HEMODINÂMICA ENCEFÁLICA NA

HIPERTENSÃO lNTRACRANIANA
Marcos Stávale

aumento da pressão intracraniana (PIC) pro- Normalmente a PIC é igual à pressão venosa

O voca um decréscimo na pressão de perfusão

encefálica (PPE) e sofrimento neuronal is-
quêmico. A intensidade da queda da PPE é dependen-
encefálica, a pressão carotídea é de 90 mmHg, a pres-
são arteriolar, de 60 mmHg e a pressão jugular, de 3
mmHg. A PPE é a diferença entre a pressão arterial e a
te da velocidade do aumento das dimensões da massa PIC (Esquema 6-1).
intracraniana e não apenas de seu volume. Massas de
crescimento lento permitem melhor funcionamento dos
mecanismos de adaptação, e volumes maiores podem Evolução da Hipertensão
er atingidos com menores repercussões sobre a PIC, ao lntracraniana Aguda
contrário de massas de crescimento rápido que geram hi-
pertensão intracraniana (HIC) com volumes menores. A HIC aguda evolui em quatro fases mais ou me-
Os principais mecanismos de adaptação depen- nos distintas (Tabela 6-1). Na primeira fase, o aumento
dem da extrusão de líquido da caixa craniana para do volume da massa é compensado pela extrusão do lí-
compensar o aumento do volume da massa. Quando o quido cefalorraquidiano (LCR) e de sangue do crânio,
Yolume acrescido ultrapassa o volume extruído ocorre proporcional ao volume adicionado. Nesse período a
H IC. Estudaremos as alterações hemodinâmicas que curva volume/pressão de Langfi.tt é constituída por um
ocorrem nessa situação e suas implicações no trata- segmento horizontal, pois o aumento do volume não
mento dos pacientes. produz elevação da PIC (período 1 da Fig. 6-1) .

Tabela 6-1. Fases da evolução da HIC agctda.

l PPE -+ isquemia
PPE = PAM- PIC
l
PIC = PVE 1ª fase Compensada
vasodilatação
2ª fase Ondas patológicas
Esquema 6-1. Representação esquemática da pressão de pe1fusão (PPE) Elevação exponencial
~ relação às pressões arte1ia1 média (PAM), intracraniana (PIC) e ve-
PPE = O; PAM = PIC
:osa encefálica (PVE). A qtieda da PPE ge ra isquemia e vasodilatação.
i.J~' Bases da Terapia Intensiva Neurológica: Fisiopato logia e Princ1pios Terapêuticos

Na segunda fase, esgotam-se os mecanismos de

compensação, pois o volume adicionado equivale ao
volume extruído. Surgem surtos transitórios de aumen- p
to da PIC traduzidos clinicamente pelo aparecimento
de sintomatologia, como a cefaleia e os vômitos, ou
pela acentuação do quadro neurológico, como a piora
do distúrbio no nível de consciência e o aparecimen-
to de posturas hipertônicas. Esses surtos intermitentes
coincidem com o aparecimento das "ondas pressóricas
patológicas" à monitorização da PIC, que se caracteri-
zam por períodos transitórios de HIC que geralmente 1 2
retornam aos níveis prévios. V
Na terceira fase, após repetidas ondas que aumen-
tam em frequência, duração e amplitude, a resposta va- Fig. 6-1. Curva de Langfitt: o período 1 corresponde ao pe1íodo
de fun cionamento adequado dos mecanismos de compensação. No
sopressora falha, a PIC aproxima-se da pressão arterial pe1íoclo 2 há uma elevação exponenôal da PIC.
média (PAM) e a PPE e o fluxo sanguíneo encefálico
(FSE) diminuem. Há então hipóxia isquêmica que gera
vasodilatação adicional e agrava a HIC pelo aumento objetivo é manter o FSE constante apesar das variações
do volume sanguíneo encefálico (VSE). Nesse período daPPE.
(período 2 da Fig. 6-1), o acréscimo de um pequeno No período evolutivo final, a evacuação abrupta
volume causa grande aumento da PIC, que se eleva em da massa causa queda transitória da PIC, que retorna
uma curva exponencial. Assim, na evolução da des- em seguida aos níveis da PAM, em virtude da vasodi-
compensação cerebrovascular o tônus vasoconstritor latação paralítica reperfundida que permite o inchaço
diminui e o aumento do VSE eleva a PIC. Essa fase de encefálico pelo aumento do VSE, denotando a irrever-
elevação exponencial da PIC deve-se à ocorrência da sibilidade do processo (Esquema 6-2 simbolizando a
cascata vasodilatadora. cascata vasodilatadora).
Na quarta fase, a paralisia vasomotora é completa, Experimentalmente, em situações de HIC o limi-
o VSE é máximo e a PIC se iguala à PAM, anulando a te inferior da falência da autorregulação varia em torno
PPE e o FSE. Portanto a falência vasomotora é a base de uma PPE de 50 mmHg, mas, em situações de cho-
do processo de descompensação aguda da HIC. Nesse que hipovolêmico sistêmico, esse limite varia em torno
estágio um aumento da PAM causa elevação da PIC e de uma PPE de até 80 mmHg, sugerindo a participação
a sua diminuição tem o efeito oposto, fenômenos que de mecanismos diversos em ambas as situações. Acre-
demonstram a abolição do mecanismo de autorregula- dita-se que o VSE esteja próximo do máximo quando a
ção da circulação encefálica, que é um mecanismo cujo PPE cai para 40 mmHg.

