AULA: ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS DE NATUREZA HIDROELÉTRICA

SISTEMA CIRCULATÓRIO
A circulação do sangue e a distribuição de líquidos no organismo são feitas por
ação coordenada do coração, dos vasos sanguíneos e do sistema linfático

CIRCULAÇÃO DO SANGUE
• Exerce vários tipos de força nos vasos sanguíneos
• Quando essas forças ultrapassam a resistência das paredes dos vasos,
surgem lesões, como dilatações ou rupturas vasculares
O Fluxo sanguíneo TAMBÉM depende ...
• Do diâmetro e do comprimento do vaso
• E da viscosidade do sangue:
• O aumento da viscosidade diminui o fluxo
• A viscosidade do sangue resulta da viscosidade dos seus
componentes celulares, hemácias e leucócitos
• A viscosidade sanguínea aumenta com a redução do
diâmetro do vaso

ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS
• As doenças cardiovasculares são a causa mais importante de morbidade
e mortalidade.
• Doenças cardiovasculares são as responsáveis por 40% dos óbitos
• Em 2017, 300 mil pessoas morreram no Brasil devido a doença
cardiovascular (1 pessoa a cada 40 segundos)

DOENÇAS CARDIOVASCULARES
São aquelas que afetam um dos três principais componentes do sistema
cardiovascular:
§ Coração
§ Vasos sanguíneos
§ Sangue

ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS
1. EDEMA
2. HIPEREMIA
3. HEMORRAGIA
4. CHOQUE
5. HEMOSTASIA
6. TROMBOSE
7. EMBOLIA
8. INFARTO
1. EDEMA
• É o acúmulo de líquido no interstício ou em cavidades do organismo
• Aproximadamente 60% do peso corporal (magro) corresponde à água
§ 2/3 desta água esta localizado no espaço intracelular
§ 1/3 no espaço extracelular, entre as células
§ Pode ser localizado:
• Hidrotórax
• Hidropericárdio
• Hidroperitônio (ascite)
• Ou sistêmico/ generalizado:
• Anasarca

Transudato:
• Liquido com baixo teor de proteínas
• Indica que a permeabilidade vascular continua preservada
• Permite a passagem de água, mas não de proteínas
Exsudato
• Rico em proteínas e densidade maior que a do transudato
• Aumento da permeabilidade vascular

PATOGÊNESE DO EDEMA
A formação dos edemas pode ser entendida através da compreensão dos
fatores que regulam o transporte de líquidos na microcirculação
² Pressão Hidrostática
² Pressão Coloidosmótica

PRESSÃO HIDROSTÁTICA E COLOIDOSMÓTICA

O movimento da água e dos solutos entre os espaços intersticial e intravascular
é equilibrado e controlado pelo efeito da pressão hidrostática vascular e da
pressão coloidosmótica plasmática.

PRESSÃO HIDROSTÁTICA: Pressão que o sangue ou o movimento do sangue

exerce na parede do vaso.

PRESSÃO COLOIDOSMÓTICA: Pressão que as células do sangue exercem

sobre o sangue

O aumento da pressão hidrostática dos vasos ou a diminuição da pressão

coloidosmótica plasmática pode resultar em aumento anormal de líquido
intersticial, denominado EDEMA

Se o movimento da água dentro dos tecidos excede a drenagem linfática, o

líquido é acumulado
Alterações nas funções cardiovascular, renal ou hepática geralmente
apresentam acúmulo de líquido

CAUSAS DO EDEMA
AUMENTO DA PRESSÃO HIDROSTÁTICA
Retorno venoso deficiente
§ Insuficiência cardíaca congestiva (ICC):
§ O coração é incapaz de bombear sangue para atender às
necessidades do tecido
§ Os batimentos ficam acelerados
§ Há aumento generalizado da pressão venosa, resultando
em edema sistêmico.
§ Ascite (cirrose hepática):
§ Formação de nódulos e cicatrizes que bloqueiam a
circulação sistêmica
§ Aumento da pressão hidrostática que leva ao acúmulo de
líquido na cavidade abdominal.
§ Doença crônica no fígado causada pelo vírus da hepatite B
ou C ou por uso excessivo de álcool.
§ Propensas à contaminação por bactérias, levando a
infecções graves e, as vezes, fatais.

