 - DOR TORÁCICA:

A história de dor ou desconforto precordial é o item mais
importante para o diagnóstico diferencial da insuficiência coronária
e outras afecções torácicas. A grande variedade de estruturas
torácicas não cardíacas, como aorta, artéria pulmonar, brônquios,
pleura, mediastino, esôfago, diafragma, parede torácica, coluna
vertebral, junções costocondrais e outras, demonstram a grande gama
de causas passíveis de diagnósticos diferenciais, por isso a
importância de localizar a sede da dor.
A caracterização precisa da dor torácica é fundamental para
embasar o diagnóstico diferencial. Entre essas características, são
essenciais: início e duração do sintoma, sua qualidade, localização,
irradiação, intensidade, fatores desencadeantes e impacto na
capacidade de trabalho, fatores de alívio, manifestações
concomitantes e evolução do sintoma no tempo.
- Classificação:
• Tipo A - DEFINITIVAMENTE ANGINOSA: “homem obeso, tabagista, com
história familiar positiva pra doença cardiovascular, com a mão no
peito falando que está com muita dor há 30 minutos evoluindo com
piora”.
• Tipo B - PROVAVELMENTE ANGINOSA

• Tipo C - PROVAVELMENTE NÃO ANGINOSA: síndrome coronariana aguda

ainda é a principal hipótese, no entanto as demais hipóteses não
podem ser descartadas.
Ex: paciente com espasmo esofagiano apresenta dor retroesternal, em
aperto, 10-20 minutos, melhora com nitrato e bloqueador do canal de
cálcio, igual o IAM, deve se então pedir que o paciente degluta
algum líquido,se não conseguir é espasmo esofagiano.
• Tipo D - DEFINITIVAMENTE NÃO ANGINOSA: dividida em D1, quando não
tem diagnóstico na admissão e D2 quando já possui diagnóstico
fechado, como por exemplo herpes na região torácica.
- Causas cardíacas de dor torácica crônica:

Essas condições clínicas, embora representem causas de dor torácica
com manifestação crônica, eventualmente podem ser observadas no
atendimento em unidades de emergência:
• angina estável.
• prolapso valvar mitral.
• estenose valvar aórtica.
• cardiomiopatia hipertrófica.
• uma parcela dos pacientes com doença de Chagas pode apresentar
episódios relativamente intensos de dor precordial, cuja etiologia
não é bem definida, o que os leva a buscar atendimento emergencial.

Obs1: Características de dor torácica que não são típicas de

isquemia miocárdica:
• caráter pleurítico (aguda ou “em facada”, manifestando-se com
respiração ou tosse).
• desconforto localizado primária ou unicamente na porção média ou
inferior do abdome.
• dor que pode ser localizada apenas com a ponta de um dedo,
especialmente na projeção da região apical do ventrículo esquerdo.
• dor que pode ser reproduzida com o movimento ou a palpação da
parede torácica ou dos braços.
• dor constante que dura muitas horas.
• episódios de dor muito curtos que duram alguns segundos.
• dor que se irradia para extremidades inferiores.

2.2 - Angina:
- Aspectos a serem investigados:

• Qualidade/tipo de dor: em aperto, pressão, peso, queimação,

dolorimento, é provável que seja tipo A; já em pontada, muito
localizada, com piora a digito pressão, fisgada tende a ser tipo B.
• Localização: retroesternal ou discretamente à esquerda na linha
média.
• Irradiação: normalmente irradia para braço e ombro esquerdo,
região clavicular ou cervical esquerda, arco da mandíbula e região
interescapular.
Obs1: em idosos e diabéticos é comum a manifestação epigástrica.
• Intensidade: normalmente bem tolerada, com piora aos esforços,
pois aumenta demanda de O2.
• Modo de início/desaparecimento: é importante diferenciar melhora
de desaparecimento, por exemplo, sente dor há 3 dias e melhorou
muito pouco com relaxante muscular ou a dor desapareceu.
• Fatores precipitantes: exercício, estresse, refeição pesada, frio,
porém o desconforto torácico do IAM comumente ocorre sem causa
clínica precipitar-te imediata ou óbvia.
• Duração: 2-15 minutos, diferentemente do IAM >20-30 minutos.
• Fatores de alívio: repouso, nitrato.
• Sintomas associados: síncope, sudorese, náuseas.
Obs2: o frio aumenta o risco devido à maior constrição para manter a
temperatura corporal, por isso deve ter cuidado com viagens para
locais com temperaturas opostas ao de costume.
Obs3: horário mais provável de infarto é entre 4-6 da manhã.
Obs: o desconforto torácico da angina instável é indistinguível do
IAM, exceto que o primeiro pode ser precipitado com maior precisão
pela atividade física e tem resposta mais rápida a terapia
antianginosa.
- Causas:
A principal causa de angina é aterosclerose, no entanto pode
ser causada por ponte miocárdica e vasculite.

Obs4: SINAL DE LEVINE: A dor torácica de origem cardíaca é descrita

geralmente como opressão, queimação ou mal-estar torácico mal
definido. Para auxiliar na caracterização da dor, deve-se pedir para
o paciente: “Mostre com a mão onde é o local da dor”. O Sinal de
Levine acontece caso o paciente feche a mão e coloque sobre a área
esternal imprecisamente (paciente com mão cravada no peito,
inclinado para frente, fácies de dor, sudoreico). Esse sinal é
altamente sugestivo de dor de origem isquêmica, ou seja, tem uma
especificidade alta. Contudo, a sensibilidade é baixa, portanto se
não estiver presente, não afasta dor anginosa. Já a dor pontual, bem
localizada, súbita e de curtíssima duração geralmente não se
relaciona com doença coronariana. Quanto maior a área demonstrada,
maior a chance de ser isquemia.
- Classificação:
• Classe I - sente a dor quando faz esforço além do habitual;
correr, subir escada levando peso.
• Classe II - possui leve limitação por atividade habitual; subir
escada, carregar compras.
• Classe III - acentuada limitação por atividade habitual;
caminhada.
• Classe IV - incapacidade de realizar qualquer atividade, podendo
aparecer no repouso.
- Equivalentes anginosos:
• Dispneia: causadas por insuficiência coronária, sem dor
precordial.
• Sintomas digestivos: eructasses, indigestão.
• Cansaço desproporcional ao esforço realizado.
Obs5: Essas manifestações não clássicas são mais comuns no idoso,

devido envelhecimento do SN; no diabético por neuropatia diabética
alterando a sensibilidade, revascularizados ou transplantados pois

lesões nervosas impedem a passagem da sensação de dor, além de

mulheres, negros e usuários de betabloqueador.
2.3 - Dispneia:
A dispneia é um dos mais importantes sintomas de doenças
cardíacas ou pulmonares, que se caracteriza por uma sensação de
respiração anormalmente desconfortável ou dificuldade para respirar.
A dispneia, quando súbita, sugere embolia pulmonar,
pneumotórax, edema agudo de pulmão, pneumonia, ou obstrução de vias
aéreas, ao contrário da insuficiência cardíaca crônica, de
instalação muito mais lenta.
Na insuficiência ventricular esquerda a dispneia pode estar
associada com a realização de exercícios, ou ainda ocorrer à noite
durante o repouso, acompanhada de tosse. A história cuidadosa
evidenciará que a dispneia precede a tosse, ao contrário das doenças
pulmonares obstrutivas crônicas, nas quais tosse e expectoração
precedem a dispneia.
Na insuficiência cardíaca congestiva, é a expressão clínica da
hipertensão venosa sistêmica e capilar pulmonar, com ortopneia,
edema, desconforto abdominal decorrente de hepatomegalia, e
noctúria.
A dispneia pode acompanhar-se de dor torácica como no infarto
agudo do miocárdio ou ser secundária à isquemia miocárdica,
correspondendo a um equivalente anginoso.
- Mecanismos fisiopatológicos:
A dispneia pode ser desencadeada por uma multiplicidade de
mecanismos fisiopatológicos. Quando decorrente de uma doença
cardíaca, ela geralmente se manifesta devido ao aumento da pressão
capilar pulmonar, determinado por aumento da pressão atrial esquerda
ou de enchimento ventricular esquerdo. Esse aumento de pressão
produz extravasamento de líquido para o espaço intersticial
pulmonar, tornando os pulmões mais rígidos e exigindo deles maior

trabalho durante a respiração; ao mesmo tempo, ocorre alteração da

relação ventilação-perfusão, com aumento do espaço morto pulmonar,
maior resistência nas vias aéreas e hipoxemia, estímulos adicionais
para a sensação de dispneia.
O aumento da estimulação ventilatória ocorre como consequência da
excitação de receptores pulmonares sensíveis ao estiramento,
localizados em vasos pulmonares e interstício, bem como de
quimiorreceptores sensíveis a hipoxemia e acidose metabólica.
- Caracterização pelo paciente:

Geralmente, a dispneia se manifesta aos esforços, o que torna
fundamental a caracterização precisa da intensidade de esforço que a
desencadeia, sua evolução no tempo, bem como o impacto sobre as
atividades habituais do paciente.
Quando o paciente descreve o sintoma como “falta de ar”,
“fôlego curto” ou “dificuldade para respirar”, a caracterização
dessa manifestação como dispneia não representa nenhuma dificuldade.
Entretanto, algumas vezes o paciente pode queixar-se de “cansaço” ou
“canseira”, situações em que se torna necessário definir se
apresenta sensação de cansaço em todo o corpo, representando
provavelmente fadiga ou adinamia, ou se essa manifestação é mais
localizada no tórax, caracterizando efetivamente dispneia.
Eventualmente, ela poderá ser descrita como “dificuldade para
realizar uma respiração profunda”, o que muitas vezes caracteriza a
dispneia suspirosa, associada a causas psicogênicas.
A dispneia que se manifesta dentro de poucos minutos após
deitar-se caracteriza a ortopneia, que se expressa por uma
necessidade incontrolável de aumentar o número de travesseiros para
dormir. Ao assumir essa posição, diminui o volume sanguíneo que se
acumulava nos membros inferiores durante a posição ortostática,
documenta-se redistribuição de líquidos para o território pulmonar,
aumentando o nível de congestão pulmonar e provocando dispneia de
decúbito.

A dispneia paroxística noturna ocorre após o paciente ter

conciliado o sono por duas a quatro horas, manifestando-se
subitamente e acordando o paciente com uma sensação de dispneia
intensa, geralmente associada à necessidade imperiosa de levantar-se
do leito em busca de ar e à sensação de morte iminente. A melhora
dessa manifestação é relativamente demorada (15 a 30 minutos) quando
comparada à melhora da ortopneia, que é imediata com a elevação do
corpo. Admite-se que sua ocorrência dependa, além da redistribuição
de fluidos para o território pulmonar determinada pelo decúbito, de
alterações na atividade adrenérgica durante o sono e de depressão do
centro respiratório, provocando edema intersticial pulmonar e,
eventualmente, edema alveolar. Essa manifestação mostra elevado grau
de especificidade para indicar um grave quadro de congestão pulmonar
aguda.
Obs1: Resumindo:
• Ortopneia: piora imediata ao deitar, devido edema pulmonar.
• Paroxística noturna: após 2-3 horas que deitou é acordado com
dispneia, devido edema agudo de pulmão, há pressão retrógrada
levando a formação do edema.
• Trepopneia: dispneia em decúbito lateral esquerdo, supõe que seja
uma desregulação simpático-parassimpático.
• Platipneia orteodoxia: ao ficar em pé (posição ortostática) com
diminuição da saturação de oxigênio. Doenças congênitas com Shunt
direito-esquerdo.
- Diagnóstico diferencial:
Entre as principais causas da dispneia aos esforços estão as
cardiopatias associadas a aumento da pressão em território capilar
pulmonar, mecanismo fundamental na síndrome de insuficiência
cardíaca congestiva. A dispneia de origem cardíaca deve ser
diferenciada da dispneia de causa pulmonar, que pode ocorrer na
doença pulmonar obstrutiva crônica, na bronquite crônica, no

enfisema pulmonar e na fibrose pulmonar intersticial. A dispneia

crônica que se manifesta na anemia, no hipertireoidismo, no
hipotireoidismo, na obesidade e no descondicionamento físico
geralmente não representa dificuldade no diagnóstico diferencial em
face a outras manifestações associadas.
A dispneia de início súbito pode ocorrer no tromboembolismo
pulmonar, no pneumotórax, no edema agudo de pulmão, na pneumonia ou
na obstrução aguda de vias aéreas. Quando a dispneia é acompanhada
de sibilos pulmonares, ela pode indicar broncoconstrição primária
(asma brônquica) ou hipertensão venocapilar (asma cardíaca).
2.4 - Palpitações:
É um sintoma vago, indefinido, envolvendo grande variedade de
mudanças no ritmo e mesmo da frequência cardíaca. Devem ser
pesquisados dados como: sensação da aceleração ou diminuição da
frequência, início, término, duração, ritmicidade, (produzindo-se
som sobre a mesa) fatores que desencadeiam, acompanham, melhora ou
piora.
Essa manifestação sintomática pode estar associada a situações
fisiológicas ou patológicas, como ansiedade ou reações de pânico
(distúrbio do pânico e outras desordens psiquiátricas), excesso de
catecolaminas (atividade física, estresse emocional) ou hipertonia
vagal, mudanças posturais (hipotensão postural), síncope ou pré-
síncope.
Principais causas de arritmia que levam a palpitação são:
extrassístole atriais, extra-sistoles ventriculares, porém a maioria
tem causa psicoemocional.

Embora nem sempre seja possível estabelecer uma relação
precisa entre a descrição do sintoma pelo paciente e o efetivo
distúrbio de ritmo ou da frequência cardíaca determinante da
sensação de palpitação, algumas formas de descrição podem sugerir o

mecanismo subjacente. A sensação de “golpes” no coração está

associada geralmente a ectopias, com a impressão de que o coração
pára e volta a bater, típica da pausa pós-extra-sistólica. O
batimento pós-extra-sistólico, mais vigoroso, é então percebido como
um “golpe”.
O termo “disparo cardíaco” costuma ser usado para descrição de
taquicardias (atriais, ventriculares ou mesmo sinusais). Outra
descrição frequente em histórias clínicas é a de “veias que pulam no
pescoço”, “golpes no pescoço” ou, às vezes, até de “pulsação no
pescoço”; essa sensação pode refletir a ocorrência de dissociação
atrioventricular, quando a contração atrial ocorre, estando a valva
atrioventricular (mitral ou tricúspide) fechada, produzindo ondas A
em canhão. Tais ondas são percebidas como pulsação cervical, algumas
vezes chamadas “sinal do sapo”. Esse sintoma pode sugerir a presença
de arritmias supraventriculares de reentrada, como a taquicardia
nodal.
Quando a sensação se apresenta como de pulsações ocasionais ou
arrítmicas, ela pode representar a ocorrência de extrasístoles.
As extra-sístoles, ocasionalmente, podem ser ainda referidas como
“falhas”, ou ainda como “dificuldade de puxar o ar” ou “fôlego
curto”, quando esse sintoma acaba determinando uma investigação de
dispneia.
2.5 - Síncope:

A síncope pode ser definida como a perda temporária da

consciência, resultante mais comumente da redução de perfusão
cerebral, com início súbito, duração breve e recuperação espontânea
e completa.
Os dados da anamnese são de extrema valia, sobretudo no
diagnóstico diferencial, entre arritmias sendo as mais importantes:
Stokes-Adams (assistolia, taquicardia e fibrilação ventricular,
bloqueio atrioventricular, entre outras), e crises convulsivas
(acidente vascular cerebral, alterações metabólicas etc.).
Ocorrendo de forma não tão abrupta, pode sugerir etiologia
vasopressora, metabólica ou se o tempo de ocorrência for ainda
maior, sugerir estenose aórtica.
A síncope de etiologia cardíaca geralmente ocorre
abruptamente, sem aura, movimentos convulsivos, incontinência
urinária, estados confusionais, ou dor de cabeça.
Informações mais detalhadas de quadros similares anteriores,
sobretudo na presença de outras pessoas, podem auxiliar a
elucidação.
2.6 - Cianose:
A cianose representa uma coloração azulada da pele e das
mucosas de grau variável. Resulta do aumento da quantidade de
hemoglobina reduzida no sangue capilar ou da presença de
hemoglobinas anormais no sangue.
A cianose é um sinal, podendo ser dividida em duas formas
principais: central, e periférica. A cianose central geralmente se
manifesta quando os níveis de hemoglobina reduzida no leito capilar

são maiores que 5 g/dl ou de 1,5 g/dl de metaemoglobina. Ela depende

da redução da saturação arterial de oxigênio secundária a shunt
direita-esquerda ou a pneumopatias. Sugere doença cardíaca de
etiologia congênita, ou pulmonar.
A cianose periférica manifesta-se em decorrência de vasoconstrição
cutânea secundária a baixo débito cardíaco ou exposição ao frio. A
cianose localizada nas mãos sugere fenômeno de Raynaud.

É importante a definição da localização da cianose, se central
ou periférica, de sua periodicidade, se ela é motivada por esforços
físicos ou pelo frio, sua duração, intensidade, tempo de início dos
sintomas, se na infância ou desde o nascimento. A cianose que se
inicia com o nascimento e desaparece pode sugerir passagem
transitória e sangue através do forame oval ou comunicação
interatrial (CIA) durante período de hipertensão pulmonar, enquanto
a cianose de início entre 1 e 3 meses e vida pode sugerir o
fechamento do canal arterial em doenças congênitas associadas a
obstrução da via de saída do ventrículo direito. Caso ela ocorra
tardiamente em pacientes com conhecida cardiopatia congênita prévia.
- Sintomas associados:
Nas cianoses periféricas é comum a queixa de frialdade nos
membros e pode também ocorrer edema. A estase venosa também pode
causar pigmentação crônica da pele (dermite ocre). Nos casos
centrais pode haver queixa de dispneia, ou outros sintomas de
insuficiência cardíaca ou de pneumopatias. O baqueteamento digital,
que pode ser referido como unhas em vidro de relógio, é comum nos
casos pulmonares e em cardiopatias congênitas.
2.7 - Edema:
Denomina-se edema a expansão do volume do componente
extravascular do líquido extracelular.


A história detalhada do sintoma é bastante útil na definição
da etiologia do edema. A descrição desse sintoma pelo paciente pode
variar bastante: ele pode relatar “inchaço” em uma região bem
localizada e definida, ou mesmo uma queixa inespecífica e mal
definida de aumento do peso corporal ou dificuldade em calçar os
sapatos.
É importante, na obtenção da história clínica, caracterizar a
localização do edema, seu período de manifestação e piora ao longo
do dia, sua relação com a posição, e a presença de sintomas
associados. Não se pode deixar de considerar a importância de
correlacionar os dados da história clínica com o exame físico de
pacientes com edema.
Não é raro que alguns pacientes se queixem da sensação de que
algumas partes do corpo, ou mesmo o corpo todo, estejam “inchadas”,
sem que se documente objetivamente qualquer evidência de edema no
exame físico.
O edema da insuficiência cardíaca pode, na sua evolução, alcançar as
coxas, a genitália e a parede abdominal. Se o paciente estiver
deitado, ele pode ocorrer na região sacral, inicialmente, e logo
atingir também os membros superiores. O estado de edema
generalizado, chamado anasarca, pode ocorrer na insuficiência
cardíaca, em nefropatias (síndrome nefrótica) e hepatopatias. É
importante lembrar que alguns agentes podem causar edema, como é o
caso da nifedipina (edema dos tornozelos) ou dos corticoesteróides,
sendo importante obter uma história detalhada quanto ao uso de
agentes.

- Sintomas associados:
A pesquisa de sintomas associados complementa a história,
ajudando na definição da etiologia do edema. Os edemas de causa
cardíaca frequentemente estão associados a queixa de dispneia,
ortopneia ou dispneia paroxística noturna. Nos edemas de causa
hepática esses sintomas são incomuns, a menos que haja ascite de
grande volume, mas pode haver uma história de abuso de álcool. Já os
edemas de causa renal podem estar associados a sintomas urêmicos,
como inapetência, irritabilidade, alteração do padrão de sono e
alteração do paladar; pode haver dispneia, porém, de forma sutil.
Obs1: Insuficiência ventricular direita: Edema sistêmico

O VD não pode bombear sangue suficiente para o pulmão. desta forma
os fluídos recuam para as veias e capilares, desse acúmulo os
fluídos extravasam e acumulam nos tecidos.
Obs2: Insuficiência ventricular esquerda: Dispneia
O VE não consegue bombear o sangue suficiente, o sangue reflui para
os pulmões causando o edema pulmonar (congestão pulmonar) com
acúmulo de fluídos (hipertensão pulmonar secundária ao aumento da
pressão no átrio esquerdo).

CICLO CARDÍACO
É preciso lembrar, que o coração tem dois momentos: sístole e

diástole, enquanto ventrículo está em sístole, o átrio está em
diástole.
A variação de volume e pressão nem sempre têm relação com o
estímulo elétrico. Para a valva aórtica abrir há estímulo elétrico,
no entanto, a mitral não exige.
- Relembrando:
• Sístole:
A sístole é o período de contração muscular do coração. Nesse
período do ciclo cardíaco as válvulas pulmonar e aórtica são abertas
e o sangue é ejetado rapidamente do ventrículo esquerdo para a aorta
e, do ventrículo direito para a artéria pulmonar. No período de
ejeção, com as válvulas aórtica e pulmonar abertas, a pressão entre
o ventrículo e a artéria correspondente são iguais.
• Diástole:
Diástole é o período de relaxamento do coração. O sangue entra
na aurícula direita e na aurícula esquerda, vindo, respectivamente,
das veias cavas (superior e inferior) e das veias pulmonares. Nesta
fase, as válvulas tricúspide e bicúspide encontram-se abertas,
permitindo, assim, a entrada passiva de sangue das aurículas para os
ventrículos. As válvulas semilunares encontram-se fechadas, o que
impede a saída de sangue do coração.
Durante o ciclo cardíaco o coração produz os batimentos, que
podem ser ouvidos com o estetoscópio. O primeiro batimento
corresponde marca o início da sístole e o segundo marca o início da
diástole.
• Anatomia do coração:

• Conceitos importantes:
- Inotropismo: capacidade de contração do coração.
- Cronotropismo: capacidade do coração variar sua frequência.
- Dromotropismo: capacidade de condução elétrica do coração.
- Lusitropismo é a capacidade de distensão do coração.
- Débito cardíaco é a quantidade de sangue que sai do coração por

minuto.
- A pré carga é o que chega no coração, logo é a quantidade de
volume que chega ao coração, se a pessoa tem um débito cardíaco
alto, a sua pré carga também estará alta.
- A pós carga é a resistência que o coração tem para ejetar o sangue
deste volume sistólico.
- DIAGRAMA DE WIGGERS:

- A contração isovolumétrica e a primeira fase da sístole, sendo de

curta duração, equivalente no ECG o espaço entre o pico de R e
início do segmente ST. Nesse período todas as válvulas do coração
estão fechadas, e o ventrículo começa a contrair devido estímulos
elétrico, fazendo a pressão aumentar de forma rápida e o volume
permanece o mesmo.
O VE sai da pressão de 0 e vai para 80 mmHg, que corresponde a
pressão diastólica, ou seja, é a pressão que resta no interior da
aorta.
Ao ultrapassar 80 mmHg, supera a pressão aórtica e a valva se abre.
Obs1: No hipertenso quanto maior a hipertensão diastólica, maior a
dificuldade do VE em mandar sangue, então a parede do ventrículo com
o tempo fica hipertrofiado é duro, mas depois as fibras que se
dispunha lado a lado, passar a se dispor ponta a ponta, dilatando o
coração.
- Ao abrir a valva aórtica, a pressão e o volume no VE diminuem,

pois 70% do volume é expulsado de maneira rápida, por isso essa fase

e a ejeção rápida. Após a ejeção lenta sempre resta uma quantidade

de sangue, que é chamado volume sistólica final.
Obs2: volume sistólico ejetado é todo o volume que sai do
ventrículo.
- A pressão no VE cai tanto, que agora é menor que no interior da

aorta e para evitar o refluxo sanguíneo, ela fecha encerrando a
sístole.
Obs3: Sangue reflui para o seio de valssalva, onde emerge as
artérias coronárias, que se enchem e o miocárdio é irrigado durante
a diástole.
- No momento em que a aorta fechou, a mitral ainda não abriu, então

o VE relaxa, sendo portanto a fase de relaxamento isovolumétrico. O
tempo de relaxamento no ECG deve ser entre 50-90 milissegundos.
- Então as veias pulmonares continuam drenando sangue do pulmão para
o átrio, que acontece de forma contínua e quando o paciente inspira
os alvéolos se enchem e comprimem os capilares-venulas e veias
pulmonares.
- O fluxo contínuo de sangue no AE, e aumentado na inspiração vai
aumentando a pressão atrial, que normalmente é zero, por isso
“qualquer” pressão abre a valva mitral e o sangue escoa rapidamente,
marcando o enchimento rápido. No entanto, continua a encher de
maneira lenta, marcando o enchimento lento, que é bem pequeno, e a
terceira fase da diástole é quando o átrio e o ventrículo estão em
equilíbrio pressórico, então acontece a contração atrial que ejeta
30-40% do volume.
- Se tem muito sangue e a pressão de enchimento é alta, o átrio
precisa contrair mais podendo causar dilatação.
Com o ventrículo cheio, a pressão é maior que a atrial, por isso a
valva mitral fecha para evitar o retorno sanguíneo, então volta-se a
contração isovolumétrica.

Obs3:
- A pressão diastólica é igual a pressão de abertura da valva
aórtica.
- O miocárdio é irrigado durante a diástole.
- O fluxo de sangue no AE é contínuo, mas aumenta durante a
inspiração.
- Átrio não hipertrofia como ventrículo, ele apenas dilata, pois não
tem a quantidade de fibras musculares do ventrículo.
- A dilatação pode causar fibrilação atrial, perdendo em torno de
40% do débito cardíaco, e como o sangue não flui, coagula, formando
trombos que podem se soltar e chegar a qualquer lugar, quando houver
uma contração.
Resumindo o ciclo cardíaco: primeiramente devemos ter em mente

que o volume sanguíneo sempre passa da área de maior pressão para de
menor pressão, e que tudo que acontece do lado esquerdo acontece do
lado direito.

À medida que o átrio esquerdo enche, a pressão nele aumenta e supera

a do ventrículo esquerdo, resultando na abertura da valva
atrioventricular (mitral), fazendo o enchimento ventricular rápido,
seguido do enchimento lento, mas deve se lembrar que quando o
enchimento lento começa ainda resta 40% de sangue no átrio, por isso
o átrio faz uma contração excessiva no final da diástole.
Com isso há aumento de pressão no ventrículo, superando a pressão
atrial, levando ao fechamento da valva mitral que caracteriza B1.
Nessa hora, começa a contração isovolumétrica, pois a pressão do VE
é maior que do AE, porém é menor que no interior da aorta e com isso
todas as válvulas estão fechadas, no entanto o ventrículo contrai
para aumentar a sua pressão interior até superar a pressão aórtica,
resultando na abertura da valva aórtica; começa então a fase de
ejeção rápida, ejeção lenta e depois há uma contração ventricular,
lembrando que sempre fica um volume residual para nutrir a parede
interna do ventrículo, e assim a pressão aórtica é maior que a
ventricular e a valva se fecha, caracterizando B2.
RUÍDOS CARDÍACOS BÁSICOS
São ruídos transitórios, de curta duração, cuja propagação até

a superfície do tórax depende do local de origem e da intensidade da
vibração.
1 - Bulhas cardíacas:
Em qualquer região de ausculta do coração são ouvidos sempre a
primeira e a segunda bulhas, a partir da sístole ventricular.
A primeira bulha é mais intensa, mais duradoura, e mais grave que a
segunda, sendo melhor audível na região da ponta.
A segunda bulha é menos intensa, mais curta e mais aguda que a
primeira bulha, e melhor perceptível nos segundos espaços
intercostais junto ao esterno.

1.1 - 1ª Bulha (B1):

- Fechamento das valvas atrioventriculares (mitral e tricúspide).
- E composta pelos fatores:
• Valvular:fecha mitral e tricúspide.
• Muscular: contração isovolumétrica.
• Vascular: distensão vascular durante a ejeção.
• Sanguíneo: turbulência do sangue.
- Coincide com o ictus cordis e o pulso carotídeo, sendo mais
intenso em foco mitral.
- Indica o início da sístole ventricular.
1.2 - 2ª Bulha (B2):

- Fechamento das valvas aórtica e pulmonar.
- Coincide com o início da diástole, sendo composto inicialmente
pelo fechamento da válvula aórtica (A2) e depois da pulmonar (P2).
- É mais intenso em foco aórtico e pulmonar, sendo o timbre mais
agudo e seco.
1.3 - 3ª Bulha (B3):

- Enchimento rápido do ventrículo.
- Sendo gerado pela brusca desaceleração da coluna de sangue contra
as paredes ventriculares no final da fase de enchimento rápido
(turbilhonamento de sangue).
- Causas: insuficiência cardíaca, jovens com flacidez elevada.
- Início da diástole, pois o sangue chega e encontra o volume
sistólica final aumentado, por isso turbilhona.
- Protodiastólico (depois de B2).
- Melhor audível em área mitral em decúbito lateral esquerdo.
1.4 - 4ª Bulha (B4):

- Contração excessiva de átrio, contra um ventrículo pouco

complacente.
- Ruído pré-sistólico (antes de B1).
- Para ejetar sangue atrial no ventrículo hipertrofiado e com alta
pressão, o átrio precisa fazer mais “força”.
Obs1: Diferenciar B1 de B2:
B1: avaliar carótida que coincide pulsação com B1.
Mais forte que B2.
2 - Ruídos sistólicos:
- Protossistolicos
• Click de ejeção:
- aorta/pulmonar: causada por febre reumática e aterosclerose por
deposição de cálcio, principalmente na aorta.
• Estalido de abertura:
- mitral/tricúspide: ruído que a valva patologicamente enrijecida
faz ao abrir, é mais comum em mitral por enrijecimento causada por
febre reumática, mas com grau leve/moderado de rigidez.
Obs1: os sopros de qualidade efetiva também podem ser audíveis em

pacientes sem valvulopatias, mas com fluxo aumentado, por exemplo na
anemia acentuada ou febre.
3 - Desdobramentos de B2:

Pode ser fisiológico ou indicar anormalidade.
- Desdobramento fisiológico: em condições normais o componente

aórtico precede o pulmonar. Durante a expiração ambas as valvas se
fecham sincronicamente, dando origem a um ruído único. Na
inspiração, principalmente porque a sístole do VD se prolonga
ligeiramente em função do maior afluxo sanguíneo a esse lado do
coração, o componente pulmonar sofre um retardo que é suficiente
para perceber de modo nítido, os dois componentes.
- Desdobramento fixo: é a duração fixa das distâncias entre os dois

componentes (aórtico e pulmonar) independente da fase da respiração,
na inspiração e na expiração não se alteram. Ocorre, por exemplo, na
comunicação intra-atrial.
- Desdobramento não fixo: ocorre por um bloqueio de ramo direito.

