Patologia da reprodução

Patologia é o estudo das doenças. Assim, a vaca não tem uma patologia, ela tem uma doença,
uma alteração, que é estudada na ciência patologia!
Serão abordados o anestro e a degeneração cística nos ovários na semana que vem.
Em termos de disfunção reprodutiva, em algumas circunstâncias não posso considerar doença.
O anestro, por exemplo, não posso considerar como uma doença, um distúrbio. Por que se eu
pensar pelo lado evolutivo, o anestro é um mecanismo de defesa! Se eu tenho uma condição
ambiental desfavorável e uma vaca parida, tendo que amamentar num meio completamente
desfavorável. É risco essa vaca ciclar, gestar, lactar! Então, tenho que entender que o anestro
também é um mecanismo de defesa! O eixo hipotálamo-hipofisário percebe que as condições
não são tão boas, e ele para de ciclar. Ciclar ou não ciclar depende de uma sinalização do
ambiente, um sistema que percebe estímulos alheios ao organismo, traduzi-los ao SNC e
direcionar à gônada. Portanto, entender esses mecanismos é o que deve ser feito para
entender a reprodução.
Nos cistos, embora haja uma participação genética, a maior parte é problema de manejo! São
vacas que não tem a capacidade de ingestão de matéria seca compatível com sua exigência
nutricional. Estamos no caminho certo? Será que devemos baixar um pouco a produção para
que os animais suportem o manejo? São coisas que devemos estar preocupados! Devemos sair
um pouco daquele estudo muito sistematizado e cruel. Tem que produzir para dar lucro ao
proprietário e abastecer o mercado, mas como produzir com sustentabilidade? Esse termo é
fruto da globalização! As empresas brasileiras são de um pensamento muito medíocre, a curto
prazo, elas não pensam que devemos produzir com respeito ambiental e social, respeitando a
sociedade como um todo. Bem estar animal está incluído nisso! Temos que aprender a
produzir com sustentabilidade e respeito ambiental! E não é só curar doenças de animais,
devemos transferir benefícios para a sociedade.
Gestão: do negócio, financeira, do pessoal, ambiental... Abrir um pouco mais a mente para as
ciências humanas, para termos mais ferramentas para aplicarmos melhor as tecnologias que
aprendemos na nossa área.

Quando falamos em anestro, estamos literalmente dizendo “não cio”; ou seja, os animais não
ciclam. Não espero ciclicidade no período pós-parto na espécie bovina e suína, mas nos
equinos sim; animais desnutridos; animais sazonais; animal pré-púbere ou senis, e gestação e
amamentação.
Assim, quando eu falo em anestro, não estou falando de uma doença de fato. Isso abre uma
outra janela, em que tenho que diferenciar o anestro doença do anestro fisiológico.
Diagnóstico diferencial de anestro com gestação é muito importante, porque é um erro muito
grave se o veterinário induzir aborto por induzir cio em uma fêmea em anestro gestacional!

O que leva o proprietário a mais ter prejuízos é a falha na detecção de cio. Esse é o principal
problema!
Então, quando o criador reclama que os animais estão em anestro, o primeiro diagnóstico que
devemos fazer é ver se estar gestante; não estando gestante, tenho que saber exatamente se
estou num caso de detecção de cio ou num caso de anestro. Isso é fundamental! O
proprietário vai dizer que as vacas não estão ciclando, e aí eu vou dizer se elas não ciclam
mesmo ou se há uma falha na detecção de cio!
80% dos casos onde a reclamação é anestro, não é anestro, é falha na detecção de cio. Isso é
difícil fazer o proprietário e o peão entenderem!
Se for anestro, como melhorar a situação?
O proprietário é míope! Ele não enxerga o que tem que enxergar! Por isso que a IATF é tão
importante!
No gado de leite, o cio durava em média 11 a 12 horas; hoje em dia o cio de uma vaca de 25kg
de leite dura 10 horas; uma vaca com 40kg de leite cai para 5 horas! Ou seja, quanto mais
produtiva a vaca, menor a duração do estro! E se tenho esse problema, como é que vou
detectar o cio se o intervalo entre detecções é maior do que a duração do próprio evento?
Uma vaca consumindo a quantidade de proteína que consome leva à laminite, no piso do free-
stall duro, cimentado, molhado; ali escorrega, dói! E a vaca aumenta de tamanho, porque para
produzir tudo isso de leite ela tem que pesar 700kg! Mas o tamanho do casco não aumentou!
Ou seja, colocamos um animal maior com um casco relativamente menor, nas condições
adversas citadas, dá para a vaca exibir um comportamento sexual igual? Não! A vaca aceita
cada vez menos monta, e isso dificulta a observação de cio!

