Doenças Exantemáticas

Capítulo
DOENÇAS EXANTEMÁTICAS
27
DO QUE VOCÊ PRECISA SABER?
u Diagnóstico diferencial dos exantemas: para diferenciá-los, preste atenção às características do exantema
e aos sintomas que o acompanham!
u Lembre-se do exantema polimórfico na varicela e das manchas de Koplik patognomônicas do sarampo.
u Agentes etiológicos, tratamento e medidas de precaução.
u Notificação compulsória: sarampo, rubéola, síndrome da rubéola congênita e casos graves internados ou
óbitos por varicela.
1. INTRODUÇÃO Na infância, é comum a ocorrência de doenças que

se caracterizam pelo aparecimento de erupções
cutâneas eritematosas disseminadas, também
conhecidas como exantema ou rash cutâneo. Os
BASES DA MEDICINA
exantemas geralmente são causados por vírus,
embora bactérias, doenças reumatológicas e até
Vamos revisar alguns conceitos básicos da dermatologia: alguns medicamentos também possam estar
W Eritema: lesão de pele com coloração avermelhada ou implicados. A análise das características da lesão
rósea decorrente de alteração vascular, geralmente exantemática (tipo de exantema, localização e
transitória. progressão), dos sinais e sintomas associados e
W Enantema: alteração vascular transitória com coloração de dados epidemiológicos (idade, sexo e sazona-
avermelhada de mucosas. lidade) permitem inferir o diagnóstico etiológico
W Mácula:toda e qualquer alteração da cor da pele que sem a necessidade de exames complementares.
não apresente relevo.
Podemos dividir os exantemas da infância em dois
W Pápula:
lesão sólida, elevada com menos de 1 cm de tipos principais:
diâmetro. A confluência dessas lesões origina uma
placa. X Exantema maculopapular: composto por máculas
W Vesícula:
lesão elevada que contém em seu interior e pápulas (Figura 1). É o tipo de exantema mais
um líquido claro. comum da infância, encontrado no sarampo,
W Pústula: lesão elevada que contém pus em seu interior. rubéola, eritema infeccioso, exantema súbito,
escarlatina e na doença de Kawasaki.
W Crostas: concreções que se formam em áreas de perda
tecidual, como após a ruptura de uma vesícula.
229
Doenças exantemáticas Capítulo 27
Figura 1. Exantema maculopapular. No passado, algumas das doenças exantemáticas

mais comuns da infância foram classificadas de
acordo com a sua ordem de descobrimento, ou
melhor, descrição clínica, em:
X Primeira doença: sarampo (descrita no século
XVII).
X Segunda doença: escarlatina (descrita no sécu-
lo XVII).
X Terceira doença: rubéola (descrita em 1881).
X Quarta doença: doença de Filatov-Dukes (descrita
em 1900, atualmente chamada de síndrome da
pele escaldada estafilocócica).
X Quinta doença: eritema infeccioso (descrita em
1905).
X Sexta doença: exantema súbito (descrito em 1910).
Fonte: https://www.portalped.com.br/especialidades- Embora essa classificação seja pouco utilizada

da-pediatria/infectologia/zika-virus-quando-suspeitar/
atualmente, algumas vezes vemos o exantema súbito
attachment/erupcao-papular-2/.
sendo referido como sexta doença; por isso, é impor-
tante entender de onde surgiu essa nomenclatura.
X Exantema papulovesicular: composto por pápu-
las e vesículas (Figura 2), que podem evoluir para
pústulas e crostas. Encontrado na varicela, no DIA A DIA MÉDICO
herpes-zóster e na doença mão-pé-boca.
Momento curiosidade da tia Nath: a doença de Filatov-Dukes
foi descrita em 1900 como o que parecia ser uma forma
Figura 2. Exantema papulovesicular.
escarlatiniforme da rubéola, já que, em vez de iniciar como
um exantema maculopapular na face com progressão
craniocaudal (como é característico da rubéola), come-
çava já como um eritema heterogêneo em todo o corpo,
como se fosse uma escarlatina. Por muito tempo após sua
descrição, nada mais foi mencionado sobre essa doença,
que literalmente desapareceu dos livros de medicina da
época. Apenas em 1979 Keith Powell descreveu uma doença
exantemática causada por exotoxinas epidermolíticas do S.
aureus, à qual deu o nome de síndrome da pele escaldada
estafilocócica, que posteriormente foi identificada como
a quarta doença, descrita em 1900 por Dukes.
2. SARAMPO
2.1. EPIDEMIOLOGIA
Fonte: https://www.maemequer.pt/desenvolvimento-infantil/
saude-infantil/dicionario-da-saude-do-bebe/herpes-zoster/.
O sarampo é uma doença infecciosa exantemática
aguda, transmissível e extremamente contagiosa,
230
Doenças exantemáticas Cap. 27
podendo evoluir com complicações e óbitos, prin-

cipalmente em desnutridos e menores de 1 ano. DIA A DIA MÉDICO
Era uma doença endêmica mundial, com incidência
quase universal na infância, até a introdução da Várias medidas de controle foram tomadas pela vigilância
vacina do sarampo. Nos Estados Unidos, com a epidemiológica com o objetivo de conter o surto atual de
introdução da vacina em 1963, a taxa de ataque do sarampo no país; dentre elas, podemos citar: vacinação de
bloqueio em prédios residenciais e comerciais com casos
sarampo caiu de 313 casos/100 000 pessoas de
da doença, vacinação dos adultos jovens em estações de
1956 a 1960 para 1,3 casos/100 000 pessoas de metrô, ônibus e escolas e a instituição da “dose zero” da
1982 a 1988. Em todo o mundo surgem surtos de vacina tríplice viral, aplicada entre 6 e 12 meses de vida
sarampo devido à falha de vacinação em pequenos para proteção da faixa etária de maior mortalidade pela
grupos de crianças, decorrente dos movimentos doença. Note que essa dose zero é uma dose adicional
antivacina. No Brasil, desde 2001 não existiam mais ao esquema vacinal proposto para o sarampo, realizado
aos 12 e 15 meses de vida.
casos autóctones de sarampo. Entre 2013 e 2015,
ocorreram surtos decorrentes de pessoas vindas
de outros países, sendo registrados 1310 casos de
doença, principalmente em Pernambuco e no Ceará. 2.2. ETIOLOGIA E PATOGÊNESE
Nessa época, foram tomadas diversas ações de
bloqueio pelo Ministério da Saúde, interrompendo O sarampo é causado por um vírus de RNA de fita
a transmissão da doença, de forma que já em 2016 única, da família Paramyxoviridae e do gênero Mor-
o Brasil foi considerado novamente um país livre billivirus, sendo os humanos os únicos hospedeiros.
do sarampo pela Organização Pan-Americana de É mais comum no verão e na primavera e é transmi-
Saúda (OPAS). Em 2017, foram confirmados os tido por aerossóis. O vírus pode permanecer viável
primeiros casos de sarampo em venezuelanos suspenso no ar por até 1 hora após o caso fonte
que entraram no Brasil pelo estado de Roraima, deixar o ambiente. Os pacientes transmitem o vírus
ocasionando um surto de doença no estado, que a partir de 7 dias após a exposição (3 dias antes
posteriormente se ampliou para o Amazonas e do surgimento do exantema) até 4 a 6 dias após o
outros estados brasileiros. Na maioria dos casos, início da erupção, sendo o pico de transmissão de
o genótipo identificado foi o D8, idêntico ao que 2 dias antes a 2 dias após o início do exantema.
estava em circulação na Venezuela. No início de A taxa de ataque do sarampo é elevadíssima: cerca
2019, após a chegada de um navio cruzeiro ao de 90% dos indivíduos suscetíveis expostos desen-
porto de Santos com diversos passageiros com volvem a doença.
sarampo, apesar de instaladas medidas de controle
pela vigilância sanitária, os casos de sarampo se O quadro clínico do sarampo é composto por 4
instalaram no Sudeste do país. A maior parte dos fases: período de incubação, doença prodrômica,
casos ocorreu em pessoas não vacinadas, o que fase exantemática e recuperação. Durante o período
se correlaciona com a cobertura vacinal abaixo de incubação, o vírus migra para os linfonodos
da desejada, ou seja, inferior a 95% da população, regionais, onde ocorre uma viremia primária que
com destaque para a falha na realização da 2ª dose dissemina o vírus para o sistema reticuloendotelial.
da vacina aos 15 meses de vida (sob a forma da Uma segunda viremia dissemina o vírus para as
vacina tetraviral). Os dados de 2017 apontam que superfícies do corpo. A doença prodrômica começa
a cobertura da vacina tríplice viral no Brasil foi de após a segunda viremia e está associada à necrose
84,9% para a 1ª dose e de 71,5% para a 2ª dose. As epitelial e à formação de células gigantes nos tecidos
duas principais faixas etárias acometidas nesse corporais, iniciando a excreção viral. Durante a fase
último surto foram a dos 20 aos 29 anos e das do exantema, começa a produção de anticorpos,
crianças menores de 1 ano. reduzindo a replicação viral e os sintomas. O vírus
do sarampo também infecta as células T CD4,
resultando na supressão da resposta imune Th1.
231
O exantema inicia na região posterior do pavilhão

2.3. QUADRO CLÍNICO
auricular (circundando a linha de implantação dos
cabelos) e na parte superior do pescoço como uma
erupção maculopapular morbiliforme. Dissemina-
BASES DA MEDICINA
-se para a parte inferior do tórax e extremidades,
atingindo palmas e plantas em até 50% casos. Fre-
A febre é a elevação da temperatura corporal acima dos quentemente se torna confluente na parte superior
valores considerados normais decorrente de um reajuste
do tronco (Figura 4). Com o início do exantema, os
no centro de controle térmico localizado no hipotálamo
em resposta a fatores pirogênicos exógenos e endógenos outros sintomas começam a diminuir. O exantema
que têm por objetivo auxiliar na resposta imunológica de desaparece em cerca de 7 dias no sentido cranio-
barrar a proliferação dos microrganismos. Com relação ao caudal, frequentemente deixando uma descama-
modo como a febre termina, podemos dizer que acontece ção fina (furfurácea). Dos sintomas do sarampo, a
“em lise”, quando o retorno a temperatura normal é gra- tosse é o que dura mais tempo (cerca de 10 dias).
dual, com redução dia após dia até a normalidade, ou que
Em casos mais graves, pode haver linfadenopatia
acontece “em crise”, quando o término da febre é abrupto,
geralmente associado à sudorese profusa e prostração. associada (cervicais e occipitais).
Figura 4. Fase exantemática do sarampo, com exantema

Após um período de incubação de 8 a 12 dias, ini- morbiliforme em face e tronco, inclusive confluente
no tronco superior. Paciente apresenta ainda com a
cia-se a fase prodrômica, com febre geralmente
característica “facies sarampenta” com proeminência
acima de 38,5ºC, conjuntivite não purulenta com dos sintomas de vias aéreas superiores caracterizados
fotofobia, coriza e tosse. Os sintomas aumentam em pela obstrução nasal, coriza e conjuntivite.
intensidade até o primeiro dia do exantema, quando
a febre atinge o pico e depois resolve em 24 horas
em lise. Na fase prodrômica, já é possível identificar
as manchas de Koplik, manchas branco-azuladas de
1 milímetro presentes na face interna da bochecha
próxima aos dentes molares (Figura 3), que surgem
1 a 4 dias antes do exantema e desaparecem 2 a
3 dias depois, e são patognomônicas do sarampo.
Figura 3. Manchas de Koplik,

