Gastroenterologia @leehgoes

 Hepatopata → a primeira imagem que vem a

cabeça é de uma paciente emagrecido, com  A cirrose é a principal causa intra-hepática de
hipertensão portal.
distensão abdominal, circulação colateral,
ginecomastia, eritema palmar, mas tem que saber  Existem dois outros grupos de hipertensão portal: a
classificar, ao invés de colocar todos na mesma pré – hepática (antes do sangue chegar no fígado –
caixinha. trombose de V. porta), pós – hepática (Budd – Chiari
– trombose da veia hepática ou insuficiência cardíaca
direita).

 CHILD – PUGH → são 5 parâmetros, 2 laboratoriais

e 3 clínicos

 Definição → gradiente de pressão venosa hepática

> 5 mmHg. Quando passa de 5 mmHg, leva ao
 CHILD A → paciente compensado aumento dos vasos colaterais e dá os principais
 CHILD B → está começando a descompensar sintomas: ascite e varizes esofágicas.
 CHILD C → cirrose descompensada
 Classificação de MELD → estágio para transplante,
MELD ≥ 15 pode ser transplantado se não tiver  Definição → acúmulo
nenhuma contraindicação. Utiliza-se bilirrubina, INR e a patológico de líquido na
creatinina (“BIC”). “CHILD é BEATA = bilirrubina, cavidade peritoneal
encefalopatia hepática, albumina, proteína total (PT)
 Principal causa →
e asicte. “A beata tem a pureza de uma child”.
hipertensão portal
 Outras etiologias:
⁻ Doenças
peritoneais
⁻ Neoplasias/tuberculose → cardiogênica (ICC
direita); quilosa (pelo aumento de
triglicerídeos, principalmente em algumas
doenças neoplásicas como o linfoma);
pancreática (pancreatite crônica,
pseudocisto que rompe).

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 Para descobrir a causa  Fazer uso de diurético, se não houver resposta a
dessa ascite tem que fazer a dieta hipossódica:
paracentese. Traçar uma linha ⁻ Espironolactona 100 – 400 mg → associa
imaginária do umbigo até a com a Furosemida 40 – 160 mg
crista ilíaca esquerda, no  Objetivo → ↓500g/dia ou ↓ 1kg/dia se edema
ponto mais distal faz a periférico
drenagem. A paracentese de alívio, quando o  Paracentese de alívio → se não tolerar ou chegar
paciente está com desconforto respiratório, na dose máxima de diuréticos e ainda tiver ascite.
distensão acentuada e se a retirada de líquido for >
5L precisa fazer reposição e albumina (8g/L de LA
drenado (a partir de 5L).
 Tem também, a paracentese diagnóstica, é aquele
paciente que chega com ascite no hospital, não se
sabe a causa e mesmo que não esteja
desconfortável, precisa coletar esse líquido para a
análise.
 Diagnóstica → pedir para o laboratório:
⁻ Proteínas totais e albumina (para calcular o
GASA – gradiente de albumina soro –
ascite). Se esse valor for ≥ 1,1 g/dL =
hipertensão portal. Se ≤ 1,1 g/dL, pode ser  Se mesmo assim não tiver melhora → TIPS
uma causa peritoneal como tuberculose ou (derivação portossistêmica intra-hepática
neoplasia se a PT for > 2,5 ou síndrome transjugular). O paciente está com hipertensão portal,
nefrótica se a PT < 2,5. o sangue está ficando congestionado na veia porta,
⁻ Citologia → ver a celularidade, para ver se de maneira endovascular, faz o desvio, shunt, da
esse paciente tem peritonite bacteriana circulação portal
espontânea direto para a
⁻ ADA → tuberculose circulação
⁻ Citologia oncótica → carcinomatose sistêmica, veia
⁻ Triglicerídeos → ascite quilosa cava. Isso,
⁻ Amilase → ascite pancreática melhora a vida do
paciente,
desobstrui e
diminui a ascite.
 Caso ainda não haja melhora, ascite refratária a todos
esses tratamentos, é uma das indicações para o
transplante hepático.