Todo animal tem que ter uma maneira de proporcionar os nascimentos num período em que a
natureza forneça mais alimento. O principal fator não genético que regula a reprodução das
espécies é a disponibilidade de alimentos, e não tem erro! Cio entra pela boca! E nós estamos
num país em que o pecuarista tem dificuldade de dar sal mineral para o gado! Os animais têm
deficiência de fósforo, de microelementos... E aí o proprietário vem falar que a vaca não cicla!

Na década de 80, houve um trabalho nos EUA para estudar o re-breeding, estudando o anestro
pós-parto. A gestação de ua vaca é de nove meses e meio, portanto ela deve haver um
intervalo fisiológico após o parto, até porque se ela emprenhasse logo após o parto, o bezerro
nasceria no outono! Mas o fato é que as vacas têm condição de parir uma vez ao ano.
Os equinos evoluíram de maneira diferente; se a gestação é de 11 meses, tem que emprenhar
logo, se não vai parir no inverno! Ou seja, na fêmea, antes dela parir já há um folículo
amadurecendo no ovário.
Os pequenos ruminantes têm uma gestação de 5 meses; regularam isso com sazonalidade!
Vão parir no início da primavera, tenho o aumento da luminosidade que estimula a lactação, e
o eixo hipotálamo-hipofisário está bloqueado. Mas quando eu chego no outono, quando a luz
começa a diminuir, é o estímulo para voltar a ciclar. Tenho sempre prenhes no outono e partos
na primavera.
Mas voltando às vacas: será que o folículo no ovário é sensível ao FSH e ao LH após o parto?
Foram feitos experimentos, e detectou-se que há estimulação do ovário normal. Ou seja, o
bloqueio não é ovariano, consigo estimular uma ovulação muito precoce! Agora, o útero em
involução é um processo lento; com 30 dias pós-parto ainda percebo a cérvix com o diâmetro
do mesmo tamanho de um corno ex-gravídico. Se eu dosar prostaglandina no útero em
involução, percebo que é elevado na vaca pós-parto! Ou seja, essa PG elevada é uma maneira
de não permitir que um corpo lúteo se mantenha, e com isso não consigo manter a gestação.
Assim, o útero oferece uma barreira mecânica, porque antes do reestabelecimento
histológico, não consigo estabelecer um novo embrião nele; em segundo lugar, há uma
barreira química, pois a PG impede o corpo lúteo de manter uma gestação.
Qual seria o próximo passo? Estimulei com FSH e os folículos cresceram; dou um pulso de LH, e
os folículos crescem e até ovulam. Concluo que não é o ovário, então qual seria meu próximo
experimento? Tenho que verificar se tenho nesse período pós-parto a disponibilidade de LH e
FSH! Aí eu pego e faço uma dosagem disso no período pós-parto, e verifico que de fato eu
tenho FSH no pós-parto, mas não tenho LH. Ou seja, consigo recrutar, mas não tenho
crescimento até ovulação! Vou ver folículos pequenos, vários; é a imagem de uma vaca no pós-
parto. Vou perceber um folículo que não cresce mais que 7mm, começa a involuir. E aparecem
novos de 5mm... Ou seja, há uma onda mais curta e de folículos com diâmetro menor!
Se não tem LH, procuro no eixo HH; será que não tenho LH porque não tenho GnRH? Será que
eu tenho estoques de LH? Será que o GnRH liberado consegue induzir receptores de LH?
Sempre temos que perguntar! Foi percebido que o hipotálamo tem sim GnRH suficiente para
estimular a hipófise. Já que tenho o efetor, será que eu tenho o receptor na hipófise?
Observou-se que os receptores para GnRH estavam presentes! Então não é uma incapacidade
da hipófise em responder ao GnRH. Mas o FSH é produzido à medida em que é sintetizado, é
um hormônio secretado à medida em que é sintetizado. Entretanto, o LH é diferente: ele é
estocado antes de liberar, até o momento em que tenho LH suficiente para produzir um pico
pulsátil. Então, a próxima pergunta é: será que as vacas tem estoque de LH suficiente no pós-
parto? Percebeu-se que nos primeiros dias após o parto, o estoque de LH está depletado.
Então, a depleção dos estoques de LH é um dos principais fatores para que elas não ciclem!
Mas a cada dia estes estoques vão aumentando. Então, à medida que a disponibilidade de LH é
maior, os folículos podem atingir tamanhos maiores de desenvolvimento! Ou seja, o
desenvolvimento folicular foi proporcional aos estoques de LH dentro da hipófise, até a
primeira ovulação pós-parto.
Mas outra coisa interessante foi testada: será que quando os folículos crescerem, o estradiol
produzido será suficiente para desencadear o pico de LH? Precisamos medir os receptores de
estradiol, que estavam muito baixos nos primeiros dias pós-parto, e foram aumentando
conforme os estoques de Lh foram aumentando.
Outra pergunta interessante: por que os estoques de LH se depletam no final da gestação?
Hipóteses: progesterona e estradiol; será que no final da gestação tenho elevados valores
desses hormônios? Sim! A placenta secreta progesterona, e também adquire capacidade de
aromatizar os andrógenos, ou seja, é capaz de ser convertida a andrógenos e, estes
aromatizados, convertidos a estradiol.
Assim, a seguinte teoria foi montada: a vaca está no final da gestação, a placenta secretando
progesterona e convertendo esta em estradiol, tendo muita progesterona e estradiol. Estou
proporcionando ao hipotálamo um feedback negativo intenso e prolongado. Ou seja, os
estímulos tônicos do GnRH estão praticamente bloqueados! Se eu tiver uma liberação basal
