Doenças Hepáticas
Doenças Hepáticas
Doenças Hepáticas
Etiologia:
4. Alcoólica
5. Obesidade/DM2
6. Corticosteroides
7. Quimioterapia
8. Desnutrição
9. Hepatites
10. Gestação
Ultrassonografia:
o Aumento da ecogenicidade do parênquima hepático
o Podendo estar associada à hepatomegalia
o Comparar c/ o parênquima renal ( o rim apresenta ecogenicidade levemente menor ou
similar ao fígado), ou seja o NORMAL fígado com a mesma cor/parecida que o rim
o Na esteatose, o fígado apresenta mais ecogênico que o rim
o Esteatose leve: há discreto aumento difuso da ecogenidade do fígado, com vasos
hepáticos e diafragma bem identificados
o Esteatose moderada: além do aumento da ecogenicidade, as bordas dos vasos hepáticos
são de difícil identificação, por vezes necessitando do doppler colorido para serem
caracterizadas. Também consegue visualizar o diafragma
o Esteatose acentuada: perda significativa dos ecos mais posteriores em relação ao
transdutor, e o diafragma não é mais visualizado
Figura 1 acentuada
Tomografia computadorizada:
o Atenuação normal: maior que a do baço (55- 65 UH)
o Habitualmente o fígado é + denso de 5 a 12 UH em relação ao tecido esplênico
o Normal: fígado mesma cor/parecida que o baço
o Esteatose: menor que a do baço. Fígado fica mais escuro que o baço.
o Obs.: quanto mais gordura no fígado, mais fácil fica a visualização
o CUIDADO: esteatose focal x lesões neoplásicas
Distribuição segmentar ou lobar
Vasos não deslocados
Extensão a capsula hepática, sem abaulamento dos contornos hepáticos
o Importante: quando a diferença entre as densidades hepática e esplênica é menor ou igual 5 UH ->
tem-se esteatose
Figura 5 leve
Figura 4 normal
Figura 3 acentuada
Figura 2 moderada
Obs.: perguntar o professor porque que o fígado fica mais escuro, se é denso deveria ficar mais
branco?
Doença de Wilson
Maior absorção intestinal de cobre -> deposito hepático e núcleos da base
(alterações motoras) e córnea (anel de kaiser-Flaisher)
QC: hepatite fulminante, ou mais frequentemente como hepatite crônica e
progressão para cirrose (macronodular)/ transformação maligna (incomum)
Tomografia computadorizada: é o oposto da esteatose hepática
o Padrão de hiperatenuação hepática não especifica
Figura 6 hiperatenuação hepática difusa
obs.: nesse caso também o fígado é mais denso que o baço e é mais claro que o baço
Hemocromatose:
Desordem de sobrecarga de ferro
Primária:
Distúrbio autossômico recessivo que provoca maior absorção de ferro no
intestino
Deposito no fígado, pâncreas, coração, articulações, gônadas
Secundária:
Associada a doenças que causam hemossiderose ( acumulo excessivo de
deposito de ferro), provenientes de partículas de ferro advindas de hemácias
danificadas
Afeta baço, medula óssea e fígado
Tomografia computadorizada:
o Pouco sensível para o diagnóstico uma vez que o fígado também se mostra denso e cor clara,
assim como na doença de Wilson
Ressonância magnética
o Mais sensível para o diagnóstico
o Quantificação de ferro hepático
IMPORTANTE: pela tomografia não tem como diferenciar a doença de Wilson e hemocromatose
Cirrose:
Via final comum de lesões hepáticas crônicas
Etiologia:
o Álcool
o Hepatite viral ( B e C)
o Esteatohepatite não alcoólica
QC:
o Insuficiência hepática: icterícia, ascite, discrasias sanguíneas, encefalopatia
hepática, ginecomastia, atrofia testicular, eritema palmar, telangiectasias
o Hipertensão portal: esplenomegalia, varizes, ascite, e encefalopatia hepática
o Obs.: a cirrose pode evoluir para o câncer, assim como as hepatites B e C
Achados de imagem:
o Aumento do lobo caudado e segmentos laterais do LE em detrimento da redução do LD e
segmentos mediais do LE
o Cirrose moderada a avançada: redução global do fígado
o Doença precoce: pode estar aumentado
o Alargamento da fossa da VB?
o Bordas rombas com contornos serrilhados e fissuras alargadas
o Nódulos (regenerativos/ sideróticos; displasicos; HCC
o Hipertensão portal: esplenomegalia, varizes, ascite,
Ultrassonografia:
o Textura heterógena e superfície irregular
o Sinais de HP: veia porta> 13mm
o Fluxo venoso portal lento< 15cm/s
o VMS e VE> 10mm
o Fluxo hepatofugal: sinal de hipertensão portal grave
o Esplenomegalia
o Ascite
o Aumento da velocidade do fluxo das artérias hepáticas (compensando a diminuição do fluxo
da veia porta)
Tomografia computadorizada:
o Redistribuição volumétrica:
- Hipertrofia/ atrofia segmentar
- Fissuras alargadas entre os segmentos/ lobos
- Alargamento do espaço periportal e da fossa da VB
Síndrome de Budd-Chiari
Obstrução do fluxo hepático venoso de saída em qualquer nível das veias hepáticas a junção
da veia cava inferior com o átrio direito, independente da causa da obstrução
M>H
QC: agudo/ subagudo/ crônico (hipertensão portal e colaterais
Primária: membranas vasculares obstrutivas nas veias hepáticas ou cava inferior
Secundária: trombóticas (quimio/radio; hipercoagulabilidade; transplante MO/
antineoplasicos), gestação, uso de contraceptivos orais ou ( menos comumente) não
trombótica
Ultrassonografia:
o Veias hepáticas estreitadas, não caracterizadas ou preenchidas com trombo
o Lobo caudado hipertrofiado
o Ascite e esplenomegalia
o Obs.: se ficar colorido – sinal que o sangue está passando
Se ficar preto indica obstrução