O que é a gasometria arterial?

A gasometria arterial é um exame de sangue que é coletado a partir de uma

artéria, com o objetivo de avaliar os gases presentes no sangue, como o
oxigênio o gás carbônico, assim como sua distribuição, do pH e do equilíbrio
acidobásico. Importante lembrar que se o objetivo for apenas medir o pH é
possível fazer a gasometria venosa.

Principais parâmetros

Os principais parâmetros que observamos no exame de gasometria arterial

são: pH, SatO2 (saturação de oxigênio), pCO2 (pressão parcial do gás
carbônico), HCO3 (bicarbonato), Ânion Gap (AG).

Entretanto, podemos encontrar outros parâmetros também como, por

exemplo, a dosagem de alguns eletrólitos, são eles: sódio, potássio, cálcio
iônico e cloreto, podendo variar devido ao gasômetro usado.
O Gasômetro

O aparelho de gasometria mede o pH e os gases sanguíneos sob a forma de

pressão parcial do gás (pO2 e pCO2), ao passo que os demais parâmetros
são calculados.

Eletrólitos:
Sódio:
Valores referenciais:
Cães: 140 a 155 mmol/L ou mEq/L ou 320 a 355 mg/dL
Gatos: 145 a 157 mmol/L ou mEq/L ou 335 a 360 mg/dL

O sódio (Na+) é encontrado principalmente no fluido extracelular (FEC),

tendo grande participação na regulação de seu volume e da pressão
osmótica (osmolalidade). O volume do FEC é determinado pela quantidade
total corpórea de sódio, ao passo que a osmolalidade e a concentração de
sódio no FEC são determinadas pelo balanço hídrico. Na regulação do
sódio e da água corpórea é de suma importância a influência da
aldosterona, hormômio anti-diurético, angiotensina, catecolaminas e
peptídeo atrial natriurético nos rins.

O aumento da concentração plasmática de sódio (hipernatremia) é

resultante do aumento de sua ingestão, ou diminuição do consumo e perda
excessiva de água. Ao contrário, a diminuição da concentração plasmática
de sódio (hiponatremia) resulta do aumento de sua perda ou
hiperidratação.

A principal causa de hipernatremia é o vômito com perda excessiva de

água e pouco sódio. Outras causas são: hiperadrenocorticismo (doença de
Cushing), restrição ao consumo de água, intoxicação por sal, perda
excessiva de água pura (hiperventilação ou diabetes insípido), perda de
fluidos hipotônicos (insuficiência renal, diurese pós-obstrutiva, diabetes
melito) e administração exagerada de soluções hipertônicas e de
bicarbonato de sódio. Os sinais clínicos da hipernatremia podem aparecer
quando os níveis plasmáticos estão acima de 170 mmol/L e compreendem
em fraqueza, sede extrema, irritabilidade, depressão, ataxia, mioclonias e
coma.

A hiponatremia em cães e gatos aparece nas doenças gastrointestinais

que acompanham a diarréia e o vômito intensos. Outras causas são:
hipoadrenocorticismo (doença de Addison = ? aldosterona – acompanha
hipercalemia; relação sódio:potássio < 27:1), uso de diuréteicos,
hipoalbuminemia, queimaduras graves, doença renal (acompanha aumento
da creatinina e uréia), polidpsia psicogênica, hiperlipidemia (falsa
hiponatremia), cirrose hepática e hiperidratação. Os animais com
hiponatremia podem apresentar anorexia, letargia, taquicardia, choque,
mioclonias, convulsões e coma.

Potássio:
Valores referenciais:
Cães: 3,5 a 5,8 mmol/L ou mEq/L ou 14 a 22,5 mg/dL
Gatos: 3,6 a 5,5 mmol/L ou mEq/L ou 14 a 21,5 mg/dL

O potássio (K+) é encontrado quase que em sua totalidade no meio

intracelular, sendo que somente 5% estão presentes no FEC. Esse cátion é
responsável pelas manutenções do volume intracelular e do potencial de
membrana, e as concentrações intracelular de potássio e extracelular de
sódio são mantidas ativamente pela bomba de sódio-potássio-ATPase,
cuja função é levar o potássio para o interior da célula e o sódio para o
exterior. As alterações nas funções das células eletricamente excitáveis
(tecido nervoso e muscular) iniciam-se em concentrações superiores a 6,5
mmol/L ou abaixo de 2,5mmol/L, quando ocorrem desequilíbrios entre as
concentrações intra e extracelulares desse íon.
A regulação da concentração plasmática do potássio é feita principalmente
pelos rins; 90% a 95% é excretado pela urina e 5% a 10% pelas fezes,
suor e saliva, sendo que a aldosterona é o hormônio que participa dessa
regulação.

A diminuição da concentração sérica do potássio (hipocalemia,

hipopotassemia) é uma das alterações eletrolíticas mais comuns em
pequenos animais, e é devido à ingestão insuficiente, perda excessiva ou
redistribuição do potássio extracelular. Essas condições são representadas
pela anorexia, fluidoterapia pobre em potássio, vômitos, diarréias, alcalose
metabólica, poliúria, uso de diuréticos, diurese pós-obstrutiva em gatos,
uso de insulina ou bicarbonato de sódio (desloca o potássio para o interior
da célula), uso de glicose intravenosa (estimula a liberação de insulina). Os
sinais clínicos associados à hipocalemia são: fraqueza muscular, poliúria e
polidipsia, anorexia, ventroflexão de pescoço (gatos), letargia, íleo
paralítico, aumento da creatinina-cinase e alterções eletrocardiográficas,
como aumento da amplitude da onda R, achatamento de onda T e
contrações atriais e ventriculares prematuras.

