Etapa 05 – Módulo III

SP4: ESTA VIDA AINDA ME MATA

OG: Compreender as manifestações abdominais das doenças ulcerosas do sistema digestório.

Objetivos específicos:

01. Diferenciar as dispepsias funcionais da doença ulcerosa do tubo digestório (quadro clínico e
mecanismo de lesão).

DISPEPSIAS FUNCIONAIS

A dispepsia é definida como um distúrbio da digestão caracterizado por um conjunto de sintomas

relacionados ao trato gastrointestinal superior, como dor, queimação ou desconforto na região superior do
abdômen, que podem estar associados à saciedade precoce, empachamento pós-prandial, náuseas, vômitos,
timpanismo, sensação de distensão abdominal, cujo aparecimento ou piora pode ou não estar relacionado à
alimentação ou ao estresse. (BLUM, 2012)
O aparecimento da dispepsia ou sintomas dispépticos pode estar associado a vários distúrbios do
trato gastrointestinal superior, como doença ulcerosa péptica, doença do refluxo gastrointestinal, gastrites,
neoplasias do trato gastrointestinal superior, doença do trato biliar e dispepsia funcional. (BLUM, 2012)
Dispepsia funcional ou dispepsia não ulcerosa ou síndrome dispéptica é uma desordem heterogênea
caracterizada por períodos de abrandamentos e exacerbações, e seu diagnóstico é em geral empregado
quando, em uma avaliação completa em um paciente que apresenta dispepsia, não se consegue identificar a
causa para os seus sintomas. O mecanismo fisiopatológico ainda é desconhecido e o tratamento ainda não
totalmente estabelecido. (BLUM, 2012)

Embora várias definições sejam usadas para descrever dispepsia funcional, a mais comum, de acordo
com os consensos Roma II e Roma III, é aquela de dor, queimação ou desconforto crônico ou recorrente
com sensação subjetiva desagradável, que pode estar associada à saciedade precoce, empachamento pós-
prandial, náuseas, vômitos, timpanismo, distensão abdominal, localizados no abdômen superior, com a
ausência de provável doença orgânica que justifique os sintomas e ausência de evidências de que os
sintomas melhorem ou estejam associados a alterações no ritmo ou nas características das evacuações
intestinais. Além disso, os sintomas apresentam duração mínima de 3 meses (12 semanas), sendo contínuos
ou intermitentes, com no mínimo 6 a 12 meses anteriores de história de acordo com os consensos Roma II e
III. (BLUM, 2012)

Muitos mecanismos fisiopatológicos vêm sendo atribuídos aos quadros de dispepsia funcional como
distúrbios na acomodação gástrica ou relaxamento receptivo, hipersensibilidade à distensão gástrica,
sensibilidade duodenal alterada a lipídios ou ácidos, motilidade duodenojenunal anormal, suscetibilidade
familiar, alterações da função neuro-hormonal, disfunção autonômica, hipersensibilidade visceral a ácido ou
distensão mecânica, infecção por Helicobacter pylori, infecções do trato gastrointestinal, comorbidade
psicossocial e estresse. (BLUM, 2012)

O papel da infecção do trato gastrointestinal por H. pylori na fisiopatologia dos sintomas na dispepsia
funcional ainda não está bem esclarecido. Apesar de controverso, alguns autores têm recomendado
prescrever medicamentos para a erradicação do H. pylori em pacientes com dispepsia mesmo na ausência de
sintomas de alarme. (BLUM, 2012)

Os principais sinais/sintomas de alarme são: (BLUM, 2012)

 Sangramento gastrointestinal agudo/crônico (melena/ hematêmese);

 Perda de peso involuntária progressiva;
 Disfagia progressiva;
 Vômitos persistentes;
 Anemia por deficiência de ferro;
 Massa epigástrica;
 Doença péptica ulcerosa prévia;
 História familiar de câncer gástrico.
DOENÇA ULCEROSA

Úlcera péptica é uma lesão resultante de perda circunscrita de tecido em regiões do trato digestivo
capazes de entrar em contato com a secreção cloridropéptica do estômago. Essa lesão é comumente causada
por Helicobacter pylori (HP). A infecção gástrica pelo HP é hoje responsável por mais de 95% dos casos de
úlcera duodenal e 80% dos portadores de úlcera gástrica. O uso de anti-inflamatórios constitui a segunda
causa, especialmente na população mais idosa e, mais raramente, outras etiologias podem estar associadas
como gastrinoma (Síndrome de Zollinger-Ellisson) e forma duodenal de doença de Crohn. (COELHO,
2003)
Em relação à sintomatologia da úlcera péptica, o conceito tradicional do padrão doloroso baseia-se
na assertiva de que a acidez gástrica produz dor e sua neutralização a alivia. É por todos conhecida a dor
epigástrica, tipo queimação, com ritmicidade, ou seja, com horário certo para seu aparecimento, guardando
íntima relação com o ritmo alimentar, ocorrendo 2 a 3 horas após a alimentação ou à noite, e cedendo com o
uso de alimentos ou alcalinos. (COELHO, 2003)
Um fator discriminante importante é a ocorrência de dor noturna, acordando o paciente à noite, entre
meia-noite e 3 horas da manhã. Tal sintoma aparece em aproximadamente 2/3 dos ulcerosos duodenais, mas
é também encontrado em pacientes dispépticos funcionais. Importante salientar ainda o caráter periódico da
dor epigástrica, durando vários dias ou semanas, desaparecendo a seguir por semanas ou meses, para
reaparecer meses ou anos depois, com as mesmas características anteriores. (COELHO, 2003)
 Em relação a fisiopatologia, considera-se HP responsável por 70% a 80% das ulcerações gástricas.
Está menor prevalência da bactéria na úlcera gástrica em relação à duodenal está relacionada à maior
frequência de úlceras associadas ao uso de anti-inflamatórios não-esteroides (AINEs). (COELHO, 2003)
As úlceras gástricas tendem a ocorrer em mucosa não secretora de ácido ou próximas à junção com a
mucosa não secretora. Mesmo quando ocorrem na região alta da pequena curvatura, elas incidem em
mucosa não secretora. Nesta circunstância, a pangastrite induzida pelo HP é a responsável pelas alterações
metaplásicas que transformam a mucosa secretora em não secretora. (COELHO, 2003)
02. Caracterizar a epidemiologia, o quadro clínico e a fisiopatologia da doença ulcerosa gástrica e
duodenal, correlacionando-a com a presença de H. pylori.

A gastrite induzida pelo H. pylori é uma das infecções mais comuns na espécie humana, comprometendo
cerca de metade da população mundial. Ela apresenta distribuição cosmopolita, sendo encontrada em
habitantes dos cinco continentes. Estudos sorológicos demonstraram que a prevalência de infecção por H.
pylori aumenta com a idade e é maior nos países em desenvolvimento. Em países desenvolvidos, ela ocorre
após os três ou cinco anos de idade; já em países em desenvolvimento, crianças com menos de um ano
podem estar contaminadas. A colonização por esta bactéria é virtualmente sempre associada à gastrite ativa
crônica, a qual persiste enquanto o indivíduo permanecer colonizado e apenas desaparece lentamente dentro
de 6 a 24 meses após a erradicação do H. pylori. Em países em desenvolvimento e entre a primeira geração
dos imigrantes destes países ao mundo ocidental, a prevalência da gastrite causada por H. pylori é muito alta
(geralmente> 80%) em todos os grupos etários, incluindo crianças. A incidência de admissões hospitalares
para complicações de úlceras e para mortalidade a partir de doença ulcerosa tem permanecido relativamente
estável durante as últimas décadas tanto nos Estados Unidos quanto em outros países. (GOLDMAN, 2012)

A infecção pelo H pylori é assintomática ou com manifestações clínicas inespecíficas, em sua maioria. Após
a infecção primária, os indivíduos infectados poderão apresentar gastrite aguda com náuseas, vômitos pirose
e má digestão, que evoluem para a gastrite crônica, com sensação de estufamento, dor no estômago,
queimação, enjoo, vomito e fezes com sangue. Seguem-se períodos de acloridria ou hipocloridria e
hipercloridria, dando origem à gastrite crônica ativa, que pode evoluir para gastrite atrófica, atrofia gástrica,
metaplasia e neoplasia. (GOLDMAN, 2012)

Quanto a fisiopatologia são vários os mecanismos através dos quais a H. pylori (HP) contribui para a
formação das úlceras. Entre eles estão, por exemplo, o aumento da secreção ácida, metaplasia gástrica, tipo
de estirpe bacteriana, resposta imune e mecanismos de defesa do hospedeiro. A infeção aguda pela HP induz
um curto período de hipocloridria, porém, com a cronicidade, observa-se uma hipo ou hipercloridria,
dependendo da severidade e distribuição da gastrite. Nos casos de hipercloridria, há um aumento da
produção basal e estimulada de ácido. Isto acontece porque a concentração basal e estimulada pela gastrina,
que tem uma ação trófica nas células parietais e nas células tipo enterocromafins produtoras de histamina,
aumenta. A própria inflamação da gastrite leva a uma diminuição da atividade das células parietais, o que
resulta no aumento compensatório de gastrina. Por sua vez, os níveis de somatostatina, inibidor potente da
síntese e libertação de gastrina e secreção de ácido gástrico, diminuem. Não se sabe ao certo como a
secreção de somatostatina é afetada, mas pensa-se estarem envolvidas citocinas induzidas pela inflamação
(IL-1β) e/ou a produção de N-metil-histamina, agonista seletivo dos receptores H3 de histamina, por parte
da HP. (BRASILEIRO FILHO, 2011).