com síntese diminuída, a hora em que a vaca vai parir os estoques de LH estarão todos
depletados.
E a retomada cíclica pós-parto? Para parir, houve luteólise; progesterona caiu, e caiu estradiol
também. Pariu, houve liberação de placenta. Ou seja, não temos mais fonte de progesterona e
estradiol. Os vilões foram eliminados! No eixo HH, o bloqueio que havia não existe mais!
Portanto, essas células que secretam GnRH vão secretar mais um pouquinho de GnRH, de
maneira tônica. Esses pulsos estimulam a síntese dos hormônios, e estimulação dos
receptores. Vou fazendo esse hipotálamo ficar cada vez mais sensível ao GnRH; segundo
mensageiro estimula cada vez mais o RNAm dessas células para o receptor de GnRH. À medida
que o FSH vai sendo produzido, ele é liberado, então fica fácil entender porque os folículos
respondem ao FSH, com ondas foliculares curtas, mas que aumentam o tamanho do folículo ao
longo das semanas. O folículo vai se tornando mais macio, com maior flutuação. No comecinho
do pós-parto, um ovário mais durinho.
Vamos observar o seguinte: o LH estimula a esteroidogênese, a atividade aromatase; os
folículos começam a secretar um pouquinho de estradiol! Esse estradiol avisa o hipotálamo
para colocar mais receptores, ou seja, sensibilizam o hipotálamo para que quando o estoque
de LH estiver totalmente recomposto eu tenha receptores aptos a desencadear um pico de LH
pela ação do estrógeno! E isso demora em torno de 30 dias mesmo!
Agora vamos tentar entender a espécie com o nível nutricional. Porque se fosse da maneira
mecânica como foi imposto, todos os animais ciclariam no mesmo momento e da mesma
forma!
Num país como o nosso, em que as vacas passam o terço final da gestação na seca, encontram
um pasto que ainda não recuperou do inverno; será que essas vacas retomam essa atividade
no mesmo tempo? Não! Mais devagar! Não tenho um bom aporte de propionato no rúmen
para reassumir essa atividade rapidamente! Ou seja, tenho uma recomposição muito lenta no
sistema extensivo. Se eu alimentar as vacas de acordo com o NRC, eu adianto esse processo! E
na Girolando, que tem exigência de vaca leiteira e manejo de vaca de corte? Essas vacas tem
um pós-parto muito longo, 5 a 6 meses! E os caras ainda falam que enquanto não desmamar
os bezerros ela não vai ciclar! Dá para perceber então que a retomada cíclica pós-parto não
está ligada muito à genética, não tenho animais geneticamente mais tardios ou mais precoces.
Não posso supervalorizar a genética na reprodução, porque o que vai acelerar o processo de
recuperação é o manejo! Se eu tiver o bezerro amamentando, ela vai retomar a atividade mais
lentamente, por exemplo.
Hoje foi dado o esqueleto da coisa, mas temos que entender agora cada atitude de manejo,
cada atitude de alojamento, de tratamentos hormonais, de presença ou ausência de
bezerros... Se eu pretendo inseminar as vacas no momento mais precoce possível (se é que
isso deve ser feito mesmo), será que é sustentável emprenhar a vaca com 30 dias pós-parto?
Será que transfere valor para a sociedade? A resposta atual é não, hoje! O mercado está em
evolução, o conhecimento está em evolução, não podemos nos surpreender se daqui há
alguns anos a reposta mudar.
Será que a luminosidade interfere nessa ciclicidade? Se sim, como? Quais são os outros
hormônios intermediários? Será que a amamentação interfere? O próprio senso-comum já
percebeu que amamentar atrasa a concepção. Será que quando amamenta a ocitocina impede
a ciclicidade? Fizeram testes, mas nenhum efeito da ocitocina foi percebido. Deve ser então
um próprio estímulo na glândula mamária, pensou-se! Então cortaram todos os nervos
aferentes, e percebeu-se que de fato diminuía um pouco o impacto da amamentação. A vaca
desnervada com desmame precoce antecipa muito rápido a atividade cíclica. Hoje existe um
inibidor do sistema de opióides endógenos, chamado Naloxone. Se bloquear o sistema de
opióides, não tenho beta-endorfinas, por exemplo. Assim, elas ciclam mais rápido, pois as
beta-endorfinas inibem a síntese de GnRH.
Quanto ao estresse, as beta-endorfinas estarão altas! Ou seja, o quanto o bem estar animal
pode estar prejudicando a fertilidade? Se estiver, como? Que nível de estresse é suficiente
para prejudicar economicamente? Quais atividades de manejo que eu osso introduzir para
reduzir o estresse e melhorar o desempenho reprodutivo? A reprodução saiu do LH, FSH,
estradiol, GnRH... Tenho que falar hoje em dia de endorfinas, de neuropeptídeo Y, que estão
relacionados ao estresse e à alimentação, respectivamente! Sabemos que os ácidos graxos não
esterificados são tóxicos, e vacas com balanço energético negativo prolongado não tem
energia, tecido adiposo suficiente, e nem leptina! Se não tem leptina, não tem peso para
ciclar! Isso interfere com melhoramento genético? Sim, pois sabemos que se selecionarmos
animais para ganho de peso, esses animais são maiores, e portanto são mais tardios do ponto
de vista sexual. Será que vale a pena acelerar o ganho médio diário? Isso pode estar atrasando
a puberdade! Se privilegio animais com eficiência alimentar melhor, tenho novilhas mais
tardias. Ou seja, não dá para ser simplista!
E mais: será que não deveríamos selecionar animais mais termorresistentes?