HIC
l PPE

•
Vasodilatação isquêmica
para manter o FSE

•
Vasoparesia - - - - - i VSE - - - - • i HIC
Abolição da
autorregulação

Esquema 6-2. Círwlo vicioso da vasodilatação isquêmica qLte acentLta o au mento da PIC. As siglas correspondem às siglas do texto.
 Hemodinâmica Encefálica na Hipertensão Intracraniana

Resposta Pressórica de Cushing cial excede e compensa a queda da PPE. Entretanto, o

sangue se acumula nos vasos que se distendem e cau-
Esse fenômeno caracteriza-se pelo aumento da sam um inchaço do encéfalo até o ponto em que um
pressão arterial que acompanha a HIC aguda e fre- pequeno acréscimo de sangue gera grande aumento
quentemente se associa à bradicardia e a alterações do da PIC, obedecendo a ascendência exponencial da
ritmo respiratório. curva de Langfitt.
Quando a PIC alcança a PA diastólica, a PAM Próximo do limite da autorregulação, o VSE adi-
aumenta progressivamente visando manter a PPE e o cional requerido para elevar a PIC em 100 mmHg é
FSE. Quando a PIC excede a PA. distólica e a PAM, mínimo. No limite do autorregulação h á um súbito de-
o FSE faz-se, hipotética e experimentalmente, apenas créscimo da RVE e em seguida a PIC se iguala à PAM,
na sístole, quando se mantém alguma PPE. Quando a anulando a PPE e o FSE e gerando isquemia e paralisia
PIC se iguala à PA sistólica o FSE deixa de existir. vasomotora. A PIC variará concomitantemente à PAM
Experimentalmente é difícil dissociar os efeitos a partir desse ponto.
da PIC e da PAM sobre o FSE, porém se a resposta Quando a HIC é causada pela elevação do volume
de Cushing está inibida, o FSE cai com o aumento da intravascular existe aumento inicial do FSE e do VSE, se-
PIC. O FSE depende da PPE, mas não tem relação guidos da HIC adicional e queda da PPE e do FSE até o
onstante com ela visto que uma PAM de 200 mmHg sofrimento isquêmico.
om uma PIC de 190 mmHg (PPE = 10 mmHg) O FSE falha inicialmente na micro circulação, pro-
~ ro duz um FSE maior do que pressões de 100 e 90 vavelmente pela compressão mecânica e pela abertura
mmHg, respectivamente. de shunts pré-capilares.
A resposta de Cushing ocorre nas ondas pressó- Consideramos que na HIC as causas iniciais da
ricas patológicas tipo A ou em platô, causando as fa- vasodilatação patológica são a anoxia isquêmica com
-es 4 e S de Nomes destas ondas. Em outras palavras, acidose láctica e a retenção de co2com acidose carbô-
a onda patológica do tipo A desencadeia-se por vaso- nica, além do acúmulo de ADP. A paralisia vasomotora
. atação isquêmica e essa reversão espontânea da hi- deve-se à acidose isquêmica causada pela HIC resul-
~ ertensão intracraniana, que ocorre no final da onda tante do aumento adicional do VSE. Esse aumento
~ atológica, deve-se à hipertensão arterial reflexa (re- do VSE é exacerbado por aumentos da PAM, quando
exo de Cushing), que aumenta a pressão de perfusão está ultrapassado o limiar da falência vasomotora, que
encefálica, diminui a isquemia, reverte a vasodilatação corresponde a um período de RVE mínima pela perda
quêmica e diminui o volume sanguíneo encefálico, completa da autorregulação.
decrescendo assim a pressão intracaniana. A paralisia vasomotora é demonstrada pela au-
sência da resposta vascular às variações da PaC0 21 em
virtude da intensa acidose não compensada pela alca-
Evolução da Vasoparesia lose respiratória produzida pela hipocapnia, visto que
os efeitos da hiperventilação são obtidos pela modifi-
Quando a HIC é causada pelo aumento do volu- cação do pH periarteriolar.
e extravascular o FSE tende a diminuir. Entretanto, No período final há vasoparalisia e a administra-
existe vasodilatação associada cuja função inicial é ção sistêmica de vasopressores causa elevação conco-
:nanter o FSE à custa da queda da resistência vascu- mitante da PIC e da PAM, em virtude do aumento do
encefálica (RVE). A vasodilatação aumenta o VSE VSE secundário à perda do mecanismo de autorregula-
e pode elevar secundariamente a PIC. Se o processo ção, sem melhorar o FSE, o que determina a irreversi-
:: .-olui, a queda da RVE é inutilizada funcionalmente bilidade do processo. A PIC variará linearmente com a
?ela HIC adicional secundária ao aumento do VSE, PAM, apresentando tardiamente uma queda progres-