Foi também observado que o número de células D, produtoras desta hormona, está reduzido nos pacientes
com Úlcera Duodenal (UD). A redução de somatostatina parece ser o mecanismo inicial que conduz à
hipergastrinemia (por feedback), e não o aumento direto da secreção de gastrina pelas células G14. A intensa
resposta inflamatória desencadeada pela HP desempenha um papel importante na formação das ulceras.
(BRASILEIRO FILHO, 2011).

Quanto à metaplasia gástrica, está surge como resposta à persistência da hiperacidez e apenas quando o pH é
inferior a 2,5. Também contribuindo para a acidez, está a diminuição da secreção de bicarbonato pela
mucosa duodenal proximal. Recentemente descobriu-se que a infeção por HP prejudica a expressão e
atividade das proteínas de transporte de bicarbonato, como CFTR e SLC26A6, o que contribui para a
formação da UD. (KUMAR, V, 2008).

A HP também atua na função do fator de crescimento epidérmico (EGF) e do TGFα, os quais são potentes
inibidores da secreção de ácido e estimuladores do crescimento da mucosa. O aumento da sua
expressão/ativação deve-se à ação da gastrina e citocinas inflamatórias. Além disso, a HP liberta proteases
que degradam glicoproteínas do muco, desprotegendo mais a mucosa. Tal como no caso do bicarbonato, a
erradicação da bactéria contraria todos estes mecanismos, normalizando os níveis de EGF, TGFα e
proteases. Apenas cerca de 15% dos indivíduos infetados pela HP desenvolvem ulceras ao longo da sua
vida, o que sugere que, além dos referidos, outros fatores estarão presentes para determinar essa evolução.
(KUMAR, V, 2008)

Um fator bastante relevante é a CagA com 85% a 100% dos pacientes com UD infetados por estirpes
CagA+. A VacA também contribui para um maior dano. Por outro lado, como fator genético de
suscetibilidade individual, foi sugerido que os doentes infetados que desenvolvem ulceras têm uma massa de
células parietais intrinsecamente superior (pela ação trófica da gastrina) e maior sensibilidade à gastrina,
comparando com os que não desenvolvem. (KUMAR, V, 2008)

Por fim, fatores associados ao hospedeiro podem determinar a resposta à infeção e influenciar a evolução da
doença. O gene HLA-DQA1 está relacionado com genes do MHC classe II e codifica proteínas importantes
na resposta imune. Um estudo verificou que o alelo DQA1, seria responsável pela resistência à gastrite
atrófica e adenocarcinoma gástrico. A sua presença parece proteger contra estas condições, enquanto a sua
ausência é um fator de risco para o seu desenvolvimento. (GOLDMAN, 2012).

Outro mecanismo proposto para a formação das ulceras por H pylori é através da complexa interação entre
fatores do hospedeiro e da bactéria. Enquanto os fatores do hospedeiro permanecem desconhecidos, a
identificação dos da bactéria avança continuamente. A resistência ao ácido clorídrico é de vital importância
na patogênese do H. pylori, visto que, sem este atributo biológico, a bactéria não teria condições de
colonizar a mucosa gástrica. A enzima urease, que é uma proteína de alto peso molecular (500 a 600KDa),
atua promovendo a hidrólise da uréia, presente em condições fisiológicas no suco gástrico, levando à
produção de amônia. Esta atua como receptor de íons H+, gerando pH neutro no interior da bactéria, o que
confere ao H. pylori resistência à acidez gástrica. Desta maneira, a bactéria fica protegida dos efeitos
deletérios do pH ácido do estômago. A urease compreende 6% do total de proteínas sintetizadas pela
bactéria, o que representa grande investimento energético motivado pela sua ação essencial como fator de
colonização. A maior parte da urease sintetizada pela bactéria situa-se em seu citoplasma. A produção de
amônia depende da entrada de uréia na bactéria, que é controlada por uma proteína de membrana sensível ao
pH. Esta proteína é codificada por um gene da família urease, conhecido como ureI. Cepas do H. pylori com
deleção de ureI não sobrevivem em pH ácido. Isso demonstrara que a entrada de uréia na bactéria é
acelerada em pH 5 e diminuída em pH 7. A entrada de uréia é altamente específica, não sendo facilmente
saturada, e independe de temperatura e energia (76,79). (GOLDMAN, 2012).

Portanto o H. pylori possui um mecanismo que permite a liberação do substrato uréia sobre a urease em
condições em que é necessária a alcalinização local do meio ambiente. A proteína ureI atua como portão de
um canal, que também permite o refluxo de urease, aumentando o pH periplasmático e do microambiente
próximo, prevenindo acúmulo tóxico de uréia dentro da bactéria. A bactéria, na fase precoce de colonização,
necessita atravessar a camada de muco que protege o epitélio gástrico. Tal camada é formada por um gel
viscoelástico que confere proteção química e mecânica ao revestimento epitelial, inclusive contra bactérias.
No entanto lipases e proteases sintetizadas pelo H. pylori degradam a camada de muco, facilitando a
progressão da bactéria. Além disso, o H. pylori move-se facilmente devido à morfologia em espiral e aos
flagelos e, assim, atravessa a camada de muco, estabelecendo íntimo contato com as células epiteliais de
revestimento. Outras enzimas, sintetizadas pela bactéria, tais como superóxido dismutase, catalase e
arginase, conferem proteção contra a atividade lítica de macrófagos e neutrófilos, impedindo uma resposta
eficaz do hospedeiro. (KUMAR, 2008)

03. Caracterizar a relação do H.Pylori com o desenvolvimento de neoplasia digestiva alta.

Enquanto a maioria dos indivíduos infectados pela H. pylori permanecem assintomáticos, entre 10 a 20%
vão desenvolver úlcera péptica e 1% evoluirão para o câncer gástrico (ERNST; PEURA; CROWE, 2006).
Após a infecção, a H. pylori ativa múltiplas vias intracelulares em células epiteliais, tais como MAPK, NF-
kB, ativador de proteína (AP) -1, Wnt/â-catenina, PI3K, transdutores de sinal e ativadores de transcrição 3
(STAT3), ciclooxigenase2, que afetam as funções celulares tendo como consequência a produção elevada de
citocinas inflamatórias, alteração das taxas de apoptose, proliferação e diferenciação de células epiteliais, e
mais importante, resultam na transformação oncogênica de células epiteliais.

Os fatores de virulência como a citotoxina CagA, a citotoxina vacuolizadora VacA e as proteínas de

membrana externa (OMPs), são responsáveis por muitos destes efeitos. A H. pylori induz alterações
epigenéticas, como a metilação do DNA e a modificação das histonas, que são importantes na transformação
oncogênica (DING; GOLDBERG; HATAKEYAMA, 2010).

Modelos animais têm sido utilizados para uma melhor compreensão do papel dos fatores de virulência da H.
pylori possibilitando observar os mecanismos de indução da oncogênese. Em um modelo de camundongo
transgênico, demonstrou-se que a expressão de CagA em camundongos induziram vários tumores,
hiperplasia epitelial gástrica, pólipos hiperplásicos, carcinomas gastrointestinais e doenças hematológicas
malignas, como leucemia mielóide e Linfoma de célula B. Observação importante foi a ausência de sinais de
gastrite ou inflamação sistêmica e identificação de câncer em células autônomas (OHNISHI et al., 2008).

Este estudo demonstrou que a proteína CagA isolada é capaz de induzir o câncer, sem processo inflamatório,
identificando o papel da CagA na tumorigênese como sendo uma oncoproteína. Com uma amostra de 436
pacientes brasileiros infectados com cepas cagA-positivas, Batista e colaboradores (2011) verificaram que a
infecção com cepas de H. pylori com mais de um sitio cagA EPIYA C, sítios de fosforilação, estava
claramente associada ao câncer gástrico, mas não havia associação com úlcera duodenal.

O maior número de segmentos EPIYA C também foi associado a lesões gástricas pré-cancerosas. A bactéria
H. pylori também aumenta a expressão de CXCR4 no câncer gástrico através do TNF-a. CXCR4 é o
receptor de quimosinas mais comumente super expresso em muitos tipos de cânceres, entre eles o gástrico.
O TNF-a é um dos principais mediadores químicos implicados na inflamação associada a cânceres e está
envolvido na promoção e progressão de cânceres humanos e experimentais. Os produtos da cag PAI podem
estar envolvidos nesta indução. O polimorfismo de interleucinas influencia no desenvolvimento de úlcera
péptica e câncer gástrico. Enquanto o polimorfismo das interleucinas (IL)-1B, IL1RN e TNF-A estão
claramente relacionados com o risco de desenvolvimento das doenças acima citadas, o mesmo não ocorre
com os genes IL-2 , IL-4 , IL-6 e IL-8. As citocinas são produzidas pelas células inflamatórias ativadas pela
infecção crônica pela H. pylori.

A associação da H. pylori ao linfoma MALT encontra-se bem estabelecida. A confirmada relação entre a
erradicação da H. pylori e a remissão completa ou parcial do linfoma MALT, torna a associação entre a H.
pylori e o linfoma MALT muito importante e peculiar. Esta associação levou à hipótese de que a bactéria é
responsável por um estímulo antigênico que sustenta o crescimento do linfoma MALT no estômago. O
prognóstico dos pacientes tratados com antibióticos não parece ser inferior ao tratamento com cirurgia,
radioterapia ou quimioterapia.