A hipercalemia ou hiperpotassemia, isto é, o aumento da concentração

plasmática de potássio, está relacionada principalmente à redução de
excreção renal, porém, a redistribuição do cátion e o fornecimento de
potássio extracorpóreo pode levar a essa condição. Portanto, insuficiência
renal oligúrica (acompanha hiperfosfatemia; relação sódio:potássio < 27:1),
obstrução uretral (pode acompanhar desidratação, hipocalcemia e
hipernatremia), ruptura de bexiga, doença de Addison (? aldosterona –
acompanha hiponatremia; relação sódio:potássio < 27:1), drenagem de
efusões, acidose, queimaduras graves, denervações, lesões musculares
extensas, tricuríase, salmonelose, destruição celular intensa, excesso de
fluidos com potássio, diabetes melito (falta de insulina) e uso de ß-
bloqueadores podem elevar os níveis plasmáticos de potássio. Os animais
hipercalêmicos podem apresentar fraqueza, bradicardia, alterações no
ECG, como ondas T apiculadas e altas, supressão de ondas P e
prolongamento de complexo QRS, fibrilação ventricular e assistolia. A
hipercalemia ou a hipocalemia graves são contra-indicações aos
procedimentos anestésicos.

Há condições em que o potássio pode ser erroneamente interpretado como

aumentado, entre elas, a hemólise em cães da raça akita, os quais têm
grandes quantidades de potássio intra-eritrocitário. Desse modo, a
estocagem prolongada do sangue desses animais não é indicada. Outro
exemplo é a leve diferença da concentração desse íon no soro em relação
ao plasma. Devido à liberação de potássio pelas plaquetas durante a
coagulação, o soro tende a possuir valores cerca de 0,2 mmol/L mais altos
que o plasma. Do modo contrário, existem fatores que podem levar à
pseudo-hipocalemia, como a hiperlipidemia e a hiperproteinemia.

Cálcio:
Valores referenciais:
Cães: cálcio total: 2,0 a 3,0 mmol/L ou 8,0 a 12,0 mg/dL
cálcio ionizado (Ca2+): 4,0 a 6,0 mEq/L
Gatos: cálcio total: 1,8 a 3,0 mmol/L ou 7,2 a 12 mg/dL
cálcio ionizado (Ca2+): 3,6 a 6,0 mEq/L

O cálcio (Ca) é um mineral que tem importância na manutenção da

homeostase, tendo funções na contração muscular, coagulação sanguínea,
atividade enzimática, excitabilidade neuronal e secreção hormonal, além
de ser o componente principal estrutural do tecido ósseo. O cálcio é
regulado pelo paratormônio (PTH), calcitonina e vitamina D, portanto,
alterações nesses hormônios causam o aumento (hipercalcemia) ou a
diminuição (hipocalcemia) do cálcio plasmático. A maior parte do cálcio
corpóreo se localiza na matriz óssea inorgânica (99%), e o restante
encontra-se na membrana plasmática e retículo endoplasmático celular
(0,9%) e no FEC (0,1%). Desse total de cálcio extracelular, cerca de 56%
correspondem à forma biologicamente ativa desse mineral (cálcio ionizado

– Ca2+). O restante (34%) pode ser dividido em cálcio ligado à proteína

albumina e cálcio quelado com ânions, como por exemplo, citrato, fosfato,
bicarbonato e lactato (10%). Essas duas últimas frações, por serem
biologicamente inativas, podem sofrer reduções quantitativas, com
diminuição da quantidade total de cálcio, sem que ocorram alterações

clínicas significativas, portanto, faz-se importante a mensuração do Ca 2+.

Por exemplo, em casos de hipoalbuminemia, a fração de cálcio ligada à
proteína e o cálcio total diminuem, mas não há a redução da fração

ionizada. Devido a isso, deve-se realizar a correção dos valores de Ca 2+,

relacionando-os com as quantidades de proteína total ou de albumina.

Na clínica de pequenos animais, a hipocalcemia pode ocorrer devido à

hipoalbuminemia (? Ca ligado e Ca total – checar funções hepática e
renal), doenças intestinais com má absorção, insuficiência renal (menor
produção e ativação da vitamina D), hipoparatireoidismo, eclâmpsia,
pancreatite aguda (cerca de 50% dos cães – checar elevações das
atividades de lipase e amilase, e presença de leucocitose por neutrofilia),
hipertireoidismo em gatos (1 em cada 5 gatos), obstrução uretral
(acompanha hipercalemia e hipernatremia) e enemas contendo fosfato
(principalmente em gatos). Os sinais clínicos decorrentes da hipocalcemia
são nervosismo e irritabilidade em cães, marcha rígida, taquipnéia,
hipertermia, e tremores, tetania e convulsões nos casos mais graves.
A hipercalcemia tem como sinais clínicos a poliúria, polidipsia, vômitos,
fraqueza muscular, bradicardia e depressão do SNC. As causas
compreendem: hiperparatireoidismo primário (em cães, acompanha
urolitíase e o PTH está alto), intoxicação por vitamina D, doenças
granulomatosas, doença de Addison (? Ca total – em 25% a 60% dos
cães), insuficiência renal aguda ou crônica (hipercalcemia é causada pela
insuficiência renal e vice-versa), hiperproteinemia (? Ca total). Em cães, as
principais causas de hipercalcemia são tumores (linfomas,
adenocarcinomas de sacos anais, mielomas). O jejum é imprescindível
para a análise do cálcio, pois a lipemia pode levar à falsa hipercalcemia.

Cloro:
Valores referenciais:
Cães: 100 a 120 mmol/L ou mEq/L ou 350 a 420 mg/dL
Gatos: 115 a 130 mmol/L ou mEq/L ou 405 a 455 mg/dL

O cloro (Cl–) representa dois terços dos ânions plasmáticos, e juntamente

com o sódio, é um dos responsáveis pela manutenção do equilíbrio
osmótico do plasma, sendo que variações das quantidades de água ou
sódio podem causar mudanças na concentração do cloro, caso não haja
alterações de pH plasmático. A determinação do cloro também é de grande
utilidade na avaliação de distúrbios ácido-básicos, pois em geral,
alterações na concentração do cloro ocorrem à custa de modificações no

outro principal ânion plasmático, o bicarbonato (HCO 3–). Sendo assim,

concentrações elevadas de cloro (hipercloremia) estão associadas com a

diminuição de bicarbonato, como na acidose metabólica, ao passo que
reduções dos níveis de cloro (hipocloremia) são concomitantes com
aumentos nos níveis de bicarbonato, como na alcalose metabólica.
Portanto, quando a interpretação da hemogasometria tiver como objetivo a
avaliação ácido-básica, também devem ser levadas em conta as
alterações plasmáticas do bicarbonato e dióxido de carbono (CO 2).