patognomônicas do sarampo.
Fonte: Marazzi.10
Fonte: Georgia.11
232
Outros sintomas que podem estar associados O sarampo é uma doença de notificação compul-
ao sarampo são diarreia e vômitos, sendo que os sória, que deve ser notificada logo após a suspeita
lactentes apresentam maior risco de evoluir com clínica.
desidratação. Também pode ocorrer apendicite
por obstrução da luz do apêndice pela hiperplasia
2.5. T
RATAMENTO E COMPLICAÇÕES
linfoide.
DIA A DIA MÉDICO BASES DA MEDICINA
Em pacientes menores de 1 ano, que ainda possuem Vale a pena relembrar as medidas de isolamento hos-
anticorpos maternos circulantes, pode ocorrer uma forma pitalar:
subclínica de sarampo com exantema inespecífico e W Precauções de contato: uso de luvas e aventais ao
breve associado a poucos sintomas. Esses pacientes contato com o paciente, associado à lavagem frequente
geralmente não transmitem o vírus. das mãos ou uso de álcool gel.
W Precauções de gotículas: uso de máscara cirúrgica
quando no mesmo ambiente fechado que o paciente.
2.4. DIAGNÓSTICO W Precauções de aerossóis: uso de máscara N95 quando
no mesmo ambiente fechado que o paciente.
O diagnóstico é feito pelo quadro clínico e epide-
miológico. Além disso, podemos encontrar achados
laboratoriais inespecíficos na fase aguda, como a O tratamento é apenas de suporte, com uso de
leucopenia com redução proporcionalmente maior antipiréticos, hidratação, suporte nutricional e oxige-
dos linfócitos, embora também possa ocorrer uma nioterapia, se necessário. Pacientes hospitalizados
neutropenia absoluta. Na ausência de complicação devem permanecer em precauções de contato e
bacteriana secundária, a velocidade de hemos- de aerossóis durante o período de transmissão
sedimentação (VHS) e a proteína C reativa (PCR) do vírus (até 4 a 6 dias do início do exantema).
também são normais. A deficiência de vitamina A em crianças de países
em desenvolvimento está associada ao aumento
A confirmação do diagnóstico pode ser feita pela da mortalidade do sarampo, com uma correlação
sorologia, principalmente pelo encontro de IgM inversa entre os níveis de retinol e a gravidade do
positivo, que surge 1 a 2 dias após o início do exan- sarampo; por isso, a Organização Mundial de Saúde
tema e continua detectável por até 1 mês, ou pela recomenda a suplementação com vitamina A em
identificação do aumento em 4 vezes dos títulos de menores de 2 anos com sarampo em 2 doses via oral
IgG em amostras pareadas, colhidas na fase aguda de 50.000 UI em menores de 6 meses, 100.000 UI
e na fase de convalescência (2 a 4 semanas depois). entre 6 e 12 meses de vida e de 200.000 UI nos
O isolamento viral por cultura ou a detecção do maiores de 1 ano.
RNA viral pela reação em cadeia de polimerase em
tempo real (RT-PCR) em amostras de sangue, urina As complicações são atribuídas aos efeitos pato-
e secreções respiratórias também é possível, desde gênicos do sarampo no trato respiratório e no sis-
que as amostras sejam colhidas até o 7º dia após tema imune. A maior morbimortalidade ocorre em
o início do exantema. A análise molecular pode ser menores de 5 anos (em especial, nos menores de 1
utilizada para determinar o genótipo circulante do ano) e nos maiores de 20 anos, principalmente na
vírus, além de diferenciar a infecção causada pelo vigência de desnutrição, deficiência de vitamina A ou
vírus selvagem daquela decorrente de vacinação imunodeficiência associada. Deve-se suspeitar de
recente do sarampo. complicação na persistência ou recrudescência da
febre por mais de 3 dias após o início do exantema.
233
A causa mais comum de morte no sarampo é a perda do controle dos centros autonômicos do
pneumonia, causada diretamente pela infecção viral tronco encefálico, evoluindo para demência, es-
(pneumonia de células gigantes) ou por infecção tupor e coma. A maioria dos casos morre em 1
bacteriana sobreposta por S. pneumoniae, S. aureus a 3 anos e o tratamento é apenas de suporte.
ou H. influenzae. É comum a evolução para bron- X Sarampo negro ou hemorrágico: situação rara
quiolite obliterante em crianças que apresentaram de erupção cutânea hemorrágica frequente-
pneumonia grave por sarampo. Embora a pneumonia mente fatal.
seja a causa mais comum de morte, a complicação
mais comum do sarampo é a otite média aguda,
em decorrência do excesso de secreção em via 2.6. PROFILAXIA
aérea superior, que pode complicar inclusive com
sinusite e mastoidite. A profilaxia primária do sarampo é a vacinação com
Outras complicações mais graves são descritas a tríplice viral (SCR) aos 12 meses, seguida de uma
associadas ao sarampo, como: dose de reforço aos 15 meses sob a forma da vacina
tetraviral (SCR + varicela).
X Encefalite após sarampo: mais comum em ado-
lescentes e adultos, decorrente de um processo Em indivíduos suscetíveis expostos ao sarampo,
pós-infeccioso imunologicamente mediado, e está indicada a profilaxia pós-exposição com a
não do efeito direto do vírus. Começa durante administração da vacina do sarampo em até 72
o exantema com convulsões, letargia, coma e horas da exposição ou com o uso de imunoglobulina
irritabilidade. Identifica-se pleocitose linfocítica em até 6 dias da exposição, indicada em indivíduos
e concentrações elevadas de proteína no líquor. que não podem receber a tríplice viral (vacina de
Cerca de 15% dos pacientes morrem e 20 a 40% agente atenuado), como gestantes, lactentes meno-
mantêm sequelas a longo prazo, como retardo res de 6 meses e imunocomprometidos.
mental, sequelas motoras e surdez.
X Encefalite por sarampo: ocorre em imunocom-
prometidos (SIDA, neoplasias malignas linforre-
3. RUBÉOLA
ticulares e imunossupressão) e resulta da lesão
direta do cérebro pelo vírus, aparecendo de 1 a
10 meses após o sarampo. Cursa com convul- 3.1. EPIDEMIOLOGIA
sões, mioclono, estupor e coma. Quase sempre
evolui com doença progressiva e morte. A rubéola, também chamada de sarampo alemão ou
X Panencefalite esclerosante subaguda (PEES): de sarampo dos 3 dias, é uma doença exantemática
complicação crônica rara do sarampo de início aguda, de alta contagiosidade e leve em lactentes
tardio e desfecho quase sempre fatal. Resulta e crianças. Em adultos, costuma ser mais grave,
da infecção persistente com vírus alterado do sendo importante principalmente devido à possi-
sarampo, hospedado intracelularmente no siste- bilidade de infecção transplacentária que ocorre
ma nervoso central por vários anos e que após 7 em gestantes e resulta na síndrome da rubéola
a 10 anos inicia uma nova virulência e ataca as congênita. Antes da vacinação universal, a rubéola
células neuronais, desencadeando um processo ocorria em epidemias a cada 6 a 9 anos e era mais
neurodegenerativo. É mais comum em meninos comum em pré-escolares e escolares. Após a intro-
e quando a aquisição do sarampo ocorre em ida- dução da vacina, a incidência caiu em mais de 99%,
de precoce (< 4 anos). Inicia-se com alterações com uma incidência relativamente alta da doença
sutis no comportamento ou desempenho esco- em maiores de 19 anos. No Brasil, de 1999 a 2001
lar, como irritabilidade ou redução da atenção, ocorreram surtos em vários estados do país, com
evoluindo depois com mioclono maciço que, por aumento progressivo no número de casos suspeitos
último, se transforma em coreoatetose, imobi- de síndrome de rubéola congênita devido à incidên-
lidade, distonia e rigidez. Deteriora enfim para cia importante de rubéola em mulheres em idade
234
fértil. Foi intensificada a vigilância epidemiológica Figura 5. Exantema rubeoliforme, caracteriza-se

e ampliadas a vacinação de bloqueio de rubéola e por máculas rosadas, pequenas, que podem
coalescer em tronco e que desaparecem da
a vacinação de adolescentes e adultos, atingindo
face à medida que atingem o tronco.
um controle significativo da doença, sendo o último
caso confirmado no Brasil em 2008. Em 2015, o
Brasil recebeu do Comitê Internacional de Experts
os documentos de verificação da eliminação da
Rubéola e da Síndrome da Rubéola Congênita.
3.2. ETIOLOGIA E PATOGÊNESE
A rubéola é causada por um vírus de RNA de fita

única, da família Togaviridae e do gênero Rubivirus,
cujo único hospedeiro conhecido é o humano. Sua
transmissão ocorre por gotículas, preferencialmente
Fonte: Getty Images.12
no inverno e na primavera.
Após a infecção, o vírus replica no epitélio respirató- Figura 6. Manchas de Forchheimer à
rio e, em seguida, se dissemina para os linfonodos oroscopia, caracterizadas por lesões pequenas
regionais. Segue-se a viremia mais intensa do 10º róseas ou petéquias em palato.
ao 17º dia. A excreção viral a partir da nasofaringe
começa cerca de 10 dias após a infecção e pode
ser detectada até 2 semanas após o início do exan-
tema. O período de maior transmissibilidade é de
5 a 7 dias antes até 7 dias após o aparecimento
do exantema.
Após um período de incubação de 2 a 3 semanas,

começa um pródromo de febre baixa, dor de gar-
ganta, hiperemia ocular com ou sem dor, cefaleia,
mal-estar, anorexia e linfadenopatia, sendo mais Fonte: Public Health Image Library (PHIL).13
proeminentes os linfonodos cervicais suboccipi-
tais, retroauriculares e anteriores. Em crianças, Veja que, apesar de o exantema ser parecido, a
geralmente não ocorre o pródromo, seguindo-se rubéola é uma doença bem mais leve que o sarampo,
logo para a fase do exantema, que se inicia em face com exantema de menor duração e menos sintomas
e pescoço como máculas rosadas pequenas, irre- sistêmicos. Inclusive, podem ocorrer infecções
gulares, coalescentes e dissemina-se para tronco subclínicas da rubéola sem exantema em 25 a 40%
e extremidades (Figura 5). O exantema desaparece dos casos.
da face à medida que desce para o corpo, dura
cerca de 3 dias e desaparece sem descamação.
3.4. DIAGNÓSTICO
À oroscopia podemos identificar as manchas de
Forchheimer (Figura 6), que são lesões pequenas
róseas ou petéquias em palato. O diagnóstico da rubéola é clínico-epidemiológico,
mas podemos encontrar achados laboratoriais
235
inespecíficos como leucopenia, neutropenia e

3.6. PROFILAXIA
trombocitopenia leve. O diagnóstico de certeza é
essencial em gestantes com rubéola e na síndrome
da rubéola congênita, podendo ser feito por meio A profilaxia primária é feita com a vacina tríplice
da dosagem de IgM e IgG ou pelo isolamento do viral em duas doses: com 12 meses e com 15 meses
vírus em secreção de nasofaringe, sangue ou urina. (sob a forma da vacina tetraviral).
Não se esqueça de que tanto a rubéola quanto a Os pacientes com rubéola devem ser isolados por
síndrome da rubéola congênita são doenças de 7 dias após o início do exantema, mantendo-se pre-
notificação compulsória imediata, ou seja, logo à cauções de contato e de gotículas se hospitalizados.
suspeita clínica. Não se faz rotineiramente a imunização de bloqueio
para os contatos, visto ser uma doença mais leve,
mas ela poderia ser feita com a vacina tríplice viral
3.5. T
RATAMENTO E COMPLICAÇÕES aplicada em até 72 horas após o contato. Em mulhe-
res grávidas suscetíveis expostas à rubéola, pode
A rubéola é uma doença branda com prognóstico ser considerado o uso de imunoglobulina.
excelente. O tratamento é apenas de suporte, com
antipiréticos e analgésicos. Imunoglobulina e cor-
ticoides podem ser considerados nos casos de 4. EXANTEMA SÚBITO
trombocitopenia grave não remitente.
As complicações são infrequentes e geralmente
não são fatais. As complicações mais comuns são 4.1. EPIDEMIOLOGIA E ETIOLOGIA
a trombocitopenia e a artrite. A trombocitopenia
pós-infecciosa é mais comum em crianças do sexo O exantema súbito, também chamado de roséola
feminino e geralmente é autolimitada. Aparece cerca infantum ou de sexta doença, é a manifestação clí-
de 2 semanas após o exantema, com petéquias, epis- nica da infecção primária pelo Herpesvírus humano
taxe, sangramento gastrointestinal e hematúria. Já a 6 e, mais raramente, pelo Herpesvírus humano 7,
artrite é mais comum em mulheres adultas começa vírus de DNA de dupla fita da subfamília dos β-her-
uma semana após o início do exantema e envolve pesvírus (a mesma do citomegalovírus). Vemos que
as pequenas articulações das mãos. É autolimitada, a infecção pelos herpesvírus humano 6 e 7 ocorre
desaparecendo sem sequelas em algumas semanas. precocemente no início da vida, sendo mais de
95% dos casos em crianças menores de 3 anos
A encefalite é a complicação mais grave da rubéola.
de idade, com pico de incidência entre os 6 e 15
À semelhança do que ocorre no sarampo, pode ser
meses de idade. Anticorpos maternos transferidos
de dois tipos:
durante a gestação provavelmente impedem que a
X Encefalite pós-infecciosa: acompanha a rubéola
infecção ocorra em menores de 6 meses. A infecção
aguda, surge 7 dias após o início do exantema, pode ocorrer durante todo o ano, sem sazonalidade
com cefaleia, convulsão, coma, sinais neuroló- específica, e a transmissão ocorre por gotículas.
gicos focais e ataxia. O líquor é normal ou com
pleocitose mononuclear branda e/ou proteínas
elevadas. Em geral, ocorre resolução total dos 4.2. PATOGÊNESE
sintomas, mas já foram relatadas taxas de mor-
talidade de 20% e até sequelas neurológicas a O vírus é adquirido a partir do contato com secre-
longo prazo. ções infectantes que penetram as mucosas oral,
X Panencefalite progressiva da rubéola (PPR): dis-
nasal ou conjuntival. Após a replicação viral em
um local ainda desconhecido, ocorre uma elevada
túrbio neurodegenerativo raro que ocorre anos
viremia nas células mononucleares do sangue.
após a rubéola. Início e curso semelhante à PEES,
Após a infecção aguda, como todo herpesvírus, o
com morte 2 a 5 anos depois.
vírus se torna latente nas células mononucleares e
236
possivelmente nas glândulas salivares, rins, pulmões exantema, é um padrão clínico clássico que deve
e no sistema nervoso central. sugerir exantema súbito. A transmissão do vírus
ocorre apenas na fase de viremia, ou seja, durante a
febre, de forma que, quando a doença é clinicamente
identificável, o paciente não é mais transmissor,
não estando recomendado o isolamento.
A maioria dos casos cursa apenas com febre e
irritabilidade, sendo que apenas 25% das crianças
infectadas apresentam o quadro clínico clássico 4.4. DIAGNÓSTICO
da doença.
O diagnóstico é clínico, baseado principalmente
Após um período de incubação de 5 a 15 dias, inicia
na idade e no padrão de febre do paciente. Nos
o período prodrômico, que pode ser assintomático
primeiros dias de febre podem ser encontradas
ou cursar com sintomas leves do trato respiratório
leucometria de 8000 a 9000 leucócitos/mm3, que
superior, como rinorreia leve, inflamação leve da
depois cai para 4000 a 6000 leucócitos/mm3, com
faringe e hiperemia conjuntival discreta. A doença
relativa linfocitose na fase do exantema. O líquor,
clínica inicia com febre alta (média de 39°C), que
por vezes colhido em decorrência da febre elevada
pode ou não ser acompanhada de irritabilidade e
e da convulsão febril, é normal.
anorexia, persiste por 3 a 5 dias e depois desaparece
em crise. Convulsões febris podem ocorrer durante O diagnóstico etiológico pode ser feito por meio
esse período em 5 a 10% das crianças. da sorologia IgM (presente a partir do 5º ao 7º dia
de doença com pico na 2ª e 3ª semanas e desapa-
O exantema surge dentro de 12 a 24 horas do desa-
recimento em 2 meses), soroconversão do IgG em
parecimento da febre, como lesões individualizadas
amostras pareadas com 2 a 3 semanas de intervalo,
pequenas, róseas e levemente elevadas distribuídas
cultura viral e teste de amplificação viral por PCR
no tronco que depois se espalham para pescoço,
(não implica necessariamente infecção ativa, já
face e extremidades (Figura 7). O exantema não é
que o vírus pode permanecer latente nos tecidos).
pruriginoso e não cursa com vesículas ou pústulas.
Geralmente desaparece após 1 a 3 dias sem deixar
descamação. 4.5. TRATAMENTO E COMPLICAÇÕES
Figura 7. Exantema róseo maculopapular em O tratamento é de suporte com antitérmicos durante