Com isto, hoje é aceito mundialmente que o tratamento preconizado para pacientes com linfoma MALT H.
pylori-positivos seja a terapia que associa antibióticos com inibidores de bomba de prótons. Pacientes com
linfoma MALT H. pylori negativos são encaminhados para tratamento oncológico. Pacientes com linfomas
MALT que possuem a fusão API2-MALT1 geralmente são resistentes à terapia de erradicação da H. pylori,
porém um estudo recente demonstrou que o tratamento com rituximabe (anticorpo monoclonal para CD20)
foi responsável por remissão completa em 46% e remissão parcial em 31% dos pacientes com linfoma
MALT com API2-MALT1 (SUZUKI; SAITO; HIBI, 2009). Lin e colaboradores (2010) sugerem que a H.
pylori através da translocação de sua oncoproteína cagA para dentro dos linfócitos B provocam a sua
ativação.

A oncoproteína cagA seria também diretamente responsável pela indução a formação dos linfomas MALT.
O papel da cagA foi visto na análise dos principais “fatores de virulência”. Em termos de perspectivas,
investigações com células-tronco podem esclarecer muitos dos mecanismos ainda incompreendidos
utilizados pela bactéria H. pylori que terminam por induzir a carcinogênese.

04. Descrever os protocolos de tratamento de erradicação do H.pylori.

TRATAMENTO HP
 INDICAÇÕES
• Úlcera gastroduodenal, ativa ou cicatrizada.
• Linfoma MALT de baixo grau.
• Pós-cirurgia para câncer gástrico avançado, em pacientes submetidos a gastrectomia parcial.
• Pós-ressecção de câncer gástrico precoce (endoscópica ou cirúrgica).
• Gastrite histológica intensa. Outras situações
• Pacientes de risco para úlcera/complicações que utilizarão AINEs.
• Pacientes com história prévia de úlcera ou hemorragia digestiva alta (HDA) que deverão usar
AINEs inibidores específicos ou não da COX-2.
• Indivíduos de risco para câncer gástrico.
• Pacientes de risco para úlcera ou complicações que deverão usar cronicamente derivados do ácido
acetil salicílico (AAS), mesmo em doses baixas.
ESQUEMAS DE TRATAMENTO
1) Inibidor de bomba protônica (IBP) em dose padrão + amoxicilina 1,0 g + claritromicina 500 mg,
duas vezes ao dia, durante 7 dias.
2) IBP em dose padrão, uma vez ao dia + claritromicina 500 mg duas vezes ao dia + furazolidona
200 mg duas vezes ao dia, durante 7 dias.
3) IBP em dose padrão, uma vez ao dia + furazolidona 200 mg três vezes ao dia + cloridrato de
tetraciclina 500 mg quatro vezes ao dia, durante 7 dias.
CONTROLE DA ERRADICAÇÃO DEVERÁ SER VERIFICADO
• Úlcera duodenal.
• Úlcera gástrica.
• Linfoma MALT de baixo grau.
CONTROLE DA ERRADICAÇÃO
• Oito semanas, no mínimo, após o final da medicação anti-H. pylori. Através do teste respiratório
com uréia marcada, quando não houver indicação para endoscopia. Na eventualidade do exame
endoscópico, através de teste da urease e histologia. Anti-secretores deverão ser suspensos 7 a 10 dias antes
do exame de controle da erradicação.
COMENTÁRIOS
Os participantes optaram por recomendar, além do regime mundialmente recomendado (inibidor de
bomba protônica, amoxicilina e claritromicina) e também já validado entre nós em adultos e, com resultados
algo inferiores, em crianças e adolescentes, dois outros regimes contendo furazolidona, medicação muito
empregada entre nós e de custo bastante accessível. A associação de furazolidona, claritromicina e IBP é
particularmente útil para pacientes com impedimento para o uso de amoxicilina, com trabalhos nacionais
evidenciando excelente índice de erradicação do microrganismo, embora curse com número algo maior de
efeitos adversos. A associação de tetraciclina, furazolidona e IBP foi incluída como forma de oferecer opção
terapêutica envolvendo antimicrobianos que hoje acham-se disponíveis para a população na rede do Sistema
Único de Saúde. Tal associação foi alvo de apenas um estudo nacional, onde atingiu aproximadamente, 70%
de erradicação com 15% dos pacientes apresentando efeitos adversos. Os participantes do Consenso
sugeriram, ainda, às entidades promotoras, a realização de estudos objetivando analisar novos esquemas
terapêuticos. Foi ainda sugerida a realização de estudos para melhor definir o papel da erradicação do
microrganismo em portadores de obesidade mórbida, candidatos à cirurgia bariátrica.
Os participantes do Consenso sugeriram, ainda, às entidades promotoras, a realização de estudos
objetivando analisar novos esquemas terapêuticos. Foi ainda sugerida a realização de estudos para melhor
definir o papel da erradicação do microrganismo em portadores de obesidade mórbida, candidatos à cirurgia
bariátrica.
RETRATAMENTO HP
Após a falência de um dos tratamentos iniciais propostos pelo Consenso, recomenda-se mais duas
tentativas de tratamento, com duração, de 10 a 14 dias, não se repetindo ou estendendo o esquema inicial.
Os esquemas a serem utilizados dependem do tratamento inicial. Se foi utilizado IBP +
amoxicilina + claritromicina ou IBP + furazolidona + claritromicina:
Primeira opção IBP em dose plena + sal de bismuto 240 mg + furazolidona 200 mg + amoxicilina 1,0
g (podendo ser substituída pela doxiciclina 100 mg), administrados duas vezes ao dia, durante 10 ou 14 dias.
Segunda opção IBP (dose plena) bid + levofloxacina 500 mg uid + amoxicilina 1,0 g bid por 10 dias,
ou IBP em dose plena + levofloxacina 500mg + furazolidona 400 mg, administrados em dose única diária,
durante 10 dias
Se o esquema inicial foi IBP + furazolidona + tetraciclina:
Primeira opção IBP em dose plena + amoxicilina 1,0 g + claritromicina 500 mg, administrados duas
vezes ao dia, durante 7 dias.
Segunda opção IBP em dose plena + sal de bismuto 240 mg + furazolidona 200 mg + amoxicilina 1,0
g (podendo ser substituída pela doxiciclina 100 mg), administrados duas vezes ao dia, durante 10 ou 14 dias.
COMENTÁRIOS
Embora a maior parte dos estudos terapêuticos para HP empregando sais de bismuto recomendem
seu uso 3 ou 4 vezes ao dia, o Consenso, baseado em observações recentes, optou por regimes utilizando-o
apenas 2 vezes ao dia, de forma a simplificar o esquema terapêutico e aumentar a aderência ao tratamento.
Baseado em vários estudos internacionais e mesmo na ausência de estudos nacionais, o Consenso
recomenda o emprego da associação de levofloxacina, amoxicilina e IBP como terapêutica de retratamento
de segunda opção. A recomendação do emprego da associação de levofloxacina, furazolidona e IBP em dose
única diária baseou-se em estudo piloto nacional com excelentes resultados iniciais. O Consenso
recomendou também, a realização de estudo multicêntrico nacional para validação nacional dos esquemas
aqui sugeridos.
HP e DRGE
A pesquisa de HP não é, rotineiramente, recomendada na DRGE. HP não é causa de DRGE, nem
influencia a sua evolução. A indicação de erradicação da bactéria não depende da DRGE, mas basicamente
de condições de risco para o câncer de estômago. O uso crônico de IBP não implica na erradicação da
bactéria.
Comentários
O Consenso recomendou aos promotores da reunião a realização de estudos multicêntricos nacionais
para estudar os efeitos da erradicação do HP em portadores de DRGE. O Consenso, reconhecendo a
complexidade do tema, recomendou ainda a elaboração de documento com revisão da literatura que
contemple as interfaces possíveis entre variáveis de morbidade do H. pylori e aquelas relacionadas à
fisiopatologia da DRGE, a funcionar como balizador e estimulador para futuras investigações pelos
especialistas nacionais.
HP e AINEs
Todos os pacientes com queixas dispépticas devem ser inquiridos quanto ao uso de AINEs. HP e
AINEs/AAS são considerados fatores de risco independentes para o desenvolvimento de lesões
gastroduodenais que, quando associados, exibem sinergismo, ampliando significativamente a probabilidade
de ocorrência das mesmas, principalmente naqueles pacientes considerados de risco para o desenvolvimento
de lesões do trato digestivo superior. Foram considerados pacientes de risco: pacientes com história prévia
de úlcera péptica (complicada ou não); pacientes em uso de AINEs associado a derivados salicílicos;
pacientes em uso de AINEs associado a anticoagulantes ou corticosteróides e pacientes acima de 60 anos.
Pesquisa e, consequentemente, tratamento está indicado: Pacientes que vão iniciar tratamento
contínuo com AINEs não seletivo. Pacientes considerados de risco para o desenvolvimento de lesões do
trato digestivo superior, independentemente da fase ou período de tratamento, do tipo, dose ou indicação
terapêutica para utilização de AINEs e/ou AAS. Pacientes de risco para o desenvolvimento de lesões do
trato digestivo, a erradicação HP diminui, mas não impede o risco de úlcera e/ou complicações. O Consenso
recomenda, nesta situação, a utilização profilática de IBP.
Comentários Não foi alcançado consenso quanto à necessidade erradicação do microrganismo em
pacientes já em uso contínuo de AINEs e sem manifestações clínicas (48% a favor, 52% contra). O
Consenso recomenda a realização de estudo prospectivo, multicêntrico, nacional, para avaliar o papel da
infecção por HP em usuários crônicos de AAS como anti-agregante plaquetário.
05. Caracterizar a doença ulcerosa do tubo digestivo, sua fisiopatolgogia e os quadros clínicos mais
comuns.