Não contrai o coração de forma devida assim ele demora a ejetar. Com
isso na inspiração o som é maior, por causa do maior volume no VD e
na expiração o som fica menor, pois o volume está menor.
- Desdobramento paradoxal: é o desdobramento em contraposição ao

desdobramento fisiológico. O desdobramento fisiológico ocorre na
inspiração profunda, já o desdobramento paradoxal ocorre na

expiração. Pode ocorre no bloqueio de ramo esquerdo do feixe de Hiss

e estenose aórtica acentuada.
4 - Ausculta de Sopros:
Sopro é a percepção auditiva, na região precordial ou nas
imediações sobre os vasos, de uma sensação acústica, semelhante
àquela obtida quando se deixa sair o ar pela boca, sob certa
pressão, mantendo os lábios entre-abertos.
A massa fluida correspondente ao sangue, ao passar de um lugar
estreito para outro de maior amplitude, forma turbilhões, que ao se
chocar com a parede dos vasos ou cardíacas, produzem sopros. Desde
que haja velocidade adequada da massa sanguínea, dilatações e
estreitamentos no sentido da corrente sanguínea, formam-se
turbilhões, há movimentos vibratórios, e se houver frequência e
amplitude adequadas, resulta no fenômeno acústico. Assim se explica
porque existem sopros patológicos, fisiológicos, ou condições nas
quais o sopro não está presente.
4.1 - Paramêtros:
• Localização no ciclo cardíaco: sistólicos ou diastólicos.
• Formato: Existem sopros diastólicos (ruflar e aspirativo) e sopros
sistólicos (de regurgitação e ejeção).
• Localização.
• Irradiação:
- Estenose aórtica = vasos do pescoço
- Estenose mitral = axila
- Insuficiência mitral = axila

- Insuficiência tricúspide = raio de roda de bicicleta

• Timbre e frequência
• Intensidade:
- Grau 1= Muito tênue, devendo-se concentrar durante vários
ciclos para ouvi-lo.
- Grau 2 = Um leve murmúrio pode ser ouvido logo após iniciar a
ausculta.
- Grau 3 = Maior do que o grau 2, porém não pode ser palpado.
- Grau 4 = Murmúrio alto, associado a frêmito palpável.
- Grau 5 = Murmúrio muito alto, que requer contato parcial do
estetoscópio com a pele, mas que não é audível além da parede
torácica.
- Grau 6 = Murmúrio alto o suficiente para ser ouvido com o
estetoscópio sem tocar a parede torácica.
• Efeitos de manobras sobre o sopro.
4.2 - Sopros Sistólicos:

- Existe defeito na mitral que deveria impedir o retorno de sangue
do ventrículo para direita, mas não o faz, caracterizando a
insuficiência mitral, é audível no foco mitral, que irradia para
linha axilar anterior esquerda, podendo chegar a ponta da escápula
passando por todo hemitórax esquerdo e por isso chama-se de sopro
circular de Miguel Couto.
Uma valva insuficiente, é assim por toda a sístole, por isso o sopro
dessa patologia é holosistólico, ou em barra, ou seja, é contínuo.
- Uma valva deveria permitir o fluxo laminar, mas como está
esclerótica gera turbilhonamento, caracterizando estenose aórtica,
melhor auscultado no foco aórtico/acessório e irradia para região
clavicular e cervical direita. No idoso, pode irradiar para foco
mitral, com som piante, marcando o fenômeno de Galavardini.
Na estenose aórtica, durante a ejeção rápida o turbilhonamento é
maior, por isso é protossitolico ou se for muito intenso, pode ser
proto-meso-sistólico, ou seja, é decrescente ou em diamante.

4.3 - Sopros Diastólicos:

• Estenose mitral:
- As valvas atrio-ventriculares que deveriam permitir a passagem de
sangue, está enrijecida, ou seja, estenose mitral por febre
reumática.
Então o folheto da mitral vai estar enrijecido e as pontinhas da
valva vão estar livres, mas continuam a não passar sangue
adequadamente, então a pressão atrial aumenta e a ventricular
diminui, por isso o sangue passa muito rápido, fazendo o “pedacinho”
da valva ruflar apenas quando a pressão for um pouco menor,
caracterizando um sopro meso-tele-diastolico.
• Insuficiência aórtica:
- Se a válvula que deveria segurar a coluna de sangue que chega no
seio de valsalva, não funciona, ele volta para o ventrículo com
grande pressão, fazendo som aspirativo da insuficiência aórtica. O
VE recebe sangue de duas vias, por isso o enchimento é mais rápido e
diástole mais curta. O sopro acontece no começo pois a valva fecha
rápido a valva, ou seja, é protodiastolico.
• Sopro de Austin Flint:

- sopro mesodiastolico de baixa frequência, melhor audível no foco
mitral. Associado com regurgitação aórtica, na ausência de estenose
mitral.
- Deve-se gravar que é um sopro de insuficiência aórtica, mas que
sopra é mitral, pois a valva aórtica anatomicamente é superior a
mitral, que se abre na diástole e o sangue vai do átrio para
ventrículo. A regurgitação aórtica acontece na diástole, se ela for
grave, ela provoca o fechamento do folheto da mitral, determinado
pela pressão do jato da insuficiência aórtica sob o folheto anterior
da mitral.
- Denota gravidade.

• Sopro de Carey Coombs:

- Valvulite mitral reumática, causada pela febre reumática aguda,
pode estar associada com ruflar diastólico curto denominado Carey
Coombs, ou sopro de atividade reumática,pois a inflamação da valva
durante a doença reumática, engrossa-a levando a estenose relativa,
porém ao usar corticóide para febre reumática ela desinflama e o
sopro desaparece.
• Sopro de Grahan Steell:

- Regurgitação pulmonar que resulta em um sopro protodiastolico. Em
adultos, a regurgitação dessa valva é mais comum devido a quadro de
hipertensão pulmonares acontece durante a diástole, pois ao “subir”
e por proximidade com o septo, o fluxo bater na parede provocando o
ruído.
- Pode ainda escavar o septo formando as bolsas de Zahn, que leva a
outro tipo de sopro que não precisar ser estudado agora.
- Resumindo:

Obs1:
- Riscos cardiovasculares: hipertensão, sexo, tabagismo, obesidade,
genética.
- IAM está mais relacionado ao estilo de vida e o AVC à hipertensão.

HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA

Condição clínica multifatorial caracterizado por níveis

elevados e sustentados de pressão arterial. Associa-se
frequentemente a alterações funcionais e/ou estruturais dos órgãos-
alvo (coração, encéfalo, rins e vasos sanguíneos) e a alterações
metabólicas, com consequente aumento do risco de eventos
cardiovasculares fatais e não fatais.
Obs1: É uma padronização, mas não é fácil diagnosticar, pois é um

diagnóstico para toda a vida, exceto quando tem causas tratáveis,
como é o caso da hipertensão gestacional.
Obs2: Não é uma doença com origem no coração, e sim de grandes
vasos, tanto é que uma das principais classe de medicamento é
vasodilatadores, ela pode repercutir em pequenas artérias e em
órgãos-alvo como rim, cérebro, olhos, coração e até mesmos na
própria artéria.
Obs3: A hipertensão secundária: níveis elevados e sustentados de PA
decorrente de uma patologia como hiperaldosteronismo,
feocromocitoma, coarctação da aorta, doença renovascular.
A HAS tem alta prevalência e baixas taxas de controle. É

considerada um dos principais fatores de risco modificáveis e um dos
mais importantes problemas de saúde pública (o individuo que eleva a
pressão em 20 mmHg ele duplica o risco de eventos cardiovasculares,
como AVC, ICC, infarto, dissecção aórtica, lesão renal, doença
microvascular, retinopatia).
Estudos clínicos demonstraram que a detecção, o tratamento e o
controle da HAS são fundamentais para a redução dos eventos
cardiovasculares.
Obs4: A principal causa de mortalidade cardiovascular no BRASIL: AVC

A principal causa de mortalidade cardiovascular no MUNDO: Infarto
Obs5: Hoje no mundo há um declínio de mortes por essa causa, exceto
no Nordeste que tem uma transição demográfica atrasada.

1 - Fatores de risco:
• Idade:
Existe relação direta e linear da PA com a idade, sendo a
prevalência de HAS superior a 60% acima de 65 anos (2,5 vezes mais
prevalentes em idosos).
• Gênero e etnia:
A prevalência global de HAS entre homens e mulheres é
semelhante, embora seja mais elevada nos homens até os 50 anos,
invertendo-se a partir da quinta década.
Em relação à cor, a HAS é duas vezes mais prevalente em indivíduos
de cor não branca.
Obs1: A mulher quando entra na menopausa, rompe o fator de proteção
do estrogênio, por isso de um modo em geral tem “vantagem de 10
anos” do ponto de vista cardiovascular, por exemplo uma mulher de 50
anos equivale a um homem de 35/40 anos.
O AVC é mais relacionado a HAS que o infarto, por isso é mais comum
em homens.
• Excesso de peso e obesidade:

Na vida adulta, mesmo entre indivíduos fisicamente ativos,
incremento de 2,4 kg/m2 no índice de massa corporal (IMC) acarreta
maior risco (duplicado) de desenvolver hipertensão.
• Sedentarismo:
A atividade física reduz a incidência de HAS, mesmo em
indivíduos pré-hipertensos, bem como a mortalidade1,21 e o risco de
DCV.
Indivíduo ativo é aquele prática mais que 30 minutos de exercício,
5X por semana, ou seja, 150 minutos semanais; e normalmente na
faixa etária de 20/22 anos que o indivíduo passa a ser ativo.

Obs2: atestado para educação física na escola não é necessário, pois

é apenas um estímulo para a criança criar o hábito de se exercitar,
exceto em caso de competições ou grandes esforços.
• Ingestão de sal:
O consumo de sal contribui consideravelmente para hipertensão,
pois ele ativa a aldosterona, retendo água e consequentemente
aumentando o volume circulante, o que faz ativar o sistema renina,
que aumenta a pressão arterial, prova disso foi a pesquisa com os
índios yanomami que não consomem sal e não são hipertensos.
O excesso de ingestão de sódio aumenta o volume liquido, aumentando
a pré-carga, se aumenta a Pré-carga aumenta a pressão arterial por
aumento do débito cardíaco.
• Ingestão de álcool:
A ingestão de álcool por períodos prolongados de tempo pode
aumentar a PA, e a mortalidade cardiovascular e geral.
Obs3: O consumo agudo e inicial de álcool não causa hipertensão,
pelo contrário, causa uma redução na PA, por isso algumas pessoas
sentem sudorese, palidez ao beber, devido a vasodilatação em
resposta ao álcool. Entretanto o seu uso crônico causa hipertensão.
• Nível socioeconômico:
A influência do nível socioeconômico na ocorrência da HAS é
complexa e difícil de ser estabelecida. No Brasil, a HAS foi mais
prevalente entre indivíduos com menor escolaridade. Pela próprio
estresse psicossocial, má qualidade do sono e alimentação, além da
dificuldade de acessos saúde.
• História familiar:
A contribuição de fatores genéticos para a gênese da HAS está
bem estabelecida na população. Porém, não existem, até o momento,

variantes genéticas que possam ser utilizadas para predizer o risco

individual de desenvolver HAS.
• Outros fatores de risco cardiovascular:

Os FR cardiovascular frequentemente se apresentam de forma
agregada. A predisposição genética e os fatores ambientais tendem a
contribuir para essa combinação em famílias com estilo de vida pouco
saudável.
Esses fatores são divididos em modificáveis, sedentarismo,

alcoolismo, obesidade, e não modificáveis, etnia, idade, sexo,
história familiar. Além disso eles não atuam isoladamente, se
complementam entre si, e a relação não é de soma, e sim de
multiplicação.
Obs4: a diabete mais comum é o tipo II, ele produz insulina, mas tem
resistência a ela, produzindo obesidade que leva a HAS, não sabe-se
ainda qual a relação exata entre esses fatores, ou seja, não sabe se
eles se multiplicam entre si, ou são apenas fatores associados.
Obs5: O estresse leva a hiperatividade do sistema simpático,
aumentando a contratilidade cardíaca que eleva a pressão, além de
aumentar a renina que leva a vasoconstrição, aumentando mais ainda a
pressão.
Obs6: O cigarro não interfere no nível de pressão arterial,
inclusive o tabagismo reduz o nível de pressão sistólica em cerca de
5mmHg, mas deve-se combater o tabagismo por conta do risco
cardiovascular, pois o cigarro não interfere na pressão mas destrói
a coronária, destrói as artérias periféricas aumentando o risco
cardiovascular.
Obs7: A redução do número de néfrons, seja por diabetes ou pela
idade aumenta a retenção de sódio, diminui a superfície de
filtração, leva a vasoconstricção, aumentando o volume e

consequentemente aumenta a pré-carga, que vai levar a um aumento de

pressão.
Obs8: Alterações genéticas levam a alterações da membrana celular,
provocando vasoconstricção funcional, que leva a uma hipertrofia do
coração, causando o aumento de pressão.
Obs9: A obesidade leva a hiper insulinemia, que leva a alteração
estrutural. Isso faz com que de acordo com a faixa etária do
surgimento da hipertensão, o mecanismo de surgimento da hipertensão
variar. Por exemplo, num indivíduo de 25 anos, o sistema adrenérgico
está exacerbado. Então O mecanismo que leva a HAS nesse indivíduo é
a hiperatividade do sistema simpático. Isso interagindo com o
excesso de renina angiotensina leva a vasoconstricção que gera
aumento da pré-carga e consequentemente aumenta a pressão. Nesse
paciente é preciso bloquear o sistema adrenérgico, e para isso vai
tratar com beta bloqueador. Em indivíduos jovens trata-se a
Hipertensão com Beta Bloqueador, já em indivíduos adultos, o
mecanismo não é só por exacerbação do sistema simpático, já entra a
hiper insulinemia, excesso de renina angiotensina, para controlar
essa vasoconstricção utiliza-se Inibidores da ECA, losartan. Então é
preciso entender em qual perfil o paciente se encaixa para poder
trata-lo da melhor forma possível.
Obs10: No idoso, além do envelhecimento celular dos rins, por
exemplo, a superfície de atuação renal está diminuída, levando a
vasoconstricção, que leva a um aumento da pré-carga, se tem aumento
da pré-carga com vasoconstricção significa que em mais volume
circulante e menor produção de urina, então vai ter que fazer
vasodilatação (vasodilatador) e fazer o idoso urinar, com diurético.

As mudanças no estilo de vida são entusiasticamente

recomendadas na prevenção primária da HAS, notadamente nos
indivíduos com PA limítrofe. Mudanças de estilo de vida reduzem a
PA, bem como a mortalidade cardiovascular. Hábitos saudáveis de vida
devem ser adotados desde a infância e a adolescência, respeitando-se
as características regionais, culturais, sociais e econômicas dos
indivíduos. As principais recomendações não medicamentosas para
prevenção primária da HAS são: alimentação saudável, consumo
controlado de sódio e de álcool, ingestão de potássio e combate ao
sedentarismo e ao tabagismo.
A prevenção primária e a detecção precoce são as formas mais
efetivas de evitar as doenças e devem ser metas prioritárias dos
profissionais de saúde.
2 - Diagnóstico:

- Como aferir a pressão arterial:

Em uma consulta deve aferir a pressão no mínimo três vezes, no
início, meio e fim, sempre descartando a primeira, se houver
diferença maior que 4 mmHg, faz se mais aferições até conseguir essa
aproximação. É preciso também aferir nos dois braços, pelo menos na
primeira vez, para saber qual braço ele tem maior pressão, porém
quando a diferença da sístole for >20mmHg e da diástole for >10mmHg,
deve se investigar o sistema arterial do braço de menor pressão,
pois pode ter uma obstrução.
É normal as pressões serem diferentes em cada lado, devido ao
número de ramos que existem até chegar na artéria braquial, no lado
esquerdo ela é o 2º ramo da aorta, já no direito e o 3º ramo,
portanto como no lado direito o diâmetro e um pouco menor, a pressão
deverá ser maior.

Em idosos, diabético e neuropatias por diabete, deve sempre

aferir a pressão em pé, para analisar a presença de hipotensão
ortostática.
Procedimentos recomendados para a medida da pressão arterial:

Preparo do paciente:
1. Explicar o procedimento ao paciente e deixá-lo em repouso por
pelo menos cinco minutos em ambiente calmo. Deve ser instruído a não
conversar durante a medida. Possíveis dúvidas devem ser esclarecidas
antes ou após o procedimento
2. Certificar-se de que o paciente NÃO:
• está com a bexiga cheia
• praticou exercícios físicos há pelo menos 60 minutos
• ingeriu bebidas alcoólicas, café ou alimentos
• fumou nos 30 minutos anteriores
3. Posicionamento do paciente:
Deve estar na posição sentada, pernas descruzadas, pés apoiados no
chão, dorso recostado na cadeira e relaxado. O braço deve estar na
altura do coração (nível do ponto médio do esterno ou quarto espaço
intercostal), livre de roupas, apoiado, com a palma da mão voltada
para cima e o cotovelo ligeiramente fletido
Para a medida propriamente:

1. Obter a circunferência aproximadamente no meio do braço. Após a
medida, selecionar o manguito de tamanho adequado ao braço.
2. Colocar o manguito, sem deixar folgas, 2 a 3 cm acima da fossa
cubital.
3. Centralizar o meio da parte compressiva do manguito sobre a
artéria braquial.
4. Estimar o nível da pressão sistólica pela palpação do pulso
radial. O seu reaparecimento corresponderá à PA sistólica.
5. Palpar a artéria braquial na fossa cubital e colocar a campânula
ou o diafragma do estetoscópio sem compressão excessiva.

6. Inflar rapidamente até ultrapassar em 20 a 30 mmHg o nível

estimado da pressão sistólica, obtido pela palpação.
7. Proceder à deflação lentamente (velocidade de 2 mmHg por segundo)
8. Determinar a pressão sistólica pela ausculta do primeiro som
(fase I de Korotkoff), que é em geral fraco, seguido de batidas
regulares, e, após, aumentar ligeiramente a velocidade de deflação.
9. Determinar a pressão diastólica no desaparecimento dos sons (fase
V de Korotkoff).
10. Auscultar cerca de 20 a 30 mmHg abaixo do último som para
confirmar seu desaparecimento e depois proceder à deflação rápida e
completa.
11. Se os batimentos persistirem até o nível zero, determinar a
pressão diastólica no abafamento dos sons (fase IV de Korotkoff) e
anotar valores da sistólica/diastólica/zero.
12. Sugere-se esperar em torno de 1 minuto para nova medida, embora
esse aspecto seja controverso.
13. Informar os valores de pressões arteriais obtidos para o
paciente.
14. Anotar os valores exatos sem “arredondamentos” e o braço no qual
a pressão arterial foi medida.
- Classificação da PA:

É importante prestar atenção se há hipertensão sistólica

isolada, ela é mais comum em idosos, pois com o tempo a pressão
diastólica tende a ser “ constante”, e a sistólica tende a ter um
crescimento linear, já em jovens é preocupante quando a pressão
diastólica está alta.
Entre os diagnósticos está a hipertensão do avental branco,
que ao contato do serviço de saúde o paciente torna-se hipertenso,
mas para se confirmado os níveis devem ser sustentados, por isso faz
o monitoramento residencial(MAPA), que afere a pressão durante 24
horas, de 15/15 minutos durante o dia e 30/30 minutos durante o
sono, e obter-se uma média que se for >130/85mmHg, é considerado
hipertenso, se for menor e diagnosticado hipertensão do avental
branco, precisando de acompanhamento, pois essa é condição para HAS
no futuro.
Existe também o oposto, no consultório a pressão está normal,
mas o paciente relata que em casa costuma ser elevada, ele também
deve fazer a AMPA (auto medição da PA), e confirmando é dita com
hipertensão mascarada, devemos desconfiar desse diagnóstico quando o
paciente apresentar lesão de órgão alvo.

Obs1: não existe evidência que iniciar tratamento em pré-hipertensos

seja vantajoso, como se faz nos pré-diabéticos, no entanto quando há
alto fator de risco, com dois ou mais fatores positivos é
aconselhável tratar.
Obs2: Na classificação da PA, sempre considera o valor que coloca o
indivíduo com risco de gravidade maior, Pdiastólica.
Ex.: Paciente com 140x110mmHg. Ele é classificado como estágio 3,
pois se considera sempre o nível de maior gravidade.
3 - Avaliação inicial para hipertensão:

Objetivos da avaliação clínica e laboratorial:
- Confirmar diagnóstico de HAS por medida da PA.
- Identificar fatores de risco para doença cardiovascular.
- Pesquisar lesões de órgão alvo, clínicas e subclínicas com exame
físico e exames laboratoriais.
- Pesquisar presença de doenças associadas como diabetes, presença e
antepassados, halo senil.
- Estratificar o risco cardiovascular global em baixo, médio ou alto
risco para auxiliar no tratamento e conduta.
- Avaliar indícios do diagnóstico de hipertensão arterial
secundária, que é mais comum de aparecer antes dos 30 e após os 50
anos de idade.
Obs1: Principais causas de hipertensão arterial secundária: doença

do parênquima renal, feocromocitoma, coarctação da aorta, doença
renovascular, hipo/hipertireoidismo, síndrome de Cushing,
hiperaldosteronismo.
Obs2: cada vez mais jovens têm sido diagnosticados hipertensos
devido à obesidade.
3.1 - Exames Principais:

- Hemograma completo, glicose em jejum, hemoglobina glicada,

creatinina, potássio, ácido úrico, colesterol total e frações,
triglicerídeos, THS, T4 livre, ESA, ECG.
• Glicose:
quando a glicemia e acima de 180,já aparece uma cruz no exame de
urina.
• ECG: avalia lesão de órgão alvo.
- procurando hipertrofia de ventrículo esquerdo (HVE), pelos
critério de sokolov-lion que é a soma da amplitude de S em d1 e
amplitude de R em v5/v6, se for maior que 35mm o VE está
hipertrofiado.
• THS e T4 livre: são pedidos devido a relação, hoje conhecida, de
disfunção na tireoide e hipertensão arterial.
• Hemograma para pesquisar anemia.
- Função renal:
• EAS: para avaliar a função renal.
- Perda de proteína (albumina) >300 mg/dL, avaliando glomérulo.
No entanto é possível que uma pessoa tenha perda de urina, mas que
seja baixo de 300mg/dL, então pede se o exame de microproteinúria
que é a relação entre albumina e creatinina, e detecta valores de
30-300mg/dL.
Existem as proteínas de tamm horsfall que são secretada quando a
pessoa fica muito tempo em pé, e podem gerar os cilindros.
• Potássio plasmático: avaliar se existe alteração da secreção de
aldosterona e auxilia na análise da função renal.
- Avaliando os túbulos, se estiver baixo indica insuficiência renal
e se estiver alto pode indicar hiperaldosteronismo, pois com índices
elevados de aldosterona no TCD, o potássio é excretado, ativando o
sistema renina-angiotensina, aumentando a PA.
• Creatinina plasmática: e estimativa do ritmo de filtração
glomerular.

• Ácido úrico plasmático: avaliar o metabolismo e a função renal.
3.2 - Exames complementares:

Pode ser feita junto com a inicial ou no retorno, dependendo
do caso do paciente.
• Raio-x de tórax: pedido em caso suspeito de insuficiência

cardíaca, hipertrofia do VE, doença aórtica.
• Ecocardiograma: hipertensos com HVE no ECG ou suspeita de
insuficiência cardíaca.
• Microalbuminemia: detecta proteína de 24 horas de urina na faixa
de 30-300mg /dL.
• Ultrassom da carótida: é anormal ter espessura maior que 0,9 mm ou
encontrar placa de ateroma.
• Teste ergométrico: suspeita e doença coronariana estável, diabetes
ou antecedente familiar para doença coronariana em paciente com
pressão arterial controlada.
• Hemoglobina glicada: na impossibilidade de realizar hemoglobina
glicada, sugere-se a realização do teste oral de tolerância à
glicose em pacientes com glicemia de jejum entre 100 a 125 mg/dL.
• MAPA, MRPA:
A MAPA consiste num aparelho, que é colocado no braço do paciente, e
que possui um manguito. Esse aparelho é programado para inflar e
medir a pressão no paciente num certo intervalo de tempo, e vai
gravando os valores de pressão e frequência cardíaca obtidos na
memória. Esse aparelho afere a pressão durante 24hrs, e deve-se
colocar esse parelho num dia que o paciente está realizando suas
atividades habituais.
A MRPA significa monitorização residencial da pressão arterial. Para
realizar a MRPA, o indivíduo vai utilizar um aparelho automático de
aferição da PA, e vai realizar a aferição em 5 dias ou 7 dias.
Quando esse paciente chegar no consultório, vai ter vários valores
de pressão anotados. O primeiro passo é excluir os valores dos dois

primeiros dias, pois considera como o período de adaptação do

paciente. Depois, vai pegar os valores dos 5 dias restantes, de D3
até o D7 e fazer a média desses valores. Se a média desses valores
for superior a 135/85mmHg, considera esse indivíduo hipertenso.
Obs1: dissecado na aorta ascendente esta relaciona a hipertensão, no
Ramos descendente está relacionada com aterosclerose.
4 - Doenças associadas à HAS:

- Doença Cerebrovasculares: AVE, AVEH, alteração da função
cognitiva.
- Doença cardiovasculares: IAM, insuficiência cardíaca, angina,
revascularização coronariana.
- Doença renal: nefropatia diabética, déficit importante de função
com clearance <60 ml/min.
- Retinopatia avançada.
- Doença arterial periférica: claudicação intermitente.
5 - Fatores de risco adicionais:

Isso é estratificado após o estabelecimento do diagnóstico de
HAS.
- Idade (homem >55 anos e mulheres >65 anos).
- Tabagismo.
- Dislipidemias: triglicerídeos > ou = 150 mg/dL; LDL colesterol
>100 mg/dL; HDL < 40 mg/dL.
- Diabetes melitus.
- História familiar prematura de doença cardiovascular: Homens < 55
anos e mulheres < 65 anos.

6 - Decisão terapêutica:
A decisão terapêutica deve ser baseada no risco
cardiovascular, considerando-se a presença de fatores de risco,
lesão em órgão-alvo e/ou doença cardiovascular estabelecida e não
apenas no nível de pressão arterial.
- Tratamento não medicamentoso isolado: Praticar atividade física,

perder peso, fazer dieta, controlar o uso de sal, parar de fumar.
Controlar o uso do álcool.
- Se o paciente tem um risco adicional baixo, vai indicar o
tratamento não medicamentoso e reavaliar melhora em 2 meses se tá em
HA estágio 1, se é HA estágio 2 avalia a cada mês.
- O tratamento medicamentoso é sempre recomendado, independente do
risco do paciente.

Obs1: só se trata precipitemos se tiver muito alto risco, usando

IECA e BRA.
7 - Definição de Metas:
Obs1: Curva em J: Ao cair a PA o índice de mortalidade também

diminuía, mas a partir de um certo ponto, se a PA cair o índice de
mortalidade aumenta devido à dificuldade de perfusão nos órgão e
extremidades.
Para o subgrupo de hipertensos com doença arterial coronária (DAC)
prévia, vem se observando que a redução dos níveis de pressão
arterial diastólica (PAD) abaixo de 80mmHg traz aumento na
ocorrência eventos coronarianos.
Por outro lado, não se tem observado o fenômeno da curva J para a
pressão arterial sistólica (PAS), tampouco a deterioração da função
renal, nem aumento no número de acidentes vasculares cerebrais. Há
três prováveis mecanismos propostos para explicar a existência da
curva J:
1) a PAD baixa poderia ser um epifenômeno coexistindo ou
caracterizando um pobre estado de saúde ou doença crônica
(causalidade reversa);
2) a baixa PAD poderia ser causada por um aumento na PA de pulso
refletindo doença vascular avançada e rigidez da parede arterial;

3) um agressivo tratamento anti-hipertensivo poderia levar a uma

baixa PAD e, assim, à hipoperfusão das coronárias, resultando em
eventos coronarianos.
Dessa forma, o fenômeno curva J traz duas mensagens clínicas
importantes: a primeira é que o médico deve individualizar o melhor
tratamento para cada paciente, observando riscos e benefícios para
cada intervenção; e a segunda é que esse fato não deve desestimular
em perseguir agressivamente um melhor controle da PA, uma vez que
menos de um terço dos hipertensos está com a PA controlada.
Obs2: Apenas 28% dos hipertensos tem pressão arterial controlada em
mais da metade do tempo, pois o melhor tratamento envolve mudando do
estilo de vida e não apenas os medicamentos.
Obs3: a decisão terapêutica leva em conta o risco adicional, mas o
tempo de reavaliação não.
Obs4: Complicações:
- AVC: Área isquêmica, com edema generalizado, processo
inflamatório. Infarto, estravassamento de sangue.
- Hipertrofia ventricular: Espessamento da parede cardíaca, aumento
do coração, como nas miocardiopatia dilatada hipertensiva.
- Miocardiopatia dilatada hipertensiva.
- Reavaliação:

8 - Tratamento não medicamentoso:

Todos os pacientes hipertensos devem fazer e servem também
para prevenir a hipertensão.
• Perda de peso:
Nada diminui tanto a pressão arterial como a perda de peso, nem os
medicamentos.
- Manter IMC < 25 kg/m, sempre observando os idosos porque eles
perdem muita massa magra.
- Circunferência abdominal: homens < 102 cm e na mulheres < 88cm.
A circunferência abdominal está relacionada a gordura visceral e
aterosclerose, ou seja o obeso androide e mais perigoso que o
ginecoide.
Considerar a cirurgia bariátrica em pessoa que tem muita dificuldade
para emagrecer e tem altos fatores de risco.
- A cada 10kg perdidos 20mmHg são reduzidos na PA.
• Estilo alimentar:
- Dieta DASH: baseada em frutas, hortaliças, fibras, minerais,
laticínios, menos gorduras e industrializados, se usar deve usar o
light, com redução na ingestão de sal e aumento de potássio e
magnésio, pela alimentação, pois o suplemento não tem o mesmo
efeito.