A hipercloremia pode ser resultado da acidose metabólica não-

compensada ou parcialmente compensada, como na acidose urêmica,
cetoacidose, acidose lática, intoxicações por etilenoglicol e salicilatos,
diarréias, terapia com cloreto de amônio em gatos ou hipernatremia por
excesso de fluidoterapia.

A hipocloremia aparece em conseqüência da alcalose metabólica causada

por vômitos agudos, resultando em depleção de volume hídrico e retenção
de bicarbonato, ou terapia excessiva com diuréticos, mais comumente com
furosemida. Só existe uma condição em que a alcalose metabólica não
leva à hipocloremia: a hipoalbuminemia, cujas causas mais comuns são
enteropatias com perda protéica, insuficiências renal e hepática e
queimaduras.

Bicarbonato:
O bicarbonato (HCO3–), junto com o dióxido de carbono (CO 2),

compreende no sistema tampão mais importante no compartimento

extracelular. Os tampões funcionam como uma primeira linha de defesa do
organismo contra variações na concentração de íons hidrogênio (H +),

portanto, são os pares que aceitam o H+ para minimizar as alterações de

pH impostas pala adição deste pelo metabolismo ou pela perfusão
insuficiente. Devido à importância na regulação do equilíbrio ácido-básico e
pela razão do bicarbonato ser calculado a partir da mensuração do dióxido
de carbono e do pH, esse íon será abordado adiante, juntamente com os
gases sanguíneos.

Gases sanguíneos:
Valores referenciais:
pH:
Cães: arterial: 7,351 a 7,463 (7,407)
venoso: 7,351 a 7,443 (7,397)
Gatos: arterial: 7,310 a 7,462 (7,386)
venoso: 7,277 a 7,409 (7,343)

pCO2:

Cães: arterial: 30,8 a 42,8 (36,8) mmHg

venoso: 33,6 a 41,2 (37,4) mmHg
Gatos: arterial: 25,2 a 36,8 (31,0) mmHg
venoso: 32,7 a 44,7 (38,7) mmHg
HCO3– (tCO2):

Cães: arterial: 19 a 26 (22,2) mmol/L ou mEq/L

venoso: 21 a 25 (22,5) mmol/L ou mEq/L
Gatos: arterial: 14 a 22 (18,0) mmol/L ou mEq/L
venoso: 18 a 23 (20,6) mmol/L ou mEq/L

pO2:

Cães: arterial: 80,9 a 103,3 (92,1) mmHg

venoso: 47,9 a 56,3 (52,1) mmHg
Gatos: arterial: 95,4 a 118,2 (106,8) mmHg
venoso: assemelha-se ao cão

SO2:

Cães: arterial: acima de 95%

Gatos: idem cães
Hematologia:
Hb:
Cães: 12,5 a 19 g/dL
Gatos: 8,5 a 16 g/dL

Htc:
Cães: 35% a 54%
Gatos: 27% a 46%

A maior parte das reações químicas do organismo é dependente da

manutenção da quantidade de hidrogênio (H +) dentro de limites bem

estreitos. Portanto, fora desses limites, as enzimas que catalisam essas
reações deixam de funcionar de modo adequado, colocando a vida do
paciente em risco. Como a concentração de hidrogênio no sangue é muito
pequena (40 nanomoles/L), e devido ao organismo ser tão sensível a
variações irrisórias na concentração desse íon, optou-se por trabalhar com
escalas logarítmicas, que “comprimem” grandes variações em pequenos
números. Portanto, o pH é definido como o logaritmo negativo da
concentração de íons hidrogênio no sangue, e sendo assim, uma variação
de pH de 7,4 para 7,1 significa que a concentração de hidrogênio dobrou
de 40 para 80 nanomoles/L.

A acidemia é caracterizada quando o pH sanguíneo está abaixo dos

valores normais, e é decorrente de acidose metabólica ou respiratória. Por
outro lado, a alcalemia caracteriza-se quando o pH está acima dos valores
normais, sendo resultado da alcalose metabólica ou respiratória.

O dióxido de carbono (CO2) é o único ácido que pode ser exalado pelos

pulmões, e apesar do CO2 não ser um ácido, ele é interpretado como tal,

devido à formação do ácido carbônico após sua combinação com água.

Aproximadamente 5% do total de CO 2 transportado pelo sangue ocorrem

na forma de solução física no plasma, dependendo diretamente da pressão

parcial de CO2 (pCO2) existente. A determinação da pCO2 é útil para a

identificação e determinação da gravidade de desequilíbrios respiratórios

ácido-básicos (acidose ou alcalose respiratória). O termo hipocapnia
significa que a pCO2 está menor que os valores de referências, enquanto a

hipercapnia advém de valores acima dos de referência para a espécie.

Cerca de 90% do CO2 plasmático, sob ação da enzima anidrase carbônica,

transformam-se em ácido carbônico, que a seguir se ioniza, formando o

ânion bicarbonato (HCO3–). A quantidade de HCO3– pode ser considerada

igual à quantidade total de CO 2 no plasma (tCO2), sendo que este

constituinte é calculado satisfatoriamente no plasma ou no soro, a partir da

medição da pCO2 e do pH. A sua determinação é útil para a identificação e

determinação da gravidade de desequilíbrios metabólicos ácido-básicos

(acidose ou alcalose metabólicas).

Existem algumas situações em que os valores de HCO 3– podem estar

elevados, como na alcalose metabólica (acompanha alcalemia e

hipocloremia), acidose respiratória parcialmente compensada (acompanha
acidemia e hipercapnia) e terapia com bicarbonato de sódio.

A alcalose metabólica tem como causas, as situações que causem perda

de íons cloro, como vômitos (perda de HCl) e terapia com diuréticos
eliminadores de cloro ou potássio. A alcalose pode produzir aumentos

significativos na quantidade de HCO 3– plasmático (moderado: 27 a 32;

grave: >32).