Obstrução ou compressão venosa

§ Trombose:
§ Formação de um trombo (coágulo) por distúrbios de
hemostasia.
§ Em geral se forma nos membros inferiores causando um
edema localizado
§ Inatividade da extremidade inferior com dependência prolongada

REDUÇÃO DA PRESSÃO COLOIDOSMÓTICA PLASMÁTICA

• Ocorre quando a albumina (principal proteína plasmática), não é
sintetizada em quantidades adequadas (desnutrição proteica) ou é
perdida da circulação (insuficiência renal).
• A redução da pressão coloidosmótica plasmática leva a um aumento do
líquido para a região intersticial

RETENÇÃO DE SÓDIO E ÁGUA

• A retenção de sal e de água também pode ser a causa do edema.
• A retenção de sal e de água provoca o aumento da pressão hidrostática.
• A retenção de sal ocorre sempre que a função renal está comprometida
• A restrição de sal e os diuréticos são importantes no tratamento do
edema generalizado
OBSTRUÇÃO LINFÁTICA
• A drenagem linfática deficiente resulta no linfedema que geralmente é
localizado;
• Suas causas incluem:
§ Inflamação crônica com fibrose
§ Tumores malignos invasivos
§ Alterações físicas, danos por radiações e alguns
agentes infecciosos.

OBSTRUÇÃO LINFÁTICA
• Exemplo: ELEFANTÍASE
• Infecção parasitária por filaríase, transmitida pelo mosquito Culex.
• Causa obstrução linfática devido à extensa fibrose linfática na
região inguinal
• Leva ao edema dos membros inferiores e dos órgãos genitais
externos.

ASPECTOS CLÍNICOS DO EDEMA

• O edema é facilmente reconhecido macroscopicamente
• Pode ser observado em qualquer tecido do corpo
• As consequências do edema variam de uma simples sensação
desagradável até a uma condição fatal.
• O edema de tecido subcutâneo sinaliza uma doença de base em
potencial (doença cardíaca, renal ou hepática);
• O edema também pode prejudicar a cura de feridas ou a eliminação da
infecção

EDEMA PULMONAR
• O revestimento epitelial dos alvéolos é responsável pelas trocas de gases
• O edema nos espaços alveolares causa acúmulo do líquido em torno dos
capilares e impede difusão de oxigênio, além de criar um ambiente favorável
à infecção bacteriana
• Os pulmões apresentam 2 a 3 vezes o seu peso normal

EDEMA CEREBRAL
§ Como o cérebro não tem drenagem linfática e a calota craniana é rígida, o
edema cerebral aumenta a pressão intracraniana o que compromete o
fornecimento vascular ao tronco cerebral.
§ Pode levar ao óbito
§ O cérebro com edema tem peso aumentado e sulcos estreitos
§ O paciente apresenta dores de cabeça, vômitos, tontura e perda da
consciência
EDEMA DOS MEMBROS INFERIORES
• Pode ser provocado por:
• Insuficiência cardíaca
• Obstrução da veia cava inferior (trombose)
• Obstrução linfática (elefantíase)
• Ao exame clínico observa-se:
• Aumento da circunferência das pernas e dos pés
• Tumefação na região do tornozelo
• A compressão digital deixa uma depressão local

ASPECTOS HISTOLÓGICOS DO EDEMA

Microscopicamente, apresenta-se como clareamento e separação da matriz
extracelular e um discreto aumento celular.

2. HIPEREMIA
Aumento de volume sanguíneo no interior dos vasos

Hiperemia ATIVA
• Aumento do volume de entrada
• Processo ATIVO resultante da dilatação das artérias com aumento do
fluxo sanguíneo
• Coloração rósea intensa ou vermelha do local
• Aumento da temperatura
• Fisiológica: maior irrigação dos músculos durante exercício; na mucosa
gastrointestinal durante a digestão ou na pele em ambientes quentes ou
diante de emoções
• Patológica: locais de inflamação aguda

HIPEREMIA PASSIVA OU CONGESTÃO

• Aumento do volume de SAÍDA:
• Processo PASSIVO resultante da redução do fluxo do sangue em um
tecido.
• A região comprometida adquire coloração vermelho-escura ou azulados
(cianose) devido a grande quantidade de sangue pouco oxigenado.
• A congestão pode levar ao edema, como resultado do aumento do
volume e da pressão.
• Na congestão de longa duração, a ausência de fluxo sanguíneo causa
hipóxia crônica, resultando em lesão tecidual isquêmica e cicatrização.

