Processo patológico Etiologia Fisiopatogenia Características microscópicas Características macroscópicas Clínica do paciente Referência bibliográfica

Robbins & Cotran Patologia —

obstrução da luz do apêndice, lumen ocupado por tecido fibrotico e vasos congestos (aparência vermelha),
Bases Patológicas das Doenças,
tipicamente por hiperplasia obstrução causa distensão, exsudato fibrinoleucocitario com edema, aumento de volume, lúmen dor do lado inferior direito do Capítulo 17: O Trato
diminuído e com presença de material
Apendicite linfoide, mas ocasionalmente hipercrescimento bacteriano, predominio de neutrofilos, destruição
purulento, pode haver também fecalito
abdome, náuseas, vômitos e perda Gastrointestinal| Vinay Kumar,
por fecálito, corpo estranho ou isquemia e inflamação da mucosa por invasão de tecido de apetite, febre, MBBS, MD, FRCPath, Abul K.
evidente (massa de fezes endurecida e
até mesmo helmintos necrotico Abbas, MBBS and Jon C. Aster,
seca
MD, PhD

mudança da diferenciação das células Robbins & Cotran Patologia —

Presença de epitélio simples disfagia para alimentos sólidos, Bases Patológicas das Doenças,
tronco da mucosa esofágica -
presença de refluxo eructações frequentes e regurgitações Capítulo 17: O Trato
Substituição do epitélio estratificado colunar (do tipo intestinal) -
Esôfago de Barrett gastroesofágico durante um mucosa vermelha e aveluldada de conteúdo gástrico com sabor ácido. Gastrointestinal| Vinay Kumar,
pavimentoso próprio do esôfago por metaplasia intestinal, acima da MBBS, MD, FRCPath, Abul K.
longo período de tempo O refluxo piora quando faz esforços ou
epitélio simples colunar especializado JGE, sem evidência de displasia. Abbas, MBBS and Jon C. Aster,
movimento de curvar-se
(intestinal ou gástrico). MD, PhD

Robbins & Cotran Patologia —

Adenocarcinoma / carcinoma de
DRGE -> metaplasia -> displasia de pressão ou queimação no peito, Bases Patológicas das Doenças,
células escamosas (bebidas Adenocarcinoma. Presença de Capítulo 17: O Trato
Neoplasia esofágica quentes) .Hábitos, obesidade,
baixo grau -> displasia de alto grau - masa difusa ou solida indisgestão ou azia, vômito, disfagia
pleomorfismo celular progressiva, tosse/ rouquidão Gastrointestinal| Vinay Kumar,
tabagismo, esôfago de barrett > adenocarcinoma
MBBS, MD, FRCPath, Abul K.
Abbas, MBBS and Jon C. Aster,
Forma primária da doença Degeneração dos neurônios intramurais MD, PhD& Cotran Patologia —
Robbins
(etiologia) -> idiopática (não se (SNP) inibidores esofágicos distais. O Disfagia para sólidos e líquidos. Bases Patológicas das Doenças,
músculo liso do esôfago é afetado, há Não há a presença do neurônio Dificuldade para eructar,
sabe a causa). Doença de Capítulo 17: O Trato
dificuldade no relaxamento do EEI e perda esfíncter esofágico inferior
Acalasia Chagas pode induzir uma progressiva de peristalse. - Problema:
pois foi destruído. Destruição da queimação, pirose Gastrointestinal| Vinay Kumar,
acalásia (forma secundária)
comprimido MBBS, MD, FRCPath, Abul K.
neurônios inibitórios não relaxam, tendo estrutura ganglionar **Risco aumentado de CA
Hipóteses: fatores genéticos, Abbas, MBBS and Jon C. Aster,
apenas a ação dos neurônios excitatórios esofágico MD, PhD
fatores ambientais que contraem mas não relaxam
Dor autolimitada, principalmente
erosões lineares, ulceras (perda Robbins & Cotran Patologia —
ao engolir. Tríade: dor e
Álcool, ácidos e álcalis do epitélio de revestimento, são Bases Patológicas das Doenças,
inflamação, queimação, azia e má Capítulo 17: O Trato
corrosivos, fluidos Incontinência do esfíncter esofágico recobertas por
Esofagite infiltrado inflamatorio digestão Gastrointestinal| Vinay Kumar,
excessivamente quentes, inferior pseudomembranas, com MBBS, MD, FRCPath, Abul K.
Hemorragia
fumo intensivo, candida presença de halo eritematoso), Abbas, MBBS and Jon C. Aster,
Estenose ou perfuração
estenose MD, PhD

