‭VOLUME 1 ANEMIAS‬ ‭ escompensação‬ ‭de‬ ‭doenças‬ ‭cardiovasculares‬

D
‭CAP1 INTRODUÇÃO A ANEMIAS - hemoglobina‬ ‭(ICC, angina)‬
‭Descompensação de doenças cerebrovasculares‬
‭ EMATOPOIESE‬
H ‭Descompensação de doenças respiratórias‬
‭Medula‬ ‭óssea‬ ‭vermelha‬ ‭produz‬ ‭as‬ ‭células‬
‭sanguíneas‬ ‭ daptação fisiológica à anemia‬
A
‭Célula tronco totipotente - stem cell‬ ‭(1)‬ ‭aumento‬ ‭do‬ ‭débito‬ ‭cardíaco‬ ‭-‬ ‭o‬ ‭maior‬ ‭fluxo‬
‭mieloide‬ ‭orgânico‬ ‭mantém‬ ‭a‬ ‭oxigenação‬ ‭tecidual,‬ ‭mesmo‬
‭granulócito‬ ‭(polimorfonuclear)‬ ‭com menos conteúdo de O, por ml de sangue;‬
‭neutrófilo, eosinófilo, basófilo 6-8h‬ ‭(2) aumento do 2,3-DPG (glicose difosfato) na he-‬
‭monocito/macrofago‬ ‭mácia‬ ‭-‬ ‭este‬ ‭metabólito‬ ‭reduz‬ ‭a‬ ‭afinidade‬ ‭da‬
‭eritroblasto‬‭-> hemácia 120 dias‬ ‭hemoglobina‬ ‭pelo‬ ‭O2,‬ ‭facilitando,‬ ‭assim,‬ ‭a‬
‭megacariócito-plaquetas‬‭7-10 dias‬ ‭extração do oxigênio pelos tecidos.‬
‭linfóide‬
‭linfócito t (timo) e linfócito b‬ I‭NVESTIGAÇÃO‬
‭Tempo‬ ‭de‬ ‭instalação‬ ‭do‬ ‭sintomas:‬ ‭insidioso‬ ‭ou‬
‭ ritropoetina‬‭:‬ ‭produzida‬ ‭no‬ ‭rim‬ ‭pela‬ ‭hipóxia‬
E ‭agudo‬
‭tecidual.‬ ‭Hormônio‬ ‭que‬ ‭estimula‬ ‭a‬ ‭produção‬ ‭de‬ ‭Sintomas associados‬
‭hemácias na medula óssea.‬
‭ XAME FÍSICO:‬
E
‭ Atéria prima: ferro, ácido fólico B12‬
M ‭Glossite,‬‭queilite‬‭angular,‬‭icterícia,‬‭esplenomegalia,‬
‭Algumas‬‭doenças‬‭estimulam‬‭a‬‭produção‬‭de‬‭células‬ ‭petéquias, deformidades ósseas‬
‭hematológicas‬ ‭extramedular:‬ ‭linfonodos,‬ ‭fígado,‬
‭baço (que só produziam na embrião)‬ ‭EXAMES‬
‭INESPECÍFICOS‬
‭ ró-eritroblasto‬‭->‬‭Reticulócito‬‭(já‬‭sem‬‭núcleo,‬‭é‬‭o‬
P ‭Hemograma completo‬
‭produto da medula) -> hemácia‬ ‭Hemácias‬ ‭3-6 milhões‬
‭Baço‬‭:‬ ‭A‬ ‭hemocaterese‬ ‭é‬ ‭o‬ ‭processo‬ ‭no‬ ‭qual‬ ‭as‬
‭hemácias‬ ‭envelhecidas‬ ‭são‬ ‭destruídas‬ ‭por‬ ‭Hemoglobina‬ ‭ 2-17‬
1
‭fagocitose‬‭no‬‭baço‬‭e‬‭o‬‭ferro‬‭contido‬‭nas‬‭partículas‬ ‭<11 gestante = anemia‬
‭de‬ ‭hemoglobina‬ ‭são‬ ‭liberadas‬ ‭de‬ ‭volta‬ ‭ao‬
‭VCM tamanho‬ ‭80-100‬
‭organismo.‬
‭HCM cor‬ ‭28-32‬
‭ emácia: pacote de hemoglobina‬
H
‭97% A‬ ‭CHCM‬ ‭32-35‬
‭2% A2‬
‭RDW anisocitose‬ ‭10-14%‬
‭1% F fetal‬
‭Hemoglobina‬‭: transporte de 4 O2‬ ‭Hematócrito‬ ‭36-50%‬
‭12-15g/dl‬‭em mulheres‬
‭13,5-17‬‭em homens‬ ‭Leucócitos‬ ‭5000-11000‬
‭Hematócrito: fração de eritrócito no sangue‬ ‭Plaquetas‬ ‭150.000 - 400.000‬
‭36-44%‬‭m,‬
‭39-50%‬ ‭homens‬ ‭Contagem‬ ‭de‬ ‭hemácias:‬ ‭Reticulócitos‬ ‭0,5-2%‬
‭Hemácias:‬
‭3,5-5 milhões/mm³ m,‬ ‭Ferro:‬ ‭ 50 MG/KG‬
H
‭4,3-5,6 milhões/mm³ homens‬ ‭M 35 MG/KG‬