A acidose respiratória ocorre nas doenças ou condições que prejudiquem a

eliminação respiratória de CO2, como na hipoventilação (anestesia),

traumas cranianos, pneumonias graves, obstrução das vias aéreas e

efusão pleural. Nesses casos, a hipercapnia está presente, e como
mecanismo compensatório, o organismo aumenta a reabsorção tubular

renal de HCO3–. Em geral, nessa compensação, para cada 1,0 mmHg de

elevação da pCO2, pode ocorrer o aumento de 0,15 a 0,35 mEq/L de

HCO3–.

A hipercapnia, além de ser a causa da acidose respiratória, pode aparecer

como compensação pulmonar da alcalose metabólica, sendo que para

cada 1,0 mEq/L de elevação do HCO 3–, podemos encontrar aumento de

cerca de 0,7 mmHg da pCO2.

Quando os valores plasmáticos de HCO 3– estão diminuídos, podemos

suspeitar que o paciente encontra-se com acidose metabólica (acompanha

acidemia com hipercloremia ou normocloremia) ou com alcalose
respiratória parcialmente compensada (acompanha alcalemia e
hipocapnia).

A acidose metabólica pode diminuir significativamente o HCO 3– plasmático

(moderada: 12 a 17; grave: <12), podendo ser resultante de diarréias,

insuficiência renal com uremia, cetoacidose, acidose lática (choque,
exercícios extenuantes) e intoxicação por etilenoglicol e salicilatos.

A alcalose respiratória acontece na hiperventilação, devido à exagerada

eliminação pulmonar de CO2, sendo conseqüência, como por exemplo, de

febre, encefalopatia hepática, convulsões e uso de ventilação controlada

durante a anestesia. Nesses casos, a hipocapnia está presente, e como
mecanismo compensatório, o organismo pode aumentar a excreção renal

de HCO3–, sendo que para cada 1,0 mmHg de diminuição da pCO 2, pode

haver a redução de 0,25 a 0,55 mEq/L de HCO 3–.

A hipocapnia também pode surgir como compensação pulmonar da

acidose metabólica, sendo que para cada 1,0 mEq/L de decréscimo do

HCO3–, pode haver redução de 0,7 mmHg da pCO2.

O oxigênio (O2) é pouco solúvel no plasma, portanto, para um transporte

eficiente de oxigênio para os tecidos, faz-se necessário um pigmento

chamado hemoglobina (Hb), localizado nas hemácias. Devido à baixa
solubilidade do O2, somente uma pequena quantidade dele dissolve-se no

plasma, no entanto, essa quantidade eleva diretamente quando a pressão

parcial de oxigênio (pO2) aumenta. A quantidade de O2 que se liga à
hemoglobina chama-se conteúdo de O 2 e também é diretamente

proporcional à pO2. Valores de pO2 arterial abaixo de 80 mmHg estão

relacionados com baixa saturação da hemoglobina (SO 2<95%), condição

chamada hipóxia ou hipoxemia.

A quantidade de hemoglobina também é importante na oxigenação do

sangue, e está reduzida em situações de anemia (hemorragia, hemólise ou
diminuição da eritropoese), na qual a quantidade de hemácias está
diminuída (baixo hematócrito – Ht), provocando consequentemente,
diminuição da quantidade máxima de O 2 que pode ser transportada no

sangue, chamada de capacidade de O2.

A proporção entre o conteúdo de O 2 e a capacidade de O 2 chama-se

porcentagem de saturação da hemoglobina (SO 2) e quando esta deixa os

pulmões de um animal normal, deve estar mais que 95% saturada com O 2.

A hipóxia ou hipoxemia pode acontecer em casos de hipoventilação,

diminuição da fração inspirada de O 2, e em situações que gerem

desequilíbrios de ventilação-perfusão, como na hipotensão, aumento da

pressão abdominal que provoque compressão no diafragma, anestesia
sem suplemento de O2, doenças pulmonares, edema pulmonar, choques e

parada cardiorrespiratória.

Cuidados na coleta e conservação das amostras para

hemogasometria:
A coleta e o manejo adequados das amostras para análise de eletrólitos e
gases sanguíneos são importantes para que não ocorram erros nos
resultados. Em cães e gatos, quando se deseja a avaliação da
oxigenação sanguínea, o sangue a ser analisado deverá ser de
origem arterial, e o local de escolha para a punção é a artéria femoral.
O procedimento é relativamente simples de ser realizado em cães sem
qualquer tipo de sedação, porém, esse procedimento torna-se um pouco
dificultoso em gatos.

A principal diferença do sangue arterial para o venoso está nos valores de

pO2, logo, se os exames a serem realizados tiverem como objetivo o

diagnóstico de distúrbios hidroeletrolíticos ou ácido-básicos, o sangue a ser

coletado pode ser de origem venosa, pois os valores de pCO 2 são

levemente maiores e o pH é sutilmente menor no sangue venoso em

comparação ao arterial. Nesses casos, o local de eleição para a aquisição
da amostra é a veia jugular. Entretanto, a estase sanguínea provocada
pelo garroteamento do vaso e a atividade muscular do animal durante a
contenção física pode resultar em acúmulo de metabólitos ácidos, o que
causa diminuição do pH daquela amostra. Portanto, para se evitar essa
condição, deve-se soltar o garrote depois da venipunção, e antes da
obtenção do sangue.

O sangue para a análise não pode estar coagulado, pois as plaquetas

liberam potássio durante o processo de coagulação, elevando os valores
desse eletrólito no soro, em relação ao plasma, portanto, o uso de
anticoagulante torna-se obrigatório para a coleta. O anticoagulante
utilizado é a heparina, que se adicionada em excesso causa diluição da

amostra e falsas diminuições dos valores de pH, pCO 2 e HCO3–. A seringa

ideal para auferir o sangue é a de 3,0 ml, a qual possui espaço morto que
varia entre 0,1 e 0,2 mL, volume que é adequado para a quantidade de
anticoagulante. Então, o que pode ser feito para evitar o excesso de
heparina, é a aspiração seguida de descarte do anticoagulante, ocupando
dessa maneira, o espaço morto da seringa. Após o preenchimento da
seringa com 1,5 mL de sangue, todas as bolhas de ar devem ser
retiradas e a agulha deve ser lacrada ou entortada para que seja
evitado o contato com o ar. A amostra é submetida à homogenização na
própria seringa, através de sua rolagem entre as palmas das mãos.