A úlcera no estômago é formada quando ocorrem alterações dos mecanismos de defesa que protegem
as paredes do estômago ou do duodeno contra o ácido gástrico presente ali, e em geral esta é uma
complicação ou agravamento de uma gastrite previamente existente. (KUMAR, 2008)
Os ácidos estomacais, especialmente o clorídrico, são muito fortes. Num estômago normal e
saudável, sua ação restringe-se somente aos alimentos, mas, em determinadas situações, eles podem atacar o
revestimento do trato digestivo e provocar o aparecimento de uma úlcera que destrói a parede estomacal e
do duodeno. (KUMAR, 2008)
Fisiopatologia
 Para que ocorra a digestão dos alimentos, o estômago precisa produzir ácido clorídrico e outras
substâncias que são responsáveis por iniciar o processo. Com isso, o conteúdo desse órgão fica bastante
ácido, o que poderia levar a lesão de suas paredes caso o organismo não tivesse desenvolvido mecanismos
de proteção. (KUMAR, 2008)
As células do estômago produzem muco, uma espécie de substância gelatinosa, que recobre sua
parede e é um dos principais mecanismos protetores. Outros fatores protetores são a secreção de bicarbonato
(que neutraliza o ácido) e a descamação constante da mucosa gástrica. Todos esses mecanismos protetores
são controlados pela produção de algumas substâncias chamadas genericamente de prostaglandinas. Isso é
importante, porque determinados medicamentos anti-inflamatórios inibem a produção das prostaglandinas,
comprometendo os fatores protetores do estômago e do duodeno. Por isso que sentimos dor de estômago
quando tomamos alguns desses medicamentos. (KUMAR, 2008)
Durante muito tempo se acreditou que a úlcera péptica resultava da ação do ácido nas paredes do
estômago e do duodeno, corroendo as mesmas e formando as feridas. Porém, hoje sabemos que a doença
surge quando há um desequilíbrio entre os fatores agressores e protetores da mucosa gástrica/duodenal. O
ácido gástrico passou a ser um co-ator na gênese dessa doença. (KUMAR, 2008)
Na ausência do uso de anti-inflamatórios (especialmente os chamados "não-esteroidais") e de
tumores que estimulam a produção de ácido, quase todas as úlceras de estômago e duodeno estão
relacionadas à infecção por uma bactéria: o Helicobacter pylori. Essa infecção é extremamente comum,
podendo acometer até 95% da população; a bactéria habita o estômago e é responsável pelo desequilíbrio
que leva à formação das úlceras. Os fatores que atuam em conjunto com essa bactéria, na lesão da mucosa,
são o uso de anti-inflamatórios e o tabagismo. (KUMAR, 2008)
Não existe comprovação científica de que os alimentos (café, refrigerantes, leite, álcool e
condimentos) favoreçam o desenvolvimento de úlcera péptica. Da mesma forma, as pessoas em geral
acreditam que exista um fator psicológico envolvido nessa doença, mas isso também não foi confirmado.
(KUMAR, 2008)
As causas mais comuns do desenvolvimento de uma úlcera gástrica são: (KUMAR, 2008)
 Medicamentos: Aspirina, Ibuprofeno e outros anti-inflamatórios causam erosões e úlceras
gástricas especialmente em idosos. Elas tendem a cicatrizar quando a toma dos medicamentos é
interrompida.
 Bactéria H. Pylori: Presente no estômago da grande maioria das pessoas que desenvolvem a
úlcera péptica, ela pode interferir nas defesas normais contra o ácido gástrico e produzir uma toxina que
contribui para a formação das úlceras.
 Estresse: Aumenta a secreção de ácido clorídrico no estômago e isto pode gerar uma úlcera.
 Alteração genética: Indivíduos que possuem casos de gastrite e úlcera na família são mais
propensos a desenvolver esta doença.
 Má alimentação: Comidas processadas e muito gordurosas, refrigerante, alimentos ácidos ou
picantes demoram mais tempo para serem digeridos e podem favorecer a formação da úlcera.
 Excesso de bebidas alcoólicas: Quando o álcool chega ao estômago altera o pH da região e
faz o organismo produzir mais ácido clorídrico, que contribui para a formação da úlcera.
 Fumo: Estudos sugerem que o cigarro aumenta a produção de ácido clorídrico no estômago,
favorecendo a úlcera.
Manifestações Clínicas
 O sintoma mais comum é a dor, geralmente em queimação, não muito intensa, localizada na região
do estômago ("boca do estômago"). Os pacientes comumente relatam-na como ‘dor de fome’. A dor dura
semanas e apresenta uma ritmicidade, que não é exclusiva de cada tipo de úlcera: (KUMAR, 2008)
Dor que começa 2-3 horas após a alimentação, e à noite (podendo acordar o paciente de madrugada),
que melhora com o uso de antiácidos e com a ingestão de alimentos. Esse tipo de dor está mais associado à
úlcera de duodeno. Dor que piora ou é desencadeada quando o paciente se alimenta. Esse tipo é mais comum
na úlcera de estômago.
Uma outra característica importante é a presença de períodos de melhora e outros de piora da dor.
Outros sintomas que podem surgir são: náuseas, vômitos, eructação ("arrotos"), flatulência (eliminação de
gases), entre outros.
É importante ressaltar que alguns pacientes são completamente assintomáticos, tendo como primeira
manifestação uma das complicações da doença.
A) Sensação de dor e/ou queimação na área entre o esterno e o umbigo que se manifesta
especialmente com o estômago vazio, pois a ausência de alimentos para digerir permite que os ácidos irritem
a ferida;
B) Dor que desperta o paciente à noite e tende a desaparecer com a ingestão de alimentos ou
antiácidos;
C) Dor característica da úlcera do duodeno que desaparece com a alimentação reaparecendo
depois (ritmo dói-come-passa-dói-come-passa-dói);
D) Vômitos com sinais de sangue;
E) Fezes escurecidas ou avermelhadas que indicam a presença de sangue.
Diagnóstico
O médico, diante de um quadro sugestivo de úlcera péptica, pode ou não solicitar exames
complementares. Inicialmente ele pode apenas pedir um exame para avaliar se existe infecção pelo H.
pylori. Caso exista, outros exames não são necessários na maioria dos casos e o tratamento pode ser
iniciado. Porém, em alguns casos selecionados ou quando o tratamento não é eficaz, outros exames são
realizados. (KUMAR, 2008)
O principal exame é a endoscopia digestiva alta (EDA). Esse exame permite que o médico visualize
a úlcera, fechando o diagnóstico, e também que se faça a coleta de material de biopsia para análise. Outro
exame que pode ser realizado é a radiografia contrastada do tudo digestivo. (KUMAR, 2008)
A biopsia é importante, principalmente nos casos de úlcera gástrica, pois pode haver associação com
câncer. As úlceras duodenais, que são as mais comuns, raramente estão associadas a câncer. (KUMAR,
2008)
06. Citar as principais causas envolvidas com o abdome agudo perfurativo não traumático.

Dentre as urgências abdominais não traumáticas, o Abdome Agudo Perfurativo é uma das síndromes
mais frequentes. É a terceira causa de abdome agudo, depois do inflamatório e do obstrutivo. Sua etiologia é
variada e podem ser decorrentes de processos inflamatórios (úlcera péptica e diverticulite), neoplásicos,
infecciosos, ingestão de corpo estranho, traumatismos e iatrogênicas. A mortalidade pode chegar a 10%.
(UFMS, 2015)
 Uma das principais características desta urgência médica é a dor de início súbito, intensa e difusa em
todo abdome, levando o paciente a procurar rapidamente os serviços de urgência/emergência.
Frequentemente a dor vem acompanhada de choque e sinais de septicemia (MENEGHELLI, 2003;
RASSLAN e MORICZ, 2007). O quadro abaixo mostra as principais causas de abdome perfurativo não
traumático.