tronco de lactente, sugestivo de roséola. a fase de febre alta. O prognóstico é excelente e a
doença não traz nenhuma sequela. Em pacientes
imunodeprimidos, podem ocorrer manifestações
mais graves como encefalite e pneumonite, estando
indicado o tratamento com antivirais, como o gan-
ciclovir, por 2 a 3 semanas.
5. ERITEMA INFECCIOSO
5.1. E
PIDEMIOLOGIA E ETIOLOGIA
Fonte: Mame55.14
O eritema infeccioso, também chamado de quinta
A febre alta em lactentes, sem outros sinais e sin- doença, é uma doença exantemática que ocorre
tomas, que se resolve em crise seguida de um principalmente em crianças em idade escolar, entre
237
os 5 e 15 anos, com picos sazonais entre o fim do

inverno e a primavera. É causado pelo parvovírus
B19, um vírus de DNA de fita única da família Par-
voviridae e do gênero Erythrovirus. Os parvovírus O eritema infeccioso é a manifestação clínica mais
infectam diversas espécies de animais, mas apenas comum da infecção pelo parvovírus B19. Após um
o B19 é patogênico para humanos. A transmissão período de incubação de 4 a 28 dias, a criança
ocorre por gotículas, sendo a taxa de transmissão evolui com uma fase prodrômica leve com febre
domiciliar de 15-30% para os contatos transmissíveis baixa, cefaleia e sintomas de infecção do trato
e de 10 a 60% em surtos em escolas. O parvovírus respiratório superior. Em seguida, começa a fase
B19 também pode ser transmitido por via placen- exantemática, que evolui caracteristicamente em
tária e sanguínea, sendo descrito em crianças com 3 estágios:
hemofilia que recebem transfusões de fatores de X Faceesbofeteada: enrubescimento facial erite-
coagulação frequentemente. matoso, poupando região perioral, fronte e nariz
(Figura 8).
X Exantema rendilhado: disseminação do exantema
5.2. PATOGÊNESE
macular para tronco e extremidades, que ocorre
após 1 a 4 dias. O clareamento central das lesões
O alvo primário da infecção são os precursores
é imediato, dando à erupção cutânea um aspec-
eritroides próximos ao estágio de pró-normoblasto.
to rendilhado (Figura 9). Poupa as palmas das
A infecção produz lise destas células com depleção
mãos e dos pés e é mais intenso nas superfícies
progressiva e parada transitória da eritropoiese. São
extensoras. Nessa fase, o paciente não tem mais
frequentes também trombocitopenia e neutropenia,
febre. A erupção desaparece espontaneamente
mas não se sabe a patogênese desses achados.
após cerca de 10 dias, sem descamação.
O parvovírus B19 pode originar diferentes quadros X Recidiva:o exantema rendilhado pode recidivar
clínicos, como o eritema infeccioso, a artrite e a ainda durante 1 a 3 semanas com a exposição
crise aplásica transitória. A crise aplásica transitó- à luz solar, calor, exercícios físicos e estresse.
ria resulta da infecção viral direta, ao passo que o
exantema e a artrite são fenômenos pós-infecciosos
Figura 8. Aspecto de “face esbofeteada” caracterizado
relacionados à resposta imune.
pelo eritema facial que poupa região perioral, fronte e
Indivíduos com anemia hemolítica crônica são mais nariz. Acompanha-se do sinal de Filatov: palidez perioral.
suscetíveis a perturbações na eritropoiese, com
queda abrupta da hemoglobina e dos reticulócitos
e, às vezes, até necessidade de hemotransfusão
durante a infecção pelo parvovírus B19. Indivíduos
com deficiência da imunidade humoral apresentam
um risco maior de infecção persistente ou mais
grave, que geralmente se manifesta como aplasia
crônica da série vermelha, trombocitopenia, neutro-
penia e falência de medula óssea. As infecções em
feto e recém-nascidos se comportam da mesma
forma que em imunodeprimidos, associando-se a
natimortos e hidropsia fetal não imune, mas sem
efeitos teratogênicos.
Fonte: Giangrande.15
238
Figura 9. Exantema rendilhado em braços característico do eritema infeccioso.
Fonte: Knapp.16
Artrite e artralgia podem ocorrer como manifes-

DIA A DIA MÉDICO
tações clínicas da infecção pelo parvovírus B19,
mas são mais comuns em mulheres adolescentes
Você deve estar se perguntando como, em um paciente
e adultas. Geralmente são autolimitadas e duram
com anemia falciforme, diferenciar uma crise hemolítica
de 2 a 4 semanas. simples de uma crise aplásica transitória desencadeada
pela infecção pelo parvovírus B19, já que em ambos os
A crise aplásica transitória decorre da parada transi-
casos existe queda da hemoglobina. É simples. Na crise
tória da eritropoiese e cursa com reticulopenia abso- aplásica transitória, a queda da hemoglobina decorre
luta e queda abrupta da hemoglobina com duração de um comprometimento dos precursores eritroides,
de cerca de 2 semanas. Acomete principalmente com parada transitória da eritropoiese, o que leva a uma
pacientes com anemias hemolíticas crônicas (ane- reticulopenia. Já na crise hemolítica do falciforme, que
mia falciforme, talassemia, esferocitose hereditária decorre da falcização das hemácias e sua destruição pelo
baço, temos marcadores de hemólise (icterícia, elevação
e deficiência de piruvato quinase), imunodeprimi-
de bilirrubinas e DHL), além de uma reticulocitose, já que
dos e recém-nascidos infectados pelo parvovírus a medula óssea aumenta sua produção na tentativa de
B19. Os pacientes apresentam febre, mal-estar e repor as hemácias perdidas.
letargia, além dos sinais clínicos de anemia grave
como palidez, taquicardia e taquipneia. Raramente
há exantema associado. O período de incubação é
mais curto que o encontrado no eritema infeccioso, 5.4. DIAGNÓSTICO
já que ocorre concomitantemente com a viremia.
O diagnóstico é clínico, devendo-se levar em consi-
A crise aplásica decorre justamente da viremia deração a presença de doenças hemolíticas crônicas
do parvovírus B19; por isso, pacientes com essa para o diagnóstico da crise aplásica transitória.
apresentação clínica podem ser transmissores e O diagnóstico etiológico pode ser feito por sorologia
devem permanecer em isolamento de contato e IgM (desenvolve-se rapidamente e persiste por 6 a
respiratório até 1 semana após o término da febre. 8 semanas) e pela identificação da soroconversão
Já o eritema infeccioso é decorrente de fenômenos da IgG em amostras pareadas. Em imunocompro-
imunomediados pós-infecciosos, de forma que as metidos, o diagnóstico sorológico não é confiável,
crianças não são transmissoras no momento do devendo-se buscar a identificação do DNA viral.
diagnóstico, não existindo, portanto, necessidade
de isolamento.
239
(faringotonsilites) e de pele (impetigo) em crianças.

5.5. TRATAMENTO E COMPLICAÇÕES
Também pode causar doenças invasivas mais gra-
ves, como pneumonia, endocardite, osteomielite e
O tratamento é apenas de suporte no eritema infec- artrite séptica. Devido à produção de toxinas por
cioso, devendo-se orientar os fatores que propiciam alguns estreptococos, também é possível encon-
o reaparecimento do exantema rendilhado. Nos trar quadros clínicos distintos, como a escarlatina,
pacientes com anemia aplásica, a imunoglobulina erisipela, síndrome do choque tóxico e fasciíte
endovenosa apresenta bons resultados. necrosante. Não podemos esquecer que o estrepto-
Em adolescentes, o eritema infeccioso pode ser coco do grupo A também causa duas complicações
acompanhado de artrite e artralgias, que podem per- não supurativas importantes: a febre reumática e a
sistir mesmo após a resolução do exantema. Além glomerulonefrite aguda pós-estreptocócica (GNPE).
disso, o parvovírus B19 também pode levar a outras A incidência de faringotonsilites é mais alta em
complicações, como púrpura trombocitopênica, crianças de 3 a 15 anos, durante o inverno e o iní-
meningite asséptica e síndrome hemofagocítica cio da primavera. As crianças com faringite aguda
em imunodeprimidos. não tratada disseminam o estreptococo através de
gotículas de saliva e secreções nasais. Já o impe-
tigo ocorre mais durante o verão ou durante o ano
6. ESCARLATINA
todo em climas mais quentes, quando a pele está
mais exposta e sujeita a escoriações e picadas de
insetos. A colonização da pele sadia pelo estrep-
6.1. E
PIDEMIOLOGIA E ETIOLOGIA tococo do grupo A geralmente precede a infecção,
que ocorre apenas em locais de escoriações, já
que o estreptococo não consegue penetrar na pele
BASES DA MEDICINA íntegra. No caso do impetigo, a transmissão ocorre
apenas por contato.
Os estreptococos são classificados de acordo com as
reações de hemólise que apresentam quando em contato
6.2. PATOGÊNESE
com hemácias de mamíferos (cultura em ágar sangue).
A presença de uma zona completa de hemólise identi-
fica as espécies β-hemolíticas, enquanto uma hemólise O estreptococo do grupo A produz diversas enzimas
parcial ou verde identifica as espécies α-hemolíticas e e toxinas. Muitas delas são antigênicas e estimulam
a ausência de hemólise, as espécies γ-hemolíticas. Os a produção de anticorpos após a infecção, que,
estreptococos β-hemolíticos podem ser divididos ainda
embora não garantam imunidade, são úteis para
em grupos de Lancefield de acordo com o polissacarídeo
localizado na parede celular, designados por letras de A identificar a infecção (antiestreptolisina O e anti-D-
a V. Os estreptococos β-hemolíticos do grupo A podem Nase). Quando os estreptococos estão infectados
ser subdivididos em mais de 100 sorotipos com base na por determinados bacteriófagos, eles produzem
proteína M, localizada na superfície celular e nas fímbrias também as toxinas eritrogênicas (exotoxinas piro-
que se projetam na superfície externa da célula. gênicas estreptocócicas A, B e C), que são respon-
sáveis pela erupção cutânea da escarlatina. Essas
exotoxinas estimulam a formação de anticorpos
A escarlatina é causada pelo estreptococo β-he-
antitoxina específicos que proporcionam imunidade
molítico do grupo A (Streptococcus pyogenes),
contra a erupção escarlatiniforme, mas não contra
um coco gram-positivo altamente transmissível,
outras infecções estreptocócicas. No entanto, como
sendo os seres humanos são o único reservatório
existem três exotoxinas pirogênicas pirogênicas,
natural. O estreptococo do grupo A é uma causa
uma mesma criança pode ter um segundo ou até
comum de infecções do trato respiratório superior
terceiro episódio de escarlatina.
240
Figura 10. Exantema micropapular em

6.3. QUADRO CLÍNICO lixa característico da escarlatina.
A escarlatina ocorre apenas após a infecção do trato

respiratório superior pelo estreptococo do grupo A
produtor de exotoxina pirogênica em indivíduos que
não apresentam anticorpos antitoxina. Por isso, o
pródromo é de infecção de via aérea superior com
febre alta, mal-estar, cefaleia, dor de garganta e
até dor abdominal e vômitos. Após 24 a 48 horas,
aparece o exantema, com diversas características
semiológicas típicas:
X Exantema micropapular em lixa (Figura 10): exan-
tema eritematoso difuso micropapular com
coloração vermelho brilhante e que clareia à
digitopressão, inicia-se em torno do pescoço e
se espalha para tronco e membros, poupando
palmas e plantas.
X Linhas de Pastia (Figura 11): acentuação do exan-
Fonte: Healthline.17
tema ao longo das pregas dos cotovelos, axilas
e virilhas que aparece após 1 a 3 dias.
Figura 11. Acentuação do exantema na face
X Face esbofeteada com sinal de Filatov (Figura 8):
flexora do cotovelo (linhas de Pastia).
bochechas eritematosas com palidez ao redor
da boca (sinal de Filatov).
X Descamação furfurácea: com o desaparecimen-
to do exantema, após 3 a 4 dias do começo da
erupção, inicialmente em face e depois progre-
dindo em direção caudal. Ocasionalmente pode
ocorrer descamação ao redor das unhas, nas
palmas das mãos e plantas dos pés.
À oroscopia podemos identificar hiperemia de oro-

faringe e língua em framboesa devido ao edema
das papilas linguais (Figura 12).
Fonte: Langran.18
241
Figura 12. Língua em framboesa, eritematosa prevenir as complicações supurativas. O antibiótico

e com edema das papilas linguais. de escolha é a penicilina, podendo-se prescrever
penicilina benzatina intramuscular em dose única
ou amoxicilina via oral por 10 dias. Em pacientes
alérgicos, o tratamento pode ser feito com cefalos-
porina por 10 dias.
O estreptococo do grupo A está associado a diversas
complicações, que podem ser divididas em:
X Supurativas: linfadenite cervical, abscesso peri-
tonsilar e abscesso retrofaringeano.
X Não supurativas: febre reumática e glomerulo-
nefrite pós-estreptocócica. A febre reumática é
potencialmente prevenível quando o tratamen-
Fonte: Alpha Parent.19
to antibiótico é feito nos primeiros 9 dias de
doença. Já a glomerulonefrite não é prevenível,
6.4. DIAGNÓSTICO mesmo com a antibioticoterapia adequada e
precoce, se houver ocorrido infecção por uma
O diagnóstico de escarlatina é clínico, mas pode ser cepa nefritogênica.
reforçado pelo encontro do estreptococo do grupo
A. A cultura de swab de orofaringe é o padrão-ouro
e tem sensibilidade de 90 a 95%, mas demora cerca 7. VARICELA
de 2 a 3 dias; por isso, pode ser utilizado o teste
rápido de detecção de antígenos (Strep test), feito
com swab de orofaringe, que fornece resultado em 7.1. EPIDEMIOLOGIA
alguns minutos com especificidade acima de 95%
e sensibilidade de 80 a 90%. Uma outra alternativa
A varicela, popularmente conhecida como catapora,
de identificação etiológica é por meio da dosagem
era uma doença comunicante quase universal na
de anticorpos antiestreptocócicos, idealmente em
infância antes da introdução da vacina, sendo a
amostras pareadas, identificando-se um aumento
maioria das crianças infectadas no período pré-es-
em pelo menos 2 títulos entre as amostras da fase
colar, com frequentes epidemias no inverno e na
aguda e de convalescença. São eles:
primavera e maior morbimortalidade em lactentes,
X Antiestreptolisina O (ASLO): não é específico do adultos e imunocomprometidos. Com a introdu-
estreptococo A (produzido também pelos gru- ção da vacinação universal, temos vivenciado uma
pos C e G). redução importante no número de casos, além da
X Anti-DNAse B: presente tanto em faringites quan- modificação do perfil epidemiológico da doença,
to nos impetigos. que agora passa a ser mais comum em escolares.
A vacina contra varicela foi introduzida no calendá-
rio nacional de vacinação em 2013 sob a forma da
6.5. T
RATAMENTO E COMPLICAÇÕES vacina tetraviral para crianças com 15 meses de vida.
Devido à persistência dos casos de varicela mesmo
O exantema da escarlatina é autolimitado e resolve nos pacientes vacinados com uma dose, em 2018
em uma semana independentemente do uso do anti- foi introduzida uma segunda dose, aos 4 anos, da
biótico, mas está recomendada a antibioticoterapia vacina da varicela isolada. No Brasil, entre 2012 e
para evitar a evolução para febre reumática, encurtar 2017, foram notificados 602.136 casos de varicela,
o curso clínico da doença, reduzir a transmissão e sendo a maior parte dos casos na região Sul (33%)
242
e Sudeste (31%), com uma redução importante no