- Ingestão de sal:
Recomendação da OMS para ingesta de sal diária: 5g de sal ou 2g de
sódio.
Sempre alertar ao paciente de não ter saleiro na mesa, usar apenas o
sal durante o cozimento, evitar congelados, temperos e molhos
prontos, fast food.
- Ingestão de álcool:
Reduzida, pois a longo prazo o álcool aumenta a pressão arterial.
Recomendação diária: 30g par homens e 15g para mulheres, não
podendo acumular para beber em um dia apenas.
- Ácidos graxos insaturados - óleos, azeitona, azeite, abacate,

oleaginosas:
Podem reduzir a PA, principalmente devido ao elevado teor de ácido
oléico.
• Atividade física: 30 minutos/5x na semana

Avaliar pelo teste ergométrico, mas se não tiver fazer o cálculo da

frequência cardíaca máxima:
FCmax= 220 - idade
Classificação da atividade:
Leve: até 70% da FCmax
Moderada: 70-80% da FCmax
Intensa: 80-90% da FCmax
Sempre investigar doença coronariana antes de prescrever atividade

física e se tiver PA> 169/105 mmHg não permitir ou indicar a prática
de exercícios.
DISSECÇÃO AGUDA DA AORTA

- Doenças da aorta:
De causa infecciosa a principal é a aortite sifilítica, os
traumas por acidente de carro levando a ruptura da aorta também são
significativos, existem ainda as de causa reumatológicas como a
arterite de Takayasu, que afeta mulheres, com mais de 30 anos,
acometendo grandes artérias como aorta e carótida, deixando as
enrijecidas, “aorta de porcelana” e no exame de imagem aparece como
imagem esbranquiçada e espelhada devida a calcificação.
As doenças mais frequentes são aneurisma e dissecção da aorta.
A aneurisma é definida quando o diâmetro da aorta é aumentado 1,5
vezes, sendo o normal 4 cm, podendo estar presente em qualquer parte
da aorta e ser classificada como fusiforme ou sacular. A aneurisma
pode acometer qualquer artéria, o mecanismo de formação é diferente,
por exemplo, nas coronárias pode ser por doença coronariana aguda,
doença de Kawasaki, espondilite anquilosante.
Obs1: Ectasia x Aneurisma

Ectasia: dilatação de uma estrutura oca, mas ainda não é um

aneurisma.
Aneurisma: dilatação localizada. Ocorre aumento de mais de 50% do
tamanho original.
Ectasia é um termo utilizado para fazer referência a uma
dilatação ou uma distensão da musculatura oca, mas não preenche
ainda o critério para considerar aneurisma, porque para haver um
aneurisma é preciso que ocorra um aumento superior a 50% do tamanho
original. Ectasia é uma dilatação que não seja superior a 50%.
Obs2: Não se usa a expressão aneurisma dissecante da aorta porque

aneurisma significa dilatação, e essa dilatação na grande maioria
das vezes não está acompanhado de uma dissecção.
1 - Definição:
Delaminação anterógrada (no sentido do fluxo) e retrógrada
(contra fluxo) de suas paredes produzidas pela infiltração de sangue
em um espaço (falsa luz) entre a adventícia e a intima.
Na dissecção vai haver uma ruptura da camada interna,
provocando uma separação (delaminação) entre as estruturas da camada
média e da camada íntima. Isso provoca a formação de uma falsa luz.
Ocorre a formação de uma falsa luz porque aquele espaço não existe,
só está existindo porque tem um conteúdo líquido presente, e esse
conteúdo líquido é sangue.
A delaminação é feita pelo flapping (lascada), pois o fluxo

começa a bater ali e como a pressão sistólica é alta e a artéria já
é doente por aterosclerose, ou seja, está mais frágil pela
inflamação. Por isso a força de cisalhamento faz o estresse de
distensão que abre um flap. O fluxo sanguíneo então começa a bater
nele, formando uma falsa luz.
Se houver mecanismo de controle da PA, do estresse de
distensão, o fluxo na luz falsa diminui, permitindo a formação do

trombo, trazendo “equilíbrio”/resistência, porém se o fluxo continua

intenso a dissecção aumenta, tanto anterógrada quanto
retrogradamente.
A dissecção retrógrada: a abertura de um flap, promove um

turbilhonamento sanguíneo aumentando a velocidade do fluxo na
periferia, e um dos vetores vai em direção ao flap “pra cima”. Pode
ser mais grave, pois leva a dissecção das artérias cervicais.
2 - Incidência:
DAA: 5- 30 em 100.000
IAM: 4.400 em 100.000
DAA + IAM: 2 %, são pacientes graves, quando existe dissecção
retrógrada até o seio de valsalva, onde parte as coronárias, então o
músculo cardíaco não é irrigado.
- A dissecção aguda da aorta (DAA) é bastante rara, porém, quando

acontece é de péssimo prognóstico, sobretudo quando acomete as
porções mais ascendentes da aorta.
- Existe a correlação de infarto com DAA, porém é difícil saber qual
ocorreu primeiro, porque uma das causas de infarto pode ser a
dissecção, principalmente se for na base da aorta, porque pode
acometer os ósteos coronarianos, e com isso bloquear o afluxo de

sangue por aqueles vasos, levando a uma necrose da parede irrigada

por aqueles vasos.
3 - Patogênese:
A degeneração da camada média é evidenciada pela deterioração
do colágeno e da elastina na média, sendo considerada o fator
predisponente na maioria dos casos não traumáticos da dissecção
aórtica. Qualquer doença ou outra condição que destrua a integridade
dos componentes musculares ou elásticos da camada média predispõe à
dissecção aórtica.
● Trauma: comum nos jovens, principalmente os traumas torácicos

fechados.
● Degeneração da média: causa mais comum, ocorre devido ao
processo de aterosclerose, de envelhecimento vascular.
● Idade.
● HAS.
● Marfan Ehlers-Danlos: defeito do tecido conectivo-colágeno.
● Artrites, coarctação da aorta, lesão valvar aórtica (valva
aórtica bicúspide é uma predisposição a dissecção), drogaditos.
● Iatrogênica: no cateterismo pode formar um flap.
● Gravidez: por aumentar a volemia. Ocorre um aumento do volume
circulante, ocasionando uma hipertensão relativa, além disso
ocorre uma mudança da impedância vascular. A dissecção da aorta
é a principal emergência cardiovascular da grávida, descartando
a hipertensão da gravidez.

- A degeneração da camada média leva a formação da lama lipídica,

que junto com o processo inflamatório acaba rompendo a camada
íntimal, e nesse local onde ocorreu o rompimento vai passar a ter um
fluxo sanguíneo, levando a um aumento do espaço e ocasionando a
falsa luz porque permite a formação de uma via de circulação
sanguínea que não existe.
- Pode, dependendo da gravidade do caso, ter um orifício de entrada
e outro de saída do sangue, que retorna para a luz verdadeira.
- Acontece pela aterosclerose, formando trombo local, levando ao IAM
se for no seio de valsalva ou se o trombo for grande o suficiente
para ocluir a luz verdadeira.
- Luz verdadeira e falsa luz com um trombo em seu interior. O

coágulo é tão expressivo que colaba a luz verdadeira.
- O trombo colaba a luz verdadeira. O sistema de perfusão fica
obstruído. Se ocorre acima das artérias renais, tudo que está abaixo
das artérias renais fica comprometido (rins, fígado, intestino).
- Como a aorta tem a camada média extensa ela não consegue se nutrir
por difusão, por isso precisa que uma irrigação própria, feita pela
vasa vasorum.

- O processo de aterosclerose na vasa vasorum pode ocorrer um

rompimento da placa de aterosclerose nessa vasa vasorum, causando um
hematoma. Esse hematoma fragiliza a parede, dissecando o interior da
aorta, podendo ou não causar uma ruptura da íntima, formação do flap
- Quando tem a rotura da íntima, essa ruptura está ligada ao ponto
de saída, e não de entrada do sangue.
4 - Classificação:
- Quanto ao tempo:
· Aguda: 2 semanas.
· Subaguda: >2 semanas até 2 meses.

· Crônica: mais que 2 meses.
- Quanto a localização:
a. Aorta ascendente - a vários centímetros da valva aórtica;
b. Aorta descendente - distalmente à origem da artéria subclávia
esquerda, ao lado do ligamento arterioso.
· 65% dos casos de dissecção aórtica aguda ocorrem na aorta
ascendente.
· 20% dos casos na aorta descendente.
· 10% dos casos ocorrem no arco aórtico.
· 5% dos casos ocorrem na aorta abdominal.
Classificação de Stanford tipos A e B:

- É uma classificação cirúrgica, usada para definir tratamento.
· Tipo A - todas as dissecções comprometendo a aorta ascendente,
indiferentemente do sítio de origem, tratamento cirúrgico.

· Tipo B - todas as dissecções distais que não atingem a aorta

ascendente, tratamento não cirúrgico, inicialmente.
Classificação de De Bakey tipos I, II e III:

· Tipo I - origem na aorta ascendente, propagando-se pelo menos até
o arco aórtico e frequentemente através dele, aorta descendente.
· Tipo II - envolve somente a aorta ascendente.
· Tipo III - origem na aorta descendente e se estende distalmente
para baixo da aorta ou raramente em direção retrógrada para o arco
aórtico e aorta ascendente, infra subclávio esquerda.
5 - Condições predisponentes:
- HAS (mais de 70% dos casos).
- Estenose aórtica.
- Coarctação da aorta.
- Síndrome de Marfan.
- Sindrome de Turner.
- Síndrome de Ehler-Danlos.
- Policondrite recorrente.
- Próteses em posição aórtica.
- Portador de valvular aórtica bicúspide.

- Cateterismo cardíaco.
- Balão intra-aórtico.
- Cirurgias cardíacas.
- Traumatismo de tórax (menos frequente).
- O principal fator é a HAS. Quando ocorre a associação de fatores

predisponentes, o risco de desenvolver essa patologia aumenta.
- Para evitar a DAA é preciso controlar a PA e caso já tenha e não
seja cirúrgica, o tratamento é baseado no controle da pressão
arterial.
6 - Manifestações Clínicas:
● Dor:
- Intensa.
- Início súbito e dilacerante.
- Descendente.
- Migratória.
- Sem melhora com o decúbito, vasodilatadores e analgésicos comuns.
● Irradiação:
- Tipo A: geralmente irradia para o dorso. Começa na região
paraesternal e irradia pro dorso.
- Tipo B: predomina dor dorsal e abdominal.
● Localização:
A localização também ajuda, pois os sintomas refletem ou sugerem a
localização da dissecção aórtica:
a. Quando a dor apenas na região torácica anterior, em mais de 90%
dos casos, o local da dissecção é na aorta ascendente.
b. Quando somente em região interescapular, em mais de 90% dos casos
o envolvimento é da aorta torácica descendente (DeBakey I ou III);
c. A presença de qualquer tipo de dor no pescoço, garganta,
mandíbula ou face predizem um envolvimento da aorta ascendente;

d. Sua presença nas costas, abdome ou extremidades inferiores sugere

um envolvimento da aorta descendente.
Associado a dissecção da aorta, podem acontecer outras

manifestações clínicas dependendo dos vasos que forem acometidos por
essa dissecção. Se acometer:
- Vasos da base (DeBakey I ou II):

Carótida, subclávia.
AVC, paresias ou paraplegias.
- Artérias intercostais:
Neuropatia periférica isquêmica causando paraplegia, paraparesia,
parestesia, pois essas artérias irrigam a medula.
- Vasos mesentéricos (Stanford B):

Sintomas gastrointestinais.
- Aorta distal ou ilíacas:

Isquemia de MMII.
- Artérias renais:
Hematúria, anúria ou oligúria.
Hematúria se necrosar pedaço do rim, caso a dissecção seja espiralar
as duas artérias são alteradas causando anúria, se uma só o outro
rim fica vicariante.
A extensão da dissecção aórtica para a aorta abdominal pode

causar outras implicações vasculares, como a isquemia intestinal. O
comprometimento da artéria renal (uma ou ambas) ocorre em 5% a 8%
dos casos e pode levar à isquemia ou infarto, resultando em severa
hipertensão arterial e falência renal. Isquemia mesentérica e
infarto também são complicações ocasionais da dissecção aórtica

abdominal, vistos em 3% a 5% dos doentes. Além disso, a dissecção

aórtica pode se estender até as artérias ilíacas, causando pulso
débil femoral (12%) e isquemia aguda de extremidades. Nesses casos,
em que a associação com a dor torácica aguda é mínima ou ausente, o
pulso deficiente e a neuropatia periférica isquêmica podem ser
causados por um evento embólico periférico.
Se afetar o tronco mesentérico devido a necrose de coagulação
o paciente apresenta dor difusa e fezes com sangue, melena, se
afetar o tronco celíaco o paciente apresenta sintomas
gastrointestinais altos.
7 - Achados no Exame Físico:

Os achados físicos que mais se associam com a dissecção
aórtica são: pulso débil, regurgitação aórtica (sopro diastólico) e
manifestações neurológicas, que são mais características da
dissecção proximal.
- Sopro de regurgitação aórtica:

A regurgitação aórtica é uma complicação importante e comum
(>50%) da dissecção proximal a valva. Seus sinais incluem pulsos
céleres, alargamento da pressão de pulso, sopro diastólico com
irradiação para a margem esternal direita e evidências de
insuficiência cardíaca congestiva, mas essas manifestações clínicas
dependem da gravidade da regurgitação.
- Déficits ou assimetria de pulso:

A presença de pulso débil (diminuído ou ausente) em doentes
com dor torácica de início agudo sugere a presença de dissecção
aórtica. O déficit de pulso está presente em 50% dos pacientes com
dissecção proximal, mas somente é visto em 15% a 20% dos casos de
dissecção distal, os quais envolvem as artérias femoral e subclávia
esquerda. Este resulta da extensão da dissecção ao longo da artéria,
por compressão luminal pelo falso canal ou obstrução proximal do

fluxo sanguíneo, relacionado ao flapping da íntima. Qualquer que

seja a sua causa, na dissecção aórtica, pode ser transitório,
secundário à descompressão do falso lúmen por uma reentrada distal
ou por movimentação do flapping da íntima ao longo do orifício
ocluído.
- Manifestações neurológicas:
Há três razões para as síndromes neurológicas em pacientes com
dissecção aórtica aguda: necrose isquêmica cerebral, da medula
espinhal ou dos nervos periféricos.
Quando a perfusão desta está comprometida (mais comumente na
dissecção distal), um dano isquêmico na medula espinhal pode
produzir paraparesia ou paraplegia. O falso lúmen pode comprimir ou
obstruir os vasos branquiais da aorta à medida que este progride.
Muitas das manifestações clínicas, especialmente neuropatia
isquêmica, são atribuídas a este fenômeno.
Parestesia unilateral e fraqueza muscular sugerem isquemia
aguda de nervo periférico. A neuropatia é uma manifestação clínica
extremamente rara na dissecção aórtica, pois os nervos periféricos
possuem um rico suprimento vascular e baixa necessidade metabólica.
Os achados neurológicos incluem alteração da consciência
secundariamente ao tamponamento cardíaco ou hipotensão, AVE em 10%
dos pacientes, rouquidão causada por compressão do nervo laríngeo
recorrente e a síndrome de Horner por lesão do plexo cervical
simpático.
Outros achados são reportados, como mielopatia progressiva,
paraparesia isquêmica e isquemia do plexo lombossacro. A oclusão de
um ou mais dos vasos e/ou artérias intercostais pode resultar em
síndrome do corno anterior da medula espinhal, paraparesia,
quadriparesia ou mielopatia.
As manifestações clínicas também podem resultar de compressão

de estruturas adjacentes (por exemplo, gânglios cervicais

superiores, veia cava superior, brônquios, esôfago) e incluem

rouquidão, disfagia, síndrome da veia cava superior e
comprometimento das vias respiratórias. A compressão do nervo
laríngeo recorrente esquerdo é causa de paralisia de corda vocal e
rouquidão e a compressão do gânglio simpático cervical resulta na
síndrome de Horner.
- Hipertensão arterial sistêmica:

A hipertensão arterial sistêmica é vista em 80% a 90% dos
casos de dissecção aórtica distal, porém é menos comum na dissecção
proximal. Já a hipotensão arterial ocorre mais comumente na
dissecção proximal do que na distal. A verdadeira hipotensão
arterial, usualmente, é resultado do tamponamento cardíaco, ruptura
intrapleural ou intraperitoneal, presentes mais freqüentemente nas
dissecções proximais.
- Pseudo-hipotensão:
É quando a pressão em um membro está muito baixa, mas no outro
está elevada, isso ocorre porque, naquele braço alguma coisa está
ocluindo vaso, o fluxo de sangue não consegue chegar. Por isso
quando é detectado hipotensão em um membro é obrigatório a
verificação do outro.
Dissecção envolvendo os vasos braquiocefálicos e oclusão das
artérias braquiais.
- Tamponamento cardíaco:
O tamponamento cardíaco é manifestado pela Tríade de Beck:
hipotensão, turgência de jugular e abafamento de bulhas.
Hemopericárdio e tamponamento cardíaco podem complicar uma
lesão tipo A com dissecção retrógrada e anterógrada. Frequentemente,
a ruptura da dissecção aórtica proximal para o pericárdio leva ao
tamponamento cardíaco e, menos comumente, com a ruptura da aorta
torácica descendente para o espaço pleural. Deve-se estar atento nos

casos de choque cardiogênico súbito, para a hipótese de ruptura

intrapericárdica da aorta, que constitui a causa mais comum de óbito
nas dissecções ou insuficiência aórtica grave.
No tamponamento cardíaco vai haver um derrame pericárdico
volumoso, e essa barreira líquida impede que o VD dilate, logo o
sistema venoso dilata para conseguir comportantar o sangue venoso
que está voltando.
Não está chegando sangue no pulmão, logo não tem sangue chegando no
VE, Levando a um baixo débito e hipotensão, pois o VD não joga
sangue na circulação arterial. E Essa camada de líquido vai abafar
as bulhas, pois afasta o coração do tórax.
A sintomatologia é quem determina o ponto de corte da hipotensão
arterial.
- Atrito pericárdico:
Pode-se auscultar atrito pericárdico, indicando um sinal de
agravamento do quadro com sangramento para o saco pericárdico,
consequente à ruptura aórtica e associado, mais frequentemente, às
dissecções proximais.
- IAM:
Em uma pequena minoria (1% a 2% dos casos) a dissecção aórtica
proximal, envolvendo o óstio das artérias coronárias, pode causar um
infarto agudo do miocárdio. Essa envolve mais comumente a artéria
coronária direita do que a esquerda, explicando o porquê desses
infartos terem como localização mais frequente a parede inferior.
Quando um infarto agudo do miocárdio secundário ocorre, seus
sintomas podem mascarar a clínica da dissecção aórtica primária. A
possibilidade de alterações compatíveis com infarto agudo do
miocárdio no eletrocardiograma, levando ao não reconhecimento da
dissecção aórtica, pode ocorrer levando a consequências
catastróficas na era do trombolítico.

8 - Achados Anatômicos:
- Aorta Ascendente: 65%
Face lateral direita é a mais acometida, e apresenta maior morbidade
e mortalidade.
- Arco aórtico: 10%

Face superior.
- Aorta descendente – abdominal: 25%

Localização Variável.
9 - Diagnóstico:
“O sucesso terapêutico está intimamente relacionado à precisão
das informações”.
- Confirmação de dissecção.
- Envolvimento da aorta ascendente.
- Acometimento cardíaco (regurgitação, derrame, fração de ejeção,
coronárias).
- Entrada e reentradas.
- Trombros.
- Envolvimento de vasos secundários.
São basicamente quatro os exames subsidiários empregados para

o diagnóstico e para orientação terapêutica:
ecocardiograma transtorácico ou transesofágico; tomografia com
contraste convencional ou helicoidal; ressonância nuclear magnética
e aortografia.
Sinais inespecíficos de alargamento da aorta em nível do
mediastino são comuns e o diagnóstico pode ser suspeitado com
acompanhamento seriado, revelando progressão da dilatação patológica
na telerradiografia de tórax que tem como papel despertar a suspeita
para o diagnóstico.

Outros sinais podem ser observados como a compressão ou desvio

de estruturas mediastinais (esôfago e traquéia principalmente), o
derrame pleural (hemotórax) e o aumento da silhueta cardíaca causado
por hemopericárdio.
● RADIOGRAFIA DE TÓRAX:
- Achado incidental.
- Alargamento de silhueta aórtica, podendo estar associado a derrame
pleural esquerdo mas não é patognomônico.
- Comparação com exame anterior.
- É pouco sensível para a dissecção aórtica, por isso não é exame de
escolha.
● AORTOGRAFIA:
- Primeira técnica mais precisa, porém é de difícil realização, não
muito utilizada no dia a dia.
- Primeira técnica diagnóstica acurada.
- Sinais angiográficos diretos (diagnóstico):
Visualização dos dois lumens e Flap intimal
- Sinais angiográficos indiretos (sugestivos):
Deformidade do lúmen aórtico, Espessamento das paredes aórticas,
Anormalidades nos ramos secundários e Regurgitação aórtica
- Vantagens: delimita a extensão, identifica presença de
coronariopatia e insuficiência aórtica.
- Desvantagens: invasiva, uso de contraste, demora 30 minutos.
● TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA:
- Tem alta sensibilidade (94%) e especificidade (87%).
- Dois lúmens separado por um flap intimal, visualizando a linha de
dissecção.
- Vantagens: Exame de maior facilidade para ser realizado, pois é
não invasivo.

- Desvantagens: não identifica precisamente o local e não avalia

regurgitação aórtica, necessidade de contraste venoso.
- Permite, ainda, a detecção de derrame pericárdico ou pleural,
sendo que dificilmente detecta o local de lesão da íntima,
informação de interesse fundamental para o planejamento do ato
cirúrgico. Podem ser observados também sinais indiretos, como
compressão e deformidade da luz verdadeira, dilatação da aorta
(especialmente no abdome onde pode se formar grandes massas
pulsáteis), espessamento da parede, imagens de adição de contorno
(correspondentes a ruptura da íntima) e evidências de derrame
pleural ou pericárdico.
A imagem clássica da dissecção aórtica é uma linha bem fininha

que separa as “bandas” da aorta. Essa linha é uma linha de dissecção
aórtica. Na falsa luz não se impregna bem o contraste. O fluxo na
falsa luz é lento, pois aquela região está trombosada, impedindo que
o contraste passe ali.
● RESSONÂNCIA MAGNÉTICA:
- Oferece a visualização de toda a aorta torácica e abdominal em
cortes sagitais e transversais, permitindo o diagnóstico com alta
sensibilidade (98%) e especificidade (98%). Identifica com muita
precisão o flapping da íntima, a extensão proximal e distal da
dissecção, assim como em alguns casos o local da lesão da íntima,
permitindo também visualizar o fluxo sanguíneo na falsa luz sem
utilização de contraste.
- Vantagens: não invasiva, sem contraste, vários planos.
- Desvantagens e contra-indicações: marcapasso, clip, tatuagens,
dificuldade de identificar regurgitação aórtica e o tempo de duração
do exame.
● ECOCARDIOGRAMA:

- Fornece dados importantes na identificação do flapping da íntima,

que é o rótulo do diagnóstico. Muito mais sensível e específico nas
dissecções do tipo A, sendo pouco informativo nas dissecções da
aorta descendente
- Vantagens: disponível a beira do leito, não invasivo, sem
contraste.
- Desvantagens: janela adequada, o eco transesofágico tem limitação
para avaliar ramo ascendente, pois traqueia dificulta.
● ELETROCARDIOGRAMA:
- Excluir IAM.
- Dissecção proximal – Pode levar ao IAM.


10 - Tratamento:
O tratamento apropriado nas dissecções aórticas proximais é
cirúrgico de urgência. O tratamento medicamentoso é usado no
controle da dor, pois a analgesia é de primordial importância pela
grande intensidade desta que deixa o paciente inquieto e,
frequentemente, exacerba o estado hipertensivo e no controle
adequado da pressão arterial durante a evolução do quadro de
dissecção aórtica (dissecções não complicadas na aorta descendente
podem ser tratadas com medicamentos).
- Tratamento clínico:
- Redução da pressão arterial:
O controle adequado da hipertensão arterial é o objetivo da
terapia anti-hipertensiva que deve reduzir a pressão arterial sem
aumentar o débito cardíaco. O regime tradicional para dissecção
aórtica envolve uma combinação de terapia vasodilatadora com
nitroprussiato de sódio (para reduzir a pressão arterial) e beta-
bloqueadores via endovenosa (para prevenir o aumento do débito
cardíaco que acompanha a terapia vasodilatadora).
Obs1: Primeiro dá o nitroprussiato de sódio, quando o paciente

estiver vasodilatado, dá o BB.
• PAS 100 – 120 mmHg (média 60- 75 mmHg), para não prejudicar os
segmentos obstruidos.
• Nitroprussiato de sódio (Nipridi), o paciente deve ser tratado de
forma incisiva, esse paciente tem que receber anti-hipertensivo
venoso potente.
• Betabloqueadores e antagonistas do canal de cálcio, diminuir a
frequência cardíaca.
• IECA – compromete artérias renais
- Alívio da dor:

• Morfina.
- Hipotensão:
• Volume, cristalóide.
• Norepinefrina.
- Tratamento cirúrgico:
• Dissecções do tipo A:
Todos os casos de dissecção aórtica do tipo A devem ser
considerados para cirurgia de urgência, independentemente da
presença de complicações, pois poucos casos sobrevivem à fase aguda.
Disseca e retira a válvula danificada, junto com a porção
aórtica comprometida e no lugar coloca-se um tubo valvar, com uma
válvula mecânica.
CEC + hipotermia profunda + parada circulatória total.
• Dissecções do tipo B:
Se para as dissecções agudas do tipo A há um consenso a
respeito da necessidade de tratamento cirúrgico precoce, nas
dissecções do tipo B a maioria dos autores preconiza tratamento
clínico inicial, reservando-se a terapêutica cirúrgica para as
dissecções complicadas, em que temos expansão da falsa luz,
hemotórax, insuficiência renal, isquemia visceral ou de membros
inferiores.

11 - Diagnóstico diferencial:
Lembrar sempre que a dissecção aórtica se manifesta com dor
torácica, que precisa sempre de diagnóstico diferencial.
Dor torácica como manifestação clínica:
- Síndromes coronarianas
- Embolismo pulmonar
- Pneumotórax
- Aneurismas verdadeiros sem dissecção
- Pleurites
- Desordens músculo-esqueléticas.
- Pericardite
- Tumores do mediastino
- Insuficiência aórtica sem dissecção
12 - Prognóstico:
- Óbito de 1% por hora nas primeiras 48 horas.
- Mudança após tratamento:
Sobrevida 60% dissecção aguda proximal tratado cirurgicamente
80%, dissecção distal tratados clinicamente.
- É uma doença de alta mortalidade, mas também de alta morbidade.
Obs1: O tratamento clínico de um paciente com dissecção de aorta é

administrar anti-hipertensivo, estatinas em doses altas. Junto com
uma alimentação regrada e contra indicar atividades que requerem
grandes esforços físicos como esportes, musculação e luta.
Importante saber:
- Classificação de Stanford e DeBakey.
- Identificar a linha de dissecção na tomografia.
- Tratamento da dissecção aguda (nitrato, betabloqueador e bloqueador de canal de cálcio). Pode usar
IECA se não houver acometimento da artéria renal bilateralmente.
- Meta PAS entre 100 e 120 mmhg.

- Não se utiliza anticoagulante no tratamento conservador.