‭Saturação Transferrina‬ ‭30 a 40%‬

‭ C - síndrome anêmica‬
M
‭Dispneia aos esforços‬ ‭Transferrina TIBC‬ ‭200 a 400 mg/dl.‬
‭Palpitações, taquicardia‬
‭Intolerância ao esforço‬ ‭ apacidade‬ ‭Total‬ ‭De‬ ‭250 a 360 mcg/dI‬
C
‭Cansaço evidente, indisposição (astenia)‬ ‭Ligação Do Ferro‬
‭Tontura postural‬
‭Cefaleia‬
 ‭Ferritina sérica‬ ‭20 a 200 ng/ml.‬
‭Macrocítica‬‭é definida quando temos VCM > 100‬
‭ sfregaço de sangue periférico‬
E ‭ ‬ ‭causa‬ ‭clássica‬ ‭de‬ ‭anemia‬ ‭macrocítica‬ ‭é‬ ‭a‬
A
‭Bioquímica sérica convencional‬ ‭anemia‬ ‭megaloblástica‬ ‭(carência‬ ‭de‬ ‭folato‬ ‭e/ou‬
‭B12).‬‭É‬‭nela‬‭que‬‭observamos‬‭os‬‭maiores‬‭níveis‬‭de‬
‭ESPECÍFICOS‬ ‭VCM,‬ ‭frequentemente‬ ‭na‬ ‭faixa‬ ‭entre‬ ‭110-140‬ ‭fl...‬
‭ erro, TIBC e ferritina sérica.‬
F ‭Existem‬ ‭diversas‬ ‭outras‬ ‭causas‬ ‭de‬ ‭macrocitose,‬
‭LDH, bilirrubinas, haptoglobina.‬ ‭todas elas "leves" (100-110 fl). São elas:‬
‭Hepatograma.‬ ‭(1)‬ ‭síndromes‬ ‭mielodisplásicas,‬ ‭incluindo‬ ‭a‬ ‭forma‬
‭Hormônios tireoidianos.‬ ‭adquirida da anemia sideroblástica;‬
‭Teste do ACTH - cortisol.‬ ‭(2) anemia aplásica;‬
‭Dosagem de B12 sérica.‬ ‭(3) etilismo;‬
‭Teste de Coombs.‬ ‭(4) drogas do tipo AZT e metotrexato;‬
‭Teste da fragilidade osmótica.‬ ‭(5) anemia da hepatopatia crônica;‬
‭Eletroforese de hemoglobina.‬ ‭(6) anemia do hipotireoidismo;‬
‭Teste de Ham.‬ ‭(7)‬ ‭anemias‬ ‭hemolíticas‬ ‭(excetuando-se‬ ‭as‬
‭Aspirado/biópsia de medula óssea.‬ ‭talassemias);‬
‭(8) anemia da hemorragia aguda.‬
‭Volume corpuscular médio TAMANHO 80-100‬ ‭Estas‬ ‭duas‬ ‭últimas‬ ‭cursam‬ ‭com‬ ‭reticulocitose‬
‭VCM‬‭= Ht x 10/hematimetria‬ ‭importante.‬‭Como‬‭os‬‭reticulócitos‬‭são‬‭hemácias‬‭de‬
‭micro macrocitose‬ ‭tamanho‬ ‭maior,‬ ‭o‬ ‭aparelho‬ ‭"pensa"‬ ‭que‬ ‭elas‬ ‭são‬
‭Hemoglobina corpuscular média COR 28-32‬ ‭macrocíticas…‬
‭HCM‬‭= Hg x 10/hematimetria‬
‭hipo hipercrômica‬ ‭ ormocíticas Normocrómicas‬
N
‭Concentração‬ ‭de‬ ‭hemoglobina‬ ‭corpuscular‬ ‭(1) anemia ferropriva, fase inicial;‬
‭média:32-35 CHCM‬‭= HCM/VCM x 100‬ ‭(2) anemia de doença crônica;‬
‭Obs.: hematimetria (milhões/mm®);‬ ‭(3) anemia da IRC;‬
‭Ht (%);‬ ‭(4)‬‭anemia‬‭da‬‭hepatopatia‬‭crônica;‬‭(5)‬‭anemia‬‭das‬
‭Hg (g/dl).‬ ‭endocrinopatias‬ ‭-hipotireoidismo,‬ ‭hipoadrenalismo;‬
‭(6)‬ ‭anemia‬ ‭aplásica;‬ ‭(7)‬ ‭mielodisplasias;‬ ‭(8)‬
‭Índice de reticulócitos corrigido (IRC), calculado da‬ ‭ocupação‬ ‭medular‬ ‭-‬ ‭mielofibrose‬ ‭idiopática,‬
‭IRC = Hb/15 x % reticulócitos‬ ‭leucemias,‬ ‭câncer‬ ‭metastático,‬ ‭infecção‬
‭disseminada;‬‭(9)‬‭anemias‬‭hemolíticas;‬‭(10)‬‭anemia‬
‭ ‬ ‭RDW‬‭,‬ ‭um‬ ‭índice‬ ‭de‬ ‭anisocitose‬ ‭eritrocitária,‬
O ‭por‬ ‭sangramento‬ ‭agudo;‬ ‭(11)‬ ‭anemia‬ ‭multi‬
‭representa‬ ‭a‬ ‭heterogeneidade‬ ‭de‬ ‭distribuição‬ ‭do‬ ‭carencial - ferropriva e megaloblástica.‬
‭tamanho das hemácias.‬‭10-14%‬
‭Reticulócitos: 0,5-2%‬ ‭ NEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS‬
A
‭Hipo‬ ‭hiperproliferativa‬ ‭(hemolítica‬ ‭e‬ ‭sangramento‬ ‭CAP2 ANEMIA FERROPRIVA‬
‭agudo)‬ ‭SANGRAMENTO‬
‭Análise morfológica‬ ‭Menacme.‬
‭VCM micro macrocitica‬ ‭Mais prevalente em países desenvolvidos‬
‭HCM hipo hipercrômica‬ ‭INVESTIGAR CAUSA DE BASE‬