CONGESTÃO PULMONAR
• Os capilares dos alvéolos estão dilatados e cheios de sangue
• A longo prazo sofrem fibrose e aumentam sua espessura
• Os septos estão espessados e fibróticos e os alvéolos contêm,
macrófagos carregados de hemossiderina
CONGESTÃO HEPÁTICA AGUDA
• Geralmente causada por insuficiência cardíaca
• O fígado está aumentado em peso e volume
• Coloração azul
• A veia central centrolobulares estão dilatadas
• Os hepatócitos podem estar bastante isquêmicos

CONGESTÃO HEPÁTICA CRÔNICA

• As regiões centrolobular apresentam uma cor intensa que varia do
vermelho ao amarelado e estão levemente deprimidas (devido à morte
celular)
• Histologicamente observa-se:
• Hemorragia
• Necrose

3. HEMORRAGIA
• Sangramento
• É a saída de sangue do espaço vascular (vasos ou coração) para o
extravascular (cavidades ou interstício).
• O sangramento pode ocorrer sob condições de congestão crônica ou uma
tendência aumentada à hemorragia
• A ruptura de uma grande artéria ou veia resulta em hemorragia grave e
quase sempre é devido a uma lesão vascular, como o trauma.
• Pode ser interna ou externa
• Com ou sem solução de continuidade do vaso

HEMORRAGIA POR REXE

• Sangramento que ocorre por ruptura da parede vascular ou do coração
• Saída de sangue em jato
• Causas:
• Traumatismos;
• Enfraquecimento da parede vascular;
• Aumento da pressão sanguínea

HEMORRAGIA POR DIAPEDESE

• Ocorre sem aparente perda da solução de continuidade da parede do
vaso
• As hemácias saem dos capilares entre as células endoteliais
• Não há lesão vascular
• Causas: reações de hipersensibilidade; asfixia

NOMENCLATURA DAS HEMORRAGIAS

PETÉQUIAS
• Hemorragias minúsculas (1 a 2 mm) na pele, nas membranas mucosas
ou nas superfícies serosas
• São mais comumente associadas ao aumento local da pressão
intravascular, diminuição da contagem de plaquetas (trombocitopenia) ou
defeitos na função plaquetária (uremia).

PÚRPURAS
• Hemorragias levemente maiores (≥ 3 mm).
• Podem estar associadas às mesmas doenças que causam as petéquias
• Podem ser secundárias a trauma, inflamação vascular (vasculite) ou a
aumento da fragilidade vascular (amiloidose).

HEMATOMAS
• São causados por hemorragia dentro de um tecido com acúmulo de
sangue.
• Podem ser relativamente insignificantes ou tão graves que resultam em
óbito.
• Hematomas subcutâneos maiores (> 1 a 2 cm).
• Os glóbulos vermelhos nessas lesões são degradados e fagocitados
pelos macrófagos, representando as mudanças na cor que são
características em uma contusão.

DIÁTESE HEMORRÁGICA
• Tendência a sangramento sem causa aparente
• Hemorragias espontâneas
• Hemorragias intensas ou prolongadas após traumatismo
• Causada por:
• Anormalidades da parede vascular: escorbuto
• Anormalidade das plaquetas: trombocitopenia
• Alteração dos fatores de coagulação: hemofilia

CONSEQUÊNCIAS DA HEMORRAGIA
• Dependem da quantidade de sangue perdido, da velocidade da perda e
do local afetado
• As principais consequências são:
• Choque Hipovolêmico: perda rápida de grande quantidade
(20%) do sangue corporal
• Anemia: Sangramento crônico e repetido com perda da
quantidade de ferro (ex.: úlcera gástrica)

4. CHOQUE
• Falência circulatória
• Queda abrupta da pressão arterial
 • Hipoperfusão (baixa irrigação) generalizada de tecidos e órgãos
• Hipóxia celular
• É o resultado final de vários eventos clínicos potencialmente letais, como
a hemorragia e a sepse microbiana.
• É caracterizado por hipotensão sistêmica, devido à redução do débito
cardíaco ou pela redução efetiva do volume sanguíneo circulante.
• As consequências são a perfusão tecidual deficiente e a hipoxia celular.
• No início, a lesão celular é reversível
• O choque prolongado pode levar a uma lesão tecidual irreversível e fatal.

O CHOQUE PODE SER CAUSADO POR:

• Distúrbio inicial na macrocirculação
• Falha da bomba cardíaca (choque cardiogênico)
• Redução do volume cardíaco (choque hipovolêmico)
• Distúrbio na distribuição do volume sanguíneo
• Choque séptico ou anafilático

CHOQUE CARDIOGÊNICO
• O coração é incapaz de bombear adequadamente o sangue
• Resulta de um baixo débito cardíaco devido à falência da bomba do
miocárdio
• Pode ser causado por:
• Infarto
• Arritmias
• Obstrução do fluxo (embolia pulmonar).