QUADRO 1 – Principais causas de abdome perfurativo não traumático FONTE:

http://production.latec.ufms.br/new_pmm/u2a5.html
Uma investigação clínica bem dirigida e um exame físico minucioso, além de enquadrar a urgência
como um abdome agudo perfurativo, podem ainda dar pistas importantes sobre a etiologia, extensão e
gravidade do quadro abdominal. (UFMS, 2015)
O quadro clínico é caracterizado por dor abdominal súbita, intensa, irradiada para todo o abdome,
agravada pelo movimento, acompanhada por náuseas e vômitos, febre, alteração de ritmo intestinal. O
quadro clínico dependerá do tamanho da lesão, quantidade de líquido extravasado, comorbidades, situação
de nutrição e tempo de atendimento. Sinais de septicemia, hipotensão ou choque são frequentes. (UFMS,
2015)
No exame físico além da dor à palpação é possível identificar a presença do sinal de Jobert,
caracterizado pela perda da macicez hepática à percussão.
Importante avaliar os seguintes parâmetros:
 Peritonite é química ou bacteriana;
 Nível da perfuração;
 Tempo de evolução do quadro;
 Presença de comprometimento sistêmico;
 Etiologia da perfuração;
Tratamento
O tratamento é cirúrgico. Entretanto, as ações do médico da atenção básica começam na prevenção
do evento perfurativo, através do diagnóstico precoce e tratamento dos agravos que podem evoluir com
complicações agudas. Uma vez que o profissional se depare com um paciente em Abdome Agudo
Perfurativo, realizar o diagnóstico sindrômico, com a identificação dos riscos imediatos e estabilização do
paciente visando à prevenção do choque, com encaminhamento imediato para os serviços de
urgência/emergência. (UFMS, 2015)
 ULCERA PÉPTICA
A perfuração da úlcera péptica é responsável por 5-10% das cirurgias abdominais de urgência.
Caracteriza-se pela ruptura da lesão, com extravasamento do conteúdo digestivo (alimentos e suco gástrico,
etc). (UFMS, 2015)
Pode ser decorrente de úlceras agudas (história de Etanol, corticoterapia, antinflamatórios, aas), ou
úlceras de evolução crônica, cujos sintomas habituais subitamente mudam, com exacerbação da dor,
desaparecimento dos movimentos peristálticos e sinais de peritonite. (UFMS, 2015)
A dor é o sintoma preponderante, com as características citadas no início do capítulo. No exame
físico observa-se defesa involuntária, com contratura de todo abdome. Além disso, existe a diminuição ou
paralização dos movimentos peristálticos, distensão abdominal e com a evolução, sinais de septicemia.
(UFMS, 2015)
A história clínica é essencial para determinar a etiologia do evento perfurativo. São pacientes que
geralmente tem história arrastada de epigastralgia, pirose e/ou azia. É necessário também investigar o uso de
medicamentos como corticoides e antinflamatórios não hormonais, além do uso de Etanol. No exame do
abdome, há sinais evidentes de peritonite, ausência de macicez hepática (sinal de Jobert) e de ruídos
hidroaéreos. (UFMS, 2015)
Tratamento
O tratamento se baseia em uma abordagem cirúrgica de emergência. (UFMS, 2015)
DIVERTÍCULOS
Conforme vimos anteriormente nesta Unidade, a doença diverticular predomina no sigmoide,
podendo entretanto, surgir em todo cólon, atingindo até 60% dos pacientes com mais de 80 anos. Destes, até
25% irão evoluir com diverticulite, sendo que ¼ destes pacientes vão apresentar complicações como a
perfuração. (UFMS, 2015)
A dor é aguda e intensa, variando entre localizada e generalizada, dependendo de fatores como
extensão da lesão, conteúdo extravasado e bloqueio ou não. Ainda sinais de septicemia e de irritação
peritoneal. (UFMS, 2015)
O médico assistente, na suspeita de Abdome Agudo Perfurativo deve pesquisar a existência de
diagnóstico prévio de doença diverticular, principalmente em pacientes idosos. (UFMS, 2015)
Tratamento
Na suspeita de abdome agudo o paciente deve ser encaminhado para serviço de maior complexidade,
a fim de resolver o seu problema de saúde. (UFMS, 2015)
FERIMENTOS
O trauma abdominal é muito comum em situações de emergência. A dificuldade em determinar a
dinâmica do trauma, lesões em tórax e nádegas que podem repercutir no abdome e alterações do sensório,
devido a traumatismo cranioencefálico, podem dificultar o diagnóstico e o tratamento do trauma abdominal.
(UFMS, 2015)
As manifestações clínicas do traumatismo abdominal, são decorrentes tanto de manifestações
hemorrágicas, quanto das perfurativas. As vísceras ocas podem ser lesadas em traumas contusos, mas o mais
comum, é que as manifestações relacionadas ao pneumoperitôneo ocorram pela ação de agentes penetrantes.
Nas armas brancas, as lesões são limitadas à trajetória da arma, enquanto nas lesões por projéteis de arma de
fogo, as lesões são variadas, pois o trajeto é variado, além da ação da força de cavitação. (UFMS, 2015)
 Os ferimentos de dorso, períneo, nádegas e tórax podem comprometer estruturas abdominais. Assim,
todos os ferimentos que comprometem essas regiões devem ser considerados abdominais, até prova em
contrário (SHORR et. al., 1988).
Tratamento
O médico da atenção básica, caso receba um paciente vítima de trauma, deve avaliar as condições
hemodinâmicas do paciente, estabilizar e encaminhar imediatamente para unidades de emergência. O
tratamento depende muitas vezes de uma laparatomia exploratória para identificar a extensão das lesões,
especialmente nos pacientes com pneumoperitonio, hipotensão persistente, sinais de irritação peritoneal e
sangramento anal ou oral. (UFMS, 2015)
O uso de drogas opióides deve ser evitado em pacientes com hipovolemia, trauma encefálico ou
trauma abdominal, pois podem agravar a hipotensão, levar a depressão respiratória e impedir a valorização
clínica dos achados. (FELICIANO et. al., 1988).
PERFURAÇÃO ESOFÁGICA
As perfurações do esôfago no seu trajeto intra-abdominal são raras e, mais frequentemente, estão
relacionadas a iatrogenias decorrentes de dilatações endoscópicas de estenoses pépticas ou da acalasia do a
perfuração é decorrente de procedimento endoscópico em esôfago doente (estenose cáustica, por exemplo),
a opção terapêutica é pela esofagectomia com ou sem toracotomia. A ruptura espontânea de esôfago ou
síndrome de Boerhaave acomete o esôfago distal intratorácico, raramente levando a quadro de abdome
agudo, sendo o comprometimento torácico e mediastinal mais importante. Outras causas mais raras de
perfuração de esôfago intra-abdominal incluiriam as úlceras pépticas, os tumores de esôfago distal e cárdia e
os corpos estranhos ingeridos. (UFMS, 2015)
PERFURAÇÕES GÁSTRICA E DUODENAL
As perfurações gastroduodenais são causadas por lesões pépticas agudas ou crônicas, neoplasias e
traumatismos, sendo a etiologia mais comum a úlcera crônica. Embora a perfuração possa ser a primeira
manifestação da doença ulcerosa crônica, 2/3 dos doentes costumam apresentar sintomas prévios. Apesar do
uso de bloqueadores H2 e de bomba de prótons e da diminuição do tratamento operatório eletivo da úlcera
péptica, a incidência de complicações continua inalterada. A perfuração de úlcera péptica continua
ocorrendo em 10% dos casos como no passado. (UFMS, 2015)
Normalmente, nos portadores de úlceras agudas, existe referência à ingestão de álcool ou medicamentos,
como antiinflamatórios, corticóides ou ácido acetilsalicílico. A neoplasia gástrica perfurada é ocorrência rara
e observada em doentes com tumores avançados. Uma história gástrica prévia, associada à anorexia e ao
emagrecimento, sugere o diagnóstico de neoplasia. Muitas vezes, o pneumoperitônio nesses casos não está
presente, pela invasão neoplásica por contiguidade dos órgãos vizinhos. A dor é o sintoma guia, com as
características já referidas; o exame físico nas primeiras horas revela contratura generalizada da parede
abdominal (abdome em tábua). (UFMS, 2015)
Decorrido algum tempo, a instalação da peritonite bacteriana acompanha-se de febre, sepse e da ocorrência
do íleo adinâmico; no exame do abdome, verificamos distensão e sinais difusos de irritação peritoneal.
Culturas do líquido peritoneal em doentes com perfuração gástrica mostram uma positividade de 21% até 6
horas após a perfuração, chegando a 30% após 12 horas e a 63% com 24 horas de evolução. As bactérias
mais comumente encontradas são a Pseudomonasaeruginosa, Klebsiellasp e E. coli. Uma vez confirmada a
hipótese clínica, a conduta operatória se impõe. Nas lesões agudas, consiste em sutura da perfuração com ou
sem epiploplastia (cirurgia de Graham-Steele) e limpeza da cavidade. (UFMS, 2015)
Nas úlceras duodenais crônicas, o cirurgião deve optar pelo tratamento definitivo tão logo as condições
gerais e locais assim o permitam. Quando existe grande contaminação com peritonite purulenta, a
preferência é pela sutura, que é a conduta mais simples. Na escolha do tratamento definitivo, a operação a
ser utilizada é aquela a que o cirurgião estiver mais habituado. (UFMS, 2015)
Nas lesões gástricas crônicas, havendo condições, a operação mais indicada é a gastrectomia. Quando for
praticada a sutura, nos casos de peritonites importantes e doentes em condições sistêmicas desfavoráveis, as
bordas da lesão ulcerosa devem ser encaminhadas para exame anatomopatológico para evitar-se o risco de
sutura de eventual neoplasiagástrica que, drasticamente, estaria fadada ao insucesso. (UFMS, 2015)
Na perfuração gástrica e suspeita de lesão neoplásica, mesmo com condições locais ruins e sistêmicas
comprometidas, a opção deve ser pela ressecção (gastrectomia), pois a sutura é impraticável e talvez não
haja outra oportunidade para o tratamento operatório. (UFMS, 2015)
Outra causa menos frequente de perfuração gastroduodenal é decorrente da manipulação endoscópica
transpapilar quando, na realização da papilotomia para exploração mecânica da via biliar, ocorre a
perfuração da segunda porção duodenal e o aparecimento do pneumorretroperitônio, caracterizando-se a
chamada “janela posterior”. Uma vez identificada e diagnosticada a perfuração, está indicado o tratamento
operatório de urgência. (UFMS, 2015)
PERFURAÇÃO DE INTESTINO DELGADO
Tendo em vista a composição da flora bacteriana e a atividade das enzimas componentes de sua secreção, as
perfurações no intestino delgado apresentam diferenças conforme sua topografia. Como mencionado
previamente, as perfurações proximais determinam inicialmente peritonite química, com extravasamento de
enzimas digestivas ainda ativas. As perfurações distais são acompanhadas de peritonite séptica. (UFMS,
2015)
Dentre as causas de perfuração de intestino delgado, as infecções específicas, como a tuberculose e a febre
tifóide, e as enterites inespecíficas são as mais frequentes. Há ainda as perfurações por corpos estranhos
ingeridos ou, mais raramente, por tumores. Nos pacientes imunossuprimidos (aidéticos e doentes
transplantados ou em regime de quimioterapia), podemos encontrar perfurações por citomegalovírus ou
tumores como o sarcoma de Kaposi. Nesses doentes, nem sempre a reação peritoneal palpatória é
significativa e imediata, podendo suscitar dúvidas quanto ao diagnóstico da perfuração. (UFMS, 2015)
A perfuração pode ser ainda secundária a necroses intestinais provocadas por hérnias, torções, invaginação e
infarto intestinal de causa vascular primária. Nesta situação, o quadro inicial é do tipo obstrutivo. (UFMS,
2015)
A perfuração por corpo estranho é comumente bloqueada ou com formação de abscessos e, às vezes, é
difícil sua identificação. Mais raramente, pode ocorrer perfuração de um divertículo de Meckel, sugerindo
quadro de apendicite aguda. As doenças inflamatórias intestinais específicas, como a doença de Crohn,
podem apresentar, na sua evolução, perfuração com formação de fístulas internas, sem determinar o quadro
de peritonite aguda. (UFMS, 2015)
PERFURAÇÃO DO INTESTINO GROSSO
As perfurações não-traumáticas do colo são secundárias a processos inflamatórios agudos, como apendicite
ou diverticulite, neoplasias, megacolo tóxico, obstrução intestinal em alça fechada com perfuração do ceco,
volvos de ceco e sigmóide, corpos estranhos e Síndrome de Ogilvie. A retocolite inespecífica e a colite
isquêmica podem também apresentar perfuração. A peritonite decorrente da perfuração do colo direito é
considerada mais grave que a do esquerdo pela alta virulência dos germes presentes em sua flora e pela
consistência líquida do material fecal que se dissemina rapidamente. No entanto, a gravidade do quadro
clínico depende de outros fatores, como faixa etária, doenças associadas etc. O quadro séptico é freqUente e
quando as manifestações são localizadas há presença de bloqueio e/ou abscessos. (UFMS, 2015)
A terapêutica intra-operatória vai depender da etiologia da perfuração. Nas neoplasias, a operação consiste
na ressecção com colostomia proximal. Na diverticulite aguda perfurada, as condutas variam conforme o
achado intra-operatório desde as ressecções com colostomia, ostomias mais drenagem de abscessos e, em
casos selecionados, alguns autores preconizam a anastomose primária após ressecção. Tais anastomoses
apresentam elevado risco de complicação e, como princípio geral, devem ser evitadas. (UFMS, 2015)
Nos casos de “obstrução em alça fechada” de colo com perfuração de ceco pela grande distensão e
sofrimento vascular, devido à continência da válvula ileocecal (80% dos pacientes), prefere-se a colectomia
total com ressecção do tumor distal seguida de ileostomia ou íleo-retoanastomose, se as condições do doente
assim o permitirem. Para esses doentes, costuma-se dizer que “o mínimo é equivalente ao máximo”.
(UFMS, 2015)
Em pacientes portadores de megacolo com volvo de sigmóide e que apresentam sofrimento vascular com
perfuração secundária do segmento intestinal torcido, realiza-se a ressecção com colostomia proximal e
sepultamento do coto distal (procedimento de Hartman). Nos casos de megacolo tóxico, o tratamento é a
colectomia total com ileostomia. A perfuração do colo nos doentes com retocolite ulcerativa inespecífica
ocorre em cerca de 3 a 5% dos casos com mortalidade elevada. A ressecção é o tratamento de escolha e a
anastomose primária é contra-indicada. (UFMS, 2015)
07. Cracterizar a semiologia/manifestações clínicas e o diagnóstico de abdome agudo perfurativo não-
traumático.