‭ ICROCÍTICAS-HIPOCRÔMICAS‬
M ‭ ERRO‬‭:‬
F
‭A‬ ‭microcitose‬ ‭é‬ ‭definida‬ ‭por‬ ‭um‬ ‭VCM‬ ‭<‬ ‭80‬ ‭fl,‬‭e‬‭a‬ ‭H 50 MG/KG 35 MG/KG M‬
‭hipocromia‬‭por‬‭um‬‭HCM‬‭<‬‭28‬‭pg‬‭e/ou‬‭CHCM‬‭<‬‭32‬ ‭75%‬ ‭hemácia‬ ‭ligado‬ ‭ao‬ ‭heme‬ ‭da‬
‭g/dl.‬ ‭hemoglobina‬
‭(1) anemia ferropriva;‬ ‭25%‬ ‭proteínas:‬ ‭ferritina‬ ‭e‬ ‭hemossiderina‬
‭(2) Talassemia‬ ‭(armazenam)‬ ‭(mucosa‬ ‭intestinal,‬ ‭macrófagos‬ ‭do‬
‭(3)‬‭Anemia‬‭de‬‭doença‬‭crônica‬‭de‬‭longa‬‭duração‬‭(o‬ ‭baço e medula óssea)‬
‭VCM não chega abaixo de 75‬ ‭2%‬‭transferrina‬‭no plasma (transporte)‬
‭(4)‬ ‭anemia‬ ‭sideroblástica,‬ ‭forma‬ ‭hereditária;‬
‭(protoporfirina)‬ ‭ ‬ ‭concentração‬ ‭sérica‬ ‭de‬ ‭ferritina‬ ‭é‬ ‭diretamente‬
A
‭(5) anemia do hipertireoidismo‬ ‭proporcional às reservas de ferro no organismo‬
 ‭ íveis normais: 20-200 ng/ml‬
n ‭ uando‬ ‭aumenta‬ ‭Em‬ ‭todas‬ ‭as‬ ‭situações‬ ‭em‬ ‭que‬
Q
‭Média do homem: 125‬ ‭há elevação da transferrina sérica.‬
‭Média na mulher: 55‬ ‭Quando‬ ‭reduz‬ ‭Em‬ ‭todas‬ ‭as‬ ‭situações‬ ‭em‬ ‭que‬ ‭há‬
‭armazenamento e mobilização rapidamente‬ ‭redução da transferrina sérica.‬
‭Ferritina alta: reservas de ferro aumentadas‬
‭Apoferritina‬ ‭ ATURAÇÃO DA TRANSFERRINA‬
S
‭30 a 40%. Valor normal‬
‭ uodeno‬ ‭e‬ ‭jejuno‬ ‭proximal‬ ‭é‬ ‭responsável‬ ‭pela‬
D ‭Como calcular: Ferro sérico dividido pelo TIBC.‬
‭absorção de todo ferro alimentar. 5-15 mg por dia.‬ ‭Quando aumenta‬
‭forma‬ ‭heme:‬ ‭alimentos‬ ‭de‬ ‭origem‬ ‭animal‬ ‭Hemocromatose (primária e secundária).‬
‭(melhor absorvida)‬ ‭Talassemia.‬
‭forma não heme: origem vegetal‬ ‭Uso de anticoncepcional à base de progesterona.‬
‭PH‬‭ácido‬‭favorece a absorção‬ ‭Ingestão excessiva de ferro.‬
‭Estimulam‬ ‭absorção:‬ ‭vit‬ ‭c,‬ ‭ácidos,‬ ‭proteínas‬ ‭de‬ ‭Quando reduz‬
‭carne‬ ‭Anemia ferropriva.‬
‭Inibe‬ ‭absorção:‬ ‭fitatos‬ ‭(fibras),‬ ‭fenólicos,‬ ‭fosfato‬ ‭Anemia de doença crônica.‬
‭(ovo, leite), proteína dos ovos e leite, minerais.‬ ‭Síndrome urêmica.‬