A pCO2 do ar ambiente é extremamente baixa e o contato do sangue com

o ar, ou a presença bolhas no interior da seringa, provoca a diminuição da

pCO2 da amostra, através da passagem do CO 2 desta para o meio

ambiente. Já a pO2 do ar ambiente é maior que a do sangue arterial ou

venoso, e através da difusão do O2, a pO2 da amostra pode aumentar se

exposta ao ar ou na presença de bolhas no interior da seringa.

O processamento do exame dentro de 15 a 30 minutos da coleta é o mais

desejável, pois os valores de pCO 2 da amostra podem aumentar e o pH

diminuir. Essas alterações na pCO 2 pH são acompanhadas pelo

decréscimo e elevação das concentrações de glicose e lactato,

respectivamente, e são atribuídas à glicólise pelas hemácias, leucócitos e
plaquetas. O metabolismo aeróbico dos leucócitos também pode resultar
em redução da pO2.

Essas alterações podem ser minimizadas pela refrigeração das

amostras, pois elas ocorrem numa taxa maior a 25°C do que a 4°C,
portanto, se o exame não puder ser realizado logo após a coleta, a
seringa deverá ser conservada imersa em uma mistura de água e
gelo. As amostras permanecem estáveis por até 2 horas se mantidas
à 4°C, enquanto que mudanças na pCO 2 e pH iniciam-se após 20 a 30

minutos à temperatura de 25°C.

Interpretação da Gasometria

Uma vez feito o exame, é preciso saber interpretar os resultados para o

melhor encaminhamento do paciente.
A seguir, os principais pontos:
• Alcalose: pH > 7,4
• Acidose: pH < 7,3
Alcalose respiratória: aumento da eliminação respiratória de CO2, o que
pode indicar:
• Hipoxemia.
• Hiperventilação Central (doença hepática, sepse, progesterona, salicilatose,
exercícios, dor, medo, ansiedade, calor intenso).
• Pneumonia.
• Tromboembolismo pulmonar.
• Edema pulmonar.
• Insuficiência cardíaca congestiva.
Acidose respiratória: prejuízo na eliminação respiratória de CO2.
• Doença pulmonar intrínseca (asma, pneumonia, edema pulmonar,
pneumotórax, tromboembolismo).
• Efusão pleural.
• Traumas torácicos, pneumotórax.
• Hérnia diafragmática
• Anestesia – Induzida por fármacos (opióides, barbitúricos, anestésicos
inalatórios).
Alcalose metabólica: elevação no nível plasmático de HCO3.
• Vômitos; lavagem gástrica.
• Uso em excesso de diuréticos.
• Uso excessivo de bicarbonato.
• Hiperadrenocorticismo.
• Hipoalbuminemia.
• Antibióticos – ampicilina, carbenicilina, penicilina.
Acidose metabólica: diminuição no nível plasmático de HCO3.
• Convém calcular o ânion – Gap que é a diferença entre os cátions (sódio) e
os ânios (bicarbonato de Cloro) presentes no plasma sanguíneo e não
mensurados.
Para isso, use a fórmula: Ânion – Gap – Na – (Cl + HCO3)
Valores de referência:
•Ânion-Gap normal para cães (8-25 mEq/L).
•Ânion-Gap normal para gatos (10-27 mEq/L).
•Ânion-Gap aumentado (>25).
•Ânion-Gap aumentado para gatos (>27).
Os resultados, claro, devem ser avaliados juntamente com a avaliação física
do animal feita pelo médico veterinário.

Importante:
1) Estabelecer um horario para coleta de gasometria.

2) O animal deve ter feito repouso de 15 minutos antes da coleta.

2) Utilizar seringa própria para gasometria.

2) Puncionar a artéria radial/femoral

2) Retirar qualquer bolha de ar que tenha na seringa.

2) Vedar a seringa ou agulha.

3) Acondicionar imediatamente a seringa em solução com gelo (4ºC).

4) Enviar em até 1 hora a seringa em solução de água com gelo (4ºC).

3) Informar na requisiçao o horario exato da coleta.

4) A oxigenoterapia pode interferir na gasometria.

4) Algumas medicação podem interferir em alguns parametros

CRITÉRIOS DE REJEIÇÃO
– Amostra com mais de 1 hora de coleta
– Amostra sem vedação da agulha.
– Fora do gelo (após 10 minutos de coleta).
– Seringa com bolha de ar dentro.

COMENTÁRIOS

Introdução
Esse pequeno manual tem como objetivo ajudar o Clínico Veterinário a
interpretar os resultados dos exames de gasometria e eletrólitos
sanguíneos.

Esse material foi formulado a partir da consulta aos principais livros-texto

sobre o assunto, e representa um resumo das principais alterações
hidroeletrolíticas e ácido-básicas que comumente são encontradas em
cães e gatos e suas possíveis conseqüências nas diversas enfermidades
que acometem essas espécies.

Esperamos, através de uma leitura rápida e agradável desse manual,

ajudá-lo no diagnóstico correto e tratamento adequado de seus pacientes,
resultando assim na aceleração de suas recuperações e na plena
satisfação do seu cliente.

Eletrólitos

Sódio
O sódio (Na+) é encontrado principalmente no fluido extracelular (FEC),
tendo grande participação na regulação de seu volume e da pressão
osmótica (osmolalidade). O volume do FEC é determinado pela quantidade
total corpórea de sódio, ao passo que a osmolalidade e a concentração de
sódio no FEC são determinadas pelo balanço hídrico. Na regulação do
sódio e da água corpórea é de suma importância a influência da
aldosterona, hormômio anti-diurético, angiotensina, catecolaminas e
peptídeo atrial natriurético nos rins.
O aumento da concentração plasmática de sódio (hipernatremia) é
resultante do aumento de sua ingestão, ou diminuição do consumo e perda
excessiva de água. Ao contrário, a diminuição da concentração plasmática
de sódio (hiponatremia) resulta do aumento de sua perda ou
hiperidratação.