7.3. PATOGÊNESE
número de casos em relação ao início e final da série
histórica. As faixas etárias com maior número de
casos notificados foram as de 1 a 4 anos (37,8%) e A infecção primária (varicela) resulta da inoculação
de 5 a 9 anos (29,8%). A varicela apresenta uma taxa do vírus na mucosa da via aérea superior e do tecido
de mortalidade de 2 a 3 para cada 100.000 casos, linfoide tonsilar. Durante o período de incubação, o
com menor mortalidade entre 1 e 9 anos e maior vírus replica no tecido linfoide local seguido por uma
entre os lactentes (risco 4 vezes maior) e adultos viremia subclínica breve que dissemina o vírus para o
(risco 25 vezes maior). sistema reticuloendotelial. As lesões cutâneas disse-
minadas ocorrem na segunda fase virêmica, que dura
de 3 a 7 dias, mas o vírus também é transportado
7.2. ETIOLOGIA de volta para a mucosa respiratória, permitindo sua
disseminação antes do aparecimento do exantema.
A varicela é causada pelo vírus varicela-zóster, de A resposta imune do hospedeiro limita a replicação
DNA dupla fita, da família herpesvírus e da subfa- viral e facilita a recuperação da infecção. Nos imu-
mília dos α-herpesvírus (que inclui o vírus herpes nocomprometidos, a replicação viral aumentada
simples). O vírus varicela-zóster causa as infecções permite a ocorrência de lesões em outros órgãos,
primária (varicela), latente (nos gânglios nervosos como pulmões, fígado e cérebro. O vírus é então
sensoriais) e recorrente (herpes zóster). O risco de transportado para os gânglios da raiz dorsal, onde
um paciente previamente infectado desenvolver her- fica em latência. A reativação subsequente causa
pes zóster é de 10 a 15%, sendo 75% casos após os o herpes zóster, que cursa com erupção vesicular
45 anos. O vírus é transmitido por gotículas e pelo restrita a um dermátomo. A varicela estimula tanto a
líquido das lesões cutâneas, sendo o período de imunidade celular quanto a humoral, que é altamente
contagiosidade da varicela de 24 a 48 horas antes protetora de uma reinfecção sintomática.
do aparecimento das erupções até 3 a 7 dias após
o início do exantema (até todas as vesículas se tor-
narem crostas). Dentro do ambiente doméstico, a
transmissão para indivíduos suscetíveis ocorre em
65 a 86% dos casos. Crianças suscetíveis também Após um período de incubação de 10 a 21 dias,
podem adquirir varicela após o contato direto com inicia-se o pródromo, com febre (de 38 a 39°C),
as lesões de herpes zóster de adultos. mal-estar, anorexia, cefaleia e dor abdominal leve.
Os sintomas ocorrem 24 a 48 horas antes do exan-
tema e podem persistir por 2 a 4 dias após o início
DIA A DIA MÉDICO da erupção.
A fase exantemática inicia com o aparecimento
O herpes zóster decorre da reativação local do vírus da das lesões em couro cabeludo, face e pescoço,
varicela com aparecimento de um exantema papulovesicu-
que começam como um exantema macular inten-
lar localizado no trajeto do dermátomo onde o vírus ficou
latente. Pode ocorrer um pródromo típico que cursa com samente pruriginoso, evoluindo para pápulas e
neurite, parestesia, ardência e prurido local, associados vesículas claras repletas de líquido. A turvação
ou não a sintomas gerais como febre, cefaleia e mal-estar. e a umbilicação das lesões começam em 24 a
Também é um quadro autolimitado que desaparece em 48 horas, tornando-se, em seguida, crostosas.
até 4 semanas. É mais comum em adultos após os 45 As crostas permanecem por 5 a 7 dias e depois
anos, mas também pode se manifestar em crianças e
desaparecem, deixando uma mácula branca sem
adolescentes que apresentem algum grau de comprome-
timento imunológico (SIDA, neoplasia, doenças crônicas). cicatriz (na ausência de infecção bacteriana secun-
dária). Enquanto as lesões se tornam crostosas,
novos grupos de lesões, que aparecem a cada 3 a
5 dias, se formam no tronco e depois nos membros
243
(distribuição centrípeta), sendo característico da Crianças em uso contínuo de corticoide sistêmico

varicela o exantema polimórfico, ou seja, com o em baixas doses e por curto período de tempo não
encontro de lesões em diferentes estágios de evo- são consideradas de maior risco para varicela grave,
lução (Figura 13). As lesões vesiculares também mas a varicela progressiva pode ocorrer em crian-
podem envolver mucosas como orofaringe, vagina, ças em uso contínuo de doses altas de corticoides
conjuntivas e pálpebras. sistêmicos e até de corticoides inalatórios.
Figura 13. Exantema polimórfico maculopapulovesicular

7.5. DIAGNÓSTICO
em tronco característico da varicela.
O diagnóstico da varicela é clínico, pelo encontro do

exantema polimórfico típico. Podem ser encontrados
também achados inespecíficos, como leucopenia
nas primeiras 72 horas de doença, seguida por uma
linfocitose relativa e absoluta e elevação discreta
das transaminases em 75% dos casos. Não há
necessidade do diagnóstico etiológico de rotina,
apenas em casos de dúvida, nos casos graves e nos
pacientes de alto risco para doença grave. Nesses
Fonte: Velozo.20 casos, podemos identificar o vírus varicela-zóster
nas lesões cutâneas por fluorescência direta ou
Nos casos resultantes de disseminação domiciliar pelo teste de amplificação da reação em cadeia de
secundária e nas crianças mais velhas, em geral, polimerase (PCR). O vírus também pode ser iden-
aparecem mais lesões. O exantema também pode tificado por cultura tecidual (demora 3 a 10 dias).
ser mais extenso em crianças com doenças de pele, A sorologia IgM não é confiável, mas pode ser feito
como a dermatite atópica. o diagnóstico tardio pela elevação em 4 vezes no
título de IgG colhido em amostras pareadas.
Cerca de uma em cada cinco crianças vacinadas
pode desenvolver varicela modificada após expo-
sição a um surto escolar. É uma doença mais leve, 7.6. T
geralmente com menos de 50 lesões, febre baixa ou
ausente. O exantema é atípico, predominantemente Na maior parte dos casos de varicela não compli-
maculopapular, sendo incomum o aparecimento cada, está indicado apenas o tratamento sintomático
de vesículas. É menos contagiosa que a doença da febre com antitérmicos. Podem ser prescritos
selvagem, mas mesmo assim a criança infectada anti-histamínicos objetivando o controle do prurido,
deve ser isolada. o que reduz o risco de infecção bacteriana secun-
dária. Banhos com permanganato de potássio,
A varicela progressiva é rara em crianças saudá-
antigamente utilizados para acelerar a evolução
veis, sendo mais frequente em imunodeprimidos
das lesões vesiculares para crostas, não estão mais
(deficiência congênita de imunidade celular, neo-
indicados, pois ressecam a pele, favorecendo o pru-
plasias malignas em quimioterapia ou em uso de
rido. O tratamento antiviral com aciclovir oral está
imunossupressores pós-transplante de órgãos).
recomendado na varicela não complicada apenas
Apresenta envolvimento visceral, coagulopatia,
em pacientes com risco de doença mais grave, como
hemorragia grave e desenvolvimento contínuo de
adolescentes, portadores de doenças crônicas ou
lesões. São característicos a dor abdominal intensa
pacientes em uso crônico de corticoide (inclusive
(por envolvimento de linfonodos mesentéricos ou do
o inalatório). Deve ser iniciado nas primeiras 24
fígado) e o aparecimento de vesículas hemorrágicas.
horas do início do exantema e mantido por 5 dias.
Nesses casos, temos uma taxa de mortalidade de
cerca de 20%.
244
O aciclovir endovenoso é indicado na doença grave, clínica completa em 24 a 72 horas. As complicações

na presença de infecção disseminada (pneumonia, neurológicas mais descritas são:
hepatite grave, trombocitopenia ou encefalite), em X Ataxiacerebelar (1:4.000 casos): caracterizada
grávidas e na infecção em imunodeprimidos. O aci- por distúrbio da marcha, incoordenação, nistag-
clovir endovenoso deve ser utilizado por 7 dias ou mo e fala arrastada.
por até 48 horas após o término do aparecimento de
X Meningoencefalite (1: 50.000 casos): caracteri-
novas lesões ou até a resolução da febre. A varicela
zada por rigidez de nuca, alteração do nível de
não complicada não precisa ser notificada, mas
consciência e convulsões.
todos os casos graves internados ou óbitos por
varicela são de notificação compulsória.
A principal complicação da varicela em crianças DIA A DIA MÉDICO
saudáveis é a infecção bacteriana secundária de
pele, que pode ocorrer em até 5% das crianças e varia O uso de ácido acetilsalicílico em pacientes com varicela
de impetigo a celulite e abscessos cutâneos, causa- está associado à síndrome de Reye, uma encefalopatia
dos pelo S. pyogenes e S. aureus. A manifestação aguda não inflamatória que se associa à degeneração
inicial de infecção cutânea é o eritema na base da gordurosa hepática. Os sintomas começam nos últi-
mos dias de exantema, com vômitos, letargia, confusão,
vesícula e a recrudescência da febre 3 a 4 dias após
irritabilidade e convulsão. Além disso, podemos identi-
o início do exantema. As infecções mais invasivas, ficar hepatomegalia, elevação das transaminases e da
como varicela gangrenosa, sepse bacteriana, pneu- amônia, sem icterícia. A mortalidade pode atingir 30%,
monia, artrite, osteomielite e fasceíte necrosante, podendo ocorrer também em pacientes infectados pelo
são responsáveis pela maior morbimortalidade de vírus influenza que fizeram uso de ácido acetilsalicílico.
varicela em crianças saudáveis. Também podem
ocorrer doenças mediadas por toxinas bacterianas
secundárias à infecção de pele, como a síndrome 7.7. PROFILAXIA
do choque tóxico.
Na criança previamente hígida, pode ocorrer hepa- A profilaxia primária da varicela é feita com a apli-
tite, geralmente leve e assintomática, diagnosticada cação da vacina tetraviral aos 15 meses e o reforço
apenas pela elevação das transaminases. Outra da vacina isolada da varicela aos 4 anos.
complicação leve é a trombocitopenia, que ocorre
Crianças internadas com varicela devem ser man-
em 1 a 2% das crianças e se associa ao apareci-
tidas em isolamento de contato e respiratório de
mento transitório de petéquias. As complicações
gotículas até que todas as lesões vesiculares este-
decorrentes do efeito direto do vírus da varicela são
jam em crosta, o que normalmente ocorre em até
mais comuns em imunocomprometidos.
7 dias do início do exantema. Crianças que serão
A pneumonia por varicela é uma complicação grave tratadas em domicílio também deverão ser afastadas
e responsável pela maior morbimortalidade em da escola por 7 dias, devido ao risco de transmissão.
adultos. Os sintomas respiratórios (tosse, dispneia,
A profilaxia pós-exposição pode ser feita com a
cianose, dor pleurítica e hemoptise) aparecem 1 a
aplicação da vacina da varicela em até 5 dias do
6 dias após o início da infecção e geralmente são
contato em imunocompetentes suscetíveis e está
acompanhados de febre.
indicada apenas para prevenção de surtos hospita-
As complicações do sistema nervoso central apre- lares. Nesses casos, embora a vacina habitualmente
sentam maior morbidade em crianças menores de seja prescrita após os 12 meses de vida, ela pode
5 anos e em adultos acima dos 20 anos. Em geral, ser aplicada a partir dos 9 meses de vida. Essa
os sintomas neurológicos começam 2 a 6 dias dose, no entanto, não é considerada válida como
após o início do exantema, atingindo a recuperação esquema de imunização, devendo-se manter a
245
aplicação das 2 doses posteriores de acordo com