Quadrante Superior Direito: hepatite aguda, pancreatite aguda, colangite, colecistite aguda,
colelitíase, úlcera duodenal, abscesso hepático, hepatopatia com ICC, herpes zoster, IAM, pericardite,
apendicite retrocecal e pneumonia (COOK, 2005).
Quadrante Superior Esquerdo: pancreatite aguda, úlcera duodenal, úlcera gástrica, IAM, pericardite,
pneumonia, abscesso esplênico, infarto esplênico e ruptura esplênico (COOK, 2005).
Quadrante Inferior Direito: apendicite aguda, obstrução intestinal, diverticulite, gravidez ectópica,
endometriose, hérnia, doença intestinal inflamatória, síndrome do cólon irritável, litíase renal, adenite
mesentérica, diverticulite de Merckel, torsão de ovário, doença inflamatória pélvica, abscesso tubo-ovariano
e abscesso de psoas (COOK, 2005).
Quadrante Inferior Esquerdo: obstrução intestinal, diverticulite, gravidez ectópica, endometriose,
hérnia, adenite mesentérica, litíase renal, doença intestinal inflamatória, torsão de ovário, doença
inflamatória pélvica, abscesso tubo-ovariano e abscesso de psoas (COOK, 2005).
Difusa: pancreatite aguda, obstrução intestinal, dissecção da aorta, apendicite aguda, infarto
mesentérico, ruptura de aneurisma da aorta abdominal, crise falcêmica (COOK, 2005).
08. Discutir a ação farmacológica dos antiácidos (bicarbonato, hidróxidos de magnésio e alumínio) e
dos bloqueadores da produção de secreção gástrica (ranitidina/omeprazol e semelhantes).

Os medicamentos utilizados para patologias gastrointestinais como H. pylori, ulceras e refluxo

gastresofágico, são os antagonistas de receptores H2 como por exemplo a ranitidina e cimetidina, os
inibidores de bomba de prótons exemplo: omeprazol, pantoprazol, misoprostol e os antiácidos que são
medicamentos que protegem a mucosa gástrica.
Os antiácidos são substâncias de natureza básica, que atuam neutralizando o ácido secretado pelas células
parietais do estômago. São utilizados principalmente em tratamentos de episódios curtos e autolimitados de
hiperacidez e como adjuvantes da terapia no tratamento em longo prazo de úlceras pépticas e de refluxo
gastresofágico. A classe terapêutica dos antiácidos é composta fundamentalmente por bicarbonato de sódio,
carbonato de cálcio, compostos básicos de alumínio e de magnésio. Estes diferem significativamente entre si
quanto à potência, taxa de absorção, tempo de ação, efeitos secundários, complicações sistêmicas e
interações medicamentosas.
Já os inibidores da bomba de prótons (IBPs), são medicamentos que inibem a enzima H+, K+, ATPase (ou
bomba de prótons) realizando a supressão ácida gástrica. É o caso do omeprazol, que reduz a secreção ácida
gástrica por meio de mecanismo de ação altamente seletivo dessas enzimas.
Por outro lado, o princípio ativo ranitidina é um antagonista do receptor histamínico H2 dotado de alta
seletividade e rápido início de ação. Inibe a secreção basal e a secreção estimulada de ácido gástrico,
reduzindo tanto o volume quanto o conteúdo de ácido e pepsina da secreção.
09. Citar as opções e fundamentação fisiopatológica para as opções de tratamento cirúrgico das
úlceras (vagotomia total, seletiva, super seleticva, antrectomia)

A vagotomia total é um objetivo do tratamento da úlcera e consiste na inibição da secreção ácida que
realizada através do corte do nervo vago que diminui o ácido gástrico pela diminuição da estimulação
colinérgica das células parietais tornando-as menos responsáveis pela gastrina. Esse procedimento acarreta
mortalidade muito baixa e diminui a morbidade associada à ressecção.
A vagotomia total pode ser dividida em três partes:
A troncular consiste na denervação vagal da porção distal do esôfago e proximal do estomago.
A cirurgia das células parietais, que é a denervação somente da porção superior do estomago, mantendo a
região do antro intacta. (Não provoca: diarreia, gastroparesia, colelitíase ou dumping, que podem ocorrer
na vagotomia troncular).
A vagotomia seletiva é uma técnica de cirurgia para região gástrica em que corta parte da inervação
do estômago.
A vagotomia superseletiva videolaparoscópica é um procedimento para doença ulcerosa péptica.
Nela são seccionados por técnica minimamente invasiva apenas os nervos responsáveis pela secreção ácida
do estômago. Desta forma a motilidade e esvaziamento do órgão não são comprometidos, tendo como
resultado cirúrgico apenas a diminuição do ácido intra-gástrico.
Já a antrectomia consiste na extirpação do antro mastoideo e na excisão cirúrgica do antro (metade
distal) do estômago no tratamento da úlcera péptica, ou seja, se define em remover a porção antral do
estômago e uma pequena porção do duedeno e piloro. Ela ainda se divide em 2 tipos:
 Billroth I - O segmento restante é anastomosado ao duodeno.
 Billroth II - O segmento restante é anastomosado ao jejuno.
10. Discutir as complicações de tratamento clínico das úlceras (estenose e distúrbio de esvaziamento)