Impactação alimentar; Robbins & Cotran Patologia —

resposta imunitária a Disfagia em adultos; Bases Patológicas das Doenças,
Células passam a invadir o epitélio Capítulo 17: O Trato
antígenos alimentares em acha-se no tecido conjuntivo sulcos, aneis e estenose, Intolerância aos alimentos;
Esofagite eosinofílica (exocitose) buscando o agente Gastrointestinal| Vinay Kumar,
pacientes com eosinófilos exsudato, Dor torácica; MBBS, MD, FRCPath, Abul K.
agressor que não se sabe quem é
suscetibilidade genética; Esofago vermelho e edemaciado Abbas, MBBS and Jon C. Aster,
Náuseas sem vômitos. MD, PhD

Robbins & Cotran Patologia —

Congenito - malformações TGI,
Bases Patológicas das Doenças,
malformações cardíacas, septo traqueoesofágico (4° semana espuma na boca e nariz (refluxo), Capítulo 17: O Trato
formação incompleta do
Atresia Esofagica genitourinárias, esqueléticas de gestação) não se fecha -- tosse, vômitos, cianoses, angústia Gastrointestinal| Vinay Kumar,
Teoria da fístula esôfago
completamente ou não se forma respiratória, polidrâmnio na mãe MBBS, MD, FRCPath, Abul K.
traqueoesofágica Abbas, MBBS and Jon C. Aster,
MD, PhD
 Dor torácica (região epigástrica ou
Obesidade. Estresse. incompetencia na junção retroesternal) - irradiando para a Robbins & Cotran Patologia —
Consumo de alimentos gastroesofagica - relaxamento garganta, ombro ou costas, Bases Patológicas das Doenças,
Processo inflamatório crônico úlceras esofágicas, estenose, Capítulo 17: O Trato
específicos, como bebidas transitório do esfíncter esofágico Eructação, Sintomas respiratórios
DRGE inespecífico (predomínio de região com vermelhidão, Gastrointestinal| Vinay Kumar,
gaseificadas, alimentos inferior, hipotonia do EEI ou com tosse crônica, sibilos e MBBS, MD, FRCPath, Abul K.
mononucleares) edemaciada
muito temperados ou ruptura anatomica da junção rouquidão, Esofagite, vermelhidão, Abbas, MBBS and Jon C. Aster,
chocolate. Hérnia de hiato. gastroesofagica edema MD, PhD

Robbins & Cotran Patologia —

álcool, drogas, hábitos intenso infiltrado inflamatorio no Bases Patológicas das Doenças,
pessoais (alimentação), h. pylori coloniza e adentra o muco tecido conjuntivo, edema parede do estomago inflamada, dor intensa, azia, queimação, Perda Capítulo 17: O Trato
Gastrite Gastrointestinal| Vinay Kumar,
estresse excessivo, infecções -> respsota imune e inflamação moderado e congestão vascular mucosa avermelhada do apetite, náuseas e vômitos MBBS, MD, FRCPath, Abul K.
(h. pylori) leve Abbas, MBBS and Jon C. Aster,
MD, PhD

exposição de submucosa, infiltrado Sensação constante de estômago Robbins & Cotran Patologia —
inflamatório polimorfonuclear - inchado, náuseas e vômitos, dor e Bases Patológicas das Doenças,
perda do epitélio de revestimento e neuotrfillo, processo AGUDO nas halo eritematoso bem Capítulo 17: O Trato
consequência da gastrite queimação na garganta ou no meio
Úlcera péptica exposição do tecido conjuntivo primeiras 24h , após isso, infiltrado delimitado, crosta branca Gastrointestinal| Vinay Kumar,
crônica ou aguda inflamatório mononuclear e tecido de acinzentada ou amarelada
do peito, Mal-estar geral, Perda de MBBS, MD, FRCPath, Abul K.
granulação peso sem razão aparente, fezes Abbas, MBBS and Jon C. Aster,
muito escuras ou avermelhadas. MD, PhD