CHOQUE HIPOVOLÊMICO
• Perda grave do volume sanguíneo
• Resulta de um débito cardíaco baixo
• Pode ser ocasionado por:
• Hemorragia grave (traumatismos, cirurgias)
• Perda de plasma (queimaduras graves)
• Perda de líquidos/ desidratação (calor excessivo,
diarreia)
• Nos choques hipovolêmico e cardiogênico, o paciente apresenta-se com
hipotensão, um pulso rápido e fraco e pele cianótica, fria e pegajosa.

CHOQUE SÉPTICO
• Reação imunológica sistêmica a uma infecção bacteriana ou fúngica.
• Resulta da vasodilatação e do acúmulo sanguíneo periférico
• A pele pode estar inicialmente quente e com rubor devido à vasodilatação
periférica.
• As alterações cardíacas, cerebrais e pulmonares secundárias ao choque
agravam o problema.
 • Os indivíduos que sobrevivem às complicações iniciais podem entrar em
insuficiência renal.
• Sua incidência está aumentando pelo aumento de indivíduos
imunocomprometidos (devido a quimioterapia, imunossupressão ou
infecção pelo HIV).
• O choque séptico é mais frequentemente desencadeado por infecções de
bactérias Gram-positivas, seguidas por bactérias gram- negativas e
infecções fúngicas.
• A sepse altera a expressão de inúmeros fatores para favorecer a
coagulação.
• A tendência dos mecanismos pró-coagulantes é ainda mais exacerbada
pela diminuição do fluxo sanguíneo
• Esses efeitos promovem a deposição de trombos ricos em fibrina nos
pequenos vasos, ao longo de todo o corpo, o que também contribui para
a hipoperfusão tecidual.
• O aumento da permeabilidade vascular leva à exsudação de líquido no
interstício, causando edema e aumento na pressão dificultando ainda
mais o fluxo de sangue para os tecidos
• A gravidade e o resultado do choque séptico são provavelmente
dependentes da extensão e da virulência da infecção, do estado
imunológico do hospedeiro, da presença de outras condições
comorbidades.
• O tratamento ideal continua sendo:
• O uso de antibióticos adequados
• Ressuscitação com líquidos para manter a pressão sistêmica
• Corticosteroides para corrigir uma relativa insuficiência suprarrenal.

CHOQUE NEUROGÊNICO
• Menos frequente
• É a perda do tônus vascular, diminuição do retorno venoso e acúmulo
sanguíneo periférico.
• Causado por traumatismos e sangramentos no SNC (lesão na medula
espinhal)
• Pode ocorrer em um acidente anestésico por excesso de medicamentos
bloqueadores de gânglios nervosos

CHOQUE ANAFILÁTICO
• Vasodilatação sistêmica e um aumento da permeabilidade vascular
• Causado por uma reação de hipersensibilidade mediada por IgE.
• Provoca a liberação de várias substâncias
• Vasodilatação generalizada que resulta em queda da pressão arterial,
hipoxia e hipoperfusão tecidual.
ESTÁGIOS DO CHOQUE
• O choque é um distúrbio progressivo que, se não corrigido, leva ao óbito.
• Dependendo do comportamento hemodinâmico do paciente o choque
pode se apresentar em diferentes formas.

FORMAS HEMODINÂMICAS
Forma Hiperdinâmica:
• Início do choque
• Vasodilatação inicial
• Taquicardia e retenção de líquidos pelos rins
• Tentativa de manter o equilíbrio hemodinâmico e garantir o
fluxo sanguíneo ao cérebro e coração
• Pressão arterial alterada
Forma Hipodinâmica
• Pode existir desde o início do choque ou suceder a forma hiperdinâmica
• Fase compensada ou reversível:
• Queda de PA e débito cardíaco, devido à redução do
volume de sangue e do retorno venoso
• Metabolismo anaeróbio
• Aumento de lactato no sangue e redução do pH
• Fase descompensada (irreversível):
• Acidose progressiva com paralisação da musculatura dos
vasos arteriais
• Aumento da saída de líquidos para o interstício
• Agravamento da hipovolemia e aumento da viscosidade
sanguínea
• Falência múltipla dos órgãos

PROGNÓSTICO DO CHOQUE
• O prognóstico varia de acordo com a origem e a duração do choque
• Mais de 90% dos pacientes jovens com choque hipovolêmico sobrevivem
com tratamento adequado