.::;_ue diminui a PPE e o FSE. Assim, no início do curso siva, associada à hipotensão arterial sistémica que sur-
.:a vasoparesia, o aumento da PIC tem pouco efeito girá quando houver instabilidade hemodinâmica pelo
-o FSE em virtude da vasodilatação, cujo efeito ini- sofrimento do tronco encefálico.
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Dinâmica das Alterações Pressóricas drenam para os seios venosos} inflando as veias piais
pelo aumento retrógrado da pressão transmural. Entre-
As alterações da PIC, da PAM e de sua pressão tanto, a teoria mais recente explica a queda do FSE por
diferencial (PPE) na evolução da HIC, registradas alterações da PPE e da pressão transmural (PTM) ve-
em um traçado gráfico, revelam uma queda progres- nosa. A PTM é igual à pressão intravascular subtraída
siva da PPE mesmo com a presença do reflexo de da pressão perivascular.
Cushing. A observação por uma janela óssea craniana per-
Na representação esquemática da figura 6-2 são mite constatar uma dilatação vascular quando a PIC
demonstrados registros contínuos da PAM e da PIC. aumenta, simultaneamente com a queda da PPE, e
Na fase 11 a PAM se mantém maior do que a PIC e sobe não um colapso vascular. A natureza miogênica dessa
simultaneamente a esta, para manutenção da PPE. No regulação é inferida pela observação de oscilações nos
ponto X1 a PAM é igual à PIC e a PPE tende a zero. diâmetros arteriais, que acompanham as ondas pres-
Nesse ponto há completa perda da autorregulação com sóricas patológicas do tipo B à monitorização da PIC.
vasoparalisia, e a PIC oscila concomitantemente coin a Quando a autorregulação se perde, o ritmo vascular
PAM, nos mesmos valores. Na fase 2, ocorre a morte para e há completo relaxamento da musculatura lisa.
encefálica. Na fase 31 há queda progressiva da PIC em Nessa fase um aumento da PAM causa vasodilatação,
conjunto com a PAM, em virtude da instabilidade he- e um aumento da pressão venosa pode induzir a dila-
modinâmica sistêmica que acompanha o sofrimento tação arterial retrógrada. Esse fenômeno é o inverso
do tronco encefálico, o que leva à hipotensão e à parada do que acontece enquanto a autorregulação está man-
circulatória sistêmica. tida e um aumento da PAM gera vasoconstrição, às
vezes diminuindo a PIC.
A PTM venosa é próxima de zero e permane-
ce estável em amplas variações da PIC. A elevação da
pressão perivascular é seguida do aumento da pressão
p )(i intravascular, elevando a pressão venosa. Qpando a
PIC se iguala à PAM, a PTM permanece próxima de
zero, porém a pressão venosa alcança a pressão arterial,
tornando a diferença arteriovenosa pressórica igual a
zero e bloqueando o FSE. O aumento da PIC acima da
PPE PA sistólica pode comprimir anatomicamente alguns
vasos, embora outros permaneçam dilatados, portanto
1 2 3 a compressão venosa mecânica só teria significado na
situação de PIC muito alta.
Fig. 6-2. Dinâmica das alterações pressó1icas. PPE = pressão de A hipótese de que a parada do FSE deva-se à com-
pe1jusão encefálica; PAM = pressão artelial média; PIC = pressão pressão das veias em ponte e das lacunas laterais próxi-
intracraniana; PPE = PAM ~ PIC.
mas à sua entrada no seio sagital superior é discutível. Há
dilatação das vênulas pós-capilares e das veias coletoras
como resultado da dilatação arterial, que reduz a resistên-
Relação entre os Fenômenos cia pré-capilar, eleva a pressão hidrostática intravascular
venosa e equilibra a PTM. O mecanismo hipotético do
de Dilatação Vascular e a esvaziamento de veias e lacunas venosas parece ser um
Parada Circulatória fenômeno estabilizador da pressão venosa encefálica
para variações da posição da cabeça em relação ao átrio
Quando o FSE cessa as artérias e as veias não estão direito, quando a PTM venosa cai por causa da qui:;da
colapsadas, sugerindo que a parada circulatória depen- da pressão de saída ou de drenagem, quando a cabeça
de da PPE e não da compressão vascular. Entende-se está elevada. Esse fenômeno fisiológico pode ser indire-
que o FSE cessa por compressão das veias corticais q:ue tamente observado através da monitorização da PIC.
 Hemodinâmica Encefálica na Hipertensâo Intracraniana