- No ECOcardiograma consegue ver bem o DeBakey II pode ver DeBakey I porque também envolve a
porção ascendente da aorta. Mas não consegue ver a parte descendente para diferenciar.
PRINCIPAIS VALVOPATIAS
1 - Epidemiologia:
A FR é a principal etiologia das valvopatias no território
brasileiro, responsável por até 70% dos casos. Os doentes reumáticos
apresentam média etária menor, assim como imunologia e evolução
exclusivas dessa doença.
A valvopatia mitral reumática mais comum é a dupla disfunção
não balanceada (insuficiência e estenose em diferentes estágios de
evolução) manifestada entre a 2ª e a 5ª décadas de vida.
Caracteristicamente, a Insuficiência Mitral (IM) corresponde à lesão
aguda, enquanto a estenose, às lesões crônicas; entretanto, é
possível que pacientes apresentem graus variados de estenose e
insuficiência mitral. O Prolapso da Valva Mitral (PVM), no Brasil, é
a segunda causa de IM, cuja evolução é dependente da intensidade do
prolapso e tem idade média de apresentação em torno de 50 anos.
A valvopatia aórtica tem apresentação bimodal, e nos
indivíduos jovens destacam-se a etiologia reumática e a doença
congênita bicúspide, enquanto nos idosos prevalece a doença aórtica
senil calcífica, que está associada aos fatores de risco
tradicionais para aterosclerose (dislipidemia, tabagismo e
hipertensão arterial).
A população geriátrica apresenta índices elevados de
calcificação e disfunção valvar. Em geral, os idosos realizam poucas
atividades físicas ou são sedentários, sendo comuns achados
sugestivos de lesões valvares importantes em indivíduos
assintomáticos ou oligossintomáticos, frequentemente com Estenose
Aórtica (EAo). Atualmente, há aumento de pacientes portadores de
miocardiopatias (isquêmica, hipertensiva, alcoólica, por drogas

etc.) nos quais há IM secundária, mas não menos importante. Também

há aumento de pacientes portadores de valvopatias com comorbidades
graves, com limitação para avaliação e indicação de tratamento
intervencionista, como os portadores de neoplasia em radioterapia
e/ou quimioterapia, entre outros.
A Endocardite Infecciosa (EI) incide cada vez mais em
indivíduos idosos e hospitalizados, frequentemente associada a
próteses, cateteres, fios de marca-passo e outros dispositivos
invasivos, com maior participação de estafilococos e outros germes
agressivos (bacilos gram negativos). Grande parte da população
brasileira, contudo, apresenta má saúde bucal e baixo acesso a
tratamento odontológico, com manutenção de alta incidência de
endocardite estreptocócica em valva nativa e próteses.
O manejo clínico da valvopatia continua dependente da escolha
ideal para o momento do tratamento intervencionista, uma vez que
esse constitui a única opção capaz de alterar a evolução natural da
doença valvar. As medicações são utilizadas para tratar comorbidades
e aliviar sintomas; além disso, medidas profiláticas são eficazes na
prevenção da endocardite e surtos de atividade reumática. A história
e o exame clínico continuam servindo como divisor de águas na tomada
de decisão na doença valvar.
Para o tratamento do portador de valvopatias, é fundamental
reflexão sobre três fundamentos para condução à terapêutica:
capacidade médica, evidências da ciência e relação médico-paciente.
Após análise do benefício conceitual pelo conhecimento científico,
deve-se analisar a segurança para o paciente e respeitar a sua
autonomia, ponderar sobre a autonomia da equipe de saúde e
instituição e, por fim, evitar negligência e imprudência.
2 - Diagnóstico:
2.1 - Diagnóstico clínico:
O ponto de partida é a realização de anamnese e exame físico
completos, com destaque para a ausculta cardíaca. Não há exame

complementar com sensibilidade e especificidade máximas para o

diagnóstico anatômico, etiológico e funcional das valvopatias,
fazendo que a impressão clínica inicial seja imprescindível para
definição e interpretação da avaliação subsidiária, até mesmo
maximizando a relação custo-benefício da saúde.
Palpitações são queixas frequentes dos portadores de valvopatia
mitral, enquanto dor torácica anginosa ao esforço e síncope ao
esforço são mais frequentes em pacientes com valvopatia aórtica.
Rouquidão (síndrome de Ortner) pode ser manifestação de estenose
mitral.
Todas as valvopatias podem evoluir com sintomas de IC como
dispneia aos esforços, ortopneia, dispneia paroxística noturna,
tosse, chiado, hemoptise, edema periférico e fadiga. A anamnese deve
avaliar sintomas no passado e no presente, resposta a medicações,
além da presença de comorbidades e se houve profilaxia para surto
reumático e endocardite infecciosa. É fundamental procurar dados que
indiquem se o paciente apresenta limitação de provável causa
cardíaca para as atividades habituais. Nesse aspecto, o desafio é
maior em pacientes idosos e com comorbidades. A presença de
sintomas, especialmente dispneia aos esforços, é o principal
indicador de tratamento intervencionista de uma valvopatia
anatomicamente importante. Portanto, todo paciente com síndrome de
intolerância ao esforço e síndrome de retenção hídrica deve ser
considerado como potencial portador de valvopatia.
O exame físico permite avaliar a presença e estimar a
gravidade da valvopatia, o que terá implicações prognósticas e
terapêuticas. Antes da ausculta cardíaca, o exame físico geral pode
fazer suspeitar da presença e repercussão das valvopatias.
A facies mitralis é caracterizada pela hiperemia crônica dos
maxilares, com ou sem telangiectasias, justificada pela hipertensão
venosa cefálica, geralmente consequente à EM moderada a importante.
Estase jugular, hepatomegalia, esplenomegalia, ascite, edema sacral
e edema de membros inferiores são marcadores de IC direita

habitualmente por Hipertensão Pulmonar (HP) secundária à valvopatia

mitral importante (mais frequentemente com estenose), apesar de
ocorrer em qualquer valvopatia em estado avançado de evolução.
O aumento da onda “a” do pulso venoso jugular pode ser por
Estenose Tricúspide (ET) ou HP grave, enquanto o aumento da onda “v”
é manifestação de insuficiência Tricúspide Importante (IT). Cianose
de extremidades não é comum, porém pode ocorrer em baixo débito
consequente a valvopatia importante (especialmente aórtica). Pectus
excavatum aumenta a probabilidade de PVM. A presença de sinais
compatíveis com síndrome de Marfan deve ser pesquisada, tendo em
vista maior prevalência de prolapso com IM e aneurisma de aorta
torácica com Insuficiência Aórtica (IAo) nesses pacientes.
O ictus cordis não se altera de forma significativa na EM,
porém pode ser desviado para a esquerda – permanecendo no quarto
espaço intercostal – quando há disfunção do ventrículo direito.
O pulso com ascenso lento e baixa amplitude, chamado parvus et
tardus, é característico de EAo importante, porém nem sempre
presente nos idosos. O pulso com ascenso rápido e alta amplitude,
conhecido como martelo d’água ou Corrigan (palpado na carótida), é
habitual manifestação da IAo importante, assim como a maior
divergência entre os valores da pressão sistólica e diastólica, isto
é, aumento da pressão de pulso (com pressão diastólica baixa).
A palpação de pulso com frequência persistentemente irregular
aumenta a probabilidade de Fibrilação Atrial (FA) ou outra
taquicardia atrial – mais frequentes em valvopatia mitral –, podendo
cursar com dissociação da frequência percebida pelo pulso e da
frequência cardíaca auscultada no tórax. A análise do pulso
carotídeo ou femoral permite melhor percepção da amplitude e
frequência.
- SOPRO CARDÍACO:
Há aparecimento de sopro cardíaco por uma ou mais das
situações a seguir: aumento do fluxo sanguíneo em valvas normais ou

anormais; obstrução ao fluxo anterógrado – lesões estenóticas; fluxo

regurgitante por valvas incompetentes – insuficiências valvares.
Os sopros auscultados na base cardíaca habitualmente irradiam
para fúrcula e carótidas e são amplificados com o tórax inclinado
para a frente e com pausa expiratória. Os sopros auscultados no
ápice cardíaco habitualmente irradiam para axila e são amplificados
com ausculta em decúbito lateral esquerdo. Os sopros de câmaras
direitas são mais bem auscultados com manobra de inspiração
profunda, sem fechamento da glote, idealmente com paciente na
posição sentada ou em pé.
Obs1: Se o sopro é diastólico, acontece em uma valva que está aberta

na diástole, que são mitral e tricúspide. Se o sopro e ouvido no
foco mitral, o problema é na mitral.
Obs2: O sopro acontece porque a luz, por onde o sangue está
passando, diminuiu = estenose. Quando o problema é uma insuficiência
mitral o sopro é ouvido durante toda a sístole.
De forma geral, existem quatro sopros principais:

• Sopro sistólico em focos da base – alta frequência, configuração
em diamante, rude: caracteriza ejeção pelas valvas semilunares com
obstrução, portanto EAo e Estenose Pulmonar (EP). Quanto mais tardio
o pico do sopro, maior a gravidade da valvopatia. Paciente com EAo
importante e calcificação da aorta pode apresentar irradiação do
sopro para o foco mitral, com timbre piante (fenômeno de
Gallavardin).
• Sopro diastólico em focos da base – alta frequência, configuração
em decrescendo, aspirativo: resultado de regurgitação pelas valvas
semilunares incompetentes, isto é, IAo e Insuficiência Pulmonar
(IP). Quanto mais o sopro ocupar a diástole, maior a gravidade,
sendo sopro holodiastólico marcador de regurgitação importante. Em
casos de IAo importante podem ocorrer sopro mesossistólico aórtico
por hiperfluxo e sopro mesodiastólico mitral por fluxo direcionado

para valva mitral deixando-a semi-fechada durante a diástole

ventricular (sopro de Austin-Flint).
• Sopro sistólico em focos do ápice – alta frequência, configuração
em platô, em jato de vapor: caracteriza regurgitação pelas valvas
atrioventriculares incompetentes, isto é, IM e IT. Sopros rudes e
com duração mesotelessistólica representam regurgitação consequente
a PVM e, com manobra de Valsalva, tornam-se holossistólicos. Sopros
piantes podem ocorrer por ruptura de cordoalha ou de prótese mitral.
• Sopro diastólico em focos do ápice – baixa frequência,
configuração em decrescendo-crescendo se ritmo sinusal, ou apenas
decrescendo se Fibrilação Atrial (FA), ruflar: resultado de
obstrução pelas valvas atrioventriculares, característica da EM e
ET. O sopro da estenose mitral frequentemente tem pouca intensidade
e é precedido de estalido de abertura da valva (sinal patognomônico
de sequela reumatismal). Quanto mais precoce o estalido e o início
do sopro, mais importante a estenose.
Os sopros de câmaras esquerdas são mais prevalentes, mas é

frequente o achado de IT, habitualmente secundária. A diferenciação
do sopro de câmara esquerda para o da valva correspondente à direita
é feita pelo foco, manobras de amplificação e alterações de pulso e
pressão arterial.
Os sopros ejetivos nas valvas semilunares podem ocorrer mesmo
na presença de aparato valvar normal, sendo chamados de sopros
inocentes, que caracteristicamente aparecem em crianças e adultos
jovens. Hiperfluxo por essas valvas que ocorre, por exemplo, no
hipertiroidismo, na gestação, na anemia, nas fístulas arteriovenosas
e na ejeção em artéria dilatada também é causa de sopro ejetivo.
Outros diagnósticos diferenciais para esse sopro são a estenose
subvalvar e supravalvar.
O sopro sistólico regurgitativo mitral funcional habitualmente
é mesossistólico e de baixa intensidade e o da IM aguda é pouco
audível, habitualmente protossistólico. IM importante pode cursar

com sopro mesodiastólico mitral por hiperfluxo. O diagnóstico

diferencial dos sopros regurgitantes pelas valvas atrioventriculares
é o sopro da comunicação interventricular.
Obs1: Sopro tardio em ruflar: a valva está calcificada nos folhetos,

nas comissuras para o meio, e é onde tem mais mobilidade. Na
diástole os folhetos vibram e causam turbilhonamento que é o ruflar.
A análise das bulhas e de outros sons cardíacos também é

importante para o diagnóstico auscultatório das valvopatias. A
primeira bulha é hiperfonética na EM e habitualmente hipofonética
nas outras valvopatias, quando existe calcificação ou disfunção
ventricular grave. A segunda bulha é hiperfonética quando há HP,
porém fica hipofonética nas valvopatias aórticas. Na EAo importante,
a segunda bulha pode ser única ou apresentar desdobramento
paradoxal. Clique protossistólico aórtico é marcador de valva
aórtica bicúspide. Clique mesotelessistólico mitral é característico
de PVM.
2.2 - Diagnóstico por imagem:

A ecocardiografia domina o diagnóstico complementar das
valvopatias. Pode confirmar a presença de valvopatia, avaliar
gravidade e sugerir etiologia e prognóstico. É exame não invasivo,
sem radiação, acessível, reprodutível e de custo relativamente
baixo. Deve ser realizado em todos os pacientes com suspeita de
valvopatia, exceto em assintomáticos com sopro de intensidade 1,
preferencialmente sem alterações significativas eletrocardiográficas
e radiográficas.
A tomografia computadorizada pode auxiliar na compreensão de
comorbidades e melhor caracterização das valvopatias, mas ainda não
constitui um método que substitui os métodos tradicionais para o
diagnóstico das valvopatias.

ESTENOSE MITRAL
A estenose mitral (EM) caracteriza-se pela resistência ao
fluxo sanguíneo transmitral em razão do espessamento e da
imobilidade dos folhetos valvares, decorrendo fundamentalmente de
sequela reumática. Dentre outras possíveis causas, destacam-se a
congênita, as doenças infiltrativas (mucopolissacaridoses), EI,
lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatoide e estados
serotoninérgicos (síndrome carcinóide).
Fisiopatologicamente, a obstrução ao deflúvio atrial gera um
gradiente pressórico entre o átrio e o ventrículo esquerdos. A
combinação da Pressão atrial esquerda elevada e a restrição ao
influxo dentro de VE limitam o DC. Com a diminuição do DC ocorre uma
vasoconstrição reflexa aumentando a pós-carga. A elevação da pressão
atrial esquerda transmite-se de maneira retrógrada ao leito vascular
pulmonar, determinando congestão passiva local, edema intersticial,
HP e desenvolvimento progressivo de sintomas.
Na estenose mitral há dificuldade do sangue ir do AE para VE,
então o AE que está com a pressão elevada sofre dilatação, cada vez
maior já que a estenose não melhora. Durante a contração atrial, há
um reforço do enchimento do VE, porque na fase de ejeção rápida a
estenose dificulta muito a entrada do sangue, até porque a pressão
se iguala muito rápido entre as duas câmaras.
Os principais marcadores de mau prognóstico são o
desenvolvimento de sintomas, a presença de FA e a evolução para HP.
Uma vez atingidos níveis muito elevados de Pressão Sistólica de
Artéria Pulmonar. Quando o paciente tem estalido significa que a
estenose é leve-moderada, porque quando é grave, ela não estala mais
ao abrir, refere um sinal de gravidade e evolução da doença.
Os principais achados anatomopatológicos:

- espessamento dos folhetos valvares,
- áreas de calcificação,
- fusão comissural,

- encurtamento de cordoalhas.
● Sintomas:
- Dispneia e edema pulmonar, desencadeados por esforço físico,
euforia, febre, anemia, taquicardia paroxística.
- Hemoptise: rupturas das conexões venosas secundárias à hipertensão
pulmonar (pressão alta no capilar pulmonar).
- Trombos: podem se formar no AE, particularmente dentro dos
apêndices atriais aumentados.
Obs1: O paciente também pode apresentar:

Disfagia: pela compressão do esôfago pelo AE aumentado.
Rouquidão: pela compressão do nervo laríngeo recorrente pela A.
pulmonar (síndrome de Ortner).
● Achados físicos:
- Rubor malar com fácies aflita e cianótica.
- B1 hiperfonética e um pouco retardada, P2 acentuado, com
desdobramento de B2.
- Estalido de abertura (a diferença de pressão do VE e AE faz a uma
sucção do sangue abrindo a valva de forma abrupta, causando o
estalido) é mais bem audível na expiração, sobre o ápice cardíaco ou
medial a ele.
- Sopro grave, ruflar diastólico, bem mais audível no ápice com o
paciente em decúbito lateral esquerdo.
Obs1: Hiperfonese de B2: a pressão no AE está alta, o sangue está

vindo pelas veias pulmonares do pulmão, mas não chega bem, e essa
pressão é transmitida aos capilares pulmonares, a artéria pulmonar e
a valva pulmonar vai sofrer pra abrir e precisa fazer muita força e
fecha com a mesma força, causando a hiperfonese, ou seja, é um sinal
de hipertensão pulmonar.

Hipertensão pulmonar: A pressão aumenta retrogradamente (veia

pulmonar --- capilar pulmonar --- artéria pulmonar --- valva
pulmonar --- VD) e o VD não aguenta pressão, apenas volume, por isso
perde a função sistólica e não consegue ejetar o sangue. E a veia
pulmonar também está com pressão elevada, dificultando ainda mais e
sobrecarrega o AD e veia cava, causando turgência jugular, edema de
membros inferiores e hepatomegalia.
● Exames complementares:
- ECG:
- sobrecarga atrial esquerda nos casos com lesão moderada a
importante.
- Fibrilação atrial.
- Onda P larga e bífida em D2 (P mitrale).
- Índice de Morris em V1.
- Sobrecarga de VD.
- A radiografia de tórax:
– Duplo contorno na silhueta direita do coração.
– Sinal da bailarina (deslocamento superior do brônquio fonte E).
– Abaulamento do 4º arco cardíaco esquerdo.
– Deslocamento posterior do esôfago contrastado.
– Inversão do padrão vascular.
– Linhas B de Kerley.
– Edema intersticial.
Em presença de HP = desvio do eixo elétrico cardíaco para a
direita e sinais de aumento das câmaras direitas (presença de FA).
Síndrome de edema pulmonar/congestão: no raio-x tem a A. pulmonar,

posteriormente a ela está o esôfago, e ao seu lado o nervo laríngeo
recorrente.

Na estenose mitral, o AE aumenta e as estruturas são

rechaçadas, e a A. pulmonar é empurrada e o ângulo entre as artérias
pulmonares aumenta (Sinal da bailarina).
O coração no raio-x tem o AE posterior e não é bem
visualizado, mas quando está aumentado é possível ver o contorno do
botão aórtico e o AE (Sinal de duplo contorno).
Na congestão pulmonar há cefalização vascular. O líquido
extravasa do interior do vaso, causando edema o tecido ao redor, e
no raio-x observa-se uma linha (Linha B de Kerley), que significa
edema intersticial.

● Tratamento:
- Tratamento medicamentoso:
A terapia medicamentosa poderá apenas aliviar os sintomas, sem
efeitos diretos sobre a obstrução fixa.
Nos casos de EM discreta, estando o paciente assintomático e
em ritmo sinusal, não há necessidade de intervenção farmacológica
específica. Nos pacientes com EM moderada a importante, poderá ser

indicada enquanto o paciente aguarda procedimento intervencionista,

visando à melhora dos sintomas, ou no controle de complicações.
O uso de diuréticos (especialmente os de alça) associado à

restrição hidrossalina é recomendado quando manifestações de
congestão pulmonar estiverem presentes (dispneia aos esforços,
ortopneia e/ou dispneia paroxística noturna)
Sinais de IC direita (edema periférico, hepatomegalia,
ascite), determinando hipovolemia relativa devido ao sequestro
hídrico pelo terceiro espaço. Nessas situações, os antagonistas da
aldosterona, como a espironolactona, podem ser valiosos adjuvantes à
terapia diurética habitual.
Em situações em que a EM associa-se à FA, os digitálicos
representam uma alternativa complementar para controle da frequência
ventricular.
O controle da Frequência Cardíaca (FC) constitui um dos
pilares do tratamento clínico da EM. Os betabloqueadores, ao
controlar a FC em repouso, são capazes de reduzir os gradientes e as
pressões desenvolvidas pelo átrio esquerdo.
A anticoagulação oral plena (INR entre 2,0 e 3,0) é
recomendada na EM associada a evento embólico prévio, trombo atrial
esquerdo ou FA. O acréscimo de aspirina em baixas doses (50 a
100mg/dia) é sugerido quando houver ocorrência de evento embólico ou
documentação de trombo atrial esquerdo em pacientes adequadamente
anticoagulados.
Profilaxia para FR, penicilina benzatina 1.200.000 IM 2/2
semanas.
Obs1: Prescrição conforme o professor falou:

1 - Síndrome congestiva:
Diurético de alça: furosemida (SABER A DOSE)
2 - Fibrilação atrial persistente e valvar:

Controlar FC: beta-bloqueador ou amiodarona ou dialítico, sempre

nessa ordem.
Anticoagulante: varfarina, mantendo o INR 2-3
3 - Estenose mitral grave reumática:
Profilaxia secundária de febre reumática.
1°: penicilina benzatina <30 kg: 600.000 e >30 kg: 1.200.000, 2/2
semanas nos dois primeiros anos e 3/3 semanas por toda a vida.
2°: sulfadiazina, dose diária.
3°: eritromicina, dose diária.
Depois de 40 anos a chance de voltar a ter cardite estreptocócica

cai, mas a profilaxia deve ser feita do mesmo jeito.
Não faz cardioversão porque tem estenose, FA > 2 semanas.
- Tratamento intervencionista:
Há duas modalidades aceitas para o tratamento intervencionista
da EM: a Valvuloplastia Mitral Percutânea por Cateter-Balão (VMCB) e
a cirurgia (comissurotomia ou troca valvar).
- Valvuloplastia Mitral Percutânea por Cateter-Balão (VMCB):

O principal critério de elegibilidade para a VMCB é a análise
morfológica da valva mitral através da ETT. A ETE, no entanto, pode
apresentar vantagens adicionais, comparada à ETT, já que avalia com
maior precisão a presença de trombos no átrio esquerdo e o grau de
insuficiência mitral.
O paciente ideal apresenta os folhetos valvares flexíveis, não
calcificados e pouco acometimento subvalvar. O critério
ecocardiográfico mais utilizado na avaliação da morfologia do
aparelho valvar é o escore descrito por Wilkins e cols:
Escore ≤ 8 pontos = Os pacientes ideais à valvoplastia, devido aos excelentes resultados

imediatos e no seguimento clínico.
Escores elevados (≥ 12 pontos) = indicam valvas com deformidade acentuada e, nessa
situação, a VMCB possui papel limitado, não sendo normalmente indicada.

Escore entre 9 e 11 pontos = necessitam avaliação

individualizada, com ponderação de comorbidades e do risco cirúrgico
para a escolha da melhor modalidade de tratamento.
(O acometimento mitral subvalvar é o que determina esse escore).
As principais contraindicações à VMCB são:

- existência prévia de insuficiência mitral moderada a
importante,
- trombo atrial esquerdo,
- escore ecocardiográfico de Wilkins desfavorável (acima de 8
pontos),
- presença de outras valvopatias concomitantes que requeiram
tratamento cirúrgico e DAC com indicação de revascularização
cirúrgica associada.
A avaliação de trombos atriais por meio do ETE é recomendada
para pacientes com histórico de FA ou eventos embólicos prévios.
- Tratamento cirúrgico:
Quanto à indicação, essa modalidade de intervenção reserva-se
para pacientes sintomáticos (CF III-IV) com alguma das contra
indicações à VMCB.
INSUFICIÊNCIA MITRAL
A Insuficiência Mitral (IM) é caracterizada pela regurgitação
sanguínea para o átrio esquerdo durante a sístole ventricular. Pode
ser decorrente de anormalidades em diferentes locais do aparato
valvar, tais como folhetos, ânulo, cordas tendíneas e músculos
papilares.
Etiologicamente, a insuficiência mitral pode ser classificada
em primária (resultante de deformidade estrutural valvar) ou
secundária, quando relacionada a outra doença cardíaca. Dentre as
causas primárias, destacam-se o prolapso valvar mitral, a
endocardite infecciosa, a Febre Reumática (FR), traumas e as

deformidades congênitas. As etiologias secundárias estão

relacionadas à isquemia miocárdica, cardiomiopatia hipertrófica e
disfunção ventricular esquerda do tipo sistólica.
A insuficiência mitral causa sobrecarga do volume de VE com

dilatação compensatória, podendo resultar em comprometimento de
contratilidade, fluxo retrógrado para átrio esquerdo, aumento do
tamanho do átrio esquerdo e aumento pressão de artéria pulmonar.
Redução do DC.
● Sintomas:
- Fadiga, palpitações, fraqueza, dispneia e ortopneia aos esforços.
- IM associada à doença vascular pulmonar e hipertensão pulmonar
marcante: IC direita com congestão hepática dolorosa, edema de
tornozelo, turgência jugular, ascite.
- IM grave aguda: edema agudo de pulmão.
● Achados físicos:
A primeira avaliação para o diagnóstico de PVM deve ser o exame
físico.
- ictus cordis frequentemente encontra-se deslocado lateralmente.
- A B1 está ausente, suave ou encoberta. Na IM grave a valva aórtica
pode fechar-se prematuramente.
- podem ser evidenciados múltiplos clicks variáveis durante a
sístole.
- presença de sopro sistólico tardio ou holossistólico.
● Diagnóstico:
O ECG do paciente com IM crônica pode apresentar sobrecarga de
câmaras esquerdas, assim como sinais de sobrecarga de câmaras
direitas nos casos com HP. Pode haver área inativa ou bloqueio de
ramo relacionados ao comprometimento ventricular.

Na radiografia de tórax podem estar presentes o aumento das

câmaras esquerdas e sinais de congestão pulmonar.
● Tratamento farmacológico:
Na insuficiência mitral aguda com repercussão clínica e
hemodinâmica recomenda-se o uso de vasodilatadores e diuréticos
preferencialmente por via intravenosa, objetivando redução das
pressões de enchimento ventricular.
A terapia anticoagulante é indicada na insuficiência mitral
associada à fibrilação atrial permanente ou paroxística, com INR-
alvo entre 2,0 e 3,0. A frequência cardíaca, nesses casos, deve ser
controlada com bloqueadores de canais de cálcio do tipo não
diidropiridínicos (diltiazem, verapamil), digoxina, amiodarona ou
betabloqueadores.
● Tratamento cirúrgico:
Atualmente, a correção da IM é realizada por:

1 - reconstrução por plástica;

2 - substituição da valva por prótese com preservação parcial ou
total das estruturas subvalvares;
3 - substituição por prótese com remoção do aparelho valvar.
Esses procedimentos têm indicações específicas, bem como
riscos e benefícios. Os procedimentos reconstrutivos da valva mitral
dependem das características morfológicas das lesões, como a
quantidade de tecido flexível das cúspides, a presença e extensão de
calcificação e o envolvimento de uma ou de ambas as cúspides, e da
experiência do cirurgião.
O tratamento cirúrgico está indicado nos casos de insuficiência

mitral importante e sintomática.
Insuficiência mitral isquêmica:

A insuficiência mitral denominada isquêmica decorre de DAC com
isquemia miocárdica. Pode manifestar-se agudamente pela ruptura do
músculo papilar, causando grave instabilidade hemodinâmica e alta
morbimortalidade. No entanto, a maioria dos casos relaciona-se à
isquemia miocárdica crônica.
Historicamente, o tratamento cirúrgico da insuficiência mitral
isquêmica era associado com alta morbimortalidade. O tratamento
combinado (revascularização miocárdica associada à cirurgia valvar)
oferece os melhores resultados. Quanto ao tipo de cirurgia valvar, a
plástica possui melhores resultados do que a substituição valvar.
Insuficiência mitral aguda:

A IM crônica leva a aumento do átrio esquerdo e de sua
complacência. Dessa forma, a pressão intra-atrial tenderá a ser
normal, apesar de um volume regurgitante significativo. Na
insuficiência mitral aguda existe um aumento do volume de sangue em
um átrio esquerdo cuja complacência é inteiramente normal. Esse fato
resulta em aumento significativo da pressão intra-atrial.Dentre as

causas mais comuns destacam-se o infarto agudo do miocárdio, a

doença valvar degenerativa e a endocardite infecciosa.
- Quadro clínico:
Apresenta-se como emergência médica de início súbito, com
rápida progressão para edema pulmonar agudo e/ou choque
cardiogênico. A HP secundária pode determinar IC direita.
Ao exame físico, sinais de síndrome de baixo débito estão
presentes, com turgência jugular e presença de onda “V”. O sopro
pode se apresentar em decrescendo (em vez de holossistólico), sendo
mais grave e mais discreto do que o sopro da IM crônica.
O ECG usualmente não exibe características específicas.
Contudo, pode apresentar: onda P mitrale em casos crônicos
agudizados e alterações isquêmicas no IAM. A radiografia de tórax
frequentemente exibe dimensões cardíacas normais com sinais de
congestão e edema pulmonar.
- Tratamento:
Dada a dramaticidade do quadro clínico, a intervenção
cirúrgica frequentemente é necessária. O balão intra-aórtico pode
ser um efetivo mecanismo de suporte, servindo como ponte para o
tratamento cirúrgico definitivo.
Insuficiência mitral isquêmica aguda:

Na IM importante devido ao IAM agudo instala-se choque
cardiogênico, e a cirurgia de emergência se faz necessária, seja
plástica ou substituição valvar, sendo importante o conhecimento
prévio do mecanismo causador da IM para o sucesso do procedimento. O
risco cirúrgico imediato nesses casos é elevado e geralmente o
suporte circulatório com balão intra-aórtico deve ser instalado,
quando possível, para auxiliar a melhora hemodinâmica.
As principais causas de IM após IAM incluem isquemia, necrose
ou ruptura de Músculo Papilar (MP) e dilatação global ou segmentar

do VE. A ruptura do MP total ou parcial causa IM por prolapso dos

folhetos da valva mitral. A ruptura total do tronco do MP é a mais
grave e letal das disfunções de MP após o IAM. A ruptura parcial
pode envolver um ou mais pilares do MP ou a ponta de um pilar
causando graus variáveis e quase sempre significantes de IM.
- Quadro clínico:
Nesses pacientes, o quadro clínico dependerá do grau de regurgitação
mitral e do grau de comprometimento da função do VE.
A IMA caracteriza-se clinicamente por deterioração
hemodinâmica aguda e rápida, em geral entre o 2º e o 7º dias após
IAM envolvendo a parede inferior ou ínfero-posterior do VE. Edema
pulmonar agudo está quase sempre presente e choque cardiogênico pode
se desenvolver na dependência da gravidade da IM e do
comprometimento das funções do VE e ventrículo direito. No exame
físico há sinais de congestão pulmonar e de baixo DC e, na ausculta
cardíaca, sopro de IM com intensidade e duração variáveis devido à
equalização das pressões do átrio e ventrículo esquerdos. O sopro
pode, até mesmo, estar ausente ou quase inaudível. Diferente da
ruptura do septo interventricular, o sopro não é rude, nem produz
frêmito.
- Tratamento:
O objetivo do tratamento farmacológico é estabilizar o
paciente e prepará-lo para a cirurgia por meio de agentes redutores
da pós-carga e inotrópicos, e podem ser utilizados ainda
dispositivos de suporte mecânico, como balão intra-aórtico,
oxigenação extracorpórea por membrana (ECMO, da sigla em inglês) e
dispositivo de assistência ventricular. Cirurgia de urgência oferece
a melhor chance de sobrevivência na IMA grave pós-IAM; no entanto,
em muitos pacientes o tempo de realização da cirurgia ainda é
controverso.