8.2. PATOGÊNESE
o calendário nacional de vacinação. Imunodepri-
midos, grávidas, crianças menores de 9 meses e
recém-nascidos suscetíveis expostos a paciente Após a aquisição viral pela via oral ou respiratória, a
com varicela deverão utilizar a imunoglobulina replicação inicial ocorre nas células da mucosa da
humana antivaricela-zóster vírus em até 96 horas faringe e do intestino, seguindo uma multiplicação
da exposição. viral no tecido linfoide (amígdalas, placas de Peyer e
linfonodos regionais). A viremia transitória primária
resulta na disseminação para partes mais distantes
8. DOENÇA MÃO-PÉ-BOCA do sistema reticuloendotelial (fígado, baço, medula
óssea e linfonodos distantes). A resposta imune do
hospedeiro pode limitar a replicação nessa fase,
resultando em uma infecção subclínica. A infecção
8.1. EPIDEMIOLOGIA E ETIOLOGIA
clínica aparece apenas se ocorrer a viremia secun-
dária, que é maior e mais persistente, e dissemina
o vírus para órgãos-alvo como o sistema nervoso
BASES DA MEDICINA central, o coração e a pele.
As infecções causadas por enterovírus são muito comuns

O desenvolvimento de anticorpos neutralizantes
e têm distribuição universal, sendo os seres humanos os tipo-específico circulantes é o aspecto mais impor-
únicos reservatórios. O gênero dos enterovírus faz parte tante da resposta imune, levando à melhora clínica
da família Picornaviridae, de vírus RNA de fita única, e pode e prevenindo quadros posteriores pelos mesmos
ser classificado em 3 subgrupos principais: poliovírus, sorotipos. São produzidos anticorpos IgM, IgA, IgG
ecovírus e coxsackievírus, podendo ser ainda dividido em
de longa duração e IgA secretora, conferindo imu-
sorotipos identificados por diferentes letras e números.
nidade de mucosa. As imunodeficiências humorais
predispõem a enteroviroses graves e frequentemente
A doença mão-pé-boca é uma doença exantemática crônicas. O período de transmissibilidade é longo,
causada por enterovírus. Em países tropicais, as de 1 a 3 semanas para a via respiratória e de 7 a
infecções ocorrem o ano todo, e em climas tem- 11 semanas para a via intestinal.
perados acontecem mais no verão e no outono.
A transmissão pode ser fecal-oral, respiratória por 8.3. QUADRO CLÍNICO
gotículas, vertical e até por fômites. Na mesma
criança e na mesma estação do ano podem ocor-
rer diferentes infecções por diferentes sorotipos. 8.3.1. DOENÇA MÃO-PÉ-BOCA
Mais de 25% das infecções ocorrem em crianças
Após um período de incubação de 3 a 6 dias, a
menores de 1 ano. Algumas manifestações clínicas
criança evolui com um pródromo caracterizado
são características de certos sorotipos, como a
por febre baixa, irritabilidade e anorexia que tem
doença mão-pé-boca, que é mais frequentemente
duração de 48 horas. Cerca de 1 a 2 dias após o
causada pelo coxsackievírus A 16, embora também
início da febre aparece a hiperemia de orofaringe,
possa ser causada pelo enterovírus 71, por outros
com vesículas em língua, mucosa oral, faringe
tipos de coxsackievírus A e até B. A herpangina
posterior, palato e até lábios. Essas lesões podem
frequentemente é causada pelo coxsackievírus
ulcerar, originando lesões de 4 a 8 mm, com eritema
A, mas também ocorre em surtos associada ao
ao redor (Figura 14). Surgem também lesões macu-
enterovírus 71. Já a miocardite e a pericardite
lopapulosas com vesículas ou pústulas nas mãos,
são causadas, na maior parte dos casos, pelo
nos pés e na virilha, que podem ser dolorosas, mas
coxsackievírus B.
não são pruriginosas e atingem até 7 mm (Figura
15), regredindo em até 1 semana.
246
Figura 14. Vesículas com halo de hiperemia em que 2 a 3 dias depois chegam até 4 mm de diâme-
língua de criança com doença mão-pé-boca. tro, nos pilares anteriores, palato mole e até úvula
(Figura 16). Geralmente encontramos linfadenopatia
cervical associada. A febre geralmente dura até 4
dias, e o restante dos sintomas até 7 dias. Na maioria
dos casos, a doença é leve sem complicações, mas
também pode evoluir com meningite asséptica.
Figura 16. Lesões vesiculares em faringe posterior,

palato mole e úvula, sugestivas de herpangina.
Fonte: Marazzi.21
Figura 15. Exantema maculopapular vesicular em

planta do pé, característico de doença mão-pé-boca.
Fonte: Heilman.23
DIA A DIA MÉDICO
Diferentemente da doença mão-pé-boca, as lesões vesicu-

lares da herpangina se localizam na orofaringe posterior
e não estão associadas ao exantema maculopapular
característico em mãos e pés.
Fonte: Ngufra.22
A doença causada pelo enterovírus 71 frequente-

8.3.3. MIOCARDITE E PERICARDITE
mente é mais grave e pode se associar a doença
neurológica, como encefalomielite de tronco cere- Os enterovírus são responsáveis por até 35% dos
bral, edema pulmonar, hemorragia pulmonar e até casos de miocardite e pericardite com agente
morte em crianças mais novas. etiológico comprovado, sendo mais comuns em
adolescentes e adultos jovens do sexo masculino.
8.3.2. HERPANGINA Geralmente precedem sintomas de infecção de vias
aéreas superiores, seguindo-se manifestações car-
Doença da orofaringe caracterizada por febre alta díacas como fadiga, dispneia, dor torácica, chegando
súbita com dor de garganta e disfagia. À oroscopia até insuficiência cardíaca congestiva e arritmias.
são identificadas vesículas e úlceras circundadas A presença de atrito pericárdico indica pericardite.
por um halo eritematoso inicialmente pequenas e
247
A radiografia de tórax frequentemente demonstra autolimitado e os achados clínicos. Uma das hipóte-
alargamento de área cardíaca. Pode haver elevação ses é de que um agente ubíquo cause a doença de
de enzimas cardíacas e alteração do eletrocardio- Kawasaki, mas que a doença sintomática só ocorra
grama, com anormalidades do segmento ST, onda em indivíduos geneticamente predispostos, já que
T e/ou do ritmo. A mortalidade pode chegar a 4%, existe um predomínio da doença em asiáticos e ela
mas geralmente ocorre resolução completa dos é dez vezes mais comum em irmãos de crianças
sintomas sem sequelas. que já tiveram a doença de Kawasaki. Predomina
em meninos com menos de 5 anos (80%), com pico
de incidência entre os 18 e os 24 meses. Alguns
8.4. DIAGNÓSTICO
fatores de risco estão associados a maior gravidade
da doença (Quadro 1).
O diagnóstico da doença mão-pé-boca e das outras
doenças causadas por enterovírus é eminentemente Quadro 1. Fatores de risco associados a maior
clínico-epidemiológico, podendo os casos estar gravidade da doença de Kawasaki. VHS: velocidade
associados a surtos comunitários e em creches. de hemossedimentação. PCR: proteína C reativa.
A confirmação etiológica raramente é necessária,
Fatores de risco de gravidade da doença de Kawasaki
mas pode ser feita por meio de cultura viral em
amostras de sangue, urina, orofaringe e até líquor. Idade < 3 meses ou > 5 anos
Técnicas de PCR e de identificação dos antígenos Sexo masculino

virais também estão disponíveis. A sorologia tem Febre prolongada ou febre recorrente após período afebril
papel limitado na confirmação do diagnóstico.
Refratariedade ao tratamento
Achados laboratoriais na apresentação:

8.5. TRATAMENTO
• Anemia;
• Aumento de neutrófilos e bastonetes;
O tratamento é basicamente de suporte, sendo o • Plaquetopenia;
principal risco a desidratação, em decorrência da • Hiponatremia;
baixa aceitação oral pela dor desencadeada pelas • Hipoalbuminemia;
lesões orais. Em casos graves, como na doença • Baixos níveis de imunoglobulina G (IgG);
neurológica, miocardite e doença em recém-nas- • Aumento persistente de VHS e PCR.
cidos, pode ser utilizada imunoglobulina com bons Fonte: Autoria própria.
resultados.
9.2. PATOGÊNESE
9. DOENÇA DE KAWASAKI
Na doença de Kawasaki ocorre uma vasculite necro-
sante grave de todos os vasos sanguíneos, com pre-
9.1. EPIDEMIOLOGIA E ETIOLOGIA domínio das artérias de médio calibre e predileção
pelas artérias coronarianas. Na fase aguda ocorre
A doença de Kawasaki é uma vasculite febril aguda uma intensa infiltração de células inflamatórias na
autolimitada, que ocorre no mundo todo, porém é parede vascular, resultando em necrose progressiva
mais frequente nos asiáticos. É a principal causa de e formação de aneurismas. Já na fase subaguda
doença cardíaca adquirida em crianças nos Estados ocorre o remodelamento da parede vascular com
Unidos da América e no Japão. A etiologia é des- proliferação dos miofibroblastos da camada média,
conhecida, mas diversas características sugerem podendo resultar em estenose e obstrução da luz
uma origem infecciosa como o grupo etário afetado, vascular. Na fase subaguda também estão elevados
a ocorrência em epidemias episódicas (com sazo- os níveis de todas as imunoglobulinas séricas, suge-
nalidade nos meses mais frios no Brasil), o quadro rindo a ocorrência de intensa resposta imune com
248
grande produção de anticorpos. Não está claro se X Eritema de mucosa oral e faríngea com língua
o principal fator que leva à doença coronariana é o em framboesa, lábios secos e fissurados sem
agente etiológico, a resposta imune do hospedeiro ulceração. Não se observa exsudato, vesículas
ou ambos. ou úlceras em orofaringe.
X Hiperemia conjuntival bilateral geralmente sem
9.3. QUADRO CLÍNICO exsudato.
X Alterações de extremidades:
A doença inicia com febre elevada (até 40°C) remi-
W Fase aguda: eritema e edema de mãos e dos
tente que não responde a antibióticos e apresenta
pés.
duração de, pelo menos, 5 dias, podendo chegar
W Fasesubaguda: descamação periungueal de
a 2 semanas (caso não seja feito o tratamento),
associada a outras quatro das cinco características mãos e pés.
clínicas (Figura 17) listadas a seguir:
X Linfadenopatia cervical não supurativa, geral-
X Exantema que se inicia no tronco (com acentua- mente unilateral, em cadeia cervical anterior,
ção na área da virilha) e pode ser maculopapular, com diâmetro maior que 1,5 cm.
polimorfo ou escarlatiniforme. Nunca o exantema
se apresenta com vesículas ou bolhas.
Figura 17. Achados clínicos característicos da fase aguda da doença de Kawasaki. A: hiperemia
conjuntival bulbar bilateral. B: língua em framboesa e lábios fissurados. C e D: eritema e
edema de mão e pés. E. exantema maculopapular. F: descamação perineal.
Fonte: Up to kids.24
249
A descamação perineal é comum na fase aguda; já a

9.4. DIAGNÓSTICO
descamação periungueal nos dedos das mãos e dos
pés começa 1 a 3 semanas após o início da doença
e pode progredir, envolvendo toda a mão ou o pé. O diagnóstico da doença de Kawasaki clássica é
feito por critérios clínicos (Tabela 1) após a exclusão
O envolvimento cardíaco é a característica mais de outras doenças com achados semelhantes. Se o
importante da doença de Kawasaki. Na fase aguda ecocardiograma estiver alterado, deve-se considerar
ocorre predominantemente uma miocardite, que se como doença de Kawasaki mesmo que o paciente
manifesta por taquicardia desproporcional à febre não complete os critérios clínicos diagnósticos, já
(presente em cerca de 50% dos pacientes) e rara- que os aneurismas aparecem na fase subaguda,
mente cursa com diminuição da função ventricular. quando algumas das manifestações clínicas podem
A pericardite com derrame pericárdico pequeno já ter desaparecido.
também é comum durante a doença aguda. Os
aneurismas das artérias coronarianas se desenvol- Tabela 1. Critérios clínicos diagnósticos de
vem em até 25% dos pacientes não tratados na 2ª doença de Kawasaki clássica de acordo com
a 3ª semana de doença durante a fase subaguda, a Associação Americana de Cardiologia.
quando desaparecem as outras manifestações Doença de Kawasaki clássica
clínicas e ocorre o pico da trombocitose. Os aneu-
Febre > 5 dias associada à presença
rismas podem ser detectados pelo ecocardiograma, de ≥ 4 características clínicas:
sendo os locais mais comuns a região proximal da
Exantema;
descendente anterior e a região proximal da coro-
nária direita. Os aneurismas coronarianos gigantes Alterações nos lábios e cavidades orais: eritema, fissuras
labiais, língua em framboesa, hiperemia difusa de mucosa;
(≥ 8 mm) representam maior risco de ruptura, trom-
bose ou estenose e infarto do miocárdio. Na fase Hiperemia bulbar bilateral sem exsudato;
subaguda, o risco de morte súbita é mais elevado. Alterações em extremidades:
Segue-se então a fase de convalescença, que se • Aguda: eritema e edema em palmas e plantas dos pés;
caracteriza pelo desaparecimento de todos os sinais • Subaguda: descamação periungueal dos dedos dos pés
e das mãos.
clínicos da doença e se mantém até que a VHS e o
PCR retornem ao normal, em cerca de 6 a 8 semanas Linfadenopatia cervical > 1,5 cm, geralmente
unilateral e sem sinais flogísticos.
do início da doença.
Fonte: Autoria própria.
Pacientes que não preenchem os critérios podem

ser diagnosticados com doença de Kawasaki incom-
pleta ou atípica, sendo necessário prosseguir a
investigação com exames laboratoriais (Figura 18).
Nos lactentes jovens, especialmente com menos
de 6 meses, a febre pode ser a única manifestação
clínica.
250
Figura 18. Avaliação de caso suspeito de doença de Kawasaki incompleta.
Febre ≥ 5 dias + 2 critérios clínicos ou

Lactante com febre sem sinais localizatórios ≥ 7 dias
Exames laboratoriais
PCR ≥ 3 mg/dL PCR < 3 mg/dL