As artérias e as veias, portanto, não se colapsam, Hemometabolismo na Queda

~ ermanecendo abertas e dilatadas mesmo quando a PIC
-e iguala à pressão arterial sistêmica. Em resumo, como a Progressiva da Pressão de
VE é nula, a PAM se iguala à pressão venosa, pois a dila- Perfusão Encefálica
:ação arteriolar permite a transmissão da pressão hidros-
citica sistêmica para o leito venoso, equilibrando a PTM. A queda da PPE produz alterações hemodinâmi-
_\ PIC é então igual à pressão venosa e não há compres- cas e metabólicas sucessivas no encéfalo que podem
são mecânica. Q.iando o gradiente pressórico arteriove- ser compreendidas através do estudo do diagrama
oso for igual a zero, o FSE ~erá anulado (Esquema 6-3 ). apresentado na figura 6-3.

Autorregulação
normal
t t Isquemia
letal

FSC
o -
FSC ~-
o
vsc ~ -
FEO ó ~

EGG
--- r--- r--
-
Q' --::::::::_
PE

~~
Ca
lc
K
~~
ec

,..,.

._.
.
--::.!.~---2~1-:---3--~-4---.......
PP e
_.
~

fig. 6-3. Evolução esquemática da queda progressiva da pressão de pe1fi1são cerebral (PPC): a circulação encefálica passa por um limiar hemo-
dinâmico (1), um limiar de inrnficiência de transmissão sináptica ou instabilidade elétrica ela membrana (2), um limiar de ausência de atividade
elétrica neuronal ou inatividade elétrica ela membrana (3) e um limiar de insiificiência metabólica basal da membrana (4), seguindo-se a morte
celular. Até o limiar 1, o flwco sanguíneo cerebral (FSC) se mantém, pois há vasodilatação, o que causa queda ela resistência vascular cerebral
'RVC) e aumento elo volwne sanguíneo cerebral (VSC). No limiar 1, a RVC é mínima e o VSC é quase máximo. Após o limiar 1, o FSC cai
paralelamente ã queda da PPC, pois a vasodilatação não é mais siificiente para compensar a diminuição da PPC. O fenômeno é compensado
lransito1iamente pelo aumento ela fração de extração ele oxigênio pelo cérebro (FEO). A FEO é medida na prática clínica a partir da diferença
arteriovenosa jugular ele 0 2 ou pela diferença entre a saturação arterial e jugular de Oi- O cérebro extrai nesta fase mais oxigênio por unidade
de volume ele sangLie, permitindo a continuidade ela manutenção ela taxa metabólica cerebral ele oxigênio (TMCO), representativa do consumo
básico ele Oi- No limiar 2, o aumento ela FEO é máximo porém insiificiente para compensar a queda ela PPC e elo FSC. A TMC0 2 cai parale-
lamente à queda da PPC, iniciando-se o sofrimento hipóxico isqLtêmico celulm: Após o limiar 2, oconw uma disfunção elétrica por depleção
energética, e, no limiar 3, a atividade elét1ica estará ausente, tomando nulos os registros obtidos ao eletroencefalograma (EEG) e ao estudo elos
potenciais evocados (PE). Entre os limiares 2 e 4 situa-se a célula na "penumbra isquêmica", ou seja, trata-se de tecido viável porém eletricamen-
te inativo. No limiar 4, há intrnsão celular (IC) de Ca++ e Na+ e extrusão celiilar (EC) de K+, que desencadeia o processo ele morte isquêmica.
Os limiares ocorrem de modo diverso em cada 1·egião elo encéfalo, porém podemos, didaticamente, relacioná-los ao sof1imento encefálico global.
(Esquema modificado de Yowig et ai., 1989.)
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i PIC até o há períodos de retenção de co2alternados com perío-

valor da PAM dos de hiperventilação (Fig. 6-4). As ondas do tipo C
ocorrem na frequência de 4 a 8 por minuto, alcançam
20 mmHg, e refletem alterações normais da PIC asso-
Vasodilatação ciadas a variações da PA sistêmica. As últimas são as
arteriolar ondas de Traube-Hering-Meyer.
As ondas aparecem num estágio intermediário do
desenvolvimento da HICJ sinalizando a falência dos me-
Transmissão da canismos de compensação. Como devem-se à vasodi-
pressão arterial média
latação) durante seu transcurso o sistema de resistência
para as veias
pode passar das arteríolas para as veias, mas após o final
da onda o tônus arteriolar é geralmente restaurado.
As ondas A devem-se ao aumento do VSE que
Aumento da pressão
venosa que se iguala
causa a elevação da PIC. Dependendo de sua inten-
àPAMeàPIC sidade associa-se a diferentes graus de diminuição da
PPE e do FSE. O VSE é máximo no período que prece-
de imediatamente a queda da onda. Essa queda deve-
e -se à reperfusão que atenua o sofrimento isquêmico e a
PTM= zero vasodilatação, levando à vaso constrição e à diminuição
Gradiente pressórico do VSE. A reperfusão deve-se ao aumento associado da
arteriovenoso anulado PA sistêmica numa fase em que ainda se mantém ínte-
Venodilatação e parada do FSE gro o mecanismo da autorregulação da circulação en-
mantida
cefálica e, provavelmente, ao deslocamento de alguma
fração do volume do LCR.
Esquema 6-3. Esqtiematização do fen ômeno da parada circulatória
intracraniana. Na onda pressórica patológica o aumento do VSE
é consequência da queda da PPE, que causa uma vasodi-
latação compensadora. Sabemos que enquanto o volu-
Ondas Pressóricas Patológicas me da massa e o aumento associado do VSE secundário
e Lesão por Reperfusão à HIC são compensados pela extrusão de líquido intra-
craniano o FSE mantém-se. Entretanto, um aumento
São alterações do registro gráfico contínuo da PIC
caracterizadas pel_o aumento transitório que se mantém
por períodos curtos ou longos, seguindo-se geralmente
o retorno aos níveis pressóricos prévios. Têm como sig- 50 -100 mmHg
nificado patológico a sinalização do esgotamento dos
mecanismos de compensação ao aumento da PIC e ba-
seiam-se em alterações hemodinâmicas que aumentam 50 - 20 min
transitoriamente o VSE, já que após uma vasodilatação
hipóxica inicial, se a elevação da VSE e da PIC ocorre
associada ao aumento da PAM, o resultado é uma onda
pressórica patológica.
30 - 60 s
Há três tipos básicos de ondas. As ondas A ou em
platô traduzem flutuações rítmicas da PIC a cada 15 a tco2
30 minutos, duram de 5 a 20 minutos, e podem atingir
Fig. 6-4. As ondas A, em platô, duram de 5 a 20 mimitos e atingem
60 a 100 mmHg. A onda B alcança até 50 mmHg, tem 50 a 100 mmHg. As ondas B, em "pontas'', duram de 30 a 60 segun-
uma frequência média de meia a uma por minuto e está dos e provavelmente relacionam -se a alterações da PaC0 2 em ciclos
respirató1ios apnêusticos.
relacionada aos ciclos de respiração periódica em que
 Hemoclinâmica Encefálica na Hipertensão lntracraniana