Prolapso da valva mitral:

Na maioria dos casos, é idiopático, podendo acompanhar febre
reumática, cardiopatia isquêmica, comunicação interatrial, síndrome
de Marfan, síndrome de Ehlers-Danlos.
Tecido redundante na valva mitral com degeneração mixedematosa e
cordas tendineas alongadas.
- Manifestações clínicas:
Mais comum em mulheres. A maioria dos pacientes é
assintomática, permanecendo desta maneira. Os sintomas mais comuns
são dor torácica vaga assim como arritmias supraventriculares e
ventriculares. A complicação mais grave é a IM grave que resulta em
insuficiência do VE. Raramente, êmbolos sistêmicos de plaquetas-
fibrina a partir de depósitos na valva. A morte súbita é uma
complicação muito rara.
Detecta cliques meso ou telessistólicos, seguidos por sopro
telessistólico no ápice cardíaco; acentuação pela manobra de
Valsalva e atenuação na posição de cócoras assim como pelo exercicio
isométrico.
- Ecocardiograma:
Mostra o deslocamento posterior de um ou ambos os folhetos
mitrais na fase final da sístole.
- Tratamento:
No tratamento do PVM, os pacientes assintomáticos devem ser
tranquilizados. Os betabloqueadores podem reduzir o desconforto
torácico e as palpitações. A profilaxia da endocardite infecciosa é
indicada apenas no caso de antecedente de endocardite. É preciso
proceder ao reparo ou substituição valvar em pacientes com
insuficiência mitral grave; administrar ácido acetilsalicílico ou
anticoagulantes nos pacientes com história de AIT ou embolia.

Prolapso da valva mitral:
Na maioria dos casos, é idiopático, podendo acompanhar febre
reumática, cardiopatia isquêmica, comunicação interatrial, síndrome
de Marfan, síndrome de Ehlers-Danlos.
Tecido redundante na valva mitral com degeneração mixedematosa
e cordas tendineas alongadas.
● Manifestações clínicas:
Mais comum em mulheres. A maioria dos pacientes é
assintomática, permanecendo desta maneira. Os sintomas mais comuns
são dor torácica vaga assim como arritmias supraventriculares e
ventriculares. A complicação mais grave é a IM grave que resulta em
insuficiência do VE. Raramente, êmbolos sistêmicos de plaquetas-
fibrina a partir de depósitos na valva. A morte súbita é uma
complicação muito rara.
Detecta cliques meso ou telessistólicos, seguidos por sopro
telessistólico no ápice cardíaco; acentuação pela manobra de
Valsalva e atenuação na posição de cócoras assim como pelo exercicio
isométrico.
● Ecocardiograma:
Mostra o deslocamento posterior de um ou ambos os folhetos
mitrais na fase final da sístole.
● Tratamento:
No tratamento do PVM, os pacientes assintomáticos devem ser

tranquilizados. Os betabloqueadores podem reduzir o desconforto
torácico e as palpitações. A profilaxia da endocardite infecciosa é
indicada apenas no caso de antecedente de endocardite. É preciso

proceder ao reparo ou substituição valvar em pacientes com

insuficiência mitral grave; administrar ácido acetilsalicílico ou
anticoagulantes nos pacientes com história de AIT ou embolia.
ESTENOSE AÓRTICA
A Estenose Aórtica (EAo) é a obstrução da via de saída do VE
pela calcificação das estruturas valvares, associada ou não à fusão
das válvulas da valva aórtica. É a doença valvar aórtica adquirida
mais frequente.
Suas principais causas são EAo congênita, calcificação de uma
valva aórtica bicúspide, calcificação de uma valva aórtica
tricúspide – EAo degenerativa –, e FR.
A estenose e aórtica tem apresentação bimodal, na adolescência
por febre reumática, e no idoso por degeneração senil.
● Sintomas:
Dispneia aos esforços, angina e síncope são os principais
sintomas, pois há desequilíbrio de oferta e demanda de oxigênio,
pois tem hipertrofia de VE, insuficiência cardíaca.
Ocorrendo tardiamente após anos de obstrução e com área valvar
aórticas 1,0 cm.
Obs1: Alguns pacientes relatam presença de sangue nas fezes:

A valva aórtica gravemente estenosada causa o turbilhonamento
no sangue, e as plaquetas e hemácias sofrem uma desorganização
funcional e no fluxo, levando a angiodisplasia, que resulta no
sangue vivo nas fezes. Essa patologia é uma má formação de vasos
entéricos.
● Exame físico:
- Verifica pulsos arteriais fracos e atrasados (parvus et tardus)
com frêmito carotídeo.

- Há ictus apical duplo (B4 palpável); A2 abafada ou ausente; B4 é

comum.
- É também identificado sopro (meso)sistólico de ejeção, em diamante
de grau3/6 ou maior, iniciando-se logo após B1, frequentemente com
frêmito sistólico, sendo normalmente mais alto no segundo espaço
intercostal com irradiação para as carótidas e, algumas vezes, para
o ápice (efeito de Gallavardin).
- No ECG podem ser vistos sinais de sobrecarga de VE nas lesões

moderadas a importantes, apesar do aumento de voltagem não ser muito
habitual na EAo. A presença de bloqueio de ramo ou bloqueio
atrioventricular está associada a EAo importante.
- Ecocardiograma mostra hipertrofia de VE, calcificação e
espessamento das cúspides da valva aórtica com abertura sistólica
reduzida. Dilatação e redução da contração do VE indicam prognóstico
desfavorável. O Doppler quantifica o gradiente sistólico e permite
calcular a área da valva.
- Na radiografia de tórax, é frequente a chamada dilatação pós
estenótica da aorta. Os sinais radiológicos de aumento do VE não são
frequentes até que a EAo se torne importante, uma vez que a
hipertrofia é tipicamente concêntrica.
● Tratamento farmacológico:
O tratamento farmacológico na EAo é voltado ao alívio de
sintomas em pacientes não candidatos a tratamento cirúrgico ou como

ponte para o tratamento cirúrgico; ao tratamento de doenças

associadas à estenose aórtica e à profilaxia de Endocardite
Infecciosa (EI).
No paciente com sintomas decorrentes da EAo, o tratamento é
eminentemente cirúrgico. O diurético de alça furosemida pode ser
utilizado para alívio de sintomas. Em pacientes com edema agudo
pulmonar e estenose aórtica importante, o uso cauteloso de
nitroprussiato de sódio pode ser considerado.
Não há evidências suficientes que embasam o uso de alguma
medicação com o objetivo de retardar a evolução da EAo, como as
estatinas. Por sua vez, condições associadas à EAo devem ser
tratadas, entre elas a dislipidemia e a hipertensão arterial
sistêmica. No tratamento da hipertensão arterial sistêmica, cuidado
especial deve ser tomado na administração de vasodilatadores.
Em relação à profilaxia da EI, indicada para aqueles pacientes
que já tenha tido episódio anterior de EI: 2g amoxacilina, 1hr antes
do procedimento odontológico. Nos pacientes com EAo de etiologia
reumática, a prevenção secundária da FR deve ser instituída.
Obs1: Toda invasão de mucosa em pacientes com doença valvar precisa

de profilaxia, procedimentos como: biópsia transretal, broncoscopia
com biópsia, colonoscopia com biópsia, limpeza dentária.
O prolapso da mitral só precisa se tiver regurgitação moderada a
grave.
A Cirurgia Valvar Aórtica (CVAo) ainda é a única terapêutica
efetiva a longo prazo no alívio da sobrecarga ventricular esquerda
em pacientes com EAo importante.
A cirurgia valvar aórtica está indicada em pacientes
sintomáticos com EAo importante, sendo um procedimento que promove
melhora dos sintomas e aumento da sobrevida. O benefício do
tratamento cirúrgico depende, entre outras variáveis, da função

ventricular esquerda, sendo observada menor sobrevida tardia

naqueles com FE reduzida ou com disfunção ventricular de longa
duração.
Em pacientes com disfunção ventricular acentuada, é importante
o uso de próteses com desempenho hemodinâmico apropriado, visto que
gradientes transprotéticos residuais elevados aumentam muito o risco
operatório nessa situação.
Pacientes com EAo importante nos quais há dúvidas a respeito
da real ausência de sintomas têm indicação de realizar teste de
esforço no sentido de se assegurar que eles realmente permanecem
assintomáticos e que o comportamento da pressão arterial seja normal
durante o exame. O objetivo é identificar, dentre os pacientes com
EAo importante assintomáticos, aqueles de maior risco, e que,
portanto, se beneficiam da cirurgia, evitando a morte súbita e/ou o
dano irreversível ao miocárdio. Nesse propósito, identificam-se
fatores de alto risco.

INSUFICIÊNCIA AÓRTICA
A regurgitação da válvula aórtica é o refluxo de sangue cada
vez que o ventrículo esquerdo se relaxa.
A etiologia da lesão regurgitante valvar aórtica compreende um
grande número de causas, destacando-se a dilatação idiopática da
aorta, anormalidades congênitas (valva bicúspide), calcificação da
valva, doença reumática, endocardite infecciosa, hipertensão
arterial sistêmica, degeneração mixomatosa, dissecção da aorta
ascendente e síndrome de Marfan. Outras causas menos frequentes
incluem as lesões traumáticas, espondilite anquilosante, aortite

sifilítica, artrite reumatoide, osteogênese imperfeita, síndrome de

Ehlers-Danlos, síndrome de Reiter, estenose subaórtica e defeito do
septo interventricular com prolapso da cúspide aórtica.
● Sintomas:
- Palpitações e taquicardia pelo aumento da fração de ejeção.
- Dispneia aos esforços, ortopneia, dispnéia paroxística noturna,
edema agudo de pulmão causados pela congestão pulmonar.
- Angina noturna, causado pela pressão diastólica diminuída e
hipertrofia do VE.
● Exame físico:
- Maior pressão de pulso, em razão de elevação da pressão sistólica
e da redução da diastólica.
- Pulso em martelo d’água, com rápida ascensão e colapso abrupto.
- pulsações capilares, alternância de rubor e palidez da pele na
raiz unguenal (sinal de Quincke).
- “Ruído de pistola” pode ser audível sobre as femorais (Sinal de
Traube).
- Pulso carotídeo é bisferiens.
- A2 abafada ou ausente; B3 é comum.
- Sopro diastólico, de alta frequência, aspirativo em decrescendo ao
longo da borda esternal esquerda (na borda esternal direita se
houver dilatação aórtica).
- Pode acompanhar-sede sopro sistólico por hiperfluxo sanguíneo.
- Sopro de Austin Flint: um ruflar meso e telediastólico grave e
suave.
Os fenômenos auscultatórios da IA são intensificados por
esforço isométricos vigorosos e sustentados que aumenta a
resistência vascular sistêmica - Manobra de Handgrip.
● Diagnóstico:

Na IAo crônica grave pode haver sobrecarga atrial esquerda e

de VE por critérios de voltagem ou por alterações do segmento ST e
onda T, além de distúrbio da condução intraventricular. Na forma
aguda, podem ser observados sinais de congestão pulmonar, sem
cardiomegalia.
- ECG:
- Sinais de hipertrofia de VE =
o aumento da amplitude da onda R em V5 e V6
o aumento da amplitude da onda S em V1 e V2
- Desvio do eixo cardíaco para a esquerda.
- Onda T pode estar positiva e apiculada ou negativa e assimétrica.
- Radiografia de Tórax:
- Cardiomegalia as custas de hipertrofia do VE.
- Alargamento da silhueta aórtica.
- Calcificação aórtica.
- Edema pulmonar.
● Tratamento:
Os pacientes com IA aguda grave podem responder bem a
diuréticos e vasodilatadores intravenosos, mas a estabilização
obtida geralmente é de curta duração, devendo a cirurgia ser
realizada com urgência.
O uso de vasodilatadores em IAo crônica baseia-se na
possibilidade de redução da pós carga do VE, com consequente aumento
do volume sistólico e diminuição do volume regurgitante. Assim, em
tese, poderia ser postergada a velocidade de progressão da IAo,
refletida na dilatação ventricular, perda de função ventricular e
início de sintomas.
Não há atualmente evidências definitivas que suportem a
indicação de vasodilatadores cronicamente, de rotina, para pacientes
assintomáticos com IAo crônica, a menos que esses pacientes sejam

hipertensos. Para o tratamento da hipertensão arterial sistêmica

associada a IAo os vasodilatadores são uma excelente opção.
O tratamento cirúrgico da IAo, mesmo em pacientes com
acentuada redução da função ventricular esquerda, leva a um aumento
da FE e da sobrevida da maioria dos pacientes, sem progressão da
insuficiência cardíaca. Constitui o procedimento de escolha para
tratamento da IAo importante em pacientes sintomáticos ou com
disfunção ventricular.
As decisões para o tratamento de IAo crônica são baseadas na
avaliação dos sintomas, da ecocardiografia e eventualmente de prova
de esforço e da ressonância nuclear magnética. Uma vez que a IAo
crônica, mesmo importante, em geral é bem tolerada, a CVAo não é
recomendada para pacientes assintomáticos com função ventricular
normal e tolerância adequada ao exercício.
Nos pacientes assintomáticos, a CVAo está indicada em
pacientes com:
- deterioração da função ventricular esquerda (FE ≤ 50%).
- dilatação ventricular esquerda (DdVE ≥75mm ou DsVE ≥ 55mm), especialmente os de etiologia não
reumática.
- que durante prova de esforço, mesmo esforço leve gera o
aparecimento de sintomas de insuficiência cardíaca ou diminuição da
tolerância ao exercício.
Os pacientes com IAo importante com disfunção de VE e sintomas

de insuficiência cardíaca têm maior risco cirúrgico, porém a
sobrevida pós-operatória em médio prazo é maior que a dos pacientes
tratados clinicamente.
Pacientes com IAo moderada podem ter a valva aórtica
substituída durante cirurgias da aorta ascendente ou cirurgia de
revascularização do miocárdio. A CVAo não está indicada em IAo
moderada na ausência dessas condições, ou em IAo discreta. A
mortalidade operatória em pacientes com IAo pura que se submetem à

substituição da valva aórtica isolada é relativamente baixa, mas

aumenta se a FE for reduzida.
Insuficiência aórtica aguda:

A IAo aguda pode se apresentar como uma emergência médica, em
que o tempo até o tratamento está intimamente ligado ao prognóstico.
Em grande parte dos casos, o tratamento cirúrgico imediato é
necessário.

As lesões agudas mais comuns estão ligadas a endocardite

infecciosa, dissecção da aorta e trauma, e com menor frequência
destacam-se a ruptura espontânea ou o prolapso das cúspides
secundária à doença degenerativa, deiscência súbita parcial ou total
do anel de prótese valvar aórtica, além de doenças inflamatórias do
tecido conjuntivo envolvendo a valva aórtica. A morte súbita advém
pela elevação abrupta da pressão de enchimento em ventrículos não
adaptados e redução do débito cardíaco.
O VE não é capaz de aumentar agudamente o seu volume
diastólico. A taquicardia compensatória muitas vezes não é
suficiente e os sintomas de falência cardíaca esquerda são
exuberantes. Muitas vezes o VE já apresenta sinais de hipertrofia,
dificultando ainda mais a adaptação ao novo regime pressórico. Dessa
forma, ocorre diminuição do volume sistólico, da pressão sistólica e
da pressão de pulso. A importante elevação da pressão diastólica
final do VE, juntamente com a taquicardia frequente nesses casos,
causa um fechamento precoce da valva mitral que irá limitar o
influxo de sangue para o ventrículo, resultando em uma diminuição do
seu enchimento
A cirurgia sobre a valva aórtica caracteriza-se
fundamentalmente pela substituição valvar, estando a plástica
reservada para situações especiais e mãos experientes, pois o risco
de agravar a situação clínica do paciente não é desprezível.
ESTENOSE TRICÚSPIDE
A Estenose Tricúspide (ET) é uma valvopatia rara, tendo como
principal etiologia a doença reumática. Na maioria dos casos, a
apresentação ocorre na forma de dupla lesão, com graus variados de
insuficiência. Outra característica é a associação frequente com
valvopatia mitral.
Não há um sistema bem estabelecido para gradação de gravidade
da ET. Geralmente, a ET é considerada importante quando a área

valvar é menor que 1,0cm2 e o gradiente pressórico médio é maior que

5mmHg.
● Sintomas:
Hepatomegalia, ascite, edema, icterícia, distensão das veias
jugulares com deflexão ‘y’ lenta.
Sopro de ruflar diastólico ao longo da borda esternal esquerda
acentuado pela inspiração com forte componente pré-sistólico.
Aumento do AD da veia cava superior na radiografia de tórax. O
ecocardiograma com Doppler demonstra valva espessada e separação
ineficiente das cúspides, proporcionando uma estimativa do gradiente
transvalvar.
● Tratamento:
O tratamento farmacológico é baseado no uso de
betabloqueadores, com o intuito de aumentar o tempo de enchimento
ventricular, e diuréticos, para alívio dos sintomas congestivos.
A Valvuloplastia Tricúspide por Catéter-Balão (VTCB) é segura,
eficaz e com baixas taxas de complicações. A principal
contraindicação para a VTCB é a presença de trombo ou vegetação no
átrio direito. Contrariamente à estenose mitral, graus moderados de
insuficiência tricúspide não contraindicam a VTCB. O tratamento
cirúrgico convencional pode ser uma alternativa para pacientes com
anatomia valvar desfavorável à intervenção percutânea.
INSUFICIÊNCIA TRICÚSPIDE
Em geral é funcional e secundária à dilatação acentuada do VD
por qualquer causa, costumando estar associada a hipertensão
pulmonar.
Obs1: O sopro da insuficiência tricúspide é holossistólico e para

diferenciar da mitral basta fazer a manobra de Rivero-Carvallo,
porque ao inspirar a pressão no interior da caixa torácica diminui e

o sangue é “sugado” das veias, o sangue vai para AD-VD e quanto mais
dilata, mais força faz pra contrair, então mais volume volta pela
insuficiência, aumentando o sopro.
Classicamente, as etiologias da IT são agrupadas em primárias

ou secundárias (funcionais). As causas primárias destacam-se: a
doença reumática, a endocardite infecciosa, a degeneração mixomatosa
e as doenças congênitas (anomalia de Ebstein) como principais
etiologias.
A maioria dos casos de IT são funcionais ou secundários e
ocorrem pela dilatação progressiva do anel valvar tricuspídeo,
gerando diferentes graus de insuficiência.
Entre os principais responsáveis pela IT estão a sobrecarga
ventricular direita decorrente de HP, a insuficiência cardíaca
esquerda (especialmente quando relacionada à valvopatia mitral) e
isquemia de câmaras direitas. Vale lembrar que portadores de
marcapasso ou desfibriladores com eletrodos posicionados no
ventrículo direito também podem apresentar IT secundária, mas em sua
maioria sem significância clínica.
● Tratamento:
- Recomenda-se o uso de diuréticos na presença de sinais e sintomas
de congestão sistêmica (ascite, estase jugular, dispnéia e edema
periférico).
- Na IT secundaria à disfunção ventricular esquerda, o tratamento
envolve o uso de drogas como inibidores da enzima de conversão da
angiotensina e beta-bloqueadores.
- Os casos de HP primária requerem uso de medicações específicas,
como os inibidores de fosfodiesterase-5 e os antagonistas de
endotelina, conforme indicação.
- A indicação de intervenção cirúrgica na IT é influenciada pela

existência de outras valvopatias concomitantes, especialmente as

lesões mitrais. Os procedimentos disponíveis são a troca valvar e a

plástica, e esta última deve ser o tratamento de escolha, quando
possível.
- Para pacientes com IT isolada, a cirurgia é indicada nos casos de
regurgitação importante associada a repercussão clínica evidente. Os
pacientes com lesões moderadas recebem indicação cirúrgica em caso
de dilatação ou disfunção ventricular direita progressivas associada
ao aparecimento de sintomas.
- Na IT associada à valvopatia mitral, a plástica é recomendada
quando houver regurgitação tricuspídea importante. Em grau moderado
de insuficiência, a indicação deverá basear-se na presença de
fatores de risco para progressão da lesão valvar, como idade, sexo
feminino, etiologia reumática, presença de FA e HP.
- Para pacientes com antecedente de cirurgia mitral, recomenda-se
tratamento cirúrgico isolado da IT importante e sintomática apenas
na ausência das seguintes condições: disfunção ventricular direita
grave, HP grave (PSAP > 60mmHg) e lesão mitral residual
significativa, dada a alta mortalidade operatória reportada neste
grupo.
ESTENOSE PULMONAR
O procedimento de escolha para o tratamento da Estenose
Pulmonar (EP) é a Valvuloplastia Pulmonar por Cateter-Balão (VPCB)
em razão dos excelentes resultados em curto e longo prazos.
Basicamente, indica-se VPCB para pacientes com EP sintomática,
considerada significativa quando o gradiente de pico sistólico entre
o ventrículo direito e a artéria pulmonar for maior que 30mmHg. Para
os assintomáticos, há indicação quando o gradiente de pico for maior
que 40mmHg. O implante de bioprótese em posição pulmonar é
recomendado quando houver indicação de intervenção e impossibilidade
técnica de realização da VPCB.

Para a EP congênita, a VPCB também permanece como a modalidade

de tratamento de escolha em pacientes de todas as idades, inclusive
em recém nascidos e adultos.
A presença de gradiente de pico sistólico acima de 40-50mmHg
no laboratório de cateterismo com o paciente sedado ou anestesiado
constitui indicação para valvuloplastia pulmonar. A intervenção pode
ser realizada na vigência de gradientes menores se houver disfunção
ventricular direita ou sintomas (fadiga, intolerância ao exercício).
A reestenose é infrequente, com alguns pacientes (especialmente
neonatos) necessitando de novas dilatações.
INSUFICIÊNCIA PULMONAR
A principal etiologia de Insuficiência Pulmonar (IP) em
adultos é a HP, que pode ser primária ou secundária. A IP também
pode resultar de dilatação do anel valvar, como na síndrome de
Marfan e na dilatação idiopática do tronco pulmonar. Outras causas
descritas são endocardite infecciosa, sequela reumática, síndrome
carcinoide, pósoperatório de tetralogia de Fallot e após
Valvuloplastia Pulmonar por Cateter-Balão (VPCB).
Geralmente, há indicação de tratamento cirúrgico com
substituição valvar nos pacientes com IP importante e sintomática
(CF II a IV). A intervenção nos casos de IP importante assintomática
ainda é motivo de controvérsias, com necessidade de maior
sedimentação cientifica para sua recomendação.
A IP no pós-operatório tardio da correção cirúrgica da
tetralogia de Fallot (e outras cardiopatias que necessitam de
condutos do ventrículo direito à artéria pulmonar) pode resultar em
dilatação e disfunção ventricular direita progressivas, intolerância
ao exercício, arritmias e morte súbita. O restabelecimento da função
da valva pulmonar em um momento apropriado pode reverter esse
processo, restaurando a função ventricular e melhorando a
sintomatologia.

● Anticoagulação em pacientes portadores de valvopatias:

As valvopatias, independentemente do ritmo cardíaco, mas
especialmente na presença da FA, expõem a risco de eventos
embólicos. O TE sistêmico é apontado como uma das graves
complicações da formação do trombo em câmara atrial.
O tratamento com anticoagulante nas valvopatias, quando
indicado, é por tempo prolongado, o que torna a escolha da via oral
a melhor opção, ficando a indicação das heparinas (de aplicação
intravenosa ou subcutânea) para situações especiais de tratamento.
- Dose inicial e de manutenção do anticoagulante oral:

A dose inicial e de manutenção é aquela que impede a formação
do trombo, mas não a do coágulo, e deve ser individualizada. Deve
ser orientada pelos valores do INR.
Para pacientes com mais de 65 anos, inicia-se a varfarina com
2,5mg/dia, e para os demais, 5mg/dia. O controle laboratorial deve
ser feito três a cinco dias após o início do tratamento. Após
ajustes das doses, consideramos ter atingido a dose adequada quando
conseguirmos, com intervalos de cinco dias, três amostras de sangue
com valores dentro do desejado.
Recomenda-se que, uma vez encontrada a dose adequada, os
controles laboratoriais não excedam 30 dias.
● Profilaxia da febre reumática:

Infecções (faringites e amigdalites) por estreptococos beta-
hemolíticos do grupo A não diagnosticadas ou não tratadas
adequadamente em indivíduos suscetíveis podem levar a um surto de
febre reumática (FR).

Para pacientes já com diagnóstico de FR, é indicada a

profilaxia secundária para a prevenção de novos surtos da doença. É
importante ressaltar que o diagnóstico correto da doença é
fundamental e a melhor ferramenta para fazê-lo é a história clínica
detalhada do paciente e um exame físico minucioso. Este cuidado é
fundamental para evitar que, por exemplo, pacientes sem FR recebam
profilaxia apenas por serem portadores de altos títulos de anti-
estreptolisina O e que pacientes com valvopatia importante não
recebam a adequada profilaxia, que pode melhorar o prognóstico do
paciente a longo prazo.
O agente de escolha é a benzilpenicilina G benzatina, nas
doses de 600.000UI para crianças com até 25kg e 1.200.000UI acima
desse peso, aplicado em um intervalo máximo de 3 semanas;

● Profilaxia de endocardite infecciosa nas valvopatias:

A endocardite infecciosa (EI), complicação reconhecida das
valvopatias, apresenta-se com características de gravidade, sendo
frequentemente fatal. Desta forma, havendo a possibilidade de fazer
profilaxia para tal entidade, de maneira factível, a mesma deveria
ser aplicada.
- Fisiopatologia da EI da seguinte maneira:

Eventual deposição de plaquetas e fibrina sobre lesões
valvares, ou no sítio em que se abate o jato regurgitativo causado
pela valvopatia, levando a formação de endocardite trombótica não
bacteriana. Esta lesão inicial posteriormente seria infectada em
episódio de bacteremia, sendo que a aderência da bactéria estimula
um depósito ainda maior de fibrina e plaquetas, desencadeando a
vegetação clássica da EI.
Deve-se providenciar a PAEI antes de manipulações da boca e

trato respiratório superior para os pacientes com valvopatia
portadores de prótese valvar ou cirurgia conservadora valvar (com
presença de material sintético) e naqueles com antecedente de EI.
Uma situação especialmente rara também considerada como indicação de

PAEI seriam os portadores de transplante cardíaco que desenvolvem

valvopatias.
O antibiótico de escolha, se não houver alergia, é a
amoxicilina. Para pacientes alérgicos a penicilina utiliza-se
cefalexina, clindamicina, azitromicina ou claritromicina

CARDIOPATIAS CONGÊNITAS
Anormalidade na estrutura ou função cardiovascular que está
presente ao nascer, mesmo quando descoberta mais tarde. A maior
parte desses distúrbios surge em decorrência da embriogênese
defeituosa durante o período gestacional que se estende da terceira
até a oitava semana, quando ocorre desenvolvimento das principais
estruturas cardiovasculares. Alguns podem produzir manifestações
logo após o nascimento, acompanhando quase sempre a mudança dos
padrões circulatórios fetais para o padrão pós-natal (com utilização
dos pulmões em lugar da placenta para a oxigenação). Todavia, outras
anomalias não se tornam necessariamente evidentes até a idade
adulta.
1 - Epidemiologia e Etiologia:
• Incidência: Aproximadamente 0,8% dos nascidos vivos têm uma
malformação cardiovascular. Nesta estatística não se incluem duas
anomalias congênitas mais comuns: valva aórtica bicúspide e prolapso
da valva mitral.
• Mais comuns no sexo feminino: persistência do canal arterial
(PCA), anomalia de Ebstein, comunicação interatrial (CIA).