Síndrome de esvaziamento rápido

A síndrome de esvaziamento rápido (dumping) consiste em uma série de sinais e sintomas
vasomotores e GI que ocorrem em pacientes que foram submetidos a uma vagotomia e drenagem
(especialmente os procedimentos de Billroth). Podem ocorrer duas fases de esvaziamento rápido, precoce e
tardio. O esvaziamento rápido precoce manifesta-se 15 a 30 minutos após uma refeição e consiste em
desconforto abdominal em cólica, náuseas, diarreia, eructações, taquicardia, palpitações, transpiração,
tontura e, raramente, síncope. Esses sinais e sintomas são decorrentes de esvaziamento rápido do conteúdo
gástrico hiperosmolar e sua penetração no intestino delgado, resultando em um desvio de líquidos dentro do
lúmen do trato gastrintestinal com contração do volume plasmático e distensão intestinal aguda. Também se
admite teoricamente que a liberação de hormônios GI vasoativos (polipeptídio intestinal vasoativo,
neurotensina, motilina) desempenha papel proeminente no esvaziamento rápido precoce. A fase tardia do
esvaziamento rápido ocorre 90 minutos a 3 horas após uma refeição. Os sintomas vasomotores (tontura,
transpiração, palpitações, taquicardia e síncope) predominam durante essa fase. Admite-se que esse
componente do esvaziamento rápido é secundário à hipoglicemia decorrente da liberação excessiva de
insulina. A síndrome de esvaziamento rápido é mais perceptível após refeições ricas em carboidratos
simples (especialmente sacarose) e com uma alta osmolaridade. A ingestão de grandes quantidades de
líquidos também pode contribuir. Até 50% dos pacientes pós- - vagotomia e drenagem experimentarão certo
grau de síndrome de esvaziamento rápido. Os sinais e sintomas costumam melhorar com o passar do tempo,
mas um quadro grave e prolongado pode ocorrer em até 1% dos pacientes. A modificação dietética constitui
o esteio da terapia nos pacientes com a síndrome de esvaziamento rápido. É importante a adoção de
pequenas e várias (seis) refeições de carboidratos simples juntamente com a eliminação de líquidos às
refeições. Os agentes antidiarreicos e anticolinérgicos funcionam como elementos complementares para a
dieta. Alguns legumes e a pectina, que aumentam a viscosidade do conteúdo intraluminal, podem ser
benéficos na maioria dos indivíduos sintomáticos. A acarbose, um inibidor de a-glicosidase que retarda a
digestão dos carboidratos ingeridos, também se revelou benéfica no tratamento das fases tardias do
esvaziamento rápido. O análogo da somatostatina octreotídio foi bem-sucedido nos casos refratários à dieta.
Este fármaco é administrado por via SC (50 |xg 3x/dia), sendo titulado em conformidade com a resposta
clínica. Uma formulação de depósito de ação prolongada do octreotídio pode ser administrada uma vez a
cada 28 dias e proporciona alívio sintomático comparável ao do agente de ação rápida. Além disso, o ganho
de peso e de qualidade de vida pelo paciente parece ser superior com a fórmula de ação prolongada.
Diarreia pós-vagotomia Até 10% dos pacientes podem procurar assistência médica para o tratamento
da diarreia pós-vagotomia, complicação observada mais comumente após vagotomia troncular. Os pacientes
podem queixar-se de diarreia intermitente que geralmente ocorre 1 a 2 horas após as refeições.
Ocasionalmente os sintomas podem ser graves e implacáveis, o que se deve a um distúrbio da motilidade
secundário à interrupção das fibras vagais que inervam o trato gastrintestinal luminal. Outros fatores que
contribuem podem ser menor absorção de nutrientes (ver adiante), maior excreção de ácidos biliares e
liberação de fatores luminais que promovem a secreção. Difenoxilato ou loperamida costumam ser úteis no
controle sintomático. A colestiramina, agente que se fixa aos sais biliares, pode ser útil nos casos graves. A
reversão cirúrgica de um segmento de 10 cm de jejuno pode produzir uma melhora substancial na frequência
das evacuações em um subgrupo de pacienteS de lesão das células epiteliais. Esse quadro clínico é
classificado como gastropatia/gastrite por refluxo de bile ou alcalina. Apesar de o refluxo de bile ser
implicado como causa desse distúrbio, o mecanismo é desconhecido. Os agentes pró-cinéticos, a
colestiramina e o sucralfato representam tratamentos bastante efetivos. Os sintomas intensos e refratários
podem tornar necessária a utilização seja de uma cintilografia nuclear com 99mTc-HIDA para documentar o
refluxo, seja de um teste com sobrecarga alcalino, no qual se infunde NaOH a 0,1 N dentro do estômago na
tentativa de reproduzir os sintomas do paciente. O desvio cirúrgico das secreções pancreatobiliares para
longe do estômago residual com uma gastrojejunostomia em Y de Roux representada por uma longa alça de
Roux (50 a 60 cm) foi utilizado em casos graves, o que acarreta melhora dos vômitos apesar de a saciedade
precoce e a distensão abdominal poderem persistir em até 50% dos pacientes.
Estenose péptica
É complicação da doença do refluxo gastresofágico, resultado da cicatrização de úlceras esofágicas.
Há estreitamento segmentar da junção esofagogástrica, que pode acompanhar-se de saculações,
pseudodivertículos regionais e dilatação à montante. Essa estenose pode alcançar até 4,0 cm de extensão
longitudinal e reduzir a luz do esôfago para poucos milímetros. Além disso a estenose do esôfago distal é,
primariamente, uma complicação de resolução cirúrgica. Nas formas com estenose intensa e/ou extensa,
associadas a distúrbios motores importantes, como acalásia e esclerose sistêmica, deve-se considerar a
indicação de esofagectomia. Por outro lado, pacientes em boas condições clínicas, com estenose péptica,
devem ser conduzidos inicialmente com tratamento clínico (para redução do processo inflamatório). As
estenoses benignas do esôfago podem ser causadas por diferentes situações. Na literatura, assim como no
presente estudo, a causa mais comum é a estenose péptica causada pelo refluxo gastroesofágico crônico, que
corresponde a 60%-70% dos casos. Outras causas são a ingestão acidental ou proposital de substâncias
corrosivas, o uso prolongado de sonda nasogástrica ou nasoenteral, os anéis e membranas esofagianas,
radioterapia, pós-escleroterapia de varizes, esofagite infecciosa, esofagite eosinofílica, traumas de esôfago
que podem levar ao desenvolvimento de hematomas intra-murais ou interrupção da nutrição, sarcoidose,
injúria elétrica externa e outros. O diagnóstico causal da estenose pode ser definido em 80% dos casos
apenas através da anamnese. A esofagografia contribui muito para definir o grau de estenose, localização,
presença de tortuosidade e escolha do tipo de dilatador a ser empregado, sendo geralmente considerado
como o exame inicial. A endoscopia digestiva alta é imprescindível, pois avalia a mucosa da região afetada,
exclui estenoses malignas e possibilita a realização de biopsias, que devem ser realizadas mesmo quando o
diagnóstico etiológico for evidente. A ecoendoscopia raramente é necessária nas estenoses benignas, mas a
esofagomanometria pode ser útil nos casos em que se quer definir se houve também acometimento motor do
órgão, como no caso das estenoses cáusticas profundas. Estima-se que 7% a 23% dos pacientes com doença
do refluxo gastroesofágico (DRGE) evoluam com estenose esofagiana. Como apresentado no presente
estudo, são estenoses geralmente anelares (<1cm) e tipicamente localizadas no segmento distal. Respondem
muito bem à terapia de dilatação com sucesso maior que 80%, porém cerca de 30% dos pacientes
apresentam recorrência da disfagia, necessitando de outras dilatações. A terapia com inibidores de bomba de
prótons (IBP) em dose plena e medidas anti-refluxo devem sempre ser realizadas. É preciso avaliar
indicação de correção cirúrgica da DRGE com fundoplicatura gástrica. Correlacionando-se a extensão da
estenose com sua causa, verificou-se que as causas têm um comportamento próprio. Assim, as estenoses
pépticas são geralmente curtas e as cáusticas comprometem, na maior parte da vezes, segmentos longos e
médios. Quando comparado o número de dilatações realizadas com a causa e a extensão da estenose,
verificou-se que lesões curtas ou anelares, como as pós-operatórias e pépticas, podem ser tratadas através de
menor número de dilatações, estenoses pépticas (média de três sessões de dilatação para alcançar calibre
esofagiano de 42Fr). Entre as complicações da dilatação, a perfuração ocorre em 0,5% a 1,2% e
sangramento maior que habitual, podem ocorrer em menos de 0,5% dos casos, bacteremia em 20%-45%,
porém infecções são raras, havendo relato de abscesso cerebral pós-dilatação. O uso de corticóide
(triamcinolona) no local da estenose ou intralesional (nas lacerações após dilatação) é utilizado em alguns
centros médicos, pois acredita-se que ao inibir a síntese de colágeno, possa se diminuir o número de sessões
e aumentar o intervalo entre elas. O intervalo preconizado para as injeções é de uma vez por semana durante
o período de 1 mês. Alguns pacientes deste estudo foram submetidos a injeções de corticóide intralesional e
aparentemente tiveram benefícios, aumentando o intervalo necessário entre as sessões, porém estes
resultados não puderam ser analisados, uma vez que não foi utilizado protocolo para seu uso.
11. Discutir as consequências do uso prolongado dos inibidores da bomba de prótons.