‭ ‬ ‭ferro‬ ‭não‬ ‭é‬ ‭capaz‬ ‭de‬ ‭ser‬ ‭eliminado‬ ‭pelo‬

O ‭ ERRITINA SÉRICA‬
F
‭organismo‬ ‭20 a 200 ng/ml. Valor normal‬
‭Quem‬‭protege‬‭contra‬‭uma‬‭intoxicação‬‭é‬‭a‬‭mucosa‬ ‭Quando aumenta‬
‭intestinal por meio da descamação‬ ‭Nas‬ ‭condições‬ ‭que‬ ‭cursam‬‭com‬‭aumento‬‭do‬‭ferro‬
‭corporal total:‬
‭ ERRO SÉRICO‬
F ‭• Ingestão excessiva de ferro;‬
‭Valor normal 60 a 150 mcg/dl.‬ ‭• Hemocromatose (primária e secundária);‬
‭Quando aumenta‬ ‭• Anemia de doença crônica.‬
‭Hemocromatose (primária ou secundária).‬ ‭Quando reduz‬
‭Talassemia.‬ ‭Nas‬ ‭condições‬ ‭que‬ ‭cursam‬ ‭com‬ ‭esgotamento‬ ‭do‬
‭Hepatite aguda grave.‬ ‭ferro corporal total‬
‭Uso de anticoncepcional à base de progesterona‬ ‭• Anemia ferropriva (< 15 g/ml).‬
‭Quando reduz‬
‭Anemia ferropriva.‬ ‭ TIOPATOGENIA anemia ferropénica‬
E
‭Anemia de doença crônica.‬ ‭Sangramento‬ ‭crônico‬ ‭é‬ ‭a‬ ‭principal‬ ‭causa‬ ‭de‬
‭Síndrome nefrótica (perda urinária de transferrina).‬ ‭anemia ferropriva‬
‭Resultados falsos‬ ‭Mulheres que menstruam - hipermenorreia‬
‭Falsa elevação em vigência de hemólise.‬ ‭Gastrectomia subtotal com anastomose Billroth II‬
‭Falsa redução nos soros lipídicos.‬ ‭Doença celíaca‬
‭Gestação‬
‭ RANSFERRINA SÉRICA‬
T ‭Hemodiálise‬
‭Valor normal 200 a 400 mg/dl.‬ ‭Exames de sangue frequentes‬
‭Quando aumenta‬ ‭Doação de sangue‬
‭Deficiência de ferro (anemia ferropriva).‬ ‭Vermes:‬ ‭necator‬ ‭americanus,‬ ‭ancylostoma‬
‭Gestação‬ ‭e‬ ‭uso‬ ‭de‬ ‭anticoncepcionais‬ ‭à‬ ‭base‬ ‭de‬ ‭duodenale‬
‭progesterona.‬ ‭Trichuris trichiura‬
‭Quando reduz‬ ‭Hemorróidas‬
‭Anemia de doença crônica e hemocromatose.‬ ‭Doença péptica ulcerosa‬
‭Síndrome nefrótica.‬ ‭Cancer de colon‬
‭Hipertireoidismo.‬ ‭Prematuridade - desmame - parasitose‬
‭Desnutrição‬ ‭Crianças: 3-24 meses maior risco‬

‭ APACIDADE TOTAL DE LIGAÇÃO DO FERRO‬

C ‭ C‬
M