VHS ≥ 40 mm/1h VHS < 40 mm/1h
Avaliação clínico‑laboratorial
Se 3 ou +: se persistência da febre
1) Anemia
2) Leucócitos ≥ 15.000/mm³ ECO se descamação típica
3) Plaquetas ≥ 450.000 após 7º dia de febre
4) Albumina ≤ 3 g/dL
5) ALT/TGP aumentada
6) Leucocitúria ≥ 10/campo
OU
ECO alterado
Doença de Kawasaki incompleta
Tratar
ECO: ecocardiograma.
Fonte: McKrindle.25
Vemos então que o paciente com doença de Kawa-

saki também pode apresentar algumas alterações
laboratoriais (Tabela 2).
251
Tabela 2. Achados laboratoriais da doença de Kawasaki. com significativa morbimortalidade. Com o uso
VHS: velocidade de hemossedimentação. PCR: da imunoglobulina intravenosa nos primeiros 10
proteína C reativa. GGT: gama glutamil transferase.
dias de doença, esse risco diminui para 2 a 5% dos
Achados laboratoriais da doença de Kawasaki casos, sendo o tratamento indicado para todos os
Anemia normocítica e normocrômica pacientes diagnosticados.
Leucocitose > 15.000/mm³ com A gamaglobulina deve ser aplicada em dose única

neutrofilia sem formas agudas de 2 g/Kg endovenosa nos primeiros 10 dias de
Trombocitose após a 1ª semana (na 2ª ou 3ª semana, doença. A eficácia do tratamento é de até 90%,
pode chegar a > 1 milhão, normaliza em 4 a 8 semanas) com rápida de fervescência da febre e melhora
Hiponatremia progressiva dos outros sintomas em até 24 a 48
horas, ocorrendo também a normalização dos
Hipoalbuminemia
marcadores inflamatórios. Nos casos em que o
Elevação leve a moderada de transaminases e GGT paciente não responde ou apresenta resposta parcial
Piúria estéril leve a moderada (febre persistente ou recrudescente > 36 horas após
o término da infusão de imunoglobulina), pode ser
Pleocitose no líquor (meningite asséptica, com
predomínio de mononucleares, proteína e glicose normais) feita uma segunda dose de gamaglobulina ou até
pulsoterapia (metilprednisolona por 3 dias), seguida
Leucocitose no líquido sinovial
ou não do uso de corticoide oral de manutenção.
Fonte: Autoria própria.
Além da gamaglobulina, é importante a associação
do ácido acetilsalicílico (AAS) em altas doses logo
A principal complicação da doença de Kawasaki é
no início da doença, mantido em doses anti-infla-
o aneurisma de artéria coronária; por isso, o eco-
matórias até a resolução da febre, quando é então
cardiograma bidimensional é o exame mais impor-
reduzido para doses mais baixas antitrombóticas
tante para avaliação do acometimento coronariano,
e mantido até a normalização das provas infla-
devendo ser realizado ao diagnóstico e após 2 a 3
matórias e da trombocitose, que ocorre em 6 a 8
semanas (na fase subaguda, quando os aneurismas
semanas, naqueles pacientes que não apresentem
são mais frequentes). Se os dois exames forem
alteração no ecocardiograma. Pacientes com aneu-
normais, o ecocardiograma deve ser repetido com
risma coronariano solitário pequeno continuam
6 a 8 semanas (já na fase de convalescença) e,
com AAS até a resolução da lesão. Pacientes com
caso o exame seja normal nessa fase, quando já
aneurisma maior ou aneurismas numerosos podem
há normalização da VHS, está descartado o aco-
necessitar de acréscimo de dipiridamol, warfarina
metimento cardíaco, sendo opcional a repetição
ou heparina de baixo peso molecular, para reduzir
do exame. Como a doença de Kawasaki é uma
o risco de obstrução coronariana. Esses pacientes
vasculite aguda, não existem evidências de sequelas
necessitam de um acompanhamento a longo prazo
cardiovasculares a longo prazo em crianças que
com realização regular de ecocardiograma, teste de
não desenvolveram anormalidades coronarianas
esforço e até angiografia.
nos dois primeiros meses após o início da doença.
Em pacientes com alteração no ecocardiograma A recuperação é completa e sem sequelas naqueles
podem ser necessários exames mais frequentes e pacientes que não tiveram aneurisma coronariano.
até a complementação diagnóstica com angiografia. A doença recorre apenas em 1 a 3% dos casos.
O prognóstico dos pacientes com doença corona-
riana depende da gravidade. 50% dos aneurismas
9.5. T
resolvem em 1 a 2 anos após a doença. Aneurismas
gigantes apresentam menor chance de resolu-
A doença de Kawasaki é uma vasculite aguda auto-
ção espontânea, com maior risco de trombose ou
limitada que resolve espontaneamente mesmo sem
estenose, podendo ser necessária a realização de
tratamento, mas 25% dos pacientes não tratados na
enxerto bypass na artéria coronariana. A principal
fase aguda evoluem com aneurisma coronariano,
252
causa de morte é o infarto agudo do miocárdio por

10.2. PATOGÊNESE
oclusão coronariana, principalmente no 1º ano após
a doença. Por isso, nos pacientes com aneurismas,
está indicada a realização de testes de esforço. Durante as primeiras seis semanas de infecção, a
replicação viral é identificada na cavidade oral, onde
o vírus infecta as células tonsilares e as células B.
DIA A DIA MÉDICO Ocorre então a disseminação do vírus da cavidade
oral para o sangue periférico, sendo possível o
Pacientes em uso contínuo de AAS devem ser vacinados encontro de cópias do vírus Epstein-Barr no sangue
contra varicela e anualmente contra influenza para reduzir periférico até 2 semanas antes do início dos sinto-
o risco de síndrome de Reye. mas. O início da doença aguda é marcado por altas
cargas virais na cavidade oral e no sangue, acom-
panhadas da produção de IgM contra o antígeno
do capsídeo viral (VCA) e expansão das células T
10. MONONUCLEOSE CD8 (importantes para o controle da infecção viral)
em resposta à infecção dos linfócitos B pelo EBV.
A expansão dos linfócitos T CD8 ativados é o que
10.1. E
PIDEMIOLOGIA E ETIOLOGIA caracteriza a atipia linfocitária característica da
mononucleose. O EBV permanece latente nas células
epiteliais de orofaringe e nos linfócitos B, podendo
A mononucleose infecciosa é a síndrome clínica
reativar a replicação, responsável pela eliminação
mais bem conhecida causada pelo vírus Epstein-
viral intermitente que acontece em alguns pacientes.
-Barr (EBV). O EBV pertence à família herpesvírus
do tipo γ-herpesvírus, que ocorre no mundo todo e
sem sazonalidade. A epidemiologia da doença está DIA A DIA MÉDICO
relacionada com a idade de aquisição da infecção
pelo EBV. Nos países em desenvolvimento, a infec-
O EBV tem um potencial oncogênico, estando associado,
ção é precoce no pré-escolar e geralmente não é principalmente em pacientes imunossuprimidos, a diversas
diagnosticada por se apresentar clinicamente como síndromes linfoproliferativas benignas e malignas, como
uma síndrome gripal. Já nos países desenvolvidos, a linfoma de Burkitt, doença de Hodgkin, leiomiossarcoma,
infecção é mais tardia, com a clínica típica da mono- carcinoma de nasofaringe e de glândulas salivares.
nucleose, sendo mais comum em adolescentes e
adultos jovens. Cerca de 50 a 90% dos adultos têm
sorologia positiva. 10.3. QUADRO CLÍNICO
O vírus se dissemina por secreções orais com
contato íntimo como beijo (por isso, a mononu- Após um período de incubação de 30 a 50 dias,
cleose também é popularmente conhecida como segue-se um pródromo de cefaleia, mal-estar,
“doença do beijo”) e por secreções vaginais. Os fadiga, dor de garganta e mialgia por 1 a 2 sema-
pacientes infectados excretam o vírus até cerca nas, evoluindo com piora progressiva da dor de
de até seis meses após a doença aguda e durante garganta e febre prolongada (principalmente em
a vida toda podem manter excreção intermitente, adolescentes, podendo durar de 1 a 2 semanas).
por reativação da replicação viral assintomática do O aparecimento dos sintomas pode ser súbito ou
vírus na mucosa oral e vaginal, principalmente em insidioso. Alguns pacientes podem apresentar tam-
imunodeprimidos. Pode ser transmitido também bém sintomas de infecção de vias aéreas superiores
por transfusão sanguínea, transplante de órgãos (65%), inapetência (50%) e mialgia (45%).
sólidos ou transplante de células hematopoiéticas.
Ao exame físico, identifica-se linfadenopatia cervical
Mas a transmissão não ocorre por contato não
de aumento rápido (principalmente nas cadeias
íntimo ou por fômites.
253
cervical anterior e posterior, além da cadeia subman- No início da doença pode haver leucopenia, mas
dibular). Linfonodos axilares e inguinais também na 2ª a 3ª semana ocorre um pico de leucocitose
podem estar aumentados, assim como linfonodos com linfocitose relativa e absoluta com linfócitos
epitrocleares (muito sugestivos de mononucleose). atípicos acima de 10% ou de 1.000/mm3. Pode ocor-
Além disso, encontramos também hipertrofia de rer também uma trombocitopenia leve de 50.000
amígdalas com exsudato cinza-claro, podendo a 200.000/mm3 e aumento das transaminases em
ocorrer inclusive petéquias em palato, que dura até 75% dos casos (geralmente subclínica, sem
de 7 a 10 dias e pode ser confundida com infecção associação com icterícia ou dor abdominal).
estreptocócica. Em até 50% dos casos pode ser
O diagnóstico é confirmado por exames sorológicos:
identificada esplenomegalia até 2 a 3 cm do rebordo
costal esquerdo, podendo estar associada inclusive X Teste de anticorpos heterófilos: positivo em 40%
à dor abdominal. A hepatomegalia é mais rara (10%) dos casos na primeira semana de doença e em
e também pode ocorrer edema periorbitário (sinal até 90% dos casos na terceira semana. Cerca
de Hoagland). de 40% das crianças com menos de 4 anos não
A maior parte dos sintomas dura menos de 10 dias, desenvolvem anticorpos heterófilos (não é con-
mas a fadiga e a linfadenopatia cervical podem fiável, nessa faixa etária, fazer sorologia). Além
persistir por mais de 3 semanas. disso, esses anticorpos também podem apare-
cer em outras situações (doenças autoimunes e
Na evolução normal da mononucleose não ocorre malignidades) e podem persistir por mais de 1
exantema, a não ser que o paciente seja exposto a ano após a infecção aguda.
derivados da penicilina, indicados pelo diagnóstico
X Anticorpos anti-EBV específicos: os principais são
errôneo de faringite estreptocócica em decorrência
do aspecto da orofaringe. Surge então um exantema o IgM e IgG anticapsídeo viral (anti-VCA), o IgG
maculopapular leve e pruriginoso resultado de uma antiantígenos precoces (anti-EA) e o IgG antian-
hipersensibilidade transitória à penicilina que ocorre tígeno nuclear (anti-EBNa). Na fase aguda ocorre
nesses pacientes. o aparecimento da IgM e IgG anti-VCA em todos
os casos e uma resposta anti-EA na maioria dos
pacientes (Figura 19).
10.4. DIAGNÓSTICO W Anti-VCA IgM: persiste por quatro semanas
(até 3 meses eventualmente) e depois desa-
parece gradualmente.
BASES DA MEDICINA
W Anti-VCA IgG: detectáveis após a primeira se-
mana de doença, com pico no final da fase
Os anticorpos heterófilos são identificados pela aglutina-
aguda, declínio lento ao longo de semanas a
ção das hemácias de carneiro e de cavalo em decorrên-
cia da presença de anticorpos IgM contra antígenos de meses e persistência por toda a vida.
superfície dessas células que se desenvolvem devido à W Anti-EA IgG: persistem por meses e podem se
estimulação imune desencadeada pela infecção primária tornar detectáveis de forma intermitente por
pelo EBV
muitos anos.
W Anti-EBNa IgG: são os últimos a aparecer, ge-
ralmente três a quatro meses após o início da
doença, e persistem por toda a vida.
254
Figura 19. Cinética da resposta imunológica ao vírus Epstein-Barr (EBV).
Fonte: Balfour.3
na segunda semana de doença por traumatismo

DIA A DIA MÉDICO
abdominal em esportes de contato, mas que rara-
mente é fatal.
Deve ser feito o diagnóstico diferencial de outras doenças
que podem causar sintomas semelhantes, agrupadas Corticoide pode ser considerado nos casos de
sob o nome de síndrome mono-like: citomegalovirose, obstrução de vias aéreas superiores por hipertrofia
toxoplasmose, adenovírus, HIV e leucemia aguda.
das amígdalas, anemia hemolítica, trombocitopenia
com hemorragia, convulsões e meningite.
10.5. TRATAMENTO E COMPLICAÇÕES
REFERÊNCIAS
Não existe um tratamento específico para mononu-
cleose, estando recomendado apenas o uso antitér-
micos para o tratamento da febre e repouso devido 1. Schvartsman C, Reis AG, Farhat SCL (coords). Pronto-socorro
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epidemiológicas 39 a 50 de 2019. Boletim epidemiológico. 2019
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299–301.
a rotura esplênica, mais comum em adolescentes
255
7. McCrindle BW, Rowley AH, Newburger JW, Burns JC, Bolger 25. McCrindle BW, Rowley AH, Newburger JW, Burns JC, Bolger AF,
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19. Alpha Parent. Timeline of Childhood Illness. The Alpha Parent.
thealphaparent.com/timeline-of-childhood-illness/.
20. Velozo D. Varicela (catapora). Hospital da Plástica. [Internet].
[acesso em 09/2020]. Disponível em: http://www.hplas.com.
br/especialidades-2/dermatologia/dermatologia-clinica/vari-
cela-catapora/.
21. Marazzi P. Hand-Foot-and-Mouth Disease (Oral and Facial
Lesions). MSD Manual. [Internet]. [acesso em 09/2020]. Dispo-
nível em: https://www.msdmanuals.com/en-sg/professional/
multimedia/image/v37717866.
22. Ngufra. Hand, foot and mouse disease on child feet. English
Wikipedia. [Internet]. [acesso em 09/2020]. Disponível em: https://
commons.wikimedia.org/wiki/File:Hand_foot_and_mouth_
disease_on_child_feet.jpg.
23. Heilman J. Herpangine2016. Wikipedia. [Internet]. [acesso em
09/2020]. Disponível em: https://pt.wikipedia.org/wiki/Fichei-
ro:Herpangina2016.jpg.
24. Up to Kids. Doença de Kawasaki. Up to Kids. [Internet]. [acesso em
09/2020]. Disponível em: https://uptokids.pt/saude-e-bem-estar/
doenca-de-kawasaki/.
256
QUESTÕES COMENTADAS
Questão 1 Alternativa C: INCORRETA. A principal complicação da