do volume da massa ou uma vasodilatação isquêmica são causadas por isquemias intermitentes, e também
adicional por compressão, hipóxia hipóxica, hipóxia is- podem causar isquemias intermitentes de diferentes
quêmica, hipercapnia, ou uma convulsão, pode causar intensidades, provavelmente mais acentuadas nas fases
um grande aumento da PIC que compromete o FSE. A mais evoluídas da HIC. Como as ondas A são secun-
isquemia resultante induz a uma resposta vasopressora dárias ao aumento do VSE, em determinada fase elas
que eleva o FSE (resposta de Cushing) pelo aumento podem aumentar com a resposta arterial pressórica
da PAM. Se o aumento da PAM, da PPE e do FSE fo- sistêmica, denotando falência do mecanismo de autor-
rem suficientes para reverter o processo isquêmico, a regulação da circulação encefálica. Esse período de fa-
onda patológica se d~sfaz, pois a resolução da isquemia lência de autorregulação, assim como as próprias ondas
reverte a vasodilatação. Entretanto, o aumento da PAM A, pode ser induzido pela hipóxia e pela hipercapnia.
p ode induzir a elevação do VSE agravando a HIC. A Nas ondas de moderada amplitude o FSE perma-
ciclicidade e a somação desses mecanismo podem cau- nece sob controle, a despeito da queda da PPE. Entre
sar o aumento espontâneo e irreversível da HIC. O fato as ondas pressóricas iniciais desenvolve-se uma mar-
de um pequeno aumento do VSE causar uma ascensão cada hiperemia transitória, com alto FSE. Ondas mais
ignificativa da PIC demonstra que o paciente já se en- tardias, de maior amplitude, reduzem o FSE abaixo dos
contra na fase ascendente da curva de Langfitt, fenô- níveis críticos, e a isquemia é mais acentuada. Assim
meno progressivamente mais grave. as ondas afetam o metabolismo encefálico e, hipoteti-
De acordo com a curva de Langfitt, quanto maior camente, entre as ondas finais o VSE é maior e o FSE,
a PIC e o VSE no início da onda, menor volume adicio- menor, em relação às ondas iniciais. Consideramos que
nal é requerido para perpetuar a ascensão de a PIC. Ao a RVE retorna a níveis próximos do normal entre as on-
desencadear-se a onda, a PIC pode alcançar o nível da das iniciais e e fica progressivamente comprotetido, até
PAM e a pressão diferencial ser insuficiente para restau- uma menor capacidade de ação entre as ondas finais,
rar o FSE adequado. Entretanto, geralmente o aumento talvez pelo acúmulo de radicais livres.
da PAM costuma ser suficiente para manter o FSE. Hipoteticamente, as ondas patológicas causam
Embora uma mínima diferença entre a PAM e a períodos de isquemia seguidos de reperfusão. Portan-
PIC seja suficiente para melhorar o FSE, animais de to, isquemias leves causariam uma hiperemia reativa,
experimentação podem entrar na fase de descompen- isquemias moderadas causariam o fenômeno da hipo-
sação do equilíbrio do sistema a despeito de a PIC ser perfusão pós-hiperemia, e isquemias graves causariam
menor do que a PA diastólica, após uma série de ondas o fenômeno da não reperfusão. O mesmo ocorre após
de pressão. Esse fato sugere que uma menor tolerância o alívio abrupto da HIC aguda, cujo resultado depen-
do encéfalo ao FSE diminuído provavelmente depen- de do tempo de evolução e da intensidade da hipóxia
de da isquemia encefálica intermitente e reperfundida isquêmica. O fenômeno seria heterogêneo na sua dis-
que causa repercussões metabólicas duradouras e que tribuição e dependente da vulnerabilidade neuronal
parcialmente se somam. Assim, as ondas patológicas seletiva (Esquema 6-4).

Ondas patológicas

i~-----<j Isquemia r? erfundida ---~i

,_I

Hiperemia Hipoperfusão
No-rejlow
reativa pós-hiperemia
Alteração metabólica progressiva
e heterogênea

Esquema 6-4. Repe1n1ssões progressivas das ondas patológicas de isquemia.

 Bases da Terapia Intensiva Neurológica: Fisiopatologia e Princípios Terapêuticos

Modelo Hipotético da Isquemia menos mecânicos no leito capilar e no parênquima.