‭250‬ ‭a‬ ‭360‬ ‭mcg/dI‬ ‭(para‬ ‭alguns:‬ ‭300-400‬ ‭ANEMIA: insidiosa‬
‭mcg/di).Valor normal‬ ‭astenia‬ ‭(fadiga,‬ ‭indisposição‬ ‭física),‬ ‭insônia,‬
‭palpitação, cefaléia.‬
‭ alidez cutâneo mucosa e sopro sistólico‬
P ‭Hemograma: normo-normo -> hipo-micro‬
‭Hemorragias retinianas‬
‭ TO doença de base‬
T
‭ ERROPENIA‬
F ‭Eritropoetina em caso de DRC e câncer‬
‭glossite,‬ ‭queilite‬ ‭angular,‬ ‭unha‬ ‭quebradiças‬ ‭e‬
‭coiloníquia.‬ ‭ AP4 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA‬
C
‭Escleras azuis, esplenomegalia‬ ‭Deficiência de vit b 12‬
‭Perversão‬‭do‬‭apetite:‬‭pica‬‭ou‬‭parorexia:‬‭desejo‬‭de‬ ‭172-890‬
‭comer amido, gelo, terra.‬ ‭Transforma a homocisteína em metionina‬
‭Disfagia: síndrome de plummer-vinson‬ ‭Fonte animal - se dissocia no estômago - se liga ao‬
‭Fraqueza muscular‬ ‭ligante r e no duodeno se liga ao fator intrínseco e‬
‭Em‬ ‭crianças:‬ ‭irritabilidade‬ ‭e‬ ‭anorexia.‬ ‭Prejuízo‬ ‭no‬ ‭é absorvida no‬‭íleo‬‭distal‬
‭desenvolvimento‬ ‭motor‬ ‭e‬ ‭alterações‬ ‭Anemia perniciosa‬
‭comportamentais‬ ‭Vegetarianismo‬
‭Gastrectomia‬
‭LAB‬ ‭Pancreatite crônica‬
‭ emograma‬
H ‭Doença ideal - crohn‬
‭1ª fase normocítica normocrômica‬ ‭Metformina, omeprazol‬
‭2ª fase HIPO MICRO‬
‭Trombocitose 5000,000-600,000‬ ‭ eficiência de ácido fólico‬
D
‭RDW elevado anisocitose‬ ‭Vegetais - duodeno e jejuno - corrente sanguínea‬
‭Cinética do ferro‬ ‭Ingerimos de forma inativa - vit b12 ativa o ácido‬
‭1º Ferritina sérica: <15 são típicos‬ ‭fólico‬
‭Ferro sérico: <30‬ ‭Má nutrição (alcoolismo)‬
‭TIBC elevado: >360‬ ‭Aumento da demanda (gestante)‬
‭Saturação de transferrina Fe/TIBC: <15‬ ‭Redução da absorção‬
‭Uso‬ ‭de‬ ‭medicamentos‬ ‭(metotrexato)‬
‭ EMATOSCOPIA‬
H ‭Anticonvulsivantes‬ ‭como‬ ‭a‬ ‭fenitoína,‬ ‭o‬
‭1ª fase anisocitose‬ ‭valproato‬ ‭e‬ ‭a‬‭carbamazepina‬‭podem‬‭afetar‬
‭2ª fase microcitose hipocromia poiquilocitose‬ ‭a absorção dos folatos‬