varicela é a superinfecção bacteriana por Staphylo-
(FACULDADE DE MEDICINA DO ABC/SP – 2016) Em relação às
coccus aureus. Já a complicação mais associada à
doenças exantemáticas, é correto afirmar:
mortalidade dos adultos é a pneumonia.
⮦ A síndrome mão-pé-boca ou herpangina é causa- Alternativa D: CORRETA. O parvovírus B19 causa o eri-
da por uma bactéria e se caracteriza por lesões tema infeccioso. Uma característica importante dessa
nas mãos, pés e boca, acompanhadas de febre. doença é a crise aplásica transitória, especialmente
⮧ O único critério diagnóstico que obrigatoriamen- perigosa em pacientes com patologias que levam à
te deve estar presente na doença de Kawasaki é hemólise, como anemia falciforme, e em gestantes,
o exantema polimorfo. podendo causar hidropsia fetal não imune. A aplasia
⮨ A principal complicação da varicela é a pneu- de medula é durante a viremia e o doente deve ser
monite intersticial. isolado; já a artralgia e o exantema são fenômenos
imunes pós-infecciosos, e não precisa de isolamento.
⮩ O Parvovírus B19 causa uma doença caracteri-
zada por um exantema maculopapular que se
inicia em face (face esbofeteada) e evolui para Questão 2
membros e tronco, podendo levar à artralgia e
(SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE DE SÃO PAULO – 2016) A associação
aplasia de medula.
CORRETA entre doença e agente causal é:
dificuldade: 
⮦ Rubéola – Togavírus DNA.
Y Dica do autor: Questão geral sobre doenças
⮧ Roséola infantum – Parvovírus B19.
exantemáticas.
⮨ Eritema infeccioso – Coxsackievírus A.
Alternativa A: INCORRETA. A síndrome mão-pé-boca
⮩ Síndrome mão-pé-boca – Herpesvírus 6.
e a herpangina são causadas pelo vírus coxsackie
A6 ou pelo enterovírus A71. Na herpangina não há ⮪ Sarampo – Paramixovírus.
exantema em mãos e pés e as lesões vesiculares dificuldade: 
aparecerem em orofaringe posterior, ao passo que
na doença mão-pé-boca as vesículas acometem Y Dica do autor: Questão que aborda os agen-
toda a orofaringe, inclusive lábios, e estão acompa- tes etiológicos das doenças exantemáticas, um tema
nhadas de um exantema maculopapular em palmas que pode confundir muita gente.
das mãos e plantas dos pés. Alternativa A: INCORRETA. A rubéola é uma doença
Alternativa B: INCORRETA. O critério obrigatório para exantemática aguda, de etiologia viral, que apresen-
o diagnóstico da doença de Kawasaki é a febre por ta alta contagiosidade. Seu agente infeccioso é um
pelo menos 5 dias, que deve estar associada a pelo vírus RNA pertencente ao gênero rubivírus da famí-
menos 4 de 5 outras características clínicas: conjun- lia Togaviridae.
tivite, acometimento oral, linfadenopatia, exantema Alternativa B: INCORRETA. O quadro de roseola infan-
e acometimento de extremidades. tum, ou exantema súbito, está tipicamente associado
257
com a infecção pelo herpesvírus humano 6 ou tipo esbofeteada com palidez perioral; 2) disseminação
7 (em percentual menor). Fazem parte do gênero como manchas vermelhas pelo corpo, com aspecto
roseolovírus da subfamília beta-herpesvirinae, da rendilhado (clareamento central); 3) Ressurgimento
família Herpesviridae. do exantema rendilhado após melhora clínica quan-
Alternativa C: INCORRETA. O eritema infeccioso é a do o paciente é exposto a fatores desencadeantes
principal manifestação da infecção pelo parvovírus como sol, atividade física e estresse.
B19, um vírus de DNA que pertence ao gênero ery- Alternativa C: CORRETA. A rubéola cursa com um
throvírus, da família Parvoviridae. pródromo de febre baixa, dor de garganta, cefaleia,
Alternativa D: INCORRETA. A síndrome mão-pé-boca mal-estar, hiperemia ocular e linfadenopatia, princi-
pode ser causada por diferentes enterovírus, mas o palmente os cervicais suboccipitais, retroauriculares
principal agente envolvido é o coxsackievírus A16. Os e anteriores. Segue-se, então, a fase exantemática,
outros possíveis agentes incluem o enterovírus 71, com máculas rosadas, pequenas, coalescentes e que
além de outros coxsackievírus A e B. desaparecem em poucos dias. Outro sinal que pode
aparecer em provas são as manchas de Forchhei-
Alternativa E: CORRETA. O sarampo é um vírus do gê-
mer, petéquias em palato identificadas à oroscopia.
nero morbilivirus da família Paramyxoviridae.
Alternativa D: INCORRETA. Varicela é uma doença vesi-
copapular, e não maculopapular, como traz a questão.
Questão 3 Além disso, caracteriza-se por lesões pleomórficas
(PROCESSO SELETIVO UNIFICADO/MG – 2016) Criança de 4 anos (em diversos estágios de evolução – máculas, pápu-
de idade, gênero masculino, apresenta febre, exan- las, vesículas e crostas) em todo o corpo, podendo
tema maculopapular generalizado, acompanhado acometer também mucosas.
de linfadenopatia occipital e retroauricular há três
dias. História vacinal completa. Diante deste caso, Questão 4
deve-se suspeitar de:
(SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE BELO HORIZONTE – 2019) Em
⮦ Adenovirose. 2018, o Brasil vivenciou um dos seus piores surtos
⮧ Eritema infeccioso. de sarampo dos últimos anos, com mais de mil
⮨ Rubéola. casos confirmados. Em relação ao sarampo, é IN-
CORRETO afirmar que:
⮩ Varicela.
⮦ Por ser um sinal patognomônico, diante do apa-
dificuldade: 
recimento das manchas de Koplik, o uso profi-
Y Dica do autor: Questão simples de doenças lático de antibiótico deve ser instituído o mais
exantemáticas, que quer saber se o aluno sabe qual breve possível.
a doença que caracteristicamente apresenta linfade- ⮧ A doença tende a se comportar de forma endê-
nopatia cervical e retroauricular. Devemos lembrar mica nos locais onde as coberturas vacinais não
que as principais doenças exantemáticas maculo- são homogêneas e estão abaixo de 95%.
papulares são: sarampo, rubéola, exantema súbito e ⮨ O período de maior transmissibilidade ocorre
eritema infeccioso, escarlatina e doença de Kawasaki. entre os 2 dias antes e os 2 dias após o início
Alternativa A: INCORRETA. Adenovírus geralmente do exantema.
cursam com infecção do trato respiratório, causan- ⮩ Para todo paciente que apresentar febre e exan-
do desde nasofaringite até pneumonia, ou do trato tema maculopapular, acompanhados de tosse
gastrointestinal, causando diarreia principalmente e/ou coriza e/ou conjuntivite, deve-se realizar a
em crianças. notificação compulsória através do preenchi-
Alternativa B: INCORRETA. A fase exantemática do eri- mento da ficha do SINAN.
tema infeccioso apresenta-se em estágios: 1) face
258
dificuldade:  Alternativa D: CORRETA. Todo paciente que, indepen-

dentemente da idade e situação vacinal, apresentar
Y Dica do autor: A questão aborda algumas ca-
febre e exantema maculopapular, acompanhados
racterísticas do sarampo. Vamos aproveitar e revisar de um ou mais dos seguintes sintomas: tosse e/ou
algumas características importantes dessa doença. coriza e/ou conjuntivite, deve ser considerado como
Alternativa A: INCORRETA. O quadro clínico do sa- caso suspeito de sarampo e, por ser uma doença
rampo é dividido em três fases: prodrômica (com de notificação obrigatória, deve ser notificado logo
presença de febre, conjuntivite não purulenta com à suspeita.
fotofobia, tosse bastante intensa e as manchas de
Koplik); exantemática (lesões maculopapulares eri-
Questão 5
tematosas com áreas de pele sã de permeio carac-
terizado como morbiliforme que dura em torno de 5 (SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE DE SÃO PAULO – 2017) As exotoxinas
dias com progressão craniocaudal iniciando na fronte, A, B e C, que são toxinas eritrogênicas, são produ-
na região retroauricular e na nuca, progredindo para zidas por bactérias infectadas por determinados
o tronco e depois extremidades); convalescença ou bacteriófagos. A bactéria que produz essas toxinas
remissão (caracterizada pela descamação da pele e a doença causada por ela são, respectivamente:
com aspecto furfuráceo). Sabemos que para os ca-
sos de sarampo não temos tratamento específicos ⮦ Haemophilus influenzae; epiglotite.
e devemos nos focar em medidas de suporte com ⮧ Klebsiella; síndrome do choque tóxico.
hidratação adequada, uso de antipiréticos, oxigênio ⮨ Estreptococo do grupo B; escarlatina.
umidificado para aqueles pacientes com compro-
⮩ Estafilococo; síndrome da pele escaldada.
metimento respiratório e suporte ventilatório em ca-
sos graves. O sarampo é causado por um vírus de ⮪ Estreptococo do grupo A; escarlatina.
RNA que pertence ao gênero Morbilivirus da família dificuldade: 
Paramyxoviridae, ou seja, não há qualquer indicação
para uso de antibiótico como profilaxia ou no trata- Resolução: A bactéria responsável por produzir
mento. A única droga realmente utilizada nos casos as toxinas eritrogênicas (tipos A, B e C) é o estrep-
de sarampo é a vitamina A. O seu uso é capaz de tococo β-hemolítico do grupo A de Lancefield, e a
promover a redução da morbidade e mortalidade doença causada por esta bactéria é a escarlatina.
do sarampo. Uma curiosidade é que o estreptococo só produz
Alternativa B: CORRETA. Sabemos que cerca de 90% essas toxinas se estiver infectado por determina-
dos indivíduos suscetíveis que se expõem ao vírus dos bacteriófagos, que são os responsáveis pela
irão adquirir a doença. A suscetibilidade ao vírus na sua produção. Além disso, a imunidade garantida
população não vacinada é geral, ou seja, indivíduos após um episódio de escarlatina só vale para aque-
que não foram vacinados ou não tiveram a doença la bactéria e aquele tipo de exotoxina, de forma que
têm alto risco de desenvolver o quadro. Sabemos a escarlatina pode recorrer ainda mais 2 vezes em
ainda que a queda nas taxas de cobertura vacinal, um mesmo paciente.
principalmente da segunda dose, é o principal fator ✔ resposta: E
implicado no aumento do número de casos de sa-
rampo.
Questão 6
Alternativa C: CORRETA. A transmissibilidade do sa-
rampo inicia cerca de três dias antes do surgimento (FACULDADE DE CIÊNCIAS MÉDICAS DA UNICAMP/SP – 2018) Me-
do exantema e vai até quatro a seis dias após seu nina, 4 anos, previamente hígida, frequenta creche.
início, mas o período de maior transmissibilidade Há três dias com mal-estar e febre, e há um dia
acontece de dois dias antes até dois dias após o iní- com vermelho na pele. Exame: FC = 90 bpm; FR =
cio do exantema. 20 irpm; lesões eritematosas nas regiões zigomáti-
cas, preservando região central da face e exantema
259
reticulado em tronco e extremidades. O agente etio- Alternativa D: CORRETA. O parvovírus B19 causa o
lógico e uma complicação são: eritema infeccioso. O exantema tem três fases: face
esbofeteada (eritema malar e palidez perioral), exan-
⮦ Herpesvírus 6 e 7; complicações neurológicas. tema rendilhado em tronco e membros (máculas eri-
⮧ Coxsackievirus A16 e A10; complicações car- tematosas que evoluem com clareamento central) e
díacas. recidiva do exantema quando da exposição a fatores
⮨ Vírus do sarampo; pneumonia. desencadeantes, como sol, exercício físico e estresse.
⮩ Parvovírus B19; manifestações hemorrágicas.
dificuldade:  Questão 7
Y Dicado autor: Menina de 4 anos que apre- (SISTEMA ÚNICO DE SAÚDE DE SÃO PAULO – 2017) Uma menina
sentou um pródromo com febre e mal-estar, evoluin- com 8 meses apresenta quadro de febre elevada
do hoje com face esbofeteada (eritema em regiões há 2 dias. Ao exame clínico, apenas temperatura
zigomática, preservando a região central da face) de 39,2°C. Realizada triagem para infecção uriná-
e exantema rendilhado em tronco. Existem duas ria, negativa. Após 3 dias de febre elevada, houve
doenças exantemáticas que se manifestam com normalização do quadro febril com aparecimento
a face esbofeteada: o eritema infeccioso, causado de exantema maculopapular, não pruriginoso e
pelo parvovírus B19, e a escarlatina, causada pelos rosa-claro, especialmente em tronco e pescoço.
estreptococos β-hemolíticos do grupo A infectado por A principal hipótese neste caso e o agente mais
bacteriófagos produtores de exotoxinas eritrogênicas. comum são, respectivamente:
Alternativa A: INCORRETA. Os herpesvírus 6 e 7 cau- ⮦ Roseola infantum; parvovírus B19.