Como vou diferenciar uma vaca em anestro de uma vaca que está ciclando? Vamos levar em
consideração que nenhuma está prenhe. Se eu encontrar vacas com corpo lúteo, elas estão
ciclando! Então é problema de detecção de cio. Agora, só a vaca com corpo lúteo está
ciclando? E as vacas com folículos grandes, muito próximos da ovulação? Percebo um útero
mais túrgido, porque o estradiol contrai a musculatura uterina. Então, vacas com corpo lúteo
e/ou útero túrgido, a vaca está ciclando! Mas e a vaca em anestro? Ela não tem corpo lúteo,
nem útero túrgido. E quando eu toco os ovários eles estão menores; se além de menores
estiverem duros e lisos, é porque o anestro é de longo tempo! Mas caso estiverem
relativamente macios, é a maneira mais comum de anestro que tem, aquelas ondas foliculares
normais, recrutamento, seleção, dominância, atresia! Só faltou ovulação, essa é a forma de
anestro mais comum que temos. Vaca magra, ovário duro, liso, pequeno, sem CL; é um
anestro profundo. Anestro comum tenho folículos de até 8 a 10 milímetros, só não tem
ovulação. E vacas ovulando tem CL e útero túrgido.
No fundo no fundo, se eu tiver só LH estimulando mas sem pico, eu terei crescimento folicular
sem ovulação; e isso não seriam os cistos? É o que será visto na próxima aula.

Denegeração cística dos ovários

Com esse assunto dos cistos devemos ser muito cuidadosos. Há poucas certezas, algumas
coisas que serão aqui faladas podem nem sequer convencer. Não é fácil, não é simples, a
etiologia não é conhecida dos cistos.
Cisto, embora hoje em dia esse conceito não se aplique de maneira tão correta, é uma
estrutura folicular, com diâmetro superior a 2cm, anovulatória, que acomete um ou ambos
ovários, permanecendo no ovário por pelo menos 10 dias na ausência de atividade luteínica.
Mas encontramos cistos em vacas menores que 2cm, e alguns autores relatam que o cisto tem
diâmetro maior. Ou seja, diâmetro não é algo tão importante assim, varia. Outra coisa,
permanecer 10 dias: será mesmo que acompanhamos um cisto por 10 dias num animal? Será
que não é outro? E quanto ao corpo lúteo, já encontrou-se cistos de 2,5cm em vacas com
corpo lúteo. Mas não atrapalha em nada o corpo lúteo.
Assim, temos que tomar cuidado nessa coisa de conceito. Colegas tratam vacas com cistos que
na realidade não