• Mais comuns no sexo masculino: estenose aórtica, coarctação da

aorta, hipoplasia do coração esquerdo, atresia pulmonar e
tricúspide, e transposição das grandes artérias (TGA).
• Anomalias extracardíacas ocorrem em 25% dos lactentes com
cardiopatia significativa. Destes, 1/3 se inclui em alguma síndrome
conhecida.
• As malformações cardíacas são responsáveis por 3 a 5% dos óbitos
no período neonatal. O que mais mata o neonato é a infecção (sepse)
e o que causa mais morbidade é a hipóxia (devido a hemoglobina fetal
o neonato é mais resistente a hipóxia).
Os fatores genéticos desempenham um papel óbvio em alguns
casos, conforme evidenciado pela ocorrência de malformações
familiares de cardiopatia congênita e por associações bem definidas
entre certas anormalidades cromossômicas. Os fatores ambientais,
como rubéola congênita, são responsáveis por alguns casos.
Entretanto, de modo global, as influências genéticas ou ambientais
óbvias só podem ser identificadas em cerca de 10% dos casos de
cardiopatia congênita, embora a compreensão de prováveis ligações
genéticas esteja se ampliando.
Obs1:
Cardiopatia cianótica mais comum: tetralogia de Fallot.
Cardiopatia acianótica mais comum: CIV.
No adulto: cardiopatia congênita mais comum vai ser a válvula
aórtica bicúspide, ela se manifesta de forma tardia.
Obs2:

O fluxo sanguíneo normal, o sangue chega no AE-VE-AORTA para

irrigar os sistema e retorna pela VEIA CAVA-AD-VD-A. PULMONAR-
PULMÃO, onde passa pelo capilar sofrendo hematose e segue pelas
veias pulmonares até o átrio esquerdo.
Na vida fetal, o canal arterial comunica a artéria pulmonar
com a artéria aorta e o forame oval comunica os átrios.
O pulmão não funciona, então o VD não tem pra onde ejetar o
sangue, pois o pulmão tem alta resistência, então o sangue passa
pela via acessória (canal arterial) até chegar na aorta. É
importante porque o sangue oxigenado pela placenta chega pela. Veia
umbilical que desemboca na cava, ou seja entra pelo “lado direito”.
Porque algumas cardiopatias se manifestam precocemente e
outras tardiamente!?
A resistência pulmonar cai ao nascimento e nos primeiros dias
de vida, uma cardiopatia que depende da diminuição da resistência
pulmonar para se manifestar, vai ocorrer mais tardiamente, pois no
primeiro momento tem a persistência do canal arterial fisiológica.
2 - Suspeita diagnóstica:
- Pontos-chave:
O estabelecimento do diagnóstico clínico das cardiopatias
congênitas é firmado pelos elementos clínicos (anamnese e exame
físico), aliados aos dos exames complementares usuais
(eletrocardiograma e radiografia de tórax).
O diagnóstico clínico das cardiopatias congênitas é
considerado como fundamental para o estabelecimento da conduta mais
apropriada, tendo no entanto se tornado mais facilitado com o
advento dos métodos de imagens.
Afim da obtenção diagnóstica, deve-se acrescentar à divisão
clássica das cardiopatias congênitas em acianogênicas e cianogênicas
outra divisão conforme o tipo de exteriorização clínica em cianose,
insuficiência cardíaca e sopro cardíaco.

As subdivisões em cada grupo das cardiopatias congênitas

acianogênicas e cianogênicas caracterizam quadros fisiopatológico,
clínico e evolutivo que as distinguem entre si, facilitando a
compreensão diagnóstica e patogênica de cada anomalia.
Para a realização do diagnóstico clínico das cardiopatias
congênitas importa mais a caracterização funcional dessas, para se
adotar a conduta mais adequada.
- Anamnese:
Perguntas devem ser feitas sobre o período gestacional, como:
infecções, suspeita de cardiopatias, se fez eco fetal. E perguntas
sobre o parto também são importantes, qual foi o APGAR, com quanto
tempo teve alta, se tem cansaço ao mamar ou chorar, se ficar
arroxeado em alguma ocasião.
Quanto à ação de teratógenos em momentos críticos do
desenvolvimento fetal podemos citar a ação da talidomida, o uso de
anticoagulantes orais e anticonvulsivantes. A rubéola materna
durante o primeiro trimestre da gestação aumenta o risco de o
concepto apresentar persistência do canal arterial (PCA) e estenose
periférica dos ramos pulmonares.
O uso crônico de álcool materno permite o desenvolvimento da
síndrome alcoólico-fetal, a qual tem uma associação frequente com
cardiopatia.
Quanto à altitude por ocasião do nascimento a incidência de
PCA é seis vezes mais frequente em pessoas nascidas em altas
altitudes do que naquelas nascidas ao nível do mar.
A idade materna tardia parece aumentar o risco de nascimento
crianças portadoras de tetralogia de Fallot.
Quanto à distribuição segundo o sexo, as lesões do lado
esquerdo são mais freqüentes no sexo masculino, como também a
transposição das grandes artérias. Por outro lado o PCA (2 ou 3:1) e
a CIA (3,5:1) são mais frequentes no sexo feminino.

- Exame físico:
No exame físico, deve ser bem avaliado o peso, altura,
perímetro cefálico, pois no geral essas crianças têm desenvolvimento
pondero estatural inferior para a idade.
Pulsos: Importante comparar os pulsos periféricos. O braquial
esquerdo pode estar comprometido devido a cirurgias e coarctação da
aorta (que pode causar também diferença entre os pulsos dos MMSS e
MMII). Pulso hepático/hepatomegalia pode estar presente em disfunção
diastólica ou insuficiência tricúspide.
Tórax: Pode-se encontrar abaulamentos e pulsações devido ao
crescimento de câmaras cardíacas. Cicatrizes podem indicar que o
paciente já fez aortagias de correção anteriormente. Tiragem
intercostal pode ser sinal de insuficiência cardíaca (edema é raro
em crianças).
Cianose: Pode variar de acordo com o hematócrito do paciente (ex: a
cianose não será visível em casos de anemia). É causada por shunt
(mistura) do sangue venoso ao arterial na circulação sistêmica. A
cianose periférica é restrita às extremidades (mãos e pés) e pode
estar ou não acompanhada da cianose central (hipoxemia).
- Exames de imagens:
- Eletrocardiograma:
A realização do ECG é difícil, pelo tamanho do tórax, por não
ficar quieta, o resultado é normal, até os dez anos, ter desvio para
direita, não significando, necessariamente, uma sobrecarga do VD.
Mostra vetores elétricos voltados para a direita, isso ocorre
pelo menos até os 10 meses de idade. Isso ocorre pois durante o
período fetal não há circulação pulmonar, portanto, os vetores se
voltam para o lado direito do coração.
*Não é incomum esse desvio de eixo para direita acompanhar essa
criança até os 10/12 anos.
- Radiografia de tórax:

Na radiografia de tórax deve ser avaliado o padrão do fluxo

pulmonar, pois as cardiopatias podem ser divididas em hipofluxo ou
hiperfluxo pulmonar.
- Com hipofluxo: campos pleuro pulmonares são mais pretos,
porque só tem ar, não tem sangue, e o ar no exame aparece preto,
resultando em oligoemia.
- Com hiperfluxo: hipertransparência, pois tem mais líquido
que ar.
- Ecocardiograma:
Pode ser fetal onde vai avaliar se o feto tem alguma alteração
ou neonatal onde vamos visualizar os vasos e avaliar se estão
conectados nas suas derivações normais, se tem comunicação entre as
cavidades.
O ECO deve ser realizado por um especialista em
ecocardiografia fetal, e o cateterismo é recomendado quando o ECO
não é suficiente em diagnosticar.
- Cateterismo cardíaco:
O cateterismo na criança não tem o valor de pesquisar doença
coronariana, vai avaliar as pressões nas cavidades, se tem shunt
(passagem de sangue de uma cavidade para outra), se a conexão entre
os átrios e ventrículos estão bem estabelecidas.
*mais usados em cardiopatias complexas
- Questões básicas:
- Cianose?
- Há fluxo sanguíneo pulmonar? Diminuído? Aumentado?
- Existe má formação? Lado direito ou esquerdo?
- Qual o ventrículo dominante (geralmente é o direito, o pulmão
ainda é imaturo com grande resistência).
- Existem sinais de hipertensão pulmonar ou chances de desenvolver?

3 - Manifestações clínicas:
Sopros, arritmias, alterações da segunda bulha (pois a relação
Qp/Qs pode ser 1,5:1, sendo assim o fluxo pulmonar está aumentado e
então, pela artéria e valva pulmonar passa mais sangue, retardando o
fechamento da valva), cianose/hipoxemia, cansaço nas mamadas,
modificação do formato do tórax, dispneia, baqueteamento digital,
insuficiência cardíaca, criança abaixo da curva de normalidade.
3.1 - Fluxo sanguíneo:

- Normal: O volume da circulação pulmonar deve ser igual ao da
circulação sistêmica. Sendo assim se passam 10 ml no pulmão, 10 ml
deve passar para a circulação sanguínea.
- Quantidade pulmonar (QP) = Quantidade sistêmica (QS) → QP/QS= 1.
Avaliação do fluxo sanguíneo pulmonar: através da radiografia de
tórax:
- QP/QS < 1: parênquima pulmonar hipertransparente. Há um hipofluxo
pulmonar = Cardiopatia cianótica.
- QP/QS > 1: parênquima pulmonar hipotransparente. Há um hiperfluxo
pulmonar = Cardiopatia acianótica.
3.2 - Sopros:
- Sem manifestações clínicas:
• Sopro inocente: sem cardiopatia estrutural, nunca diastólico ou
holossistólico, com pouca irradiação e baixa intensidade, ausência
de frêmito. Acontece por turbilhonamento devido alta complacência na
câmara, desaparecendo na vida adulta.
• Cardiopatia sem repercussão: cardiopatia pequena que só tem
repercussão auscultatória, não apresentando outro sinal ou sintoma.
Para diferenciá-los deve ser por recursos da anamnese, APGAR,

esforço, avaliação do crescimento, mas na prática sempre é feito o
ECO para descartar a cardiopatia.
- Com manifestações clínicas:

• Cardiopatia congênita: Ganho pondero estatural insuficiente,

história de cansaço e interrupções a mamadas, infecções
respiratórias de repetição e cianose a esforços físicos (mamadas),
insuficiência cardíaca congestiva, cianose/ hipoxemia.
• Cardiopatia adquirida.
3.3 - Anomalias estruturais: (ele não deu isso, resumo do livro)

As anomalias estruturais variadas observadas na cardiopatia
congênita distribuem-se primariamente em três categorias principais:
• Malformações que causam derivação da esquerda para a direita;
• Malformações que causam derivação da direita para a esquerda;
• Malformações que causam obstrução.
- DERIVAÇÕES (shunt):
Uma derivação (shunt) é uma comunicação anormal entre as
câmaras cardíacas ou entre os vasos sanguíneos. Os canais anormais
permitem o fluxo de sangue da esquerda para a direita ou no sentido
contrário, dependendo das relações de pressão. Quando o sangue do
lado direito do coração penetra no lado esquerdo (derivação da
direita para a esquerda), ocorre uma coloração azulada da pele e das
mucosas (cianose), devido à diminuição do fluxo sanguíneo pulmonar e
à entrada de sangue pouco oxigenado na circulação sistêmica
(denominada cardiopatia congênita cianótica, cujos exemplos mais
importantes são a tetralogia de Fallot, a transposição das grandes
artérias, a persistência do tronco arterial e a atresia tricúspide).
Além disso, nas derivações da direita para a esquerda, êmbolos moles
ou sépticos, que surgem nas veias periféricas, podem desviar-se da
ação de filtração normal dos pulmões e, assim, penetrar diretamente
na circulação sistêmica (embolia paradoxal); as conseqüências
potenciais disso incluem infarto e abscesso cerebrais. Os achados
clínicos frequentemente associados a cianose prolongada e grave
incluem baqueteamento das pontas dos dedos das mãos e dos pés
(osteoartropatia hipertrófica) e policitemia.

Em contraste, as derivações da esquerda para a direita, como

DSA, defeito septal ventricular (DSV) e persistência do canal
arterial (PCA) aumentam o fluxo sanguíneo pulmonar e, inicialmente,
não estão associadas a cianose. Expõem a circulação pulmonar pós-
natal, normalmente de baixa pressão e de baixa resistência, a um
aumento de pressão ou volume (ou ambos), podendo resultar em
hipertensão pulmonar, seguida de hipertrofia ventricular direita e,
potencialmente, falência. As derivações associadas a um aumento do
fluxo sanguíneo pulmonar incluem os DSA, enquanto as derivações
associadas a um aumento do fluxo sanguíneo e da pressão pulmonares
incluem os DSV e a PCA. As artérias pulmonares musculares (com
diâmetro < 1mm) respondem inicialmente à pressão aumentada através
de hipertrofia da média e vasoconstrição, o quem mantém as pressões
venosa e capilar pulmonares distais relativamente normais, ajudando
a impedir a ocorrência de edema pulmonar. Entretanto, a
vasoconstrição arterial pulmonar prolongada estimula o
desenvolvimento de lesões obstrutivas irreversíveis da íntima. Por
fim, a resistência vascular pulmonar e as pressões aumentam para
níveis sistêmicos, revertendo, assim, a derivação no sentido da
direita para a esquerda com sangue não-oxigenado na circulação
sistêmica (cardiopatia cianótica tardia ou síndrome de
Eisenmnerger).
Uma vez instalada a hipertensão pulmonar irreversível
significativa, os defeitos estruturais da cardiopatia congênita são
considerados irreparáveis. As alterações vasculares pulmonares
secundárias podem finalmente levar à morte do paciente. Isso
constitui a base racional da intervenção cirúrgica ou não-cirúrgica
precoce.
Algumas anomalias de desenvolvimento do coração produzem
obstruções do fluxo, devido a estreitamentos anormais das câmaras
cardíacas, das valvas ou dos vasos sanguíneos. Dentre os exemplos,
destacam-se as estenoses valvares (obstruções parciais) ou atresias
(oclusões completas), denominadas cardiopatias congênitas

obstrutivas (p. ex., coarctação de aorta, estenose valvar aórtica e

estenose valvar pulmonar). Em alguns distúrbios (p. ex., tetralogia
de Fallot), a presença de obstrução (estenose pulmonar) está
associada a uma derivação (da direita para a esquerda através da
DSV).
Na cardiopatia congênita, a hemodinâmica alterada geralmente
provoca dilatação ou hipertrofia cardíaca (ou ambas). Em contraste,
a redução no volume e na massa muscular de uma câmara cardíaca é
denominada hipoplasia, quando ocorre antes do nascimento, e atrofia
quando se desenvolve após o nascimento.
CARDIOPATIA CONGÊNITA ACIANÓTICA:
No shunt E-D, há desvio do sangue sistêmico, que tem oxigênio,

nutrientes, levando a hipodesenvolvimento; o hipofluxo pulmonar leva
a extravasamento de líquido do capilar pulmonar, porque a pressão
intrafamiliar está muito alta, aumentando o líquido pulmonar

dificultando a oxigenação sanguínea e isso é manifestado por aumento

da frequência respiratória, esforço respiratório, gasto energético
aumentado, mais infecções, esse conjunto gera um
hipodesenvolvimento. Lembrando que esse quadro só se estabelece em
quadro graves de Qp\Qs 2:1, pois quanto mais grave o shunt mais
grave as complicações.
O hiperfluxo pulmonar (PAC, CIA, CIV) pode levar a hipertensão
pulmonar. A artéria pulmonar, que não suporta muita pressão, e em um
momento passa a não suportar tanto volume também, gerando
proliferação dos endotélio, mudando a arquitetura, aumentando a
densidade, para tentar evitar a entrada de tanto sangue no pulmão,
esse quadro leva a hipertensão da artéria pulmonar.
O VD fica sobrecarregado pela pressão retrógrada, e faz mais
força para vencer a pressão da A. Pulmonar, então ele fica
hipertrofiado, aumentando sua pressão, e o shunt da CIV cessa, pois
a pressão VD/VE estão equiparadas. No entanto, o VD continua a
contrair e aumentar sua pressão, até passar a do VE, fazendo o shunt
se inverter, D-E, mas o sangue do VD não é oxigenado, causando
cianose central, esse quadro é conhecido como a síndrome de
Eisenmenger.
COMUNICAÇÃO INTERVENTRICULAR (CIV)

No recém nascido, o VD trabalha enviando sangue para o sistema
ainda com alta resistência, o pulmão do recém-nascido, e o VE para
aorta que também tem alta resistência, então mesmo com a CIV, não
tem comunicação pois a pressão nas duas câmaras estão altas.
No momento que a resistência do pulmão cai, a pressão no VD
também sofre queda e o fluxo do VE “shunt” para o VD, mas o sangue
do VE tem alta tensão com o oxigênio, por isso é acianótica e o
fluxo pulmonar é aumentado (Qp/Qs=1,5:1).

- A CIV pode ocorrer em qualquer porção do septo interventricular, a

sua localização é que vai determinar o tempo de correção e a
variabilidade dos sintomas.
- Comunicações pequenas: câmaras cardíacas e leito vascular pulmonar
normais.
- Comunicações grandes: sobrecarga do volume ventricular esquerdo,
hipertensão ventricular direita e arterial pulmonar. Átrio e
ventrículo esquerdos aumentados.
- Cardiopatia acianótica de hiperfluxo pulmonar: Existem várias
formas de CIV, a mais comum está no topo do septo interventricular e
por estar próxima a via de saída do VD, direciona o fluxo para a A.
Pulmonar, por isso a CIV e com hiperfluxo pulmonar.
- Na CIV quem sofre o hiperfluxo pulmonar é o AE, VE e VD, o AD não
é acometido pois o sangue não circula nele, o shunt ocorre no
ventrículo. Logo o sangue que chega com grande pressão no ventrículo
esquerdo passa para o lado direito. Ocorre um hiperfluxo que poupa o
átrio direito.
Síndrome de Eisenmenger:
Pacientes com Shunt invertido ou bidirecional através de um
CIV em consequência da doença obstrutiva vascular pulmonar.
*pode ocorrer também na CIA, canal atrioventricular, PCA ou outra
comunicação entre a aorta e a artéria pulmonar.
Ocorre elevação da pressão pulmonar a níveis sistêmicos,
causada pelo aumento da resistência vascular pulmonar (>800 dinas

s/cm5), com shunt reverso (direita-esquerda) ou bidirecional,

através de um grande defeito congênito, intra ou extracardíaco, não
reparado.
Com o aumento do fluxo para o pulmão (shunt esquerda-direita)
as artérias pulmonares vão se tornar mais estreitas (tipo 1
espessamento da túnica média, tipo 2 vai ocorrer espessamento da
média e intima e tipo 3 as duas acima mais lesões plexiformes
secundarias a hipoplasia da túnica média das pequenas artérias
pulmonares) com isso há aumento da resistência pulmonar tendo como
consequência um aumento da pressão do VD, que para diminuir sua
pressão vai dilatar para aumentar sua complacência e receber mais
sangue e contrair ainda mais e aumentar a força de ejeção, só que
isso vai gerar um novo estreitamento da artéria pulmonar, novo
aumento da pressão de VD... se chega então a um ponto que a pressão
no VD passa a ser maior que no VE com isso o shunt passa a ser da
direita para a esquerda e a cardiopatia que antes era acianótica
passa a ser cianótica. Indica gravidade.
*resistência pulmonar > resistência sistêmica
- MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
CIV pequena – criança assintomática, crescimento adequado,
tórax normal, frêmito sistólico pode estar presente e em geral é
mais localizado, sopro sistólico em borda esternal esquerda desde a
1° semana de vida, geralmente mais localizado, podendo ser
protossistólico.
CIV moderada – a insuficiência cardíaca (IC) pode não existir
ou ser mais tardia. O sopro é mais intenso holossistólico
acompanhado de frêmito. Abaulamento precordial moderado, impulsões
precordiais discretas.
CIV grande – sopro sistólico surge ao fim do 1°/2° mês, nesta
época surge dispnéia e interrupção frequente das mamadas, ganho
ponderal deficiente, pneumonias de repetição. Tórax com abaulamento
precordial, impulsões sistólicas visíveis, ictus desviado

p/esquerda, frêmito ausente, aumento do diâmetro antero-posterior.

Sopro sistólico discreto no BEE, ruflar diastólico mitral, B2
hiperfonética.
CIV com Hipertensão pulmonar (S. Eisenmenger) – relato de
“melhora da dispnéia” , tórax com abaulamento precordial, impulsões
sistólicas visíveis, ictus desviado para esquerda, aumento do
diâmetro antero-posterior, sopro discreto ou ausente, B2
hiperfonética, baqueteamento digital e posteriormente aparecimento
de cianose.
- EXAMES:
Radiografia: cardiomegalia maciça com proeminência de ambos os
ventrículos, átrio esquerdo e artéria pulmonar.
*elevação da ponta do coração, tamanco holandês.
ECG: hipertrofia biventricular, ondas P entalhadas ou
apiculadas.
Ecocardiograma bidimensional: sobrecarga volumétrica do átrio
e ventrículo esquerdo
Cateterismo cardíaco: considerado toda vez que houver uma
hipertensão severa, podemos suspeitar de HP seja pelo ECO ou quando
a criança apresentar uma pseudohipoxemia, parecendo estar anêmico.
- Localização da CIV
- Repercussão hemodinâmica
- Resistência pulmonar
- Terapêutico
COMUNICAÇÃO INTERATRIAL (CIA)

A CIA tem hiperfluxo, pois o sangue que vai para o pulmão tem
origem nas cavas e no AE: Temos as cavidades atriais que possuem uma
comunicação, então como a pressão nas cavidades esquerdas são
superiores as pressões nas cavidades direitas existe um forame
comunicando essas duas cavidades, assim passa fluxo da cavidade de
maior pressão para de menor pressão, então o volume de sangue que
chega ao AD vai ser um volume aumentado, vai descer em direção ao VD
e o VD vai ejetar ele em direção ao pulmão, mais sangue chega no
pulmão, mais sangue oxigenado (aspecto acianótico, por oferecer mais
sangue para oxigenação).
O VD vai se adaptar com o volume e vai se dar bem
inicialmente, porém vai chegar um momento em que a capacidade de
adaptação desse VD vai diminuir, ele vai acabar sofrendo uma
sobrecarga.
Representam 10% das cardiopatias congênitas. Uma CIA tipo
secundário, com o orifício estando na região do forame oval, é a
mais comum já a CIA tipo primário, localizada próximo aos coxins
endocárdios é menos comum e geralmente não há desvio do sangue do
átrio esquerdo para o direito.
- QUADRO CLÍNICO:
Crianças são geralmente assintomáticas, <5% desenvolvem ICC no
primeiro ano de vida.
Hipertensão pulmonar (Hpu) é mais freqüente na 3o ou 4o década de
vida, mas está presente em 13% das crianças não operadas com <10
anos.

Abaulamento e pulsações precordiais.

P2 hiperfonética e desdobrada (fixa)
Sopro sistólico em foco pulmonar e em foco tricúspide.
Sopro diastólico em foco tricúspide indica shunt de grande magnitude
Ocorre shunt da esquerda para direita, pois a pressão no átrio

esquerdo é maior. Dessa forma, o fluxo sanguíneo para o AD e VD
aumenta, causando sobrecarga de volume do VD, o que causa
desdobramento amplo de B2, por atraso do componente pulmonar (P2). A
inspiração quase não provoca variação desse desdobramento, por isso
ele é considerado fixo. O aumento dos fluxos através da artéria
pulmonar e da valva tricúspide podem gerar um sopro de ejeção
audível no 2º espaço intercostal esquerdo e um ruflar mesodiastólico
presente na borda esternal inferior esquerda. Também é possível
palpar impulsões sistólicas do VD na borda esternal esquerda e na
área subxifóide. O ritmo cardíaco pode ser irregular, pois pode
haver fibrilação atrial associada.
- EXAMES:
Radiografia: aumento variável de VD e AD, VE e aorta com
tamanhos normais, artéria pulmonar grande e vascularização pulmonar
aumentada. Esses achados variam e podem não ser proeminentes nos
casos leves. *cardiomegalia: mais evidente e perfil.
ECG: sobrecarga sistólica do VD com desvio do eixo para a
direita ou um eixo normal.
Ecocardiograma: achados típicos de sobrecarga de volume de VD.
Cateterismo: como auxiliar no diagnóstico, é indicado apenas
quando se suspeita de lesão associada ou de hipertensão pulmonar.
PERSISTÊNCIA DO CANAL ARTERIAL (PCA)

No feto normal o canal arterial permite que o sangue não

oxigenado passe do VD para a aorta descendente e chegue à placenta,
onde receberá oxigênio. Na PCA temos o fluxo de sangue passando da
aorta direto para a artéria pulmonar.
Com a queda da resistência vascular pulmonar ao nascimento,
ocorre um shunt E-D de sangue e um aumento do fluxo sanguíneo
pulmonar -5 a 10%. Ocorre shunt da aorta para o tronco pulmonar,
pois a pressão da aorta (120/60 mmHg) excede a pressão arterial
pulmonar (30/15mmHg) durante todo o ciclo cardíaco, por isso o sopro
é contínuo. Isso gera hiperfluxo pulmonar, podendo causar
hipertensão arterial pulmonar futuramente.
Cardiopatia mais comum associada a rubéola no início da
gravidez.
Sopro contínuo com pico no final da sístole (B2), melhor
audível no 1º ou 2º EIC esquerdo. Em PCAs moderados o paciente pode
apresentar dispneia ou palpitações(por arritmias atriais). Há
aumento da pressão de pulso (PA sistólica – PA diastólica) por fuga
do fluxo aórtico para o tronco pulmonar na diástole. Há também
sinais de sobrecarga de volume ventricular esquerda como ictus
desviado para esquerda e B3. Os pulsos encontram-se com amplitude
aumentada.
- EXAMES:

ECG: shunts pequenos o ECG é normal, nos grandes há

hipertrofia VE ou biventricular.
Radiografia: artéria pulmonar proeminente com aumento da trama
vascular intrapulmonar. Pode se encontrar cardiomegalia nos shunts
maiores.
Ecocardiograma: normal nos pequenos shunts. Presença de
aumento do AE e VE, diminuição do tempo de contração isovolumétrica
Cateterismo: como auxiliar no diagnóstico é raramente
indicado, apenas quando se suspeita de lesão associada ou de
hipertensão pulmonar.
Quadro Clínico das cardiopatias congênitas acianóticas:

- Depende da intensidade do shunt E-D e essa intensidade vai
depender:
1 - Diâmetro da comunicação/canal.
2 - Resistência vascular pulmonar.
3 - Resistência vascular periférica.
- Shunts pequenos: pacientes assintomáticos, sendo descoberto por
conta de um sopro cardíaco descoberto durante o exame clinico de
rotina.
- Shunts moderados/ grandes: Cansaço para mamar, com cianose e
interrupções, taquidispnéia e sudorese excessiva, infecções
respiratórias de repetição, ICC (pode ser a primeira manifestação).
Obs1: durante o período fetal o pulmão está colabando logo no

neonato a resistência pulmonar ainda é alta e após algum tempo que a
resistência vai diminuindo e a pressão das cavidades esquerdas
começa a ultrapassar as das cavidades direitas. Por isso as
manifestações clinicas das cardiopatias ainda leva um tempo para
ocorrer.
Obs2: Qual o fator preponderante para o início das manifestações
clinicas nas cardiopatias congênitas? A diminuição da resistência
pulmonar, que ocorre ao longo do primeiro mês de vida

- Exames complementares
Ecocardiograma: Importante para o diagnóstico e avaliação da
hipertensão pulmonar que pode ser avaliada de 2 maneiras: medição do
gradiente do fluxo da artéria pulmonar pelo Doppler e pela pressão
estimada da artéria pulmonar através do refluxo tricúspide também
pelo Doppler.
Cateterismo cardíaco sempre pré-operatório, vamos poder avaliar a
relação QP/QS.
ECG: Também auxilia na avaliação da relação QP/QS.
Outros exames: hemograma, eletrólitos séricos, gasometria arterial,
função renal, radiografia.
- Tratamento:
O tratamento é de suporte com vasodilatador que atua
diretamente, mas não corrige a comunicação. A correção é cirúrgica,
mas é difícil saber o momento exato de operar.
A criança portadora de cardiopatia deve receber profilaxia
para endocardite infecciosa, pois o turbilhonamento favorece a
colonização de bactérias.
- ICC:
1 - Repouso no leito com decúbito elevado (45°)
2 - Controle diário do peso
3 - Oxigenioterapia (capuz, mascara ou cateter)
4 - Restrição hídrica (50-80% das necessidades hídricas diárias)
5 - Diurético: furosemida 1-2mg/kg *MAX= 6 mg/kg/dia
6 - Digitálico:
- Digitalização: cedilanide 0,04 mg/kg ½, ¼ e ¼ a cada 8 hrs
- Manutenção: digoxina 0,01 mg/kg/dia em duas doses
7 - Vasodilatador: captopril 0,3-1 mg/kg dose a cada 8-12 horas
8 - Tratamento de infecções
9 - Correção de anemia (hemoglobina < 10 g/dl)

10 - Correção de DHE e ácido-básico
- Complicações:
As complicações nada mais são do que manifestações clínicas
dessas doenças: desnutrição energético-proteica, insuficiência
cardíaca congestiva, hipertensão arterial pulmonar, arritmia
cardíaca, infecção (BCP, ENDOCARDITE BACTERIANA), síndrome de
Eisenmenger.
Coarctação de aorta:
Ocorre em 10 % das crianças. Durante o desenvolvimento do arco
aórtico ocorre uma falha e ocorre um estreitamento no lúmen aórtico.
Geralmente os RN apresentam arcos aórticos hipoplásicos, valvas
aórticas anormais, e CIVs. (Canal arterial patente para fornecer
fluxo a aorta descendente).
*defeito no ligamento arterioso que está estreito e leva a uma
diminuição abrupta da pressão dos MMII em relação aos MMSS.
- SINTOMAS:
Problemas de alimentação, angústia respiratória e choque
(antes da segunda semana). Classicamente os pulsos femorais são mais
fracos e tardios em comparação com os pulsos radiais e a PA nas
extremidades inferiores é menor do que nas extremidades superiores.
Pode não ter sopro também e geralmente se tem B3 presente.
Crianças maiores sentem desconforto nas pernas aos exercícios,
cefaléia ou epistaxe.
Pulsos diminuídos ou ausentes nas extremidades inf.
Hipertensão na extremidade superior.
Sopro mais audível na área interescapular esquerda. (Sistólico
geralmente).
Quando pensar? Falar sobre a alteração de pulso, alteração de PA.
CARDIOPATIA CONGÊNITA CIANÓTICA

Geram cianose, sendo que ela pode ser causada por hiperfluxo
pulmonar (TGA) ou fluxo pulmonar normal ou reduzido.
TETRALOGIA DE FALLOT
Corresponde a 10% de todas as cardiopatias congênitas e é a

cardiopatia congênita cianótica mais frequente após a primeira
infância.
Ocorre cianose proporcional ao grau de obstrução da via de
saída do VD e à resistência vascular sistêmica. Há também shunt
direita-esquerda através da CIV. A cianose/hipoxemia é progressiva
ao longo da vida, e pode se manifestar por crises que ocorrem devido
a espasmo no infundíbulo do VD. Os pacientes podem adotar a posição
de cócoras(squatting), que por aumentar a resistência vascular
periférica, reduz o shunt e consequentemente a hipóxia.
- ALTERAÇÕES:
1 - CIV ampla (membranoso alto – sub-aórtico).
2 - Hipertrofia de VD (por conta do shunt esquerdo-direito amplo há
uma sobrecarga de VD).