 > 250 neutrófilos

 Cultura monobacteriana
 NÃO PRECISA ESPERAR A CULTURA = PODE
INICIAR A ANTIBIOTICOTERAPIA
 PBE cultura negativa (antiga ascite neutrofílica) → >
250 neutrófilos e cultura negativa
 Manejo → tratar a causa base, orientar uma dieta
 Bacterascite → < 250 neutrófilos e cultura positiva
hipossódica (80 – 120 meq/dia > 2g NA > 4g sal)
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 Peritonite bacteriana secundária → secundária a ⁻ PT no LA < 1,5 com alguns sinais de alto
patologias cirúrgicas: apendicite, colecistite. O líquido risco como CHILD ≥ 9 ou Cr > 1,2 ou BT ≥
ascítico estará infectado. PBE >>> 250 neutrófilos 3 mg/dL ou Na < 130 mEq/L
(normalmente > 1000) e cultura polimicrobiana.  Profilaxia secundária → após 1º episódio de PBE,
⁻ ↓glicose norfloxacino até transplante ou resolução da ascite.
⁻ ↑ DHL
⁻ ↑ proteínas
⁻ Conduta: TC de abdome, antibioticoterapia
e avaliação cirúrgica.
 Fisiopatologia: translocação bacteriana, a principal
etiologia é a E. coli.
 Em relação as manifestações clínicas → a maioria é
oligossintomático, quando tem sintomas é dor
abdominal e febre
 Pulo do GASTRO → sempre pensar no paciente
 O diagnóstico de PBE é aumento da celularidade, >
com descompensação pode ter a PBE como causa
250 neutrófilos e uma cultura monomicrobiana.
da descompensação. Paciente com encefalopatia
hepática, síndrome hepatorrenal ou hemorragia
digestiva alta, pode ter como causa da
descompensação, a PBE, mesmo sem dor abdominal  Esôfago de um paciente com cirrose, com cordões
e febre. Sempre que tiver um paciente com ascite varicosos, tortuosos, azulados e de grosso calibre. O
e descompensado TEM QUE FAZER A paciente também, pode ter varizes gástricas, fundo
PARACENTESE. gástrico em retrovisão, com uma variz bem grande.
 Tratamento → antibioticoterapia O maior risco dessas patologias é o sangramento.
⁻ Cefalosporina 3ª geração → PADRÃO –
OURO
⁻ Largo espectro → paciente que faz
hemodiálise, já fez várias paracenteses de
alívio, pode ter uma microbiota alterada com
bactérias MDR, devendo ser utilizado
antibióticos de largo espectro (Tazocim,
Meropenem)
 Profilaxia → evitar síndrome hepatorrenal. Fazer  Profilaxia primária → aquele paciente hepatopata
albumina profilática 1,5 g/kg (1º dia) e 1 g/kg (3º dia). com varizes esofágicas que nunca sangrou, depende
 Paracentese de controle → 48h após o início da do calibre. Se for fino calibre a profilaxia é com
antibioticoterapia, para ver se está fazendo efeito. Se betabloqueador não seletivo (propranolol) se alto
tiver fazendo efeito vai ter uma queda de 25% do risco de sangramento:
número de neutrófilos, então manter o ATB por 5 ⁻ CHILD C
– 7 dias. ⁻ Sinais da cor vermelha na variz de fino
 Profilaxia primária aguda → aquele paciente com calibre
HDA varicosa tem que fazer ceftriaxone 1g/dia por 7  Se variz de médio/grosso calibre fazer a profilaxia
dias, para evitar PBE. com uso de betabloqueador não seletivo
 Profilaxia primária crônica → norfloxacino se alto (propranolol) ou ligadura elástica.
risco de PBE:  A ligadura elástica é um procedimento endoscópico,
⁻ PT no líquido ascítico (LA) < 1,0 OU coloca-se a banda elástica na variz gástrica,
obliterando a variz e reduzindo o risco de