Há isquemia, leve vasodilatação e edema perifocais.
na Hipertensão Intracraniana Criam-se gradientes de pressão hidrostática intraen-
cefálicos, e as pressões de compressão são menores a
Podemos considerar a hipertensão intracraniana distâncias maiores da massa.
como causa da hipóxia oligoêmica recorrente e pro- As repercussões intracompartimentais associam-
gressiva com efeito cumulativo. Esse fato decorre do -se à elevação da pressão intracraniana no comparti-
conhecimento de que a hipertensão intracraniana evo- mento onde se situa a massa, cuja pressão é usualmente
lui inicialmente em surtos, traduzidos por exacerbações maior em relação às outras lojas de caixa craniana. São
periódicas do quadro clínico e pelas ondas patológicas notadas alterações do fluxo sanguíneo regional (FSR)
que aparecem nos traçados de monitorização contínua no tecido adjacente à massa (isquemia por compres-
de seus valores. são) e no seu compartimento, pela alteração intracom-
A cada onda patológica há uma diminuição da pres- partimental da PPE. A alteração da PPE é assimétrica
são de perfusão encefálica, que é dada pela diferença entre em relação ao hemisfério oposto no caso de massas
a pressão intracraniana e a pressão arterial média. Ocor- unilaterais. Os mecanismos de compensação também
rerão isquemias parciais, recorrentes e reperfundidas, que funcionam assimetricamente, ou de acordo com as
afetarão principalmente as áreas de maior vulnerabilidade necessidades, quando há passagem da situação de ele-
seletiva, as áreas limítrofes circulatórias e as áreas herniá- vação compartimental para a elevação global da PIC.
rias, que estarão comprimidas. Assim, associam-se pro- O FSR está portanto alterado localmente, mas inicial-
gressivamente focos de isquenüa com e sem necrose, em mente preservado em áreas distantes.
diferentes estágios de evolução e portanto heterogêneos. Eventualmente o hemisfério contralateral pode
Ao final haverá uma isquemia global, completa e perma- mostrar um aumento maior do FSR em relação ao au-
nente, pois a pressão intracraniana será igual à pressão ar- mento da PAM, pois seus vasos podem estar dilatados
terial e não haverá fluxo sanguíneo encefálico. pela elevação da PIC, enquanto os vasos do hemisfé-
Trata-se portanto de uma evolução fásica, ca- rio que contêm a massa podem estar comprimidos ou
racterizada inicialmente por ser uma isquemia global, apresentar fluxo diminuído pela redução da PPE intra-
incompleta, recorrente e reperfundida, e depois com- compartimental.
pleta recorrente e reperfundida, embora a segunda fase As repercussões intercompartimentais dizem res-
seja uma abstração teórica. Associam-se os focos de ne- peito à transmissão do aumento da PIC regional e à for-
crose de distribuição heterogênea e no final teríamos mação de hérnias encefálicas internas. As propriedades
uma isquemia global, completa e permanente, por não viscoelásticas do tecido equilibram transitoriamente os
reperfusão ou pelo fenômeno da hipoperfusão pós- gradientes pressóricos intercompartimentais, porém
-hiperemia (Fig. 6.-4). na evolução o parênquima se desloca e comprime arté-
rias e veias contra as estruturas do relevo intracraniano
normal gerando isquemia. A transmissão da pressão in-
Repercussões das Lesões tracompartimental para toda a caixa craniana provoca
Expansivas Focais elevação global da PIC.
Os focos expansivos inicialmente isquêmicos
As lesões expansivas focais provocam distorções tendem a aumentar de volume e podem causar de-
e compressões vasculares contra estruturas intracrania- sequilíbrios pressóricos intracranianos. H á edema
nas sólidas, como os ossos, a foice do cérebro e a tenda citotóxico e mais tarde há edema vasogênico pela dis -
do cerebelo. A princípio aumentam a pressão local e função da barreira hematoencefálica. A área de necro -
mais tarde elevam a PIC. As repercussões dessas lesões se é circundada pela área de penumbra isquêmica e
são classificadas em perifocais, intracompartimentais, toda a região é circundada por uma área hiperêmica.
intercompartimentais e globais. Na "penumbra" há uma dissociação entre a supressão
As repercussões perifocais dependem da com- da reatividade ao co2e a manutenção da autorregu-
pressão encefálica adjacente e relacionam-se a fenô- lação, pois ocorrem vasoconstrição e desacoplamento
 Hemodinâmica Encefálica na Hipertensâo lntracraniana

entre o FSE e a atividade metabólica. Esta "vasocons- o FSE e pode reduzir o VSE, aumentando o IVP. Por-
trição" pode dever-se ao acúmulo de tromb oxano e à tanto, o IVP varia diretamente com a PPE nos limites
compressão mecânica, e pode contribuir para manter da autorregulação, porém um IVP alto pode ocorrer
um baixo FSR associado à deficiência da circulação em estágios de boa compensação ou tardiamente, em
colateral. A área hiperêmica apresenta deficiência par- situações de perda completa do mecanismo de autor-
cial do mecanismo de autorregulação, provavelmente regulação associadas à hipotensão arterial.
pela disfunção do H + e do ADP da área isquêmica. Em condições fisiológicas a PIC é a medida da
Essa vasodilatação contribui substancialmente para o pressão capilar do encéfalo e se transmite à pressão si-
efeito de massa apres.entado pela área isquêmica, que nusal e bulbojugular. Portanto, podemos considerar a
pode causar aumento da pressão intracompartimental, PPE, que é a medida principal da hemodinâmica ence-
hérnias de tecido encefálico e HIC. fálica, como a diferença entre a PAM e a pressão bulbo-
jugular (PBJ). Em condições patológicas substituímos
a PBJ pela PIC. Aforça·oponente entre a PAM e a pres-
Elastância e Complacência são capilar encefálica é a RVE arteriolar.