O adenocarcinoma geralmente ocorre Robbins & Cotran Patologia —

Adenocarcinoma tipo intestinal, perda de apetite, perda de peso,
Gastrite crônica -> atrofia da distalmente e, com frequência envolve a Bases Patológicas das Doenças,
Consequência da gastrite composto de células colunares e cárdia gástrica. O carcinoma de células dor abdominal, indigestao, nausea, Capítulo 17: O Trato
Carcinoma de estômago mucosa gástrica -> metaplasia formadoras de glândulas, infiltrando o escamosas frequentemente ocorre na parte
crônica. H. pylori vomitos, sangue nas fezes, anemia, Gastrointestinal| Vinay Kumar,
intestinal -> displasia -> neoplasia estroma desmoplásico. intermediária do esôfago, onde em geral
MBBS, MD, FRCPath, Abul K.
causa um estreitamento. inchaco abdominal
Abbas, MBBS and Jon C. Aster,
Lesões linfoepiteliais. Crescem de MD, PhD& Cotran Patologia —
Robbins
mutações -> ativação constitutiva forma exofíticas Bases Patológicas das Doenças,
Infecciosos HTLV-1, HIV, EBV, Os sintomas que se apresentam Capítulo 17: O Trato
de NFkB -> proliferação de células B Possui vacúolos de mucina Espessamento difuso da parede
Linfoma MALT de estômago H. Pylori mais comumente são a dispepsia e Gastrointestinal| Vinay Kumar,
(EBV +) -> acúmulo de mutações -> Grande quantidade de células infiltrada MBBS, MD, FRCPath, Abul K.
Imunossupressão a dor epigástrica.
linfoma malt caliciformes Abbas, MBBS and Jon C. Aster,
MD, PhD

infiltrado inflamatorio crônico Pequenas estrias ramificadas e

pele e olhos amarelados, dor no "Fígado e Vesícula Biliar"-
inespecífico, Acúmulo do antígeno de confluentes, de cor mais escura que o
causa degenerativa, abdômen direito, perda de apetite e Robbins & Cotran Patologia —
virus HBV -> resposta imune e parênquima em volta (bridging necrosis)
superfície do vírus, Necrose extensa Bases Patológicas das Doenças,
infecciosa, neoplasica, = necrose porto-portal, centro-central emagrecimento, dor nos músculos e
Hepatite intensa agressão -> destruição de dos hepatócitos, resultando em perda ou porto-central. Há também
Capítulo 18: Fígado e Vesícula
autoimune, metabolica, articulações, dor de cabeça e mal estar, Biliar| Vinay Kumar, MBBS, MD,
hepatócitos e perda de função do padrão lobular do fígado. Aspecto diminuição da consistência, que fica
idiopatica ou toxica urina escura e fezes claras FRCPath, Abul K. Abbas, MBBS
em vidro fosco. Presença de mole e flácida, e enrugamento da
and Jon C. Aster, MD, PhD
corpúsculos de Mallory cápsula.