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sangramento. É  No paciente hepatopata, o paciente não vai estar
escolhida para o com os hepatócitos funcionando perfeitamente. O
paciente que paciente com cirrose, vai ter uma falência hepática,
nunca sangrou a não vai ter a quantidade de hepatócitos para fazer a
ligadura elástica metabolização e além disso, o paciente vai ter um
ou o shunt portossistêmico. A amônia pode não chegar ni
betabloqueador. hepatócito, é desviada para a circulação sistêmica,
sem ter a passagem hepática, a amônia é
lipossolúvel, vai atravessar a barreira
 Profilaxia secundária → aquele paciente que já hematoencefálica, sem ser metabolizada em ureia e
sangrou, faz o betabloqueador + a ligadura elástica. por ser tóxica no SNC, causando uma disfunção
Já nas varizes gástricas pode fazer o betabloqueador neuronal, levando aos sintomas.
ou cianoacrilato.

 Betabloqueadores → PULO DO GASTRO: na

profilaxia primária pode ser qualquer um desses 3,  Alta prevalência, 15% no diagnóstico da cirrose
carvedilol, propranolol ou nadolol. Na profilaxia hepática.
secundária, NÃO pode usar o carvedilol, usa-se o  Risco anual de 5% após o diagnóstico
propranolol ou o nadolol.  30 – 50% pós TIPS
 Recorrência de 40% em 1 ano
 Sobrevida de 42% em 1 ano
 É uma encefalopatia metabólica, caracterizada por
um espectro de alterações neurológicas/psiquiátricas.
É potencialmente reversível, tem que saber
 Infecção → PBE/ITU
identificar e tratar para melhorar a qualidade de vida
do paciente. Além disso, é associada à falência  Sangramento → HDA varicosa, perguntar sobre
hepática shunt portossistêmico. melena
 Definição → alterações neurológicas/psiquiátricas  Desidratação → diarreia, diuréticos, paracentese de
grande volume
 O paciente que tem risco de encefalopatia hepática
é aquele quem tem falência hepática aguda  DHE e DIST. Ácido-base → hipocalemia e alcalose
(insuficiência hepática aguda) ou falência hepática metabólica
crônica (cirrose). Outro paciente, que tem risco de  Medicamentos → BZD, uso de álcool
encefalopatia hepática é aquele com shunt  Constipação → um dos mais comuns, perguntar
portossistêmico, seja pela hipertensão portal ou sobre o ritmo intestinal
como consequência do procedimento TIPS.  Trombose → veia porta e veia supra-hepática,
levando a hipertensão portal e piorando o shunt
 TIPS → 30 – 50%
 ↑ ingestão proteica → raro e incomum
 Metabolismo proteico → o paciente saudável vai  Carcinoma hepatocelular (CHC) → feito a
ingerir um pedaço de carne, que vai ser digerida em investigação e não se encontra nenhum fator
pedaços menores, vai ser metabolizada e no cólon desencadeante, tem que ligar o alerta para CHC,
pela microbiota vai ter com um de seus metabólitos pedir alfafetoproteína e exame de imagem.
a amônia. A amônia é tóxica para o organismo, então
é absorvida, chega na veia porta, circulação portal e
quando chega no hepatócito, é metabolizada em
ureia. Isso, acontece no indivíduo saudável.  FLAPPING → mioclonia negativa, não é
patognomônico.