A elastância (E) é definida a partir do aumento da

PIC por unidade de volume acrescentado ao compar- Considerações Terapêuticas
timento intracraniano. A complacência ( C) é o inverso
da elastância e é definida a partir do volume necessário Em situações de hipotensão arterial, a queda da
para elevar uma unidade de PIC. Notem-se as equações PPE gera vasodilatação e agravamento da HIC. A ele-
abaixo: vação do decúbito em pacientes hemodinamicamen-
te instáveis pode causar um fenômeno semelhante. A
!l Pressão !l Volume PAM deve ser mantida à custa de expansão volêmica
E= C=
!l Volume !l Pressão ou do uso de vasopressores.
A hipertensão arterial induzida pode, em certos
No início da curva de Langfitt a complacência é casos, melhorar a PPE e o FSE, revertendo o processo
máxima e a elastância é mínima, ocorrendo o inverso no isquêmico e a vasodilatação e diminuindo a PIC, se o
TI.nal da curva, quando se esgotarem os mecanismos de mecanismo de autorregulação ainda estiver mantido.
ompensação. A curva volume/ pressão pode ser trans- Hipoteticamente pode ocorrer uma elevação no FSE
-ormada numa equação linear quando o logaritmo da pelo aumento de sua velocidade, sem alteração no
~ressão é confrontado com a alteração do volume; sua VSE. Essa situação parece ocorrer quando há aumento
inclinação fornece o índice volume/ pressão (IVP), que daPAM.
e o volume calculado requerido para elevar a PIC em um O manitol desidrata o encéfalo, causa vasocons-
iator de 10. trição e aumenta o FSE e o débito cardíaco, além de
O IVP parece ser um reflexo do componente melhorar a viscosidade sanguínea. Esses fatores melho-
. ascular do espaço intracraniano e variações neste se- raram as condições microcirculatórias e contribuem
::or alteram o IVP. Este varia diretamente com a PPE para a queda da PIC, pois minimizam a isquemia.
entro dos limites da autorregulação e essa relação é A anoxia e a hipercapnia aumentam o FSE e o VSE
eprimida pelos barbitúricos. Se a PPE é muito baixa e por vasodilatação, e o aumento da PIC dependente
o VSE é máximo, a habilidade para acomodar uma car- principalmente da expansão do volume vascular. Essa
ga de volume é mínima, gerando um IVP baixo. O IVP vasodilatação pode evidenciar uma resposta exagerada
e portanto mínimo no limite inferior da autorregula- da PIC ao aumento do VSE, fenômeno parcialmente
;ão. Abaixo do limite inferior da autorregulação ocorre explicado pelo espaço já ocupado pela massa expansiva
:nna relação oposta entre o IVP e a PPE. A PPE conti- que esgotou parcialmente os mecanismos de compen-
ua caindo e o IVP volta a aumentar em relação linear sação.
e indireta com a queda da PPE, pois os vasos estão em A hiperventilação causa vasoconstrição por pro-
dilatação paralítica máxima e a queda da PPE diminui vocar uma alcalose respiratória perivascular e diminuir
 Bases da Terapia Intensiva Neurológica Fisiopatologia e Princípios Terapêuticos

o VSE e a PIC. Essa resposta existe nas áreas onde o a descompressão externa (craniectomia descompressi-
mecanismo de autorregulação está mantido, ou seja, va) e a ressuscitação de uma parada cardiorrespiratória
onde não há isquemia e acidose significativas. É pos- exercem efeitos fisiopatológicos semelhantes.
sível que a vasoconstrição em áreas suscetíveis desvie Se a isquemia foi muito grave e a descompressão é
sangue para áreas isquêmicas e vasodilatadas, porém feita após a perda do mecanismo de autorregulação, há
é também possível que uma vasoconstrição intensa rápida elevação da PICJ para os níveis da pressão arterial
minimize o fluxo colateral para o tecido isquêmico. sistêmicaJ e a PPE adequada não pode ser restabelecida.
Frequentemente o tecido perifocal é hiperêmico, mas Estudando a perfusão encefálica com material
com autorregulação mantida, e a hiperventilação pode sintético, experimentalmente notamos que na HIC
exercer um efeito descompressivo no encéfalo, que al- grave não se consegue perfundir a circulação cerebral.
tera localmente a pressão tecidual e melhora a perfusão Se uma HIC grave foi aliviada pela descompressão po-
regional. A hipercapnia tem os efeitos opostos. demos ou não conseguir a perfusão cerebral) depen-
A hiperventilação perde grande parte de seu dendo do grau de lesão isquêmica.
efeito em algumas horas, fato parcialmente explicável Consideramos as descompressões internas como
devido à acidose metabólica liquórica compensadora craniectomias para evacuação de massas expansivas,
secundária à excreção do íon bicabornato pela barreira seguidas de recolocação e fixação do retalho ósseo. As
hematoencefálica, que equilibra o pH. Se normalizar- descompressões externas envolvem a remoção de parte
mos rapidamente a PaC0 2 nessa fase obteremos uma da calota craniana seguida de abertura dural ampla e
resposta similar à hipercapniaJ pois haverá acúmulo de enxertia de um substituto dural local) para permitir a
ácido carbônico periarteriolar. Lembramos que em si- expansão do cérebro para fora da caixa craniana.
tuações de HIC a tensão de C0 2 venosa aumenta aci- As craniectomias descompressivas externas me-
ma dos níveis normais. recem atenção especial. No inchaço encefálico difuso
a craniectomia temporal unilateral provoca uma hérnia
Efeítos da descompressão aguda: externa do lobo temporal cujos vasos corticais serão
reperfusão e volemia cerebral dobrados e comprimidos nas bordas da janela causan-
do extensa necrose hemorrágica. Adicionalmente, a ci-
Como a HIC produz vasodilatação, a descom- rurgia unilateral não impede as hérnias contralaterais
pressão aguda produz um aumento súbito no FSE e (Fig. 6-SA). A descompressão temporal bilateral mini-
no VSE. Essa hiperemia geralmente é reversível, se a miza a báscula do cérebro, porém causa necrose tem-
isquemia não foi suficientemente grave para impedir a poral bilateral.
reperfusão, ou causar o fenômeno da hipoperfusão pós- A ampliação da janela óssea unilateral minimiza o
-hiperemia e edema por lesão da barreira hematoence- fenômeno de compressão vascular cortical nas bordas
fálica. Sob diversos pontos de vista a descompressão da craniectomiaJ porém não impede as hérnias contra-
interna aguda (por exemplo, drenagem de hematomas), laterais (Fig. 6-SB). Se uma ampla descompressão é rea-