Viral (B, C, D), Toxinas, "Fígado e Vesícula Biliar"-

Perda da arquitetura lobular normal, Nódulos (Perda de arquitetura náuseas, vômitos, perda de peso, Robbins & Cotran Patologia —
Autoimune, Colestática
injuria prolongada -> ativação de pseudolóbulos, infiltrado inflamatório do parênquima hepático) dor abdominal, constipação, fadiga, Bases Patológicas das Doenças,
(colangites), Vascular,
Cirrose celulas estreladas -> produção de crônico inespecífico. Necrose e Traves de fibrose (recortam o fígado aumentado, olhos e pele Capítulo 18: Fígado e Vesícula
Metabólica (hemocromatose, Biliar| Vinay Kumar, MBBS, MD,
fibrose -> perda de função regeneração dos hepatócitos fígado de forma irregular) amarelados (icterícia), urina escura,
esteatose não-alcoólica). FRCPath, Abul K. Abbas, MBBS
perda de cabelo, inchaço and Jon C. Aster, MD, PhD
 Obstrução do ducto cístico -> aumento Perda da arquitetura do epitélio de
da pressão intravesicular (pois está revestimento
sendo estimulada a contrair mas não Presença de células inflamatórias
A principal causa da está liberando seus produtos), (polimorfonucleares) Presença de cálculos biliares. "Fígado e Vesícula Biliar"-
colecistite é a formação de diminuição do fluxo sanguíneo p/ Partes menos coradas -> exsudato Robbins & Cotran Patologia —
Cálculos de colesterol
cálculos biliares (colelitíase) mucosa -> inflamação (edema/ inflamatório Dor intensa e constante no Bases Patológicas das Doenças,
(amarelados, redondos)
Colecistite que bloqueiam o duto espessamento da parede eritema) -> Vasos sanguíneos congestos quadrante superior direito do Capítulo 18: Fígado e Vesícula
Cálculos de bilirrubina Biliar| Vinay Kumar, MBBS, MD,
cístico, impedindo que a bile hemorragia subserosa -> colecistite (hiperemia) abdome, nauséas, vômitos
aguda Saculações da mucosa para o interior (acinzentados, enegrecidos) FRCPath, Abul K. Abbas, MBBS
saia da vesícula biliar e and Jon C. Aster, MD, PhD
alcance o duodeno -> podendo favorecer o acometimento da parede formam os seios de
por agentes infecciosos (tornando uma Rokitansky-Aschoff,
necrose liquefativa - exsudato Lesão microscópica patognomônica da
purulento) colecistite crônica.
(1) supersaturação da bile com
colesterol; (2) hipomotilidade da Quando as concentrações de
vesícula biliar; (3) nucleação de "Fígado e Vesícula Biliar"-
colesterol excedem a capacidade de Os cálculos de colesterol puro Robbins & Cotran Patologia —
cristais de colesterol acelerada; solubilização da bile são amarelo-claros, redondos a Bases Patológicas das Doenças,
(4) e hipersecreção de muco na
Colelitíase (supersaturação), o colesterol pode -- ovoides e apresentam uma Cólica biliar Capítulo 18: Fígado e Vesícula
vesícula biliar, que retém os Biliar| Vinay Kumar, MBBS, MD,
cristais nucleados, resultando
não permanecer disperso e torna- superfície externa dura e
FRCPath, Abul K. Abbas, MBBS
no acúmulo de mais colesterol e se nucleado em cristais finamente granular and Jon C. Aster, MD, PhD
no surgimento de cálculos monoidratados de colesterol sólido.
macroscópicos.
Esteatose em células neoplásicas "Fígado e Vesícula Biliar"-
doença hepatica cronica -> lembra a de hepatócitos normais, Nodulos cancerosos no figado. Robbins & Cotran Patologia —
Atipias nucleares, mitoses, produção Aspecto amarelado -> secreta dor abdominal, perda de peso, mal Bases Patológicas das Doenças,
obesidade, diabetes, inflamação e fibrose ->
Carcinoma hepático de bilirrubina pelas celulas - pigmento estar, massa abdominal, fadiga, Capítulo 18: Fígado e Vesícula
infecção viral, alcoolismo regenereação aberrante -> cirrose - bilirrubina mas fica retida no Biliar| Vinay Kumar, MBBS, MD,
marrom no citoplasma dos ascite
> displasia -> carcinoma hepatócitos ou em canalículos biliares tumor FRCPath, Abul K. Abbas, MBBS
and Jon C. Aster, MD, PhD
delimitados por eles. Degeneração
A exposição ao álcool causa gordurosa
esteatose, disfunção das
"Fígado e Vesícula Biliar"-
membranas mitocondriais e Robbins & Cotran Patologia —
celulares, hipoxia e estresse Destruição dos hepatócitos, Bases Patológicas das Doenças,
Tumefação e necrose de Fortes dores abdominais, náuseas,
Hepatite alcoólica Consumo excessivo de alcool oxidativo. Em concentrações fígado pode diminuir de Capítulo 18: Fígado e Vesícula
hepatócitos, alteração gordurosa vômitos e perda de apetite. Biliar| Vinay Kumar, MBBS, MD,
milimolares, o álcool afeta tamanho. Áreas necróticas
FRCPath, Abul K. Abbas, MBBS
diretamente as funções and Jon C. Aster, MD, PhD
microtubular e mitocondrial e a
fluidez da membrana.
Fígado com aspecto brilhante e "Fígado e Vesícula Biliar"-
Alcool estimula a esterificação e inibe a cor amarelada, tamanho Geralmente, não causa sintomas. Robbins & Cotran Patologia —
Obesidade, toxinas, Bases Patológicas das Doenças,
formação de lipoproteínas o que é Grandes e pequenos vacúolos de aumentado (chegando a pesar 4 Quando ocorrem, os sintomas
Esteatose subnutrição proteica, responsável por acumular gordura
Capítulo 18: Fígado e Vesícula
gordura. Células em anel de sinete a 6 kg) de consistência mole e incluem fadiga, perda de peso e Biliar| Vinay Kumar, MBBS, MD,
dislipidemia, diabetes (triglicerídeos) nos hepatócitos bordas arredondadas dor abdominal. FRCPath, Abul K. Abbas, MBBS
and Jon C. Aster, MD, PhD
 https://www.scielo.
br/j/rb/a/crPYVbDjvcJgtJr
A doença resulta da desorganização Zc7VQdhC/?lang=pt#:~:
embriológica dos ductos biliares. text=INTRODU%C3%87%
Má-formação congênita rara Quando os ductos maiores são C3%83O-,A%20doen%
Cistos separados por ductos
caracterizada por dilatações afetados, caracteriza a doença de C3%A7a%20de%
Doença de caroli -- biliares normais ou pouco febre, dor abdominal e icterícia
multifocais dos ductos Caroli, e quando as alterações 20Caroli%20%C3%A9%
dilatados
biliares intra-hepáticos atingem os pequenos ductos, se 20uma%20m%C3%A1%
desenvolve fibrose hepática 2Dforma%C3%A7%C3%
congênita. A3o%20cong%C3%
AAnita%20rara,ou%
20pouco%20dilatados(1).
surge a partir de lesão precursora https://integrada.
ictericia, dor abdominal, dor na
não invasiva em pequenos ductos - Glândulas irregulares estão minhabiblioteca.com.
coluna dorsal, trombose venosa br/reader/books/978859515096
NIpan, onde celulas epiteliais tem presentes no estroma
obesidade, tagabismo, dieta, massa rigida e irregular, branca profunda, diarreia e esteatorreia, 6/epubcfi/6/100[%3Bvnd.vst.
Carcinoma pancreático seus telomeros encurtados densamente fibroso, no pâncreas; idref%
idade, pancreatite previa acinzentada perda de peso consideravel,
acumulando anormalidades algumas células inflamatórias 3DaB9788535281637000192]!
nauseas, fraqueza, mal estar geral.
cromossomicas, principalmente também estão presentes. /4/2/10/16/2/10/2/10/2/10/2/1
pode evoluir para uma pancreatite 8/2/14/8/2[f0070]/2%4052:51
KRAS, TP53 e CDKN2A