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 Pode ter alterações na consciência, cognição e  Tratar causa base → ATB? hidratação? Laxante?
neuromuscular. Sempre perguntar sobre a noite de Corrigir DHE?
sono, qual é o dia de hoje, a família sobre alterações  Suporte nutricional → uma dieta rica em proteínas
de humor do paciente. pode levar a uma encefalopatia hepática, é raro, mas
pode acontecer, porém não vai restringir proteínas,
quando se restringe, o paciente piora o estado
– nutricional, desnutre e tem pior desfecho.
 Grau I – alterações do humor e sono – vigília.  Tratamento específico → visa a redução da amônia
 Grau II – apresenta desorientação e flapping ⁻ Lactulona → efeito catártico (diarreia, 2 –
 Grau III – semi – estupor e hiperreflexia 3x ejeções por dia), diminui o tempo de
 Grau IV – coma e hiporreflexia contato das proteínas, metabólitos com o
 Lembrar que nessa classificação, existe a intestino. Além disso, acidifica o meio NH3 →
encefalopatia hepática mínima, são apenas alterações NH4, o amônio não é absorvível, não vai
de testes psicométricos. No exame físico não tem para o SNC. Há também, uma mudança da
alteração, então é submetido a testes específicos microbiota, coloca-se uma microbiota com
que dão alterados. lactobacilos que não são produtores de
amônia.
⁻ Antibióticos → para reduzir a população de
bactérias produtoras de amônia, pode usar a
 NÃO EXISTE PADRÃO – OURO rifaximina, metronidazol/neomicina. Lembrar
 DADOS CLÍNICOS E LABORATORIAIS, BUSCANDO da profilaxia secundária, o paciente que já
O FATOR PRECIPITANTE! teve uma vez, encefalopatia hepática, tratou
com lactulona, tem que usar por toda vida e
 Tratar o fator precipitante
se usou ATB também, tem que usar por
 Buscar causa/excluir diagnóstico diferencial:
toda a vida. Lembrar da profilaxia do
⁻ Hemograma, PCR, culturas, função renal,
paciente com encefalopatia hepática após a
eletrólitos, HGT → hipoglicemia pode afastar
alta.
o diagnóstico diferencial
⁻ L – ornitina e L – aspartato → agem no
⁻ Estudo do líquido ascítico (paracentese
ciclo da ureia, aumentando a produção de
diagnóstica), sumário de urina
ureia e diminuindo a de amônia.
⁻ Raio – X de tórax, EDA (ver se está
sangrando)
⁻ SEMPRE FAZER NA ADMISSÃO@!
 Amônia → acurácia 48% e sem valor prognóstico  Definição → disfunção renal no paciente com
ou de estadiamento. Não solicitar de rotina! Não tem cirrose avançada, sem evidencia de nefropatia
correlação com aumento de amônia ser de maior intrínseca (não tem déficit de filtração glomerular).
gravidade ou se baixa amônia de menor gravidade.
 Neuroimagem → TC: + acessível / RNM: + acurado
⁻ Mudança de conduta: 1% dos casos → não
pedir para todos os pacientes. Pedir só para  Hepatopata em fase avançada tem estado crônico
quadros graves com encefalopatia hepática de vasodilatação esplâncnica, devido a translocação
graus 3 e 4 para afastar diagnóstico bacteriana, produção de citocinas inflamatórias e
diferencial (hemiparesia aguda). óxido nítrico nessa região, levando a hipovolemia
reativa → ativando o SRAA → vasoconstrição renal
com retenção de água e sódio.
 Pulo do GASTRO → a síndrome hepatorrenal é a
 Suporte geral → proteção de via aérea IRA pré-renal que não responde a volume. O

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paciente não está realmente, hipovolêmico, está mal ⁻ Afastar nefropatia parenquimatosa → USG
distribuído, vasodilatador na região esplâncnica. renal sem dano estrutural; proteinúria < 500
mg/24 horas
⁻ Hematúria < 50 hemácias/CGA
⁻ Tratar o fator precipitante → se o paciente
 Progressão da doença estiver sangrando, tratar a hemorragia.
 Infecções → PBE Tratar com ATB se tiver infecção.
 Hemorragia digestiva ⁻ PULO DO GASTRO → SE TIVER ACESSO
 Drogas nefrotóxicas A DOSAGEM DE SÓDIO URINÁRIO, PEDIR!
 Paracentese de grande volume → sem a reposição Sódio urinário < 10 mEq/L. lembrar que é um
adequada de albumina paciente com TFG normal.
⁻ Afastar hipovolemia → Albumina 1 mg/kg
nas 48 horas iniciais da admissão do paciente.
Se resposta positiva, tem uma IRA pré-renal,
 Tipo 1 (síndrome hepatorrenal – lesão renal aguda) tratar a causa base e fazer o
→aguda, é associada ao pior prognóstico acompanhamento. Se resposta negativa,
 Tipo 2 (síndrome hepatorrenal não – lesão renal tem SHR, dar albumina (20 – 40 g/dia) e
aguda) → crônico, associado a ascite refratária vasoconstritor. O vasoconstritor de escolha
é a terlipressina (PADRÃO – OURO), se
estiver mais grave, na UTI, pode usar
noradrenalina e uma alternativa a essas
medicações é o octreotide.
 Tempo de tratamento: 14 dias ou quando Cr < 1,5
 Casos refratários: TIPS
 Tratamento definitivo: transplante hepático
 Hemodiálise: ponte para o transplante