‭ spirado de medula óssea - mielograma - PO‬

A ‭ o-fatores para síntese de DNA‬
C
‭A presença de qualquer ferro afasta o diagnóstico‬ ‭Não produz reticulócitos‬
‭Célula não se diferencia e fica grande pois não‬
‭Colonoscopia‬ ‭consegue se dividir‬

‭ TO: sulfato ferroso: 20% de Fe elementar‬

T ‭ CM >100- 110 macrocitica‬
V
‭60‬ ‭mg‬ ‭FE‬ ‭elementary‬ ‭3x‬ ‭dia‬ ‭(‭3
‬ 00mg‬ ‭de‬ ‭sulfato‬ ‭Pois o núcleo não consegue se dividir‬
‭ferrosos 3x dia)‬
‭Reticulócitos em 7-10 dias já aumentam‬ ‭ C‬
Q
‭Manter‬ ‭por‬ ‭6m‬ ‭após‬ ‭a‬ ‭correção‬ ‭da‬ ‭anemia‬ ‭ou‬ ‭palidez, astenia, cefaléia, angina‬
‭ferritina >50‬ ‭glossite, queilite angular, diarreia‬
‭sintomas neurológicos - B12‬
‭ AP3 ANEMIA NAS DESORDENS SISTÊMICAS‬
C ‭Degeneração combinada da medula‬
‭Anemia de doença crônica‬‭:‬
‭INFLAMAÇÃO‬ ‭ AB‬
L
‭Hepcidina‬ ‭é‬ ‭um‬ ‭peptídeo‬ ‭produzido‬ ‭Macrocítica‬
‭principalmente‬ ‭pelos‬ ‭hepatócitos‬ ‭e‬ ‭bloqueia‬ ‭ eutrófilos‬
n
‭mobilização dos estoques de ferro‬ ‭hipersegmentados‬
‭Cinética do ferro:‬
‭Aumento da ferritina‬ ‭ ancitopenia‬
P ‭leve‬ ‭-‬
‭Diminuição da transferrina TIBC‬ ‭nem sempre‬
‭ferro sérico normal ou baixo‬
‭Sat transferrina normal ou -‬
‭ ritropoiese ineficaz - +LDH e bilirrubina indireta‬
E ‭ iagnóstico: atividade da G6PD‬
D
‭Hiperhomocisteinemia‬ ‭TTO: evitar exposições de risco‬
‭+Acido metilmalonico‬ ‭Complicações: necrose tubular aguda‬
‭Teste do pezinho‬
‭ TO‬
T ‭Genética‬
‭Vit B12 1000mg‬‭IM‬ ‭Anemia hemolítica autoimune‬
‭Acido folico 1-5mg VO‬ ‭COOMBS‬ ‭direto‬ ‭(+)‬ ‭(anticorpo‬ ‭ligado‬ ‭a‬
‭ATENÇÃO: risco de hipocalemia‬ ‭hemácia)‬
‭Anticorpos quentes‬
‭ANEMIAS HIPERPROLIFERATIVAS‬ ‭IgG - no baço - macrofagos‬
‭ AP5 ANEMIAS HEMOLÍTICAS‬
C ‭idiopática- linfoma - LES LLC metildopa‬
‭Hemólise destruição prematura das hemácias‬ ‭TTO causa, corticóide‬
‭intravascular- vaso aguda defeito no eritrócito‬ ‭Rituximabe - esplenectomia‬
‭extravascular - baço crônica agressão ao eritrócito‬ ‭Anticorpos frios‬
‭Reticulocitose‬ ‭igM - no fígado - sistema complemento‬
‭VCM + aumenta‬ ‭idiopática - mycoplasma - EBV waldenstrom‬
‭Aumento do LDH‬ ‭TTO: causa, rituximabe, plasmaférese‬
‭Aumenta‬ ‭bilirrubina‬ ‭indireta:‬ ‭Colelitiasis‬ ‭Adquirida‬
‭(radiopacos)‬
‭Haptoglobina baixa‬ ‭ AP6 HEMOGLOBINOPATIAS‬
C
‭Hemoglobinúria e hemossiderinuria: vascular- IRA‬ ‭Genéticas‬
‭Esplenomegalia‬
‭Anemia Falciforme aumento da Hb S‬
‭ omplicações‬
C ‭97% A1 a2b2‬
‭Crises anêmicas‬ ‭2% A2 a2g2‬
‭crise‬ ‭aplásica:‬ ‭parvovírus‬ ‭B19‬ ‭(baixo‬ ‭1% F fetal a2y2 FETAL ALTA é proteção‬
‭eritroblastos) - reticulócitos (tto expectante )‬ ‭Normo-normo‬
‭crise‬ ‭megaloblástica:‬ ‭-‬ ‭ácido‬ ‭fólico‬ ‭-‬ ‭(até 6 meses é dominante)‬