3 - Cavalgamento da aorta (aorta cavalgando o septo

interventricular, desviada para a direita, recebe sangue dos dois
ventrículos).
4 - Estenose pulmonar, que pode ser em vários níveis no valvular,
supravalvulsar e na subvalvar e o grau de cianose vai depender do
grau dessa estenose.
A estenose do fluxo, dificulta a chegada de sangue no pulmão,

gerando hipofluxo, e pouco sangue é oxigenado, resultando em
cianose.
Como tem o acavalgamento é mais fácil pro VD ejetar sangue para rota
do que pra pulmonar estenosada, levando sangue venoso para
circulação sistêmica.
Cianose, baqueteamento digital em mãos e pés.
Pode-se palpar impulsões sistólicas de VD e frêmito na borda
esternal esquerda.
Sopro sistólico de ejeção no foco pulmonar e borda esternal
esquerda, inversamente proporcional ao grau de obstrução da via de
saída do VD. Durante as crises de cianose o sopro desaparece.
B2 é única(P2 geralmente não é ouvido). Há click de ejeção aórtico
audível na borda esternal inferior.
No raio-X o VD está aumentado: elevando sua ponta, dando ao coração
o aspecto de tamanco holandês.
Obs1: Tetralogia de Fallot é a cardiopatia congênita CIANÓTICA mais

frequente (7-10%). Porque é a mais comum, com exceção do período
neonatal? Porque a principal cardiopatia cianótica no período
neonatal é a TGA, mas essas crianças morrem, então elas ficam
restritas ao período neonatal. Na Tetralogia de Fallot, as crianças
nascem e sobrevivem, então vai acumulando e na TGA nasce e morre,
então nunca chega a gerar número de casos.

TRANSPOSIÇÃO DE GRANDES ARTÉRIAS
O VD é conectado a aorta e o VE a artéria pulmonar fazendo uma

circulação sanguínea fechada, mas essa situação é incompatível com a
vida, por isso é preciso fazer uma comunicação.
O sangue oxigenado chega no AE, normalmente, se tiver CIA o
shunt será E-D, se o shunt for abaixo da tricúspide, ou seja, CIV o
shunt também deverá ser E-D, mas na aorta a resistência e alta e
impossibilita manter esse shunt.
A melhor opção é o shunt interatrial, mantendo o forame oval
aberto, mas inicialmente é normal ter hiperfluxo pulmonar e até
mesmo edema de pulmão.
A cianose pode levar a hipoxemia crônica que leva a produção
de células vermelhas, aumentando muito o hematócrito, favorecendo um
evento embólico.
A consequência hemodinâmica é a completa separação das
circulações pulmonar e sistêmica que se fazem em paralelo: sangue
insaturado circulando pela circulação sistêmica e sangue oxigenado
pela circulação pulmonar.
A existência de defeitos associados (CIA, CIV, PCA) que
permitam a mistura de sangue das duas circulações é essencial à
vida.
RESUMO: Fluxo venoso retorna ao coração pelo AD → VD → Aorta (sem
ser oxigenado). O retorno venoso que chega ao AE→ VE → Artéria
pulmonar. Sangue em paralelo sem mistura e se não houver ponto
nenhum de misturar do sangue entre as duas circulações torna-se

incompatível com a vida. Por vezes há necessidade da realização pré-

operatória de um cateterismo cardíaco para septosmia atrial
(procedimento de rashkind) no qual é feito uma abertura do septo com
o cateter balão no intuito de melhorar a mistura sanguínea e,
consequentemente, o quadro clinico da criança. O tratamento
definitivo é cirúrgico através da troca arterial (cirurgia de
Jatene). Outros fatores interferem na decisão cirúrgica para a
escolha da melhor técnica a ser empregada, como outras lesões
associadas, diagnostico tardio e outras complicações.
- TRATAMENTO:
Clinico:
1- suporte nutricional
2- Betabloqueador (propranolol 1-4 mg/kg/dia) (melhorar o tempo de
diástole, melhorar o enchimento)
*profilaxia de endocardite bacteriana em procedimentos invasivos
Cirúrgico:
1 - Paliativo (cirurgia de Blalock): shunt sistêmico- pulmonar
*crianças pequenas.
Indicações: lactentes jovens, anatomia desfavorável
2 - Definitivo: correção dos defeitos (fechamento da CIV e ampliação
da VSVD).
- COMPLICAÇÕES:
Desnutrição energético-protéica.
Crise hipoxêmica.
AVC (isquêmicos ou hemorrágicos).
Infecções (abscesso cerebral, endocardite bacteriana).
Arritmias cardíacas, escoliose.
SÍNDROME CORONARIANA CRÔNICA

Doença arterial coronariana é um processo de obstrução da luz

das artérias coronárias por aterosclerose, caracterizada por
depósito de placa de gordura (ateroma) no endotélio das coronárias,
associado a processo inflamatório local, que pode levar a uma
obstrução do vaso e interrupção total (necrose) ou parcial
(isquemia) do fluxo sanguíneo ao músculo do VE.
A SCC é uma doença distinta da coronariana aguda, apesar de
ter a mesma base fisiológica, a principal diferença é a evolução
temporal.
A DAC é a causa de morte mais prevalente no mundo devido aos
fatores de risco, negligenciados, são eles: diabetes, obesidade,
dislipidemia, tabagismo, sedentarismo, idade, sexo (as mulheres têm
proteção estrogênica até a menopausa), história familiar, stress
(aumenta liberação de catecolaminas, radicais livres que lesam o
endotélio). Assim começa a haver depósito de gordura na camada média
das artérias. Então, essa placa aumenta de tamanho, até que ela não
permite mais a chegada de sangue até àquele território miocárdico,
diminuindo a oferta.
A quantidade de sangue que vai chegar a esse músculo cardíaco
é reduzida, e não é suficiente para suprir a necessidade do coração
para a sua manutenção. Esse coração começa a fazer um ciclo de
anaerobiose, a qual começa haver a formação de ácido lático, acumula
ácido lático na musculatura, levando a irritação, e leva a dor
(angina).
A obstrução do fluxo é na aguda. Na crônica, ocorre um
desbalanceamento entre a oferta e a demanda. A demanda continua
igual ou aumentada, só que a oferta está reduzida a 20%, por
exemplo. Na síndrome coronariana crônica, estamos falando da angina
estável. Já na SCA aguda, estamos falando da angina instável e o
IAM.

Obs1: Uma vez diagnóstica a dislipidemia, o tratamento não pode ser

suspendido, pois o paciente ler o efeito pleiotrópico das estáticas,
ou seja, perde o efeito anti-inflamatório.
Obs2: O tabagismo não é fator de risco para HAS, mas para DAC é
pois causa lesão endotelial, por isso sempre deve abordar o
tabagismo de forma ativa quanto a abandonar o vício. O AVC diminuiu
sua incidência pois o principal fator de risco, a HAS, é mais
controlado por medida de saúde pública.
Obs3: O sedentarismo normalmente está associado a um perfil/estilo
de vida de risco.
Obs4: O homem está mais exposto aos fatores, pois não tem a proteção
estrogênica da mulher, por isso ela envelhece cerca de 10 anos mais
tarde.
Obs5: Não pode falar em síndrome metabólica como fator de risco,
pois ainda não sabe se eles são independentes ou se multiplicam seus
riscos entre si.
O QUE DEVEMOS SABER:

- Identificar e diagnosticar o paciente com angina.
- Classificar e quantificar o paciente anginoso.
- Conhecer os fatores de risco para DAC.
- Condições que interferem no grau de isquemia.
- Exames para realização do diagnóstico.
- Diagnóstico diferencial.
- Tratamentos.
- Situações especiais.
1 - Epidemiologia:
- Aumentou progressivamente no mundo. Isso ocorre devido à maior
sobrevida por conta de eficácia no tratamento do quadro agudo (IAM).
As pessoas estão morrendo menos de isquemia cardíaca, porque hoje é
facilmente revertido com o uso de trombolíticos, a não ser que não
se possa usar/contra indicação absoluta.

- Tendência a redução de morte por isquemia cardíaca.

- 900.000 brasileiros com Angina de Peito. 18.000 casos novos ao
ano.
- 30 casos de Angina para cada IAM hospitalizado/ano
2 - Definição:
Formação da placa de ateroma:
A espessura da capa fibrolitica é diferente da doença aguda,
pois na crônica é mais grossa e com a progressão da doença, a luz do
vaso diminui, ou seja, a oferta de oxigênio cai, mas a demanda
continua a mesma, ou até mesmo não tem diferença até que seja feito
um esforço maior.
Há produção de ácido láctico, que irrita o endotélio e
terminações nervosas causando dor:
- No peito: angina pectoris:
- Na perna: claudicação intermitente
- No intestino: angina mesentérica, principalmente após refeições.
- Nos Rins: Para de urinar ou começa a urinar sangue.
A aterosclerose não é exclusiva das coronárias, pode dar em

outros sítios, causando outras clínicas e os pacientes que têm
manifestações extracoronárias de DAC, são de alto risco.
A própria inflamação leva a vasoespasmo, diminuindo ainda mais
a luz do vaso, aumentando a isquemia se for por tempo prolongado
pode causar infarto.
Obs1: A DAC tem predileção por vasos de grande calibre como aorta,
mesentéricas, ilíacas, carótidas e renais.
Nos pacientes com DAC, a DM, HAS, dislipidemia são fatores de

risco modificáveis, porque são tratáveis, mas as seguintes metas
devem ser alcançadas:
- Meta de LDL para alto risco: <70 mg/dL.

- Meta de PA: 130x80 mmHg.
3 - Clínica:
● DOR:
- Localização: No peito retroesternal, precordialgia.
- Qualidade: Em aperto ou em queimação. Dor anginosa.
- Irradiação: Região epigástrica, mm superior e ombro esquerdo ou
dorso, mandíbula.
- Duração: Menos de 20 minutos, mas normalmente é de 10-15.
- Fatores desencadeantes e de piora: Esforço físico ou estresse
emocional.
- Fatores de melhora: Alivia com o repouso ou uso de nitratos.
- Sintomas: sudorese, palidez cutânea, náusea, vômito, sensação de
desmaio.
Obs1: Angina estável: dor precordial aos esforços.

Angina instável: dor intermitente mesmo em repouso.
IAM sem supra: dor persistente, mesmo em repouso, sem supra de
ST.
IAM com supra: dor persistente, em repouso, com supra de ST
>2mm ao ECG.
● Equivalentes anginosos:
- Manifestação clínica desencadeada da doença aterosclerótica
anginosa, mas que não se manifesta como dor.
- Mal-estar, dispnéia, sudorese, náusea, vômito, síncope.
- Vão estar presentes no idoso, na mulher e no diabético. Nesses
pacientes, o diagnóstico é mais difícil.
- Devido a desanatomia decorrente da idade e da neuropatia
diabética.
3.1 - Classificação da dor:

❏ Segundo Diamont:

- Típica ou clássica: dor retroesternal, deflagrada por exercício ou

estresse, alívio com repouso ou nitrato.
- Atípica ou provável: presença de dois fatores acima.
- Não cardíaca: um ou nenhum fator presente.
❏ Segundo estudo de Cass:

- Definitivamente anginosa: dor retroesternal, duração de minutos,
melhora com repouso e nitrato.
- Provavelmente anginosa: tem maioria dos sintomas, mas não todas as
características da dor definitivamente anginosa.
- Provavelmente não anginosa: tem poucos sintomas e não tem relação
com esforço.
- Definitivamente não anginosa: nenhuma das características.
❏ Classificação funcional:
- Graduação de Angina de peito (CCS):
Obs1: Não confundir

- Diamond: Classificação clínica quanto à dor torácica.
- Cass: Definir se a dor torácica que o paciente tem é anginosa ou
não?
- CCS: Classificação funcional daqueles pacientes que já tem angina
pectoris.
4 - Exame físico:
Não apresenta nada de específico, mas o mais comum é o sinal
de Levine e fácies de dor:

- Sopro regurgitante mitral.

- Sudorese.
- Desdobramento paradoxal de B2.
- Discreta palidez.
- Estertores pulmonares.
- Extremidades frias.
- Pulsos diminuídos.
- B3 ou B4, galope.
- Hipofonese de bulhas.
- Condições que podem provocar ou exacerbar a isquemia:
- Diagnósticos diferenciais:
5 - Exames complementares:
- ECG: não fecha diagnóstico, pode mostrar isquemia. Quando tem
alteração no eletro é muito sugestivo de ser doença coronariana. O
infradesnivelamento, por exemplo, ocorrem 95% das vezes ocorre na
doença coronariana.
- Radiografia de tórax: para afastar outros diagnósticos como

congestão pulmonar, hilo congesto, aumento da área cardíaca, aumento

difuso das suas cavidades, cefalização vascular, áreas de edema

intersticial.
- Teste ergométrico: é um ECG de esforço, deve ser observado se há

infradesnivelamento do segmento ST: é positivo para isquemia do
miocárdio esforço induzido.
Utilizado com maior frequência em Angina Estável.
Confirma diagnóstico.
Determina prognóstico.
Define conduta terapêutica.
Considerar sintomas e capacidade funcional.
- ECO: pedido quando há disfunção do VE ou causas desencadeante da

angina, como estenose aórtica grave.
Áreas de alteração de contratilidade segmentada – alteração de
contratilidade segmentada no miocárdio. O miocárdio que não contrai
bem de forma uniforme, ou seja, uma parte contrai bem e outra não
fala a favor de doença coronariana. Quando não contrai todo o
coração fala a favor de Miocardiopatia dilatada hipertensiva. Quando
não contrai parede ou segmento, doença isquêmica.
- Coronariografia: Padrão ouro do diagnóstico da doença coronariana.

É um RX das artérias coronarianas, mediante a opacificação
dessas artérias com uso de um meio de contraste radiopaco. A gente
caracteriza o ostio da coronária e injeta contraste e vamos analisar
falha de enchimento dos segmentos das artérias epicárdicas devido ao
trombo. Atenção que os trombos costumam ser grandes, fusiformes. No
final essa artéria é tratada com stent.
- Cintilografia miocárdica: avalia a perfusão coronariana, é

indicada para paciente de risco baixo a moderado, pode ser feita com
esforço na esteira ou com medicamento.

- Cateterismo: indicada para paciente de alto risco, o contraste é

injetado no óstio das coronárias; as lesões graves são as obstruções
do tronco da coronária esquerda >50% ou na epicárdica >70%. (PROVA)
- RM: avaliar a viabilidade do tecido, buscando fibrose, pois como o
tecido é “morto”, o contraste chega por difusão, então é tardio seu
aparecimento.
6 - Tratamento:
● Objetivos:
- Melhorar sintomas e prognóstico.
- Melhorar qualidade de vida.
- Diminuir os fatores de risco.
- Atuar nas comorbidades.
● Conduta:
1: Corrige mecanismos desencadeantes - anemia, Hipertireoidismo, FA.

2: Controla os fatores de risco com MEV e o que for necessário,

estatina por exemplo. Se não melhorar inicia o tratamento
medicamentoso.
3: Betabloqueador, antiagregante plaquetário, e se não puder usar
BB, faz uso de bloqueador do canal de Cálcio (verapamil e diltiazem)
e se ainda sim tiver angina, usa nitrato sintomático.
4: Intervir com angioplastias ou revascularização.
- MEDICAMENTOS:
A) Antiagregantes plaquetários:
- AAS: Deve ser sempre prescrito, salvo em casos de contraindicação
(alergias ou intolerância, sangramento ativo, hemofilia, úlcera
péptica ativa) ou alta probabilidade de sangramento gastrointestinal
ou geniturinário. A dose aprovada é de 81 ou 325mg é a mesma coisa,
o que vai mudar são os sintomas GI e sintomas hemorrágicos.
- Derivados tienopiridínicos: Ticlopidina e clopidogrel são
antagonistas da ativada plaquetária mediada por ADP. Também reduzem
o nível de fibrinogênio circulante e bloqueiam parcialmente
receptores de glicoproteínas impedindo a ligação ao fibrinogênio e
ao fator de von Willebrand.
Clopidogrel - Na contra-indicação absoluta ao uso de aspirina;
associado com aspirina após intervenção com stents, por, pelo menos,
30 dias.
Ticlopidina - Na contra-indicação absoluta ao uso de aspirina;
associado com aspirina após intervenção com stents, por 30 dias.
- Dipiridamol: NÃO UTILIZAR

- Anticoagulantes: Varfarina nos pacientes com alto risco trombótico
ou como alternativa a completa intolerância a aspirina.
B) Hipolipemiantes:
- Estatinas e fibratos
- Sinvastatina, rosuvastatina.

C) Betabloqueadores:
- Medicamentos de primeira escolha. Isso ocorre porque temos que
aumentar a perfusão coronariana. Aumentando o tempo diastólico,
aumentamos a perfusão coronariana.
- Estes fármacos diminuem a frequência cardíaca, contratilidade
miocárdica, condução atrioventricular e atividade ectópica
ventricular, mas podem ainda aumentar a perfusão em áreas isquêmicas
por aumento no tempo de diástole e da resistência vascular em áreas
não isquêmicas.
- Usar os cardiotrópicos: carvedilol, metoprolol, atenolol. Não
devem ser utilizados para alivio sintomático em pacientes com angina
vasoespástica.
D) Nitratos:
- Não reduzem mortalidade, mas diminuem os sintomas.
- de ação rápida: devem ser usados nos pacientes sintomáticos
(crises anginosas).
- de ação prolongada: Uso deve ser restrito aos pacientes com angina
não controlada por outros agentes antianginosos.
E) Antagonistas dos canais de cálcio:

- Só vão ser utilizados em SUBSTITUIÇÃO aos beta-bloqueadores.
Obs1:
1) iECA só entra se paciente tiver Disfunção ventricular ou
manifestação de doença cardíaca/ICC.
2) Clopidogrel vai estar indicado no paciente que recebeu um stent
(AAS+clopidogrel). Como profilaxia primária não é.
3) Diuréticos só se usa na ICC. Se tiver ICC como manifestação final
da síndrome coronariana, deve-se utilizar diurético.
Obs2: Condicionamento pré-isquêmico: pequenos tempos de isquemia
estimulam o coração a bater mais rápido, faz um condicionamento para

tolerar melhor maiores isquemias futuras, se o paciente fizer uso de

nitrato contínuo, esse processo não ocorre porque a veia está
dilatada.
Obs3: A célula não morre pela angina, porque quando tem a isquemia o
sangue não para de chegar, só chega com menor intensidade, às vezes,
ela pode “hibernar” e quando é revascularizados volta às suas
funções.
Obs4: O antiplaquetário também reduz a mortalidade, a droga de
escolha e o AAS, o clopidogrel é usado em casos de alto risco, com
revascularização junto com AAS.
Obs5: Os bloqueadores de cálcio diidropiridínicos não devem ser
usados porque aumentam a frequência cardíaca.
● Medidas invasivas:
- Revascularização:
- Indicação: 3 ou mais vasos lesados, DRC, coronariana toda lesada,
lesão de tronco da coronária esquerda ou equivalente de tronco
(lesão de descendente anterior).
- Angioplastia: lesão de vaso único.

- Pacientes com medicação otimizada, usando dose máxima das
medicações, em uso regular e com boa aderência e ainda assim com
manifestações clínicas ou se for um paciente de alto risco
detectável aos exames complementares = tratamento intervencionista.
7 - Situações especiais:
- Síndrome X:
É uma doença silenciosa onde o paciente geralmente é mulher,
dislipidêmica com síndrome metabólica, que tem dor torácica
anginosa, e no teste ergométrico o resultado é positivo para DAC,
porém no CAT não mostra doença na coronária. O que acontece é que a
coronária na verdade é um vaso epicárdico, ou seja, está em cima do
coração, porém dentro, há uma microvasculatura, e essa

microvasculatura que é a doente na Síndrome X. Ou seja, não há placa

na macrovasculatura e sim na microvasculatura.
- Isquemia silenciosa:
É a isquemia que acontece cronicamente e o indivíduo não sente
nada, muito comum em diabético e idosos.
- Anormalidades coronarianas:
Uma coronária a menos. Comum em mulheres, 40 anos.
- Ponte miocárdica:
Coronária que deveria ser só epicárdica entra no miocárdio e
sai, então na hora que o coração contrai ele faz uma contração e as
vezes essa contração é tão duradoura que durante a diástole, a
coronária ainda está contraída, causando dor. (Preferência por
betabloqueadores).
- Angina de Prinzmetal (ou Angina variante): Decorre do

espasmo coronariano, geralmente acomete mulheres na faixa de 40 anos
e se manifesta em período noturno. Não tem doença coronariana,
provavelmente o que há é uma lesão endotelial.
- Vasoespasmo pelo uso da cocaína:

Cocaína promove vasoespasmo intenso. O paciente chega com dor
torácica e infartado no pronto-socorro, não pode receber o
betabloqueador, pois o betabloqueador vai bloquear beta, que tem
como ação a vasodilatação, então se bloqueia beta, o vaso não
dilata. O receptor alfa estará descoberto, e como a cocaína se liga
tanto em beta quanto em alfa, ela se ligará mais em alfa, causando
vasoconstrição, piorando o quadro.
Não pode usar AAS, pois inativa bradicinina que é o mecanismo
de compensação do vasoespasmo.

SÍNDROME CORONARIANA AGUDA

O IAM ocorre pela necrose das células miocárdicas, resultante
da oferta inadequada de oxigênio ao músculo cardíaco. O infarto com
supra se difere do infarto sem supra, pois, levam a condutas são
completamente diferentes, sendo síndromes clínicas distintas apesar
de terem mecanismo fisiopatológico igual.
O infarto com supra é a apresentação clínica cardiológica mais
dramática, pois temos uma situação com lesão gravíssima em órgão de
fundamental importância em que é preciso lutar contra o tempo pois
quanto mais rápido você tomar as medidas de controle desta situação,
menor será o dano e sequela a que este paciente será exposto.
1 - Fisiopatologia:
- Desbalanceamento de suprimento de oxigênio e a demanda.
- A principal diferença da síndrome estável para a instável é a
espessura da capa fibrosa.
- Na síndrome estável temos a presença de capa fibrosa que vai
proteger/revestir. Esta capa fibrosa é grossa, rígida. Todo
cisalhamento que ocorre nesta capa não leva ao rompimento da placa.
- Já na síndrome instável: Capa fina e frágil e ela se fratura com
facilidade, expondo esse lado lipídico à luz do vaso. Esse material
do lado lipídico é um material extremamente trombogênico, ou seja,
ele adere plaquetas e fatores da coagulação ali dentro e isso leva à
formação de um trombo com agregação plaquetária e de hemácias –
trombo vermelho.

- Se nós temos uma dor sugestiva de isquemia, nós temos uma síndrome
coronariana aguda. Solicitamos um eletro dentro da abordagem
inicial. Se esse paciente não tem elevação dos marcadores ST,
partimos para a dosagem de marcadores bioquímicos. Se esse paciente
não tem elevação, temos angina instável; se esse paciente tem
elevação dos marcadores ele tem IAM SSST.
- O que vai diferenciar da angina instável do infarto sem supra ST,
é a presença de marcadores de infarto na necrose, como troponina,
CK-mb.
- Os dois tem o mesmo mecanismo: temos um trombo que não oclui
totalmente a luz do vaso. Além disso, a demanda aumenta e a oferta
diminui por conta desse trombo no interior do vaso epicárdico.
- Se essa isquemia causa necrose, morte celular e liberação desse
material na circulação sanguínea: Infarto sem supra.
- Se essa isquemia não é suficientemente grande para causar morte
dessas células: angina instável.
- Se essa extensão dessa lesão/necrose é tamanha que vai repercutir
por toda extensão e espessura do miocárdio, nós estamos diante de um
supra com elevação de ST.

No ECG, haverá confirmação do IAM e do tipo, se é IAMSST ou

IAMSSST e isso determinará a “rota” a ser seguida:
● ROTA 1: IAMSST: Trombolítico + angioplastia.
● ROTA 2: SÍNDROME CORONARIANA AGUDA: pode ser avaliado com mais
calma, pedido de exames e colher anamnese.
● ROTA 3: dor torácica de origem não cardíaca, pesquisar
diagnóstico diferencial.
2 - Clínica:
– Angina Instável:
- Dor precordial tipo peso, opressão, garra, queimadura.
- Irradiação para o epigástrio, pescoço, maxilar inferior, MSE.
- Limita a atividade física.
- Não alivia com o repouso / pouco ou nenhum alívio com
nitroglicerina.
- Surge após pequenos esforços ou repouso.
- Duração maior que 10 minutos.
- Padrão crescente.
- Sintomas associados.
Obs1: Qual é a diferença das manifestações da angina instável e da

estável?
Na angina instável, diferentemente da estável, a duração é
superior a 10 minutos e apresenta um padrão crescente, ou seja,
começa devagarzinho, começa de baixa intensidade e vai aumentando
gradativamente; e, além disso, ela dura mais do que 10 a 15 minutos.
Diferentemente da angina estável que ela é curta duração.
- IAM com/sem elevação do ST:

- Clínica semelhante à de angina instável + elevação de marcadores
bioquímicos.
- Dor mais intensa, mais prolongada (delta t maior que 30 min).
- Não cede a nitroglicerina SL.

Exame Físico:
- Atenção: O exame físico não é específico, mas vamos achar sinais
de alerta.
Palpação:
- Contração anormal no choque da ponta.
Ausculta Cárdio-Pulmonar:
- Taquicardia.
- Diminuição dos sons cardíacos.
- Sopros na área mitral.
- 15%: atrito pericárdio.
- B3 e B4.
- Estertores crepitantes.
3 - Conduta:
ROTA 2: Sd. coronariana aguda:

Indica isquemia grave, lesão subendocárdica, mas a lesão não
pegou as artérias epicárdicas.
Se a isquemia não gerou necrose é um quadro de angina
instável, mas se gerou oclusão total de um ramo subendocárdico
caracteriza-se IAMSSST, mas com biomarcadores positivos.
1°- Repouso e monitorização:

Porque a principal complicação é arritmia.
2°- Dieta zero

3° - MONA-𝜷:
- Morfina: 10 mg/kg diluído em 10 mL de SF, administrar 3 mg (3 mL)
para dor e diminuir o sistema simpático, ou seja, acalmar.
- Oxigênio: para aqueles que estão com saturação de O 2 menor que

92%, por 4 horas; ele deve ser usado com cautela pois aumenta os
radicais livres, que são inflamatórios, por isso ao estabilizar a
saturação deve ser retirado.
- Nitroglicerina: EV pois é mais fácil de acompanhar a melhora do

paciente. Quando não for possível fazê-la pode usar, em último caso,
o nitrato de absorção rápida como o isordil.
- AAS: 200 mg (75-325 mg), 2 cp, mastigar e engolir porque ele tem
absorção pelos vasos orais.
- Betabloqueador: EV porque aumenta tempo de diástole, perfusão e

diminui a função. O mais usado e o metoprolol 5 mg, até 3x, com 5
minutos de intervalo, o esmolol também pode ser usado.
Para casa pode ser usado: atenolol, metoprolol, bisoprolol.
Obs1: FC alvo na SCA deve ser 50/60 bpm.
- Terapia antiisquemia:
- Nitratos
- Morfina
- Betabloqueadores
- Bloqueadores de canais de cálcio
- Terapia antiplaquetária:
- AAS
- Clopidogrel
- Inibidores do receptor IIb-IIIa

- Terapia antitrombótica:
- Heparina não fracionada
- Heparina fracionada (baixo PM)
- Inibidores da trombina
Contraindicações para nitroglicerina/nitratos:

- Hipotensão
- Infarto de VD, pois faz vasodilatação e diminui a pré-carga.
- Sildenafil: tratamento de hipertensão pulmonar e disfunção sexual;
todos os inibidores da ciclo fosfodiesterase são contraindicações
para uso de nitratos até 36 horas após o uso.
Contraindicações para betabloqueador:

- Bradicardia, pois o IAM pode ter afetado área de elétrica do nó
sinusal e induzir bloqueio total.
- Hipotensão.
- Asma grave.
4° - Solicitar UTI.
5° - Solicitar raio-x e biomarcadores de necrose:

- Descartar se no raio-x tem alargamento de mediastino que é
sugestivo de dissecção da aorta, se não tiver adicione heparina ao
MONA-B.
5.1 - MONA-𝜷H:
- Heparina de baixo peso molecular (enoxaparina/clexane): 1 mg/Kg
12/12 hs, se for > 75 anos 0,75 mg/Kg.
SÓ FAZER APÓS DESCARTAR DISSECÇÃO DE AORTA!
Biomarcadores

Troponina I: é o mais específico e sensível, sobe em 4-6 horas e

demora para cair em torno de 7/14 dias, mas esse tempo prolongado
pode confundir com reinfarto.
Mioglobina: sobe precocemente (marcador inicial), mas também se
eleva por lesão muscular; cai mais rapidamente, mas se associada com
troponina é bom. Pouco específico: Qualquer lesão muscular fará com
que ela se eleve.
CK-massa: Isoenzima cardioespecífica. Representa 30% da CK total no
coração. É marcador de necrose de eleição no reinfarto. Pois nesse
caso paciente tem normalização em até 48 a 72 horas. Mede a
quantidade por isso a unidade deve vir em mg/L.
6º - Cateterismo/angioplastia em 48/72 horas:

- Stent farmacológico: indicado quando tem grande chances de
trombose ou reclusão, como em diabetes, vasos finos, lesões longas,
bifurcações e insuficiências renais. O medicamento impede que se
forme endotélio em cima dos tentar, mas a haste é trombogênica, por
isso deve ser feito antiagregante como ticagrelor oh clopidogrel.
- Stent convencional: usar ticagrelor ou clopidogrel por 30 dias.
- Cirurgia: em lesão trivascular, lesão grave, lesão em terço
proximal da A. descendente anterior, trombo.
O IAM é uma lesão aguda que causa destruição da estrutura do

endocárdio, que após esse fenômeno gera remodelamento.
- Para inibir o remodelamento: IECA, e se tiver disfunção do VE:
espironolactona.
- Estatinas: deve ser usada Atorvastatina 80mg/dia, podendo reduzir
um pouco a dose ao ir para casa.
Obs: Medicação para casa:

AAS, Betabloqueador, iECA, Atorvastatina, Espironolactona (se tiver
disfunção de VE), antiagregante plaquetário (clopidogrel).