 Creatinina no cirrótico → pulo do GASTRO –  Hepatite aguda: ↑ transaminases > 2 – 3x valor

limitações: superior da normalidade
⁻ Redução da síntese hepática  Hepatite aguda grave: hepatite + coagulopatia (RNI ≥
⁻ Aumento da secreção tubular 1,5) e icterícia
⁻ Redução da massa muscular
 Insuficiência hepática aguda: hepatite aguda grave +
 Quando pensar? Paciente com cirrose já avançada, encefalopatia hepática
com ascite, IRA (↑Cr ≥ 0,3 mg/dL em 48h ou ≥ ⁻ Encefalopatia hepática em até 12 semanas
50% em 7 dias). Essa IRA não pode ser explicada de icterícia
por: ⁻ Sem doença hepática prévia CONHECIDA
⁻ Drogas nefrotóxicas → paciente que tem cirrose e agudiza o
⁻ Nefropatia parenquimatosa quadro, não é insuficiência hepática aguda.
⁻ Hipovolemia ⁻ Pulo do GASTRO → BUSQUE
 Sem resposta após expansão volêmica por 48 horas ATIVAMENTE A ENCEFALOPATIA! Tem
 NÃO EXISTE DIAGNÓSTICO PADRÃO – OURO! que ficar de olho na icterícia, encefalopatia,
mas sempre fazer o exame físico do
paciente, buscando encefalopatia, porque
quanto mais rápido o diagnóstico, melhor o
⁻ Suspender drogas nefrotóxicas = diuréticos manejo.
e betabloqueadores

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Gastroenterologia @leehgoes
⁻ Infecções → pedir PCR, cultura, avaliar
leucograma diariamente
⁻ Hemodinâmica
⁻ Coagulopatia → se vai precisar de
transfusão sanguínea
⁻ Disfunção renal
⁻ Metabólica (hipos) → hipoglicemia,
hipofosfatemia
 Tratar a etiologia → paracetamol: N-acetilcisteína
 Transplante → ver as condições para transplante:
⁻ Disfunção hepática
⁻ Etiologia
 Drogas: ⁻ Idade
⁻ Paracetamol, AINES, antibióticos, estatinas, ⁻ Encefalopatia
fenitoína, carbamazepina, ecstasy, álcool ⁻ São 2 critérios principais: KINGS COLLEGE
 Viral: e o CLICHY.
⁻ Hepatite A, B, E (menos frequente CMV,
HSV, VZV, dengue)
 Toxinas:
⁻ Amanita phalloides, fósforo
 Vascular:
⁻ Síndrome de Budd-Chiari, hepatite isquêmica
 Gravidez:
⁻ Rotura hepática, HELLP, esteatose aguda
gestacional
 Outros:
⁻ Doença de Wilson, autoimune, malignidade,
doenças sistêmicas

 USAR O CRITÉRIO POSITIVO! O que o paciente

positivar, indicar o transplante e salvar a vida dele.

 Laboratório/imagem → para avaliar a etiologia e a

gravidade
 Monitorização → terapia de suporte, paciente com
encefalopatia grave, grau avançado precisa ser
monitorizado, idealmente em UTI:
⁻ SNC → risco de edema cerebral