‭reticulócitos‬ ‭HBs polimerização‬‭foice‬
‭neutrófilos plurissegmentares‬ ‭desoxigenação‬
‭Esferocitose hereditárias:‬ ‭desidratação‬
‭defeito na anquirina - defeito na membrana‬ ‭acidose‬
‭Autossómica dominante‬ ‭variação de temperatura‬
‭Células‬ ‭menores‬ ‭e‬ ‭mais‬ ‭cheias‬ ‭(perde‬ ‭o‬ ‭círculo‬ ‭Tendência à ruptura‬
‭branco).‬‭Não‬‭tem‬‭elasticidade‬‭para‬‭entrar‬‭no‬‭vaso.‬ ‭Formato diferente‬
‭Extravascular‬ ‭Grudenta‬
‭Esplenomegalia‬ ‭Fluxo turbilhonar‬
‭Microcitica e‬‭hipercromia‬ ‭Lesão epitelial‬
‭DIagnóstico:‬‭teste da fragilidade‬ ‭Hemólise, vaso-oclusão‬
‭TTO:‬ ‭estado inflamatório crônico‬
‭Suporte: ác fólico, transfusão‬ ‭Teste do pezinho‬
‭Esplenectomia: casos graves‬ ‭Hiperviscosidade do sangue - êmbolos‬
‭evitar em menos de 4-5 anos‬ ‭Basal da hemoglobina é diferente dos valores de‬
‭vacinação‬ ‭referência‬
‭corpúsculo de howell-jolly (após)‬ ‭Doença genética mais comum do mundo‬
‭Genética‬ ‭Autossômica recessiva‬
‭Eletroforese de hemoglobina HPLC‬
‭ eficiência de G6PD‬
D
‭Espécies reativas de oxigênio se acumulam‬ ‭ uadro agudo:‬
Q
‭Infecção‬ ‭e‬ ‭medicamentos‬ ‭aumentam‬ ‭EROs‬ ‭e‬ ‭Síndrome mão pé‬‭: 6m -3 anos‬
‭acontece a hemólise no vaso‬ ‭Polimerização na medula óssea - isquemia‬
‭Sulfas,‬ ‭primaquina,‬ ‭pyridium,‬ ‭dapsona,‬ ‭Dor + dactilite‬
‭naftalina, nitrofurantoína, rasburicase‬ ‭Crise óssea: >‬‭3 anos‬
‭Corpúsculos de heinz - h‬‭emacias mordidas‬ ‭Polimerização na medula óssea de ossos longos‬
 ‭ OR sem dactilite‬
D I‭ntermédia FETAL‬
‭Sequestro esplênico‬ ‭Hb 6-9‬
‭Polimerização no sistema nervoso‬ ‭Suplementação com ácido fólico‬
‭Queda‬ ‭súbita‬ ‭da‬ ‭Hb‬ ‭+‬ ‭reticulocitose‬ ‭+‬ ‭Minor -A2‬
‭esplenomegalia‬ ‭Anemia discreta Hb >10‬
‭<5 anos‬ ‭Diagnóstico diferencial da anemia ferropriva‬
‭Isquemia‬ ‭-‬ ‭necrose-‬ ‭fibrose‬ ‭no‬ ‭baço‬ ‭Hipo micro sem hemólise‬
‭(autoesplenectomia)‬ ‭Cinética de ferro‬
‭Vacina‬ ‭RDW Normal‬
‭Infecções: salmonella - osteomielite‬ ‭VCM‬‭muito micro‬
‭AVC, síndrome torácica aguda e priapismo‬ ‭Sem reticulocitose‬
‭Febre - internação‬ ‭Aconselhamento genético‬
‭Síndrome torácica aguda‬ ‭Países do mediteraneo‬
‭Infiltrado pulmonar + 1 achado pneumônico‬ ‭Diagnóstico comum na gravidez‬
‭Febre, tosse, dor torácica, purulenta, dispneia‬
‭Precipitante: infecção ou‬‭crise álgica‬
‭Crise‬ ‭aplásica‬ ‭ocorre‬ ‭pela‬ ‭interrupção‬ ‭transitória‬
‭dos‬ ‭precursores‬ ‭eritrocitários‬ ‭na‬ ‭medula‬ ‭óssea.‬
‭Normalmente‬ ‭esse‬ ‭quadro‬ ‭é‬ ‭causado‬ ‭por‬
‭infecções,‬ ‭sendo‬ ‭que‬ ‭na‬ ‭criança‬ ‭a‬ ‭mais‬ ‭comum‬
‭ocorre‬ ‭pelo‬ ‭Parvovírus‬ ‭B19.‬ ‭Podemos‬ ‭suspeitar‬
‭dessa‬ ‭crise‬ ‭quando‬ ‭há‬ ‭queda‬ ‭súbita‬ ‭do‬ ‭Hb‬ ‭+‬
‭reticulocitopenia.‬