Rota 1: IAMESST
Infarto e a necrose, pela falta total de oxigênio.
OBJETIVOS:
- identificar o supra.
- quais paredes e relação com as artérias de acordo com ECG.
- indicação e contraindicações de trombolíticos.
Obs1: A mortalidade é maior em casa, por choque cardiogênico devido

taquiarritmia. A negligência é um fator considerável na mortalidade.
Obs2: Paciente com IC e marca-passo já tem ECG alterado, no
marcapasso, por exemplo, ao estimular o paciente faz bloqueio de VE.
Obs3: A evolução da doença aterosclerótico e ao longo do tempo, por
isolado é comum IAM em jovens, quando acontece não por
aterosclerose, pode ser por doença auto-imune, drogas, outros.
● Características de risco para manifestação atípica de IAM:

- Idosos.
- Sexo feminino.
- Diabetes melito.
- Insuficiência Cardíaca (apresenta um padrão de sobrecarga
ventricular esquerda, que já leva a uma alteração da base do eletro,
bem como o uso do marca-passo).
- Marca-passo.
O que vai romper aqui é aquela placa com a capa fibrosa fina.
DEFINIÇÕES:
Isquemia: oferta de oxigênio diminuindo, mas existente.
Necrose: não tem oferta nenhuma.
Lesão: antes da necrose, momento que a célula e eletricamente ativa,
mas tem danos potencialmente reversíveis. O supra ocorre a partir da
lesão, por isso o tratamento deve ser imediato.
O ECG:

Isquemia:
- Onda T simétrica tem acometimento subendocárdico (ROTA 2).
- Onda T invertida em relação QRS tem acometimento subepicárdica
(ROTA 2).
Lesão:
- Infra de ST acometimento subendocárdico (ROTA 2).
- Supra de ST acometimento subepicárdico (ROTA 1).
Necrose:
- Onda Q patológica.
Roteiro para olhar no ECG:

- Tem onda T invertida?
- Tem infra de ST?
- Tem supra de ST?
Maior que 1 mm (“quadradinho”) nas derivações bipolares ou maior que
2 mm nas derivações precordiais.
Sempre olhando todas as derivações, correlacionando com Artéria e
parede.
ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS:

- Tem supra do segmento ST em D2, D3 e AVF isso significa que é

parede inferior e a artéria que é culpada ou é CD ou é Cx.
- Tem infra do segmento V1-V3, isso pode ser uma imagem em espelho,
manifestada na parede anterior, mas uma imagem em espelho da parede
posterior; então eu tenho que pedir para rodar o eletro com V7 e V8.
Isso aí é confusão do Cx (circunflexa) com CD (coronária direita).
- Supra no septo V1 e V2 descendente anterior está comprometido.

- Supra que pega V1 a V6, D1 e AVL; então isso é parede anterior

extensa; é DA a responsável.
- Supra em V5 e V6 é parede lateral; então a responsável é a
circunflexa.
- Supra em D1 e AVL – lateral alta ou parede dorsal, dizemos que é a
circunflexa aqui.
- Supra desnivelamento do segmento ST em DII, DIII e AVF – parede
inferior. Então, o diagnóstico aqui é infarto com supra de parede
inferior. O tratamento é trombolítico.
- Descendente anterior desce pela parede anterior do coração, é
septo. Mas parede inferior ou é a coronária direita ou é a
circunflexa. Na parede anterior, a CD irriga alguma coisa ali? Não.
Então quem é nesse caso? É a Cx.
- Supradesnivelamento do segmento ST em D2, D3 e AVF – parede
inferior – infarto com supra de parede inferior – tratamento
trombolítico
Obs1: Sempre deve ter cuidado com diabéticos, pois tem apresentação
não clássica de angina/IAM
Obs3: E quando B3 é presente e por disfunção do VE.
Classificação Killip-Kimball:
I - sem dispnéia, B3 ou estertoração pulmonar - 6% de risco de
mortalidade.
II - dispnéia, estertores em terços inferiores - 17% de risco de
mortalidade.
III - Edema Agudo de Pulmão, estertores em mais de dois terços do
pulmão - 38% de risco de mortalidade.
IV - choque cardiogênico - 81% de risco de mortalidade.
1 - Quadro clínico:
SINTOMAS:

- Dor precordial >20 minutos, forte intensidade, retroesternal com

irradiação para os braços, mandíbula, ao repouso, não responsiva à
nitratos.
- Náuseas, Vômitos.
- Dispneia, Ansiedade, Sensação de morte.
SINAIS:
- Palidez cutâneo-mucosa.
- Fácies de dor.
- Agitação.
- Hipertensão / hipotensão postural.
- B4 / B3.
- Sopro sistólico mitral.
- Turgência de jugular.
- Estertores crepitantes.
2 - Tratamento:
Reperfusão porque agora tem oclusão total.
● Abordagens Terapêuticas:
- Promover Vasodilatação:
Nitratos, bloqueadores de canais de cálcio.
- Reperfusão (oclusão total):

Trombólise, angioplastia.
- Remodelamento:
IECA.
- Reduzir chance de recorrência:

Repouso, controle da PA, β-bloq.
- Prevenir trombose:
Anticoagulante plaquetário antitrombótico.

- Tratar e prevenir complicações da isquemia/necrose:

β-bloq, antiarrítmicos.
● Rota 1:
Fibrinolítico:
Produz fibrinólise: Alteplase e tenecteplase.
Tempo porta-agulha: 30 minutos.
Os trombolíticos reduzem até 20% da mortalidade.
Angioplastia primária:
É superior, sobretudo na contraindicação ao trombolítico,
principalmente IC, suspeita de dissecção, AVC.
Tempo porta-balão: 90 minutos, com tolerância de 30 minutos.
Até os noventa minutos iniciais o fibrinolítico equivale a
angioplastia.
Angioplastia de resgate:
Após trombólise, mas sem sinais de recanalização com fibrinolítico.
Obs1: sinais de recanalização:

- Redução do supra em 50%.
- Alívio da dor.
- Arritmia de repercussão (taquiventricular e ritmo ventricular
acelerado).
Angioplastia facilitada:
Não é mais utilizada.
Feito com antiagregantes EV antes.
Contraindicação de trombolíticos:
- Absoluta:
- AVE Hemorrágico (há menos de 1 ano).

- AVE Isquêmico (há menos de 6 meses).

- Neoplasia Intracraniana.
- Sangramento Interno Ativo / Discrasia sanguínea
- Dissecção aórtica
- Doença terminal
- Recente trauma maior / cirurgia < 3 meses
- Relativa:
- Ataque isquêmico transitório < 6 meses.
- Terapia com anticoagulação oral.
- Gravidez / Pós-parto – primeira semana.
- Punções não compressivas.
- Ressuscitação cardiopulmonar traumática.
- HAS (PAS >180/PAD >110 mmHg).
- Hipertensão descontrolada.
- Doença hepática avançada.
- Úlcera péptica ativa.
- Uso estreptoquinase > 5 dias até 12 meses.
- Endocardite infecciosa.
Obs1: Retinopatia diabética não é contra-indicação.
Complicações de trombolíticos:
O sangramento e o principal, os grupos que estão mais
propensos são: mulheres, hipertensos, idosos, magros.
2 - Complicações do IAM:
Reinfarto, arritmia, Insuficiência mitral aguda quando afeta
coronária direita, que a única artéria que irriga o músculo papilar
anterior.
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

O coração não consegue bombear sangue em quantidade suficiente

para manter as necessidades metabólicas dos tecidos ou faz sob altas
pressões de enchimento, acompanhado da ativação de fatores neuro
hormonais.
A síndrome da insuficiência cardíaca é consequência da
incapacidade dos ventrículos em bombear quantidades adequadas de
sangue para manter as necessidades metabólicas do corpo, ocorre uma
redução da capacidade do coração para manter um rendimento eficaz.
Resulta em sobrecarga de volume intravascular e intersticial e má
perfusão tecidual.
O ciclo começa na diástole ventricular, com sangue passando
direto do átrio para ventrículo, no enchimento rápido, lento e
contração atrial, que mantém o ventrículo sob pressão, e esse é o
papel do átrio, manter o ventrículo sob pressão. Os átrios são a
bombas de apoio.
Com o enchimento do ventrículo, o tônus ventricular aumenta, e
leva a contração isovolumétrica, fecha a valva atrioventricular
(B1), continua nessa fase, aumenta a pressão até ser superior a
pressão da aorta.
1 - Causas:
A insuficiência cardíaca pode ser desencadeada por vários
fatores, desde anomalias anatômicas a alterações funcionais. Em
suma, a insuficiência cardíaca pode dever-se a quatro tipos de
causas:
● Perda da capacidade contrátil do miocárdio:
Neste grupo, destaca-se a doença coronária, situação em que o
coração, por anomalia das artérias que irrigam o músculo cardíaco,
recebe menor quantidade de sangue e oxigênio, ficando assim
comprometida a sua capacidade contrátil. Estão também incluídas
neste grupo as miocardiopatias das quais resultam anomalias
anatômicas e funcionais.
● Obstrução ao fluxo sanguíneo:

Se houver um aumento prolongado da resistência vascular

periférica, isto é, se se mantiver por um período de tempo
significativo uma maior oposição à passagem do sangue bombeado pelo
ventrículo esquerdo, este consegue vencer essa resistência, numa
fase inicial, aumentando o esforço por ele realizado. Contudo, ao
longo do tempo, caso a situação persista, o coração entra em
insuficiência. Também pode suceder um fenômeno idêntico caso haja
envolvimento pulmonar. Neste caso, é o ventrículo direito que entra
em insuficiência.
● Sobrecarga de volume sanguíneo:
Se a quantidade de sangue que o coração deve bombear for
exagerada, o músculo cardíaco corre o risco de entrar em
insuficiência. É o que acontece, por exemplo, perante uma
insuficiência aórtica, ou seja, uma falha no funcionamento da
válvula que regula a passagem do sangue do ventrículo esquerdo para
a artéria aorta, pois parte do sangue expulso pelo coração, em cada
batimento cardíaco, retrocede para o ventrículo e este, ao longo da
sua tentativa para se esvaziar completamente, acaba por se tornar
insuficiente. Algo idêntico acontece no caso das cardiopatias
congênitas, caracterizadas pela comunicação anômala entre as
cavidades cardíacas.
● Dificuldade no enchimento ventricular:
Caso exista algum problema que impeça a entrada do sangue num
ventrículo, o coração não poderá bombear todo o sangue de que o
organismo necessita. Pode-se verificar uma situação deste tipo na
pericardite constritiva, patologia em que ocorre fibrose do
pericárdio, fato que não permite a dilatação necessária ao adequado
enchimento das cavidades cardíacas durante a diástole. A estenose
das válvulas atrioventriculares tricúspide ou mitral também causa um
problema semelhante, ao impedir a passagem do sangue das aurículas
para os ventrículos direito e esquerdo, respectivamente. Por último,
neste grupo, também se englobam todas as situações que provoquem um

aumento considerável da atividade cardíaca que impeça o adequado

enchimento e posterior esvaziamento dos ventrículos.
Nem todas as causas mencionadas provocam sempre ou de imediato

uma insuficiência cardíaca, já que o coração conta com alguns
recursos e mecanismos de adaptação.
Em primeiro lugar, aumenta a frequência cardíaca
(taquicardia), elevando o débito cardíaco, apesar de em cada
contração se expulsar a mesma quantidade de sangue. No entanto, este
mecanismo de compensação tem um limite, porque perante uma
frequência cardíaca exagerada o coração não tem tempo para se encher
ou esvaziar como deve.
Um outro mecanismo de compensação é a dilatação, através da
qual os ventrículos se expandem, de modo a conterem uma maior
quantidade de sangue e a aumentarem a sua força contrátil. Porém,
esta fórmula tem igualmente um limite: se a dilatação for exagerada,
as fibras do músculo cardíaco alargam-se tanto que já não se podem
contrair com eficácia.
Por último, caso o esforço exagerado persista, produz-se a
hipertrofia miocárdica, pois tal como qualquer outro músculo a
exigência determina o aumento da espessura das suas fibras. Contudo,
isto só é possível perante um aumento progressivo da exigência do
trabalho muscular.

Obs1: quando avalia pulso radial é como se avaliasse a valva mitral

e aórtica, o VE.
Obs2: Pulso alternante: IC sistólica.
Martelo d’água: insuficiência cardíaca.
Etiologia:
Insuficiência miocárdica: é mais comum.
Doença isquêmica, hipertensão, valvulopatias, doença de chagas,
miocardiopatias primárias.
Sobrecarga súbita com miocárdio normal: insuficiência aórtica ou
mitral aguda por IAM que afetou o músculo papilar.
Dificuldade de enchimento ventricular: pericardite constritiva,
hipertrofia, amiloidose.
O ictus deve ser avaliado em apnéia expiratória.
Sempre fazer pulso arterial, venoso e precórdio.
O pulso arterial deve ser avaliado em forte-fraco, regular-
irregular, cheio-vazio.
2 - Tipos:

- A insuficiência cardíaca aguda: que aparece subitamente, perante

um fator causador de grande gravidade, que não permite a acção dos
mecanismos de compensação.
- A insuficiência cardíaca crônica: quando a patologia causadora
evolui lentamente, possibilitando o desenvolvimento dos mecanismos
de compensação. Neste último caso, enquanto a situação não chega a
provocar sintomas, fala-se de insuficiência cardíaca compensada;
contudo, a situação pode agravar-se a qualquer momento, sobretudo se
aparecer um fator desencadeante, surgindo assim as manifestações da
insuficiência, insuficiência cardíaca descompensada.
- A insuficiência cardíaca esquerda: o problema reside numa falha do
ventrículo esquerdo que o torna incapaz de bombear todo o seu
conteúdo para a rede arterial periférica: por um lado, os tecidos do
organismo não são bem irrigados; por outro lado, como o ventrículo
não se pode esvaziar devidamente, a pressão no átrio esquerdo
aumenta, diminuindo a circulação pulmonar - por isso, uma
insuficiência deste tipo caracteriza-se pelo aparecimento de
problemas respiratórios.
- A insuficiência cardíaca direita: a falha reside no ventrículo
direito, que não consegue bombear todo o seu conteúdo até à
circulação pulmonar. Como resultado, o sangue acumula-se no átrio
direito, acumulando-se na rede venosa que desagua nesta através das
veias cavas, com a consequente aglomeração dos diversos órgãos e
tecidos.
7 - Classificação:

- Na classe C o paciente deve ser classificado em estágios

funcionais, onde a base é a limitação das atividades físicas:
4 - Fisiopatologia:
Mecanismos adaptativos para manutenção do débito cardíaco e
perfusão tecidual.
- Mecanismos de Frank-Starlin: acontece em minutos, em relação a

fibra cardíaca a força é proporcional a distensão, quanto melhor o
ventrículo enche melhor esvazia.

- Ativação neurohumoral: acontece em minutos e horas.

• Aumento do SNS (noradrenalina): aumenta contratilidade,
taquicardia, vasoconstrição, PA, retorno venoso.
• Ativação renina - angiotensina - aldosterona: vasoconstrição e
retenção hídrica de Na, aumenta volume plasmático.
• Vasopressina: vasoconstrição e retenção de Na.
• Aumento de endotelina: vasoconstrição, aumenta contratilidade,
hipertrofia miocárdica, (aumenta ICC).
• Aumento peptídeo atrial e cerebral e natriurético
(contrarrevolução): natriurese, vasodilatação e antagonista da
aldosterona.
• Fator de necrose tumoral: diminui contratilidade, necrose de
miócitos, caquexia.
- Remodelamento miocárdico: tecido cicatrizado não sofre

remodelamento. O coração é elíptico, não contrai igualmente em todas

as células, e sim de baixo para cima, torcendo, quando está

remodelado perde a forma elíptica.
• Sobrecarga E. Remodelador: tensão, citocinas, neurohormônios,
estresse oxidativas.
• Sobrecarga de volume quem sofre é VD: hipertrofia excêntrica,
dilata pra poder ter mais volume.
• Sobrecarga de pressão quem sofre é VE: hipertrofia concêntrica,
aumenta parede, aumenta força, melhor visto no ECO, no ECG demora
três anos para ser visualizado.
Modelo de progressão da insuficiência cardíaca:

- A síndrome da insuficiência cardíaca é uma desordem progressiva

desencadeada a partir de um insulto inicial que acomete o músculo
cardíaco com resultante perda de massa muscular ou,
alternativamente, prejuízo na habilidade do miocárdio de gerar força
e manter sua função contrátil adequada.
- A ativação de mecanismos adaptativos neurormonais na insuficiência
cardíaca, que a princípio promove efeito benéfico para a manutenção
do débito cardíaco, acaba sendo deletério em longo prazo pela
estimulação do remodelamento ventricular, sobrepondo maior
deterioração a um coração já debilitado.
- A insuficiência cardíaca pode ser considerada um estado de
ativação imune e inflamação persistente expressa pelo aumento dos
níveis de várias citocinas pró-inflamatórias.
- O remodelamento ventricular é o processo pelo qual fatores
mecânicos, neurormonais e genéticos alteram o tamanho, a forma e a
função ventricular. Esse processo adaptativo se inicia como um
mecanismo compensatório para manter a força contrátil e preservar o
estresse da parede. Entretanto, com a progressão da degeneração
miocárdica, este se torna mal-adaptado e contribui para a piora da
insuficiência cardíaca.
- A síndrome cardiorrenal é um estado avançado de perda da regulação
cardiorrenal que pode se manifestar por um de três padrões que
incluem insuficiência cardíaca e concomitante e significativa
insuficiência renal (falência cardiorrenal); piora da função renal

(durante o tratamento da insuficiência cardíaca descompensada); e

resistência aos diuréticos.
5 - História Clínica:
- INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA:
As manifestações da insuficiência cardíaca esquerda devem-se
principalmente ao congestionamento de sangue no território pulmonar,
originado quando o ventrículo esquerdo é incapaz de expulsar para a
artéria aorta todo o volume sanguíneo que chega do átrio esquerdo
proveniente dos pulmões.
A congestão pulmonar provoca dispneia, cuja intensidade
depende da forma de aparecimento e da evolução da doença.
Nesta fase, surge habitualmente a ortopneia, ou seja, a
dispneia em decúbito dorsal. Isto acontece porque aumenta o retorno
venoso: o sangue contido nas veias, sobretudo nos membros
inferiores, regressa mais facilmente ao coração quando o paciente
está deitado do que quando está de pé. Como o ventrículo esquerdo
não é capaz de fazer face a esta situação, surge uma sobrecarga da
circulação pulmonar e uma sensação de falta de ar.
Se a situação for ainda mais grave, surge a dispneia
paroxística noturna. Podem ainda surgir outros sinais e sintomas,
tais como certos ruídos respiratórios, tosse, náuseas, palpitações,
dor no peito, palidez e sudorese.
Sintomas congestivos: edema de membros inferiores, sacro, dor no

HCD, plenitude, náuseas.
- INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIREITA:

A falha no funcionamento da parte direita do coração
caracteriza-se pela acumulação de sangue no território venoso
periférico, já que o ventrículo direito não é capaz de expulsar para
a circulação pulmonar todo o sangue que lhe chega átrio direito
através das veias cavas. Esta congestão venosa provoca a passagem de

líquido do interior dos vasos para o tecido adjacente, o edema. De

início, o líquido acumula-se no tecido celular subcutâneo de maneira
difusa, sem que seja observável à vista desarmada, apesar de se
manifestar um aumento do peso corporal, por vezes vários quilos em
poucos dias. Por fim, a acumulação de líquido torna-se evidente,
devido ao inchaço de algumas partes do corpo, sobretudo nas zonas de
declive, graças ao efeito da gravidade.
No entanto, à medida que a situação se agrava, os edemas
estendem-se, sendo muito comum, por exemplo, o aparecimento de
congestão hepática, com o considerável aumento do tamanho do fígado.
Nos casos mais graves, pode-se produzir uma acumulação de líquido na
cavidade peritoneal, a ascite.
Por outro lado, dado que a quantidade de sangue que chega à
rede arterial diminui, é natural que ao mesmo tempo se assista à
redução de produção de urina, ou oligúria, o que vem complicar ainda
mais a situação, já que o rim, desta forma, retém líquido e sais
(sódio), favorecendo o desenvolvimento dos edemas.
Além disso, ocorre cansaço, fadiga, fraqueza, edema de membros
inferiores normalmente vespertinos, mas pode ser matutinos com a
evolução da doença.
Obs1: O sangue volta para átrio direito que tem o sistema ázigo no
pulmão, levando a DP à direita, principalmente, se for só a esquerda
não é por IC.
Retorno venoso da veia cava, congestionando o fígado, levando a dor.
- EXAME FÍSICO:

IVE: pulso alternante, taquicardia, palidez, pele fria, cianose, B3,

B4, estertores pulmonares do lado que paciente dorme, pois o líquido
acumula desse lado.
IVD: turgência jugular a 45º, refluxo hepato jugular, hepatomegalia,
edema de MMII, sacral, anasarca, hidrotórax, ascite.
Coração: Pulso alternante, cardiomegalia, B3(ICS), B4(ICD), sopro
sistólico mitral ou tricúspide, Cheyne-Stokes.
- EXAMES COMPLEMENTARES:
● ECG:

Sobrecarga de câmaras cardíacas

Ondas Q patológicas
Bloqueia de ramo (BRE)
Arritmias
Baixa voltagem
● Raio-x:
Congestão pulmonar
Cardiomegalia (índice cardiotorácico)
Linhas B e C de Kerley
DP à direita
● ECO:
Alteração miocárdica, pericárdica e endocárdica
Disfunção sistólica ou diastólica
Mede a fração de ejeção
Dimensão, espessura e geometria das câmaras
Contratilidade dos ventrículos
Função valvar
● Medicina nuclear:
- Angiocardiografia e cintilografia miocárdica de perfusão
Função global e regional dos ventrículos
Perfusão miocárdica
● Exames laboratoriais
Ureia, creatinina, glicemia
Eletrólitos: sódio, potássio, magnésio, cálcio
Proteínas totais e frações
Hemograma, hepatopatia
Urina
Adicionais: sorologia para doença de chagas, TSH,T4 livre.

● Gravidade e limitações funcionais:

- Teste de caminhada de 6 minutos.
- Ergometria: avaliação da capacidade funcional (VO 2 MAX) e
gravidade da IC.
- Ergoespirometria: avaliação mais precisa da VO2 e limiar
anaeróbio, utilizado mais para atletas.
Obs1: Prática clínica:

Avaliação da gravidade
História clínica + exames físicos = NYHA, sinais de congestão
ECO = fração de ejeção
Ergoespirometria = avaliação para transplantes e assintomáticos com
limitações funcionais importantes.
6 - Tratamento:
O tratamento tem como objetivo solucionar o fator causador,
sempre que seja possível, pois é a única forma de acabar
definitivamente com o problema. Em último caso, ou como única
alternativa, quando não é possível, são realizadas diversas medidas
para atenuar os sintomas e melhorar o funcionamento do coração.
Corrigir fatores agravantes como infecções, anemia, arritmia,
atividade reumática, embolia, ingestão de sódio, gestação.
- NÃO FARMACOLÓGICO:
Antes de mais, o repouso é uma medida extremamente importante,
já que assim diminuem as necessidades de sangue do organismo,
reduzindo o esforço do coração.
Dieta com baixo conteúdo de sal, é uma importante medida
terapêutica para combater a retenção de líquidos (edema), podendo
ser até complementada com a administração de medicamentos
diuréticos, de modo a aumentar a eliminação dos líquidos, mas sempre
respeitando as indicações do médico e com o devido controle para
evitar efeitos secundários contra-producentes.

Suspender álcool, fumo, cocaína que fica no organismo até

48/72 horas após uso. Controle de obesidade e exercícios
(caminhada).
- FARMACOLÓGICO:
IECA: CAPTOPRIL 6,25-50 mg 8/8 a 12/12 hs

Preferência por esse porque inibe diretamente a enzima
conversora, os outros são programados que precisam passar no fígado
para serem ativados, e não sabe qual dose, realmente, faz efeito.
Enlaparil 2,5-10 mg 12/12.
Diuréticos (congestão):
É indiscutível que o uso de diuréticos, principalmente os
tiazídicos (furosemida), têm papel de destaque no tratamento não só
emergencial, como também na manutenção da estabilidade dos pacientes
com IC.
Os diuréticos são indicados preferencialmente para pacientes
que estejam com retenção hídrica, congestão pulmonar e edemas,

podendo ser prejudiciais nos casos de baixo débito com hipotensão

arterial.
Furosemida 20-160 mg
Bimetálica 0,5-2,0
Sempre pela manhã, se precisar de dois comprimidos usará tarde,
nunca a noite, para não atrapalhar o sono.
Betabloqueador:
Bloqueia beta e alfa 1
Carvedilol 3,25- 25 mg 12/12
Metoprolol 12,5- 100 mg
Bisoprolol 1,25-10 mg
Diminui FC, dilata ventrículo, enche e esvazia melhor.
Digitálico:
Aumenta força de contração (CUIDADO)
Digoxina 0,125- 0,25 mg/ dia
Lanatosídeo 0,2-0,4 12/12h
Espironolactona: 25-200 mg
Iniciar com 100 mg e depois passar para 25
Atua por Concentração e não por absorção.
Casos especiais
Pacientes que não toleram IECA
Hidralazina 25-300 mg/ dia + mononitrato de isossorbida 20 mg 2
vezes/ dia
BRA mas tem problema em ajustar a dose.
Obs1: IC diastólica:
Resistência anormal ao enchimento ventricular.

Necessidade de pressão venosa pulmonar mais elevada (Pcap Pul >12

mmHg) para encher o VE é manter o DC.
Ocasiona congestão pulmonar principalmente ao exercício.
Causas: déficit de relaxamento, diminuição da complacência,
constrição externa (pericárdio).
Tto: I – Redução da congestão.
II – Manter ritmo sinusal, prevenir taquicardia.
III – Controle da hipertensão arterial.
IV – Tratamento específico da IC diastólica (regressão de
hipertrofia e redução de fibrose).
Não sei se ele deu isso:


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Cardiologia - Medicina Unigranrio

1 - Roteiro para consultas no Ambulatório de Cardiologia:

Camila Salgado e Láiza Fazolo

1.2 - EXAME FÍSICO:

- Hipóteses diagnósticas: descrever as hipóteses diagnósticas, com

2 - Principais sintomas cardiológicos:

Camila Salgado e Láiza Fazolo

● Síncope: súbita e rápida com melhora espontânea do sensório. Pode

2.1 - DOR TORÁCICA:

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• Tipo C - PROVAVELMENTE NÃO ANGINOSA: síndrome coronariana aguda

- Causas cardíacas de dor torácica crônica:

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Obs1: Características de dor torácica que não são típicas de

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• Qualidade/tipo de dor: em aperto, pressão, peso, queimação,

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Obs4: SINAL DE LEVINE: A dor torácica de origem cardíaca é descrita

Obs5: Essas manifestações não clássicas são mais comuns no idoso,

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lesões nervosas impedem a passagem da sensação de dor, além de

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trabalho durante a respiração; ao mesmo tempo, ocorre alteração da

- Caracterização pelo paciente:

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A dispneia paroxística noturna ocorre após o paciente ter

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enfisema pulmonar e na fibrose pulmonar intersticial. A dispneia

- Caracterização pelo paciente:

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mecanismo subjacente. A sensação de “golpes” no coração está

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A síncope pode ser definida como a perda temporária da

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são maiores que 5 g/dl ou de 1,5 g/dl de metaemoglobina. Ela depende

- Caracterização pelo paciente:

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- Caracterização pelo paciente:

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Obs1: Insuficiência ventricular direita: Edema sistêmico

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É preciso lembrar, que o coração tem dois momentos: sístole e

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- Débito cardíaco é a quantidade de sangue que sai do coração por

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- A contração isovolumétrica e a primeira fase da sístole, sendo de

- Ao abrir a valva aórtica, a pressão e o volume no VE diminuem,

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e a ejeção rápida. Após a ejeção lenta sempre resta uma quantidade

- A pressão no VE cai tanto, que agora é menor que no interior da

- No momento em que a aorta fechou, a mitral ainda não abriu, então

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Resumindo o ciclo cardíaco: primeiramente devemos ter em mente

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À medida que o átrio esquerdo enche, a pressão nele aumenta e supera

RUÍDOS CARDÍACOS BÁSICOS

São ruídos transitórios, de curta duração, cuja propagação até

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1.1 - 1ª Bulha (B1):