Ausência (falha) na fusão dos "O Pâncreas"- Robbins &

anomalia anatômica do ducto Cotran Patologia — Bases
Pancreas divisium Anomalia congênita ductos fetais dos brotos primordiais -- dor abdominal, náuseas, distensão
pancreático Patológicas das Doenças,
pancreáticos dorsal e ventral
Capítulo 19: O Pâncreas|
Vinay
"O Kumar,Robbins
Pâncreas"- MBBS, MD,
&
Cotran
FRCPath,Patologia
Abul K.—Abbas,
Bases
Patológicas das Doenças,
MBBS and Jon C. Aster,
Capítulo
MD, PhD. 19: O Pâncreas|
etilismo, obstrução de ducto inflamação aguda Vinay Kumar, MBBS, MD,
liberação e ativação de enzimas no necrose gordurosa com aspecto dor abdominal, náuseas, vomito, https://www.evolution.
pancreatico (colelitiase), polimorfonuclear e destruição de FRCPath, Abul K. Abbas,
Pancreatite prorpio pancreas e lesão de celulas de pingo de vela, regiões esteatorreia, perda de apetite e com.
defeitos geneticos, lesao vasos. Associação de sais de cálcio MBBS and Jon C. Aster, MD,
acinares -> inflamação e edema esbranquiçadas de fibrose incapacidade de se alimentar br/epubreader/97885352
PhD.
vascular, infecções a ácidos graxos
55775
https://www.evolution.com.
br/epubreader/9788535255
775