‭ TO AGUDO:‬
T
‭Hidratação‬
‭Oxigenoterapia SaO2 - alvo >=92-95%‬
‭Analgesia: incluindo opioide‬
‭Antibiotico: b lactamico e macrolideo‬
‭Transfusão simples ou exsanguineotransfusão‬

‭ TO CRONICO‬
T
‭Vacinação‬ ‭VOLUME 2 A SÉRIE BRANCA‬
‭Penicilina V até 5 anos‬ ‭ AP1 LEUCEMIAS AGUDAS E CRÔNICAS E‬
C
‭Ácido fólico‬ ‭SÍNDROMES MIELOPROLIFERATIVAS‬
‭Hidroxiureia +HbF‬ ‭Neoplasia na medula óssea‬
‭Transplante de células troncos‬

‭ eta talassemia‬
B
‭B+ Bº‬
‭Major‬‭- transfusão dependente >50% FETAL‬
‭Anemia grave 3-5‬
‭micro-hipo‬
‭Hemácia normal mas sem hemoglobina‬
‭Eritropoiese extramedular: fígado e baço‬
‭hepatoesplenomegalia‬
‭Déficit de crescimento e deformidade óssea‬
‭Medula inflamada‬
‭Aumento do ferro e ferritina‬
‭Hemocromatose: desespero + transfusões‬
‭Morre do coração‬
‭Transfusões crônicas + quelantes de ferro +‬
‭esplenectomia‬