O omeprazol é um dos fármacos mais utilizados da classe dos IBPs e seu uso prolongado já foi
ligado ao desenvolvimento de uma hipersensibilidade ao fármaco, gerando uma doença rara nos rins
conhecida como nefrite intersticial. Essa ação conduz a uma inflamação dos túbulos renais, criando
alterações que vão desde disfunção moderada até falta renal aguda. Seus indícios prévios são: perda de peso,
erupção cutânea, náuseas, febre e mal-estar (SAVAGE, 2000).
Estudos recentes têm analisado a relação entre o uso crônicos dos IBP com alterações proliferativas
gástricas. Ainda há muitas controvérsias sobre esta relação, sendo que o tempo de tratamento com estas
drogas para provocar alterações proliferativas gástricas ainda não foi determinado por ser bastante variável
na literatura (MENEGASSI et al., 2010). A infecção pelo Helicobacter pylori juntamente com a utilização
de IBP pode causar progressão ou aceleração da gastrite crônica do antro gástrico para uma gastrite crônica
predominante no corpo gástrico, e esta mudança pode ser um fator de risco para o câncer gástrico
(UEMURA et al., 2000 apud THOMSON, 2010). Entretanto, pelos estudos de THOMSON et al. (2010), a
utilização a longo prazo de IBP não está comprovada ser a causadora ou aceleradora da progressão de
gastrites crônicas pré-existentes, atrofia de corpo gástrico ou metaplasia intestinal. O risco de câncer gástrico
com a terapia a longo prazo com IBP são largamente relacionados com a interação destas drogas com o
Helicobacter pylori. Em pacientes infectados por H. pylori, os IBP induzem gastrite e progressão para
gastrite atrófica, porém não há provas que isto pode aumentar a incidência de câncer gástrico (SOHAILY;
DUGGAN, 2008).
Os IBP diminuem a absorção de vitamina B12 ao reduzirem a acidez gástrica. Esta ação se deve a
uma alteração no ciclo do pepsinogênio, o qual necessita de certa acidez gástrica para ser transformado em
pepsina retirando, assim, a vitamina B12 contida nos alimentos ingeridos por pacientes idosos que já
possuem atrofia gástrica, possivelmente por infecção de H. pylori, o uso crônico de IBP pode reduzir a
concentração sérica de vitamina B12 (THOMSON et al., 2010). Outra reação complicada vinculada ao uso
prolongando e regular (neste caso um ano ou mais) dos IBPs é a redução nos níveis de magnésio no fluxo
sanguíneo (hipomagnesia), podendo provocar expansão da ocorrência de espasmos (contração involuntária
do músculo) nas pernas, arritmias cardíacas, convulsões e mudanças de entusiasmo. Pacientes que fazem uso
de outros fármacos que enfraquecem a concentração do magnésio plasmático, como os diuréticos e a
digoxina, têm grandes riscos de distinguirem hipomagnesia ao utilizarem IBPs. A absorção duodenal de
ferro orgânico e não orgânico também pode ser afeta do com o tratamento crônico destes medicamentos
(SHARMA et al., 2004 apud THOMSON, 2010). Entretanto, este efeito é pequeno, não estando associados
com um aumento no risco de deficiência de ferro.
Além disso, Os osteoclastos são células que participam do processo de absorção e remodelação do
tecido ósseo. Assim como a mucosa gástrica, possuem bombas de prótons os quais são utilizados para a
excreção de íons H+, produzindo um meio ácido, auxiliando na descalcificação da matriz óssea. Os IBP, ao
inibirem a bomba de prótons da mucosa gástrica também inibem a bomba de prótons dos osteoclastos,
interferindo no metabolismo ósseo podendo ocasionar riscos de fraturas.
De acordo com THOMSON et al. (2010), a utilização de IBP é associada com um aumento de risco
de osteoporose, osteopenia e fraturas ósseas, podendo este aumento depender da duração de tratamento e da
dose utilizada. Nos estudos de HO et al. (2009) descobriram que a chance de uma pessoa ter uma fratura de
bacia era de 44% maior se fazia uso de um IBP por mais de um ano. Com base nos dados disponíveis, o
FDA recomenda que os profissionais considerem a possibilidade de prescrever doses baixas e/ou
tratamentos de curta duração com os IBP. Os pacientes devem ser orientados a não suspender o tratamento,
a menos que sejam orientados desta forma pelo médico.
Os leucócitos são encaminhados ao sítio de infecção por um processo bem regulado e de várias
etapas, governados por expressão de moléculas adesivas na superfície do endotélio e dos leucócitos. Estudos
têm demonstrado que os IBP causam uma diminuição na expressão das moléculas de adesão intercelulares
1e nas moléculas de adesão de células vasculares 1 que aparecem no endotélio e nas integrinas b2 da
superfície das células brancas, resultando em decaimento da adesividade em resposta à ativação das células
endoteliais.
12. Discutir as consequências da automedicação, do abandono ao tratamento e riscos envolvidos na
visita tardia ao médico.

No Brasil, dados recentes revelam que cerca de 76,4% da população pratica cotidianamente a
automedicação, principalmente a partir de indicação de familiares e amigos, mas também a partir de
informações encontradas na internet e em anúncios publicitários. Uma das primeiras consequências dessa
taxa elevada é o fato de que, no Brasil, a farmácia é vista como uma loja e não como um estabelecimento de
promoção à saúde. Prova disso é a proporção de uma farmácia para cada 3 mil habitantes em nosso país,
enquanto que a taxa recomendada pela OMS é de uma farmácia para cada 8 mil habitantes. Dessa forma, o
medicamento torna-se mercadoria comum, o que estimula a cultura da automedicação. (UFRGS, 2018)
Um dos perigos da automedicação é a prática comum de aumentar a dose do fármaco por conta
própria, ou misturar diversos medicamentos com a intenção de aumentar seus efeitos. É a partir de hábitos
como esses que surgem os problemas mais conhecidos e notórios da automedicação. (UFRGS, 2018)
Em países como o Brasil, em que a população se encontra em níveis sociais e educacionais muito
distantes, a prática da automedicação pode ser perigosa, já que faltam conhecimentos sobre as indicações de
uso, o armazenamento e a forma correta de utilizar os medicamentos. Tais informações podem ser
fornecidas pelo profissional farmacêutico que, de acordo com a legislação, deve sempre estar presente.
(UFRGS, 2018)
Seguem abaixo algumas das possíveis consequências da automedicação:
– O uso de doses inadequadas pode resultar tanto em ineficácia quanto em overdose de fármacos,
essa última representando grave risco à saúde; (UFRGS, 2018)
– Muitas vezes a automedicação pode mascarar sintomas de condições mais sérias que necessitam do
diagnóstico correto para serem tratadas adequadamente; (UFRGS, 2018)
 – O uso concomitante de mais de um fármaco pode resultar em interações medicamentosas e,
portanto, deve sempre ser orientado por um profissional capacitado; (UFRGS, 2018)
– O uso indiscriminado de antibióticos pode acarretar no desenvolvimento de resistência por parte
dos patógenos, o que aumenta o risco de ineficácia do tratamento em infecções futuras. (UFRGS, 2018)
Nesse sentido, é de fundamental importância que os órgãos governamentais de saúde pública, os
profissionais de saúde e estabelecimentos farmacêuticos se unam no sentido de educar e informar a
população sobre quando é seguro ou não se automedicar. (UFRGS, 2018)
E existe, ainda, um último tópico a ser discutido: o papel da publicidade. A publicidade tem um
grande impacto para a indústria farmacêutica, que investe muito em anúncios na televisão, revistas e jornais.
Porém, diferentemente de uma roupa ou de um brinquedo, o produto deste anunciante tem impacto direto
sobre a saúde das pessoas e, mais do que isso, sobre o que as pessoas sabem e pensam sobre medicamentos.
Já ficam, assim, evidentes os conflitos éticos dessa prática. (UFRGS, 2018)
Somado a isso, alguns pacientes abandonam o tratamento quando apresentam melhora em seu quadro
clinico, no entanto quando fazem isso sem a orientação médica podem se prejudicar, pois essa melhora
imediata não significa melhora definitiva de sua alteração, nesse sentido acabam colocando novamente sua
saúde em risco, pois como o quadro não foi totalmente revertido, mas apenas controlado, ao parar o
tratamento os sintomas podem voltar com a mesma ou maior intensidade que antes.
Tão importante quanto à aderência ao tratamento é a busca por atendimento médico assim que os
sintomas tiverem início, pois a avaliação médica adequada conseguirá diagnosticar o problema e trata-la de
forma assertiva desde o início. Quando o tratamento é feito de forma correta evitamos que o problema se
agrave e junto com isso as condições clinicas e a qualidade de vida do paciente também. Sabe-se que
quadros iniciais são mais facilmente resolvidos se comparados com quadros tardios, pois com a evolução da
doença outros órgãos e sistemas podem ser atingidos e por tanto, dificultam seu tratamento e controle.