A principal causa de hipernatremia é o vômito com perda excessiva de

água e pouco sódio. Outras causas são: hiperadrenocorticismo (doença de
Cushing), restrição ao consumo de água, intoxicação por sal, perda
excessiva de água pura (hiperventilação ou diabetes insípido), perda de
fluidos hipotônicos (insuficiência renal, diurese pós-obstrutiva, diabetes
melito) e administração exagerada de soluções hipertônicas e de
bicarbonato de sódio. Os sinais clínicos da hipernatremia podem aparecer
quando os níveis plasmáticos estão acima de 170 mmol/L e compreendem
em fraqueza, sede extrema, irritabilidade, depressão, ataxia, mioclonias e
coma.

A hiponatremia em cães e gatos aparece nas doenças gastrointestinais

que acompanham a diarréia e o vômito intensos. Outras causas são:
hipoadrenocorticismo (doença de Addison = ? aldosterona – acompanha
hipercalemia; relação sódio:potássio < 27:1), uso de diuréteicos,
hipoalbuminemia, queimaduras graves, doença renal (acompanha
aumento da creatinina e uréia), polidpsia psicogênica, hiperlipidemia (falsa
hiponatremia), cirrose hepática e hiperidratação. Os animais com
hiponatremia podem apresentar anorexia, letargia, taquicardia, choque,
mioclonias, convulsões e coma.

Potássio
O potássio (K+) é encontrado quase que em sua totalidade no meio
intracelular, sendo que somente 5% estão presentes no FEC. Esse cátion
é responsável pelas manutenções do volume intracelular e do potencial de
membrana, e as concentrações intracelular de potássio e extracelular de
sódio são mantidas ativamente pela bomba de sódio-potássio-ATPase,
cuja função é levar o potássio para o interior da célula e o sódio para o
exterior. As alterações nas funções das células eletricamente excitáveis
(tecido nervoso e muscular) iniciam-se em concentrações superiores a 6,5
mmol/L ou abaixo de 2,5mmol/L, quando ocorrem desequilíbrios entre as
concentrações intra e extracelulares desse íon. A regulação da
concentração plasmática do potássio é feita principalmente pelos rins; 90%
a 95% é excretado pela urina e 5% a 10% pelas fezes, suor e saliva,
sendo que a aldosterona é o hormônio que participa dessa regulação.
A diminuição da concentração sérica do potássio (hipocalemia,
hipopotassemia) é uma das alterações eletrolíticas mais comuns em
pequenos animais, e é devido à ingestão insuficiente, perda excessiva ou
redistribuição do potássio extracelular. Essas condições são representadas
pela anorexia, fluidoterapia pobre em potássio, vômitos, diarréias, alcalose
metabólica, poliúria, uso de diuréticos, diurese pós-obstrutiva em gatos,
uso de insulina ou bicarbonato de sódio (desloca o potássio para o interior
da célula), uso de glicose intravenosa (estimula a liberação de insulina). Os
sinais clínicos associados à hipocalemia são: fraqueza muscular, poliúria e
polidipsia, anorexia, ventroflexão de pescoço (gatos), letargia, íleo
paralítico, aumento da creatinina-cinase e alterções eletrocardiográficas,
como aumento da amplitude da onda R, achatamento de onda T e
contrações atriais e ventriculares prematuras.

A hipercalemia ou hiperpotassemia, isto é, o aumento da concentração

plasmática de potássio, está relacionada principalmente à redução de
excreção renal, porém, a redistribuição do cátion e o fornecimento de
potássio extracorpóreo pode levar a essa condição. Portanto, insuficiência
renal oligúrica (acompanha hiperfosfatemia; relação sódio:potássio < 27:1),
obstrução uretral (pode acompanhar desidratação, hipocalcemia e
hipernatremia), ruptura de bexiga, doença de Addison (? aldosterona –
acompanha hiponatremia; relação sódio:potássio < 27:1), drenagem de
efusões, acidose, queimaduras graves, denervações, lesões musculares
extensas, tricuríase, salmonelose, destruição celular intensa, excesso de
fluidos com potássio, diabetes melito (falta de insulina) e uso de ß-
bloqueadores podem elevar os níveis plasmáticos de potássio. Os animais
hipercalêmicos podem apresentar fraqueza, bradicardia, alterações no
ECG, como ondas T apiculadas e altas, supressão de ondas P e
prolongamento de complexo QRS, fibrilação ventricular e assistolia. A
hipercalemia ou a hipocalemia graves são contra-indicações aos
procedimentos anestésicos.

Há condições em que o potássio pode ser erroneamente interpretado

como aumentado, entre elas, a hemólise em cães da raça akita, os quais
têm grandes quantidades de potássio intra-eritrocitário. Desse modo, a
estocagem prolongada do sangue desses animais não é indicada. Outro
exemplo é a leve diferença da concentração desse íon no soro em relação
ao plasma. Devido à liberação de potássio pelas plaquetas durante a
coagulação, o soro tende a possuir valores cerca de 0,2 mmol/L mais altos
que o plasma. Do modo contrário, existem fatores que podem levar à
pseudo-hipocalemia, como a hiperlipidemia e a hiperproteinemia.

Cálcio
O cálcio (Ca) é um mineral que tem importância na manutenção da
homeostase, tendo funções na contração muscular, coagulação
sanguínea, atividade enzimática, excitabilidade neuronal e secreção
hormonal, além de ser o componente principal estrutural do tecido ósseo.
O cálcio é regulado pelo paratormônio (PTH), calcitonina e vitamina D,
portanto, alterações nesses hormônios causam o aumento (hipercalcemia)
ou a diminuição (hipocalcemia) do cálcio plasmático. A maior parte do
cálcio corpóreo se localiza na matriz óssea inorgânica (99%), e o restante
encontra-se na membrana plasmática e retículo endoplasmático celular
(0,9%) e no FEC (0,1%). Desse total de cálcio extracelular, cerca de 56%
correspondem à forma biologicamente ativa desse mineral (cálcio ionizado
– Ca2+). O restante (34%) pode ser dividido em cálcio ligado à proteína
albumina e cálcio quelado com ânions, como por exemplo, citrato, fosfato,
bicarbonato e lactato (10%). Essas duas últimas frações, por serem
biologicamente inativas, podem sofrer reduções quantitativas, com
diminuição da quantidade total de cálcio, sem que ocorram alterações
clínicas significativas, portanto, faz-se importante a mensuração do Ca2+.
Por exemplo, em casos de hipoalbuminemia, a fração de cálcio ligada à
proteína e o cálcio total diminuem, mas não há a redução da fração
ionizada. Devido a isso, deve-se realizar a correção dos valores de Ca2+,
relacionando-os com as quantidades de proteína total ou de albumina.

Na clínica de pequenos animais, a hipocalcemia pode ocorrer devido à

hipoalbuminemia (? Ca ligado e Ca total – checar funções hepática e
renal), doenças intestinais com má absorção, insuficiência renal (menor
produção e ativação da vitamina D), hipoparatireoidismo, eclâmpsia,
pancreatite aguda (cerca de 50% dos cães – checar elevações das
atividades de lipase e amilase, e presença de leucocitose por neutrofilia),
hipertireoidismo em gatos (1 em cada 5 gatos), obstrução uretral
(acompanha hipercalemia e hipernatremia) e enemas contendo fosfato
(principalmente em gatos). Os sinais clínicos decorrentes da hipocalcemia
são nervosismo e irritabilidade em cães, marcha rígida, taquipnéia,
hipertermia, e tremores, tetania e convulsões nos casos mais graves.

A hipercalcemia tem como sinais clínicos a poliúria, polidipsia, vômitos,

fraqueza muscular, bradicardia e depressão do SNC. As causas
compreendem: hiperparatireoidismo primário (em cães, acompanha
urolitíase e o PTH está alto), intoxicação por vitamina D, doenças
granulomatosas, doença de Addison (? Ca total – em 25% a 60% dos
cães), insuficiência renal aguda ou crônica (hipercalcemia é causada pela
insuficiência renal e vice-versa), hiperproteinemia (? Ca total). Em cães, as
principais causas de hipercalcemia são tumores (linfomas,
adenocarcinomas de sacos anais, mielomas). O jejum é imprescindível
para a análise do cálcio, pois a lipemia pode levar à falsa hipercalcemia.

Cloro
O cloro (Cl-) representa dois terços dos ânions plasmáticos, e juntamente
com o sódio, é um dos responsáveis pela manutenção do equilíbrio
osmótico do plasma, sendo que variações das quantidades de água ou
sódio podem causar mudanças na concentração do cloro, caso não haja
alterações de pH plasmático. A determinação do cloro também é de grande
utilidade na avaliação de distúrbios ácido-básicos, pois em geral,
alterações na concentração do cloro ocorrem à custa de modificações no
outro principal ânion plasmático, o bicarbonato (HCO3-). Sendo assim,
concentrações elevadas de cloro (hipercloremia) estão associadas com a
diminuição de bicarbonato, como na acidose metabólica, ao passo que
reduções dos níveis de cloro (hipocloremia) são concomitantes com
aumentos nos níveis de bicarbonato, como na alcalose metabólica.
Portanto, quando a interpretação da hemogasometria tiver como objetivo a
avaliação ácido-básica, também devem ser levadas em conta as
alterações plasmáticas do bicarbonato e dióxido de carbono (CO2).

A hipercloremia pode ser resultado da acidose metabólica não-

compensada ou parcialmente compensada, como na acidose urêmica,
cetoacidose, acidose lática, intoxicações por etilenoglicol e salicilatos,
diarréias, terapia com cloreto de amônio em gatos ou hipernatremia por
excesso de fluidoterapia.

A hipocloremia aparece em conseqüência da alcalose metabólica causada

por vômitos agudos, resultando em depleção de volume hídrico e retenção
de bicarbonato, ou terapia excessiva com diuréticos, mais comumente com
furosemida. Só existe uma condição em que a alcalose metabólica não
leva à hipocloremia: a hipoalbuminemia, cujas causas mais comuns são
enteropatias com perda protéica, insuficiências renal e hepática e
queimaduras.
Bicarbonato
O bicarbonato (HCO3-), junto com o dióxido de carbono (CO2),
compreende no sistema tampão mais importante no compartimento
extracelular. Os tampões funcionam como uma primeira linha de defesa do
organismo contra variações na concentração de íons hidrogênio (H+),
portanto, são os pares que aceitam o H+ para minimizar as alterações de
pH impostas pala adição deste pelo metabolismo ou pela perfusão
insuficiente. Devido à importância na regulação do equilíbrio ácido-básico e
pela razão do bicarbonato ser calculado a partir da mensuração do dióxido
de carbono e do pH, esse íon será abordado adiante, juntamente com os
gases sanguíneos.

Gases Sanguíneos
A maior parte das reações químicas do organismo é dependente da
manutenção da quantidade de hidrogênio (H+) dentro de limites bem
estreitos. Portanto, fora desses limites, as enzimas que catalisam essas
reações deixam de funcionar de modo adequado, colocando a vida do
paciente em risco. Como a concentração de hidrogênio no sangue é muito
pequena (40 nanomoles/L), e devido ao organismo ser tão sensível a
variações irrisórias na concentração desse íon, optou-se por trabalhar com
escalas logarítmicas, que “comprimem” grandes variações em pequenos
números. Portanto, o pH é definido como o logaritmo negativo da
concentração de íons hidrogênio no sangue, e sendo assim, uma variação
de pH de 7,4 para 7,1 significa que a concentração de hidrogênio dobrou
de 40 para 80 nanomoles/L.

A acidemia é caracterizada quando o pH sanguíneo está abaixo dos

valores normais, e é decorrente de acidose metabólica ou respiratória. Por
outro lado, a alcalemia caracteriza-se quando o pH está acima dos valores
normais, sendo resultado da alcalose metabólica ou respiratória.

O dióxido de carbono (CO2) é o único ácido que pode ser exalado pelos
pulmões, e apesar do CO2não ser um ácido, ele é interpretado como tal,
devido à formação do ácido carbônico após sua combinação com água.
Aproximadamente 5% do total de CO2 transportado pelo sangue ocorrem
na forma de solução física no plasma, dependendo diretamente da
pressão parcial de CO2 (pCO2) existente. A determinação da pCO2 é útil
para a identificação e determinação da gravidade de desequilíbrios
respiratórios ácido-básicos (acidose ou alcalose respiratória). O termo
hipocapnia significa que a pCO2 está menor que os valores de referências,
enquanto a hipercapnia advém de valores acima dos de referência para a
espécie.

Cerca de 90% do CO2 plasmático, sob ação da enzima anidrase

carbônica, transformam-se em ácido carbônico, que a seguir se ioniza,
formando o ânion bicarbonato (HCO3-). A quantidade de HCO3- pode ser
considerada igual à quantidade total de CO2 no plasma (tCO2), sendo que
este constituinte é calculado satisfatoriamente no plasma ou no soro, a
partir da medição da pCO2 e do pH. A sua determinação é útil para a
identificação e determinação da gravidade de desequilíbrios metabólicos
ácido-básicos (acidose ou alcalose metabólicas).

Existem algumas situações em que os valores de HCO3- podem estar

elevados, como na alcalose metabólica (acompanha alcalemia e
hipocloremia), acidose respiratória parcialmente compensada (acompanha
acidemia e hipercapnia) e terapia com bicarbonato de sódio.

A alcalose metabólica tem como causas, as situações que causem perda

de íons cloro, como vômitos (perda de HCl) e terapia com diuréticos
eliminadores de cloro ou potássio. A alcalose pode produzir aumentos
significativos na quantidade de HCO3- plasmático (moderado: 27 a 32;
grave: >32).

A acidose respiratória ocorre nas doenças ou condições que prejudiquem a

eliminação respiratória de CO2, como na hipoventilação (anestesia),
traumas cranianos, pneumonias graves, obstrução das vias aéreas e
efusão pleural. Nesses casos, a hipercapnia está presente, e como
mecanismo compensatório, o organismo aumenta a reabsorção tubular
renal de HCO3-. Em geral, nessa compensação, para cada 1,0 mmHg de
elevação da pCO2, pode ocorrer o aumento de 0,15 a 0,35 mEq/L de
HCO3-.

A hipercapnia, além de ser a causa da acidose respiratória, pode aparecer

como compensação pulmonar da alcalose metabólica, sendo que para
cada 1,0 mEq/L de elevação do HCO3-, podemos encontrar aumento de
cerca de 0,7 mmHg da pCO2.

Quando os valores plasmáticos de HCO3- estão diminuídos, podemos

suspeitar que o paciente encontra-se com acidose metabólica (acompanha
acidemia com hipercloremia ou normocloremia) ou com alcalose
respiratória parcialmente compensada (acompanha alcalemia e
hipocapnia).

A acidose metabólica pode diminuir significativamente o HCO3- plasmático

(moderada: 12 a 17; grave: <12), podendo ser resultante de diarréias,
insuficiência renal com uremia, cetoacidose, acidose lática (choque,
exercícios extenuantes) e intoxicação por etilenoglicol e salicilatos.

A alcalose respiratória acontece na hiperventilação, devido à exagerada

eliminação pulmonar de CO2, sendo conseqüência, como por exemplo, de
febre, encefalopatia hepática, convulsões e uso de ventilação controlada
durante a anestesia. Nesses casos, a hipocapnia está presente, e como
mecanismo compensatório, o organismo pode aumentar a excreção renal
de HCO3-, sendo que para cada 1,0 mmHg de diminuição da pCO2, pode
haver a redução de 0,25 a 0,55 mEq/L de HCO3-.

A hipocapnia também pode surgir como compensação pulmonar da

acidose metabólica, sendo que para cada 1,0 mEq/L de decréscimo do
HCO3-, pode haver redução de 0,7 mmHg da pCO2.

O oxigênio (O2) é pouco solúvel no plasma, portanto, para um transporte

eficiente de oxigênio para os tecidos, faz-se necessário um pigmento
chamado hemoglobina (Hb), localizado nas hemácias. Devido à baixa
solubilidade do O2, somente uma pequena quantidade dele dissolve-se no
plasma, no entanto, essa quantidade eleva diretamente quando a pressão
parcial de oxigênio (pO2) aumenta. A quantidade de O2 que se liga à
hemoglobina chama-se conteúdo de O2 e também é diretamente
proporcional à pO2. Valores de pO2 arterial abaixo de 80 mmHg estão
relacionados com baixa saturação da hemoglobina (SO2<95%), condição
chamada hipóxia ou hipoxemia.

A quantidade de hemoglobina também é importante na oxigenação do

sangue, e está reduzida em situações de anemia (hemorragia, hemólise ou
diminuição da eritropoese), na qual a quantidade de hemácias está
diminuída (baixo hematócrito – Ht), provocando consequentemente,
diminuição da quantidade máxima de O2 que pode ser transportada no
sangue, chamada de capacidade de O2.

A proporção entre o conteúdo de O2 e a capacidade de O2 chama-se

porcentagem de saturação da hemoglobina (SO2) e quando esta deixa os
pulmões de um animal normal, deve estar mais que 95% saturada com O2.
A hipóxia ou hipoxemia pode acontecer em casos de hipoventilação,
diminuição da fração inspirada de O2, e em situações que gerem
desequilíbrios de ventilação-perfusão, como na hipotensão, aumento da
pressão abdominal que provoque compressão no diafragma, anestesia
sem suplemento de O2, doenças pulmonares, edema pulmonar, choques e
parada cardiorrespiratória.

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