sam o exantema súbito (roséola), mais comum em ⮧ Herpangina; herpesvírus humano 7.
crianças de 6 a 15 meses de vida. Esses pacientes
⮨ Eritema infeccioso; vírus coxsackie B.
evoluem com um quadro de febre alta com duração
de 3 a 5 dias que cessa em crise, ao que se segue o ⮩ Exantema súbito; herpesvírus humano 6.
aparecimento de um exantema maculopapular róseo ⮪ Rubéola; rubéola vírus (togavírus).
em tronco. A meningoencefalite é uma complicação
dificuldade: 
possível, mas mais comum em imunodeprimidos. Em
pacientes hígidos, a complicação mais comum do Y Dica do autor: Em questão de doenças exan-
exantema súbito é a convulsão febril, que acontece temáticas, devemos lembrar que as mais comuns em
durante a fase de febre alta. lactentes são: sarampo, rubéola e exantema súbito.
Alternativa B: INCORRETA. Os coxsackievírus A16 e Note que a paciente apresenta um quadro de febre
A10 causam a doença mão-pé-boca, que se carac- alta, que desaparece rapidamente, ao qual se segue
teriza por vesículas em toda a orofaringe e exantema um exantema maculopapular em tronco e pescoço.
maculopapular em palmas das mãos e plantas dos Tal apresentação clínica sugere exantema súbito, tam-
pés. Raramente ocorrem complicações graves, mas bém chamado de sexta doença ou roséola infantum.
alguns enterovírus estão envolvidos em quadros de Alternativa A: INCORRETA. Roséola é outro nome para
miocardite viral. exantema súbito; entretanto, seu agente etiológico é
Alternativa C: INCORRETA. O sarampo apresenta uma o herpes vírus humano 6 ou 7. O parvovírus B19 é o
fase prodrômica que cursa com sintomas gripais com agente etiológico do eritema infeccioso.
fotofobia e conjuntivite. O exantema maculopapular Alternativa B: INCORRETA. A herpangina é uma infec-
morbiliforme tem evolução craniocaudal e acomete ção causada geralmente pelo vírus coxsackie, e se
por último os membros. A pneumonia pode ser uma caracteriza pela presença de vesículas em orofarin-
complicação do sarampo e está associada a maior ge posterior.
mortalidade, mas não é a mais comum, e sim a otite Alternativa C: INCORRETA. O exantema do eritema
média aguda. infeccioso surge como face esbofeteada e evolui
260
como exantema rendilhado. Além disso, seu agente dificuldade: 

causador é o parvovírus B19.
Y Dica do autor: Crianças frequentadoras de
Alternativa D: CORRETA. O exantema no exantema
berçário/creche estão mais susceptíveis a doenças
súbito surge entre 12 e 24 horas do desaparecimen-
infectocontagiosas, principalmente àquelas contra
to da febre em crise, como no caso da questão. As
as quais não estão vacinadas. Nesse caso, temos
lesões maculopapulares são pequenas, individuais
um lactente em bom estado geral, que apresenta
e róseas, distribuindo-se do tronco para o pescoço,
apenas lesões pleomórficas pruriginosas por todo
face e extremidades.
o corpo e temperatura discretamente aumentada.
Alternativa E: INCORRETA. Na rubéola, geralmente o
Alternativa A: INCORRETA. Processo alérgico não se
exantema surge em face e pescoço e depois se dis-
manifesta com lesões em diferentes estágios de
semina para tronco e extremidades e não há corre-
evolução como descrito no caso, sendo esse um
lação do seu surgimento com o desaparecimento
diagnóstico bastante improvável.
súbito da febre.
Alternativa B: CORRETA. Lesões em vários estágios
de evolução (mácula, pápula, vesícula e crosta) di-
Questão 8 fusas e com prurido sugerem o diagnóstico de vari-
cela. Além disso, a vacinação contra varicela ocorre
(SECRETARIA MUNICIPAL DA SAÚDE DE SÃO PAULO – 2018) Lac-
somente aos 15 meses, com a vacina tetraviral, e
tente de 11 meses, frequentador de berçário, vem
depois aos 4 anos, com a vacina da varicela isolada.
para consulta médica à UBS por quadro de lesões
É uma doença extremamente contagiosa, por isso a
avermelhadas na pele há 2 dias. Ao exame físico,
criança deve ficar em casa. Quando todas as lesões
a criança se encontra em bom estado geral, sub-
estiverem em forma de crosta (cerca de 7 dias após
febril (temp.: 37,6°C), eupneica, hidratada. Na pele,
o surgimento), a doença não é mais contagiosa e a
notam-se lesões difusas pelo corpo, pruriginosas,
criança pode retornar ao berçário.
algumas com aspecto papular, outras vesiculares
e outras ainda crostosas. Em relação a esse caso, Alternativa C: INCORRETA. Nessa idade a criança não
assinale a alternativa correta. recebeu vacina contra nenhuma dessas doenças.
A tríplice viral (sarampo, caxumba e rubéola) é dada
⮦ Trata-se provavelmente de processo alérgico, e aos 12 meses e a tetraviral (sarampo, caxumba, ru-
a conduta deve ser prescrição de anti-histamí- béola e varicela) aos 15 meses.
nicos e afastamento do fator desencadeante.
Alternativa D: INCORRETA. Infecção estafilocócica não
⮧ O diagnóstico mais provável é de varicela, já que, é o diagnóstico mais provável. Geralmente cursa le-
pela idade do paciente, ele ainda não recebeu sões coalescentes principalmente em extremidades
vacina para essa doença. A criança deve ser e face (região perioral), com bolhas que se rompem
afastada do berçário até que todas as lesões se facilmente.
encontrem em estágio de crosta.
Alternativa E: INCORRETA. A questão apresenta lesões
⮨ Como nessa idade o paciente já deve ter recebi- pleomóficas, não só crostosas, sendo o diagnóstico
do a vacina tetraviral, fica menos provável que o de impetigo crostoso improvável.
diagnóstico seja sarampo, rubéola ou varicela.
Deve-se considerar a possibilidade de reação
alérgica a picada de inseto, e a criança pode Questão 9
frequentar o berçário. (HOSPITAL DAS CLÍNICAS DA FACULDADE DE MEDICINA DE RP DA
⮩ Pela presença de vesículas, deve-se conside- USP/SP – 2018) Menino de 3 anos de idade apresenta
rar a possibilidade de infecção estafilocócica e febre de 38,5 a 39°C há uma semana, três picos por
prescrever cefalosporina de primeira geração. dia, associada a choro excessivo e aparecimento
⮪ Pela presença de lesões crostosas, deve-se diag- de manchas vermelhas pelo corpo, há 3 dias. Foi
nosticar impetigo crostoso e prescrever neomi- levado ao médico no segundo dia do quadro, sendo
cina tópica. prescrita amoxicilina para “infecção de garganta”.
261
Ao exame físico, apresenta-se em regular estado apresentam resposta parcial ao uso da imunoglo-
geral, hipoativo, choroso, descorado 2+/4, hidratado, bulina, não sendo um tratamento de primeira linha.
febril, com hiperemia em conjuntivas e orofaringe, Alternativa D: INCORRETA. Assim como a penicilina, o
lábios vermelhos e edemaciados, exantema macu- uso de qualquer antibiótico, por via oral ou venosa, não
lopapular predominando no tronco e na região peri- é recomendado e não muda a evolução da doença.
neal, e edema em mãos e pés. Os exames mostram:
hemoglobina = 7,5 g/dL; leucócitos = 18.000/mm³;
plaquetas = 750.000/mm³; VHS = 40 mm/na 1ª hora. Questão 10
O tratamento mais adequado para esse menino é: (FACULDADE DE MEDICINA DO ABC/SP – 2018) Escolar de oito
⮦ Penicilina benzatina. anos é levado a consulta por apresentar febre alta há
10 dias. Exame físico: edema palpebral, petéquias no
⮧ Imunoglobulina endovenosa.
palato, exsudato amigdaliano, adenomegalia cervical
⮨ Pulso de metilprednisolona endovenosa. anterior e posterior, fígado palpável a 3,5cm do RCD e
⮩ Antibioticoterapia endovenosa. baço a 2,5cm do RCE. Qual o diagnóstico e tratamento:
dificuldade:   ⮦ Aspirado de medula óssea e corticoterapia.
Y Dica do autor: O paciente em questão apre- ⮧ Hemograma e antibioticoterapia.
senta um quadro típico de Doença de Kawasaki, ⮨ Bacterioscopia e cultura da secreção faríngea e
vasculite de médios vasos com predomínio do aco- antibioticoterapia.
metimento das artérias coronárias. O diagnóstico é ⮩ Sorologia para vírus de Epstein-Barr e observa-
feito pelo encontro de febre por pelo menos 5 dias ção clínica.
associado a pelo menos 4 das 5 características clí-
nicas: hiperemia conjutival bilateral não exsudativa, dificuldade: 
linfonodomegalia cervical aguda não supurativa, le- Y Dica do autor: A mononucleose infecciosa
sões em lábios ou mucosa oral, exantema polimorfo é transmitida pelo herpes-vírus Epstein-Barr. A tríade
e alterações em extremidades, como edema e eri- clássica de apresentação clínica envolve faringite, fa-
tema palmoplantar. Veja que o paciente apresenta diga e linfonodomegalia. Cerca de 90% dos pacientes
febre há uma semana, hiperemia conjutival, lesões apresentam linfadenopatia generalizada, 50% vão ter
eritematosas em lábios e orofaringe, exantema ma- esplenomegalia e até 10% hepatomegalia.
culopapular difuso e edema de mãos e pés, confir-
Alternativa A: INCORRETA. Não há indicação para rea-
mando o diagnóstico. A conduta imediata é, além de
lizar aspirado de medula óssea.
realizar ecocardiograma para todos os pacientes, o
uso de imunoglobulina venosa e AAS em doses an- Alternativa B: INCORRETA. O hemograma pode nos
ti-inflamatórias. A principal complicação é o aneu- dar pistas (leucocitose com linfocitose e cerca de
risma coronariano, o que justifica a solicitação de 20 a 40% de atípicos), mas a antibioticoterapia não
ecocardiograma e o seu acompanhamento mesmo está indicada.
em pacientes sem alterações no exame físico, como Alternativa C: INCORRETA. É comum haver a suspeita
sopros cardíacos. de faringite de origem bacteriana, e, se solicitados,
Alternativa A: INCORRETA. O uso de penicilina benza- esses exames virão negativos. Se for iniciado o tra-
tina não é recomendado para Kawasaki. tamento com antibióticos, em 80% dos casos haverá
um exantema maculopapular secundário a uma hi-
Alternativa B: CORRETA. É a medida mais eficaz para
persensibilidade a derivados da penicilina que ocorre
a doença, devendo ser realizada o mais precoce-
nesses pacientes.
mente possível, de preferência nos primeiros 10 dias
da doença. Alternativa D: CORRETA. Diante de um quadro com a
tríade clássica da mononucleose, linfonodopatia e
Alternativa C: INCORRETA. A pulsoterapia com metil-
esplenomegalia, é necessário investigar EBV. O tra-
prednisolona está indicada na doença de Kawasaki
tamento é de suporte.
apenas naqueles pacientes que não respondem ou
262

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DO QUE VOCÊ PRECISA SABER?

1. INTRODUÇÃO Na infância, é comum a ocorrência de doenças que

Figura 1. Exantema maculopapular. No passado, algumas das doenças exantemáticas

Fonte: https://www.portalped.com.br/especialidades- Embora essa classificação seja pouco utilizada

podendo evoluir com complicações e óbitos, prin-

O exantema inicia na região posterior do pavilhão

Figura 4. Fase exantemática do sarampo, com exantema

Figura 3. Manchas de Koplik,

DIA A DIA MÉDICO BASES DA MEDICINA

fértil. Foi intensificada a vigilância epidemiológica Figura 5. Exantema rubeoliforme, caracteriza-se

3.2. ETIOLOGIA E PATOGÊNESE

A rubéola é causada por um vírus de RNA de fita

3.3. QUADRO CLÍNICO

Após um período de incubação de 2 a 3 semanas,

inespecíficos como leucopenia, neutropenia e

Figura 7. Exantema róseo maculopapular em O tratamento é de suporte com antitérmicos durante

os 5 e 15 anos, com picos sazonais entre o fim do

Figura 9. Exantema rendilhado em braços característico do eritema infeccioso.

Artrite e artralgia podem ocorrer como manifes-

(faringotonsilites) e de pele (impetigo) em crianças.

Figura 10. Exantema micropapular em

A escarlatina ocorre apenas após a infecção do trato

À oroscopia podemos identificar hiperemia de oro-

Figura 12. Língua em framboesa, eritematosa prevenir as complicações supurativas. O antibiótico

e Sudeste (31%), com uma redução importante no

(distribuição centrípeta), sendo característico da Crianças em uso contínuo de corticoide sistêmico

Figura 13. Exantema polimórfico maculopapulovesicular

O diagnóstico da varicela é clínico, pelo encontro do

O aciclovir endovenoso é indicado na doença grave, clínica completa em 24 a 72 horas. As complicações

aplicação das 2 doses posteriores de acordo com

As infecções causadas por enterovírus são muito comuns

Figura 16. Lesões vesiculares em faringe posterior,

Figura 15. Exantema maculopapular vesicular em

DIA A DIA MÉDICO

Diferentemente da doença mão-pé-boca, as lesões vesicu-

A doença causada pelo enterovírus 71 frequente-

Técnicas de PCR e de identificação dos antígenos Sexo masculino

Achados laboratoriais na apresentação:

A descamação perineal é comum na fase aguda; já a

Pacientes que não preenchem os critérios podem

Figura 18. Avaliação de caso suspeito de doença de Kawasaki incompleta.

Febre ≥ 5 dias + 2 critérios clínicos ou

PCR ≥ 3 mg/dL PCR < 3 mg/dL

Doença de Kawasaki incompleta

Vemos então que o paciente com doença de Kawa-

Leucocitose > 15.000/mm³ com A gamaglobulina deve ser aplicada em dose única

causa de morte é o infarto agudo do miocárdio por

Figura 19. Cinética da resposta imunológica ao vírus Epstein-Barr (EBV).

na segunda semana de doença por traumatismo

10.5. TRATAMENTO E COMPLICAÇÕES

Questão 1 Alternativa C: INCORRETA. A principal complicação da

dificuldade:  Alternativa D: CORRETA. Todo paciente que, indepen-

Alternativa A: INCORRETA. Os herpesvírus 6 e 7 cau- ⮦ Roseola infantum; parvovírus B19.

como exantema rendilhado. Além disso, seu agente dificuldade: 

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