Fig. 6-5. Representação esquemática da descompressão temporal unilateral (A), da hemicraniectomia unilateral (B) e da hemicraniectomia
bilateral (C) (modifi cado de Kerr et al, 1968)
 Hemodinâmica Encefálica na Hipertensâo Intracraniana

lizada bilateralmente, não há báscula e hérnias internas, Artru AA - Cerebral vascular responses to hypocapnia dur-
mas a expansão do córtex desconecta as veias em ponte ing nitroglycerin-induced hypotension. Neurosurgery,
do seio sagital superior ocasionando extensos infartos 16:468-472, 1985.
Auer LM - The pathogenesis of hypertensive encephalopathy.
hemorrágicos corticais (Fig. 6-SC) . Além disso, os pa-
ActaNeurochir (Wien), 27: (Suppl) :l-111, 1978.
cientes que precisarem desse tipo de procedimento já
Auer LM, Sayama I - Intracranial pressure oscillation (B -
não apresentarão perspectivas adequadas em virtude
Waves) caused by oscillation in cerebrovascular volume.
da extensa lesão isquêmica difusa e provavelmente so- ActaNeurochir (Wien), 68:93-100, 1983.
breviverão em estado vegetativo persistente. Berman IR, Ducker TB, Simmons RL - The effects of increased
Por esses motiyos as descompressões externas intracranial presure uppon the oxigenation of blood in
não são indicadas em inchaços encefálicos difusos pós- dogs. JNeurosurg, 30:532-536, 1969.
-traumáticos, onde não há lesão neuronal primária sig- BrockM, Markakais E, BeckJ, Péill W, DietzH- The pathophys-
nificativa, que poderá ser desencadeada pela necrose iological importance of intracranial pressure gradients. ln
cortical descrita acima. A descompressão ampla unila- Kuhlendahl H, Hensell V (eds): Proceedings German Soci-
ety for Neurosurgery. NY, Elsevier, 1973, pp. 231-232.
teral externa é aceita em casos de infartos hemisféricas
BrockM, Winkelmuller W, Poli W, Markakis E, Dietz H- Measure-
unilaterais maciços que adquirem efeito de massa e
ments ofbrain tissue pressures. Lancet 2:595-596, 1972.
causam HIC. Bruce DA, Langfitt TW, Miller JD, Schutz H, Valpachti MP,
Uma falha óssea associada à hipertensão arterial StaneckA, Goldberg HI - Reginonal cerebral blood flow,
sistêmica facilita o aparecimento do edema hidrostá- intracranial pressure and brain metabolism in comatose
tico, provavelmente por aumentar o gradiente pres- patients. JNeurosurg, 38: 131-144, 1973.
sórico entre os espaços intra e extravascular e lesar a Clark RM, La pra N F, H alsey JH - Method for measuring brain
barreira hematoencefálica. Pode haver um desequilí- tissue pressure: response to alterations in PC0 2• systemic
brio da pressão transmural vascular, caso haja vasodi- blood pressure and middle cerebral artery occlusion. J
latação intensa associada. Neurosurg, 43:1-8, 1975.
Cohen SI, Aronson SM - Secondary brain stem hemorrhag-
Se a PIC for maior do qu e a pressão atmosférica
es: predisposing and modifyifing factors. Arch Neural,
há hérnia encefálica externa. Se for menor, há depres-
19:257-263, 1968.
são do tegumento que cobre a falha óssea. É interes- Cottrell JE, Patel K, Turndorf H, Ransohoff J - lntracranial
sante notar que estudos radioisotópicos com xenônio pressure changes induced by sodium nitroprussiate
radioativo revelam aumento do fluxo sanguíneo re- in patients with intracranial mass lesions. J Neurosurg,
gional após a cranioplastia, às vezes promovendo al- 49:329-331, 1978.
guma recuperação neurológica e impedindo a lesão Crockard A, Iannotti, F, Hunstock AT, Smith RD, Harris RJ,
vascular mecânica. Symon L - Cerebral blood flow and edema following ca-
Finalmente lembramos que a reperfusão após uma rotid occlusion in the gerbil. Stroke, 11 :494-498, 1980.
Cruz J - Monitorização hemodinâmica e metabólica cerebral
descompressão pode dar origem a uma hiperemia inicial
em humanos. Arq Brasil Neurocilj 11 :209-215, 1992.
(inchaço hiperêmico) seguida de uma oligoemia (incha-
Cruz J, Gennarelli TA, Alves WM - Continous monitoring of
ço oligoêmico). Tal afirmativa pode ser entendida estu- cerebral hemodynamics reserve in acute brain injury: re-
dando-se os mecanismos hemodinâmicos e bioquími- lationship to changes in brain swelling. JTrauma, 32:629-
cos que regem as cascatas bioquímica e vasodilatadora. 635, 1992.
Cruz J, Miner ME, Allen SJ, Alves WM, Gennarelli TA - Con-
tinous monitoring of cerebral oxygenation in acute brain
Referências injury: injection of mannitol during hyperventilation. J
Neurosurg, 73:725 -730, 1990.
Abou-Madi M, Trop D. Abou-Madi N Ravussin P - Does a Cruz J, Miner ME, Allen SJ, Alves WM, Gennarelli TA - Con-
bolus of mannitol initially agravate intracranial hyperten- tinuous monitoring of cerebral oxygenation in acute
sion? Br JAnaesth, 59:630-639, 1987. brain injury: assessment of cerebral hemodynamic re-
Albright AL, Latchaw RE - Effects of osmotic and oncodiuretic serve. Neurosurgery, 29: 743-749, 1991.
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