https://integrada.
minhabiblioteca.com.
infecção, radiação, doença br/reader/books/978859
massa retal circundando a sangramento, diarreia, colica,
celiaca, uso abusivo de AINE, infiltrado de linfocitos e 5150966/epubcfi/6/92[%
Proctites inflamação da mucosa do reto parede do reto e parede retal defecação dolorosa, febre, mal
doenças inflamatorias palsmocitos 3Bvnd.vst.idref%
nao homogenia e espessada estar, perda de peso, vomitos
intestinais 3DaB9788535281637000
179B]!/4/2/2/2/8/2/8/2
[f0115]/2%4052:89
https://integrada.
minhabiblioteca.com.
Saliência na pele, em qualquer br/reader/books/978859
passagem de conteudo abdominal
idade, gestante, tabagismo, região do corpo; Inchaço no local 5150966/epubcfi/6/92[%
Hérnias atraves de orificios pela parede -- saco herniado
constipação da saliência; Dor na região ao 3Bvnd.vst.idref%
abdominal
evacuar ou tossir ou apos esforço 3DaB9788535281637000
179B]!/4/2/2/2/8/2/8/2
[f0115]/2%4052:89
 inflamação transmural, fissuras, erosões aftoides isoladas ou
OBS: causa estenose, gera
uso de anticoncepcionais, alteração das celulas produtoras de multiplas, ulceras longitudinais (no
Doenças inflamatórias intestinais granulomas nao caseosos, celulas diarreia, colica abdominal no QID, fistula e perfuração, 30% dos
antibioticos, alimentos muco - acomete todo o TGI de sentido do tubo) e lesões salteadas
pacientes desenvolvem uma
(Crohn) processados, tabagismo epitelioides, celulas gigantes e (entremeadas por mucosa normal) perda de peso e febre, fistulas
forma salteada. transmural doença perianal
leucocitos e abcessos intra-andominais

inflamação continua, perda de envolvimento continuo da mucosa, OBS: tabagismo (fator

uso de anticoncepcionais, começa no reto e acomete todo o
Doenças inflamatórias celulas caliciformes, destruição perda do padrao vascular, erosões, diarreia sanguinolenta com muco e protetor). pode evoluir
antibioticos, alimentos intestino grosso, mucosa e envolvimento do reto e ascende,
intestinais (Retocolite) das criptas, exsudato inflamatorio pus e dor abdominal, urgencia fecal para um megacolon
processados submucosa sangramentos, pseudopolipos
(neutrofilico) toxico e cancer de colon
https://integrada.
minhabiblioteca.com.
sedentarismo, dieta com br/reader/books/978859515
esforço para defecar, sensação de
baixa ingesta de fibras, baixa transito intestinal lento - 0966/epubcfi/6/92[%3Bvnd.
Constipação intestinal -- fezes endurecidas e grumosas evacuação incompleta, < de 3 vst.idref%
ingesta de agua, abuso de Movimento prolongado no cólon;
defecações por semana 3DaB9788535281637000179
medicamentos
B]!/4/2/2/2/8/2/8/2[f0115]
/2%4052:89
Migração defeituosa das CCN - células
da crista neural (neuroblastos). Células distensão generalizada do Kumar, Vinay, et ai. Robbins &
ganglionares entéricas ausentes nos intestino grosso, com falhas de Cotran Patologia - Bases
células ganglionares estão redução na aceitação de leite
plexos submucoso e mioentérico no enchimento em seu interior e Patológicas das Doenças .
Hirschsprung congenito reto distal e comprimento variável do
ausentes e os nervos submucosos materno, ausência de mecônio e Disponível em: Minha
dilatação do sigmóide
intestino contíguo, causando obstrução são grandes com perineuro óbvio. apresentando largura maior do
distensão abdominal Biblioteca, (9ª edição). Grupo
funcional e dilatação colônica proximal GEN, 2016.
que o reto
ao segmento afetado
Dor e/ou sensibilidade (90% no Kumar, Vinay, et ai.
tabagismo, obesos, dieta força para evacuar + alta pressão quadrante inferior esquerdo do Robbins & Cotran
pobre em fibras, no intestino = espaço entre as abdômen), febre, anorexia, náusea
protrusão da mucosa e submucosa Patologia - Bases
sedentarismo, tendência tênias (banda muscular) onde as formação de estruturas e vômitos
Doença diverticular através da muscular própria. Patológicas das Doenças .
com a idade e uso artérias passam se externam/ saculares no intestino Pode apresentar massa abdominal, Disponível em: Minha
indiscriminado de invaginam e formam a saculação, altera comportamento intestinal e Biblioteca, (9ª edição).
medicações. com mucosa e submucosa e artéria disúria. Grupo GEN, 2016.
redução do angulo da arota- Kumar, Vinay, et ai. Robbins &
perda rapida de peso, Cotran Patologia - Bases
mesenterica e da gordura
anorexia nervosa, sindrome da arteria mesenterica nausea, vomito, dor e distensão Patológicas das Doenças .
Síndrome de Wilkie -- perivascular causando uma Disponível em: Minha
crescimento acelerado na superior abdominal, timpanismo
compressão da terceira porção Biblioteca, (9ª edição). Grupo
adolescencia, congenito
do duodeno GEN, 2016.

Lesão ou processo irritativo

dentro do lúmen intestinala dor abdominal aguda em "colica", https://www.scielo.br/scielo.php?
"nó" intestinal - INTESTINO QUE script=sci_arttext&pid=S0100-
ssociado a movimentos Invaginação do intestino proximal eliminação de muco com sangue, 39842005000300010#:~:text=O%
RECEBE: INTUSSUSCEPIENTE,
Intussuscepção intestinal peristalticos muito para dentro da luz do intestino -- massa abdominal palpavel de 20sinal%20do%20%22pseudo%
PORÇÃO INVAGINADA: 2Drim,intussuscep%C3%A7%C3%
acelerados ou massa no distal aspecto tubular no quadrante
INTUSSUSCEPTO A3o%20tamb%C3%A9m%20t%C3%
intestino, mais comum em superior direito AAm%20sido%20descritos.
crianças
Kumar, Vinay, et ai. Robbins &
herança autossomica polipos hamartosos (benignos) no arborização do tecido muscular e
Síndrome de Peutz Jeghers intussuscepção manchas mucocutaneas Cotran Patologia - Bases
dominante TGi, mutação no gene SKT11 hiperplasia de celulas caliciformes Patológicas das Doenças .
Disponível em: Minha
Biblioteca, (9ª edição). Grupo
GEN, 2016.
 Kumar, Vinay, et ai. Robbins &
tumor neuroendocrino produtor de Cotran Patologia - Bases
hiperplasia de mucosa e celulas hiperplasia gastrica, lesoes
idiopatico ou associado a gastrina -> hipergastrinemia -> ma digestao, epigastralgia, diarreia Patológicas das Doenças .
Síndrome de Zollinger-Ellison tumorais separadas por septos erosivas no antro gastrico e
sindrome MEN1 hiperplasia de celulas parietais -> cronica, ulceras, DRGE, esteatorreia Disponível em: Minha
fibrovasculares ulceras Biblioteca, (9ª edição). Grupo
hipersecreção de acido gastrico GEN, 2016.

Eles surgem quando há erros Lesões avermelhadas, https://integrada.

genéticos que iniciam o pedunculadas, com superfície lisa minhabiblioteca.com.
crescimento celular desordenado. e com espaços císticos br/reader/books/978859515
Os pacientes geralmente são
Causada por mutações do gene da característicos, aparentes após a Tubular, viloso; 0966/epubcfi/6/94[%3Bvnd.
Polipose familiar Doença hereditária assintomáticos, mas podem ter
adenomatose polipose coli ou gene clivagem. O exame microscópico adenocarcinoma típico vst.idref%
fezes hemepositivas. 3DaB9788535281637000179
APC, sobre o qual você lembrará mostra que estes cistos são
que é um regulador negativo glândulas dilatadas, repletas de C]!/4/6/2/54/6[bib0375]/3:
76[dul%2Cts.]
fundamental da via de sinalização mucina e de detritos inflamatório
Wnt
polipos passam a acumular Kumar, Vinay, et ai. Robbins &
padrao glandular, nucleolos Cotran Patologia - Bases
mutações aumentado mitoses e sangue oculto, anemia, massa
etilismo, tabagismo, proeminentes, proporção nucleo Patológicas das Doenças .
Carcinoma de cólon sintese de DNA, reduzindo a massa solida palpavel, diarreia ou constipação, Disponível em: Minha
obesidade, genetica, dieta citoplasma alterada, areas de
apoptose gerando acumulo de hematoquezia e tenesmo Biblioteca, (9ª edição). Grupo
necrose
celulas GEN, 2016.
Kumar, Vinay, et ai. Robbins &
Megacólon chagásico Dor acentuada: Flanco e Cotran Patologia - Bases
Torção de alça intestinal - Cólon Patológicas das Doenças .
Volvo colônico Idosos e pacientes -- Sinal de “grão de café” hipocôndrio esquerdos. Abdome: Disponível em: Minha
sigmóide
debilitados tenso, distendido e doloroso Biblioteca, (9ª edição). Grupo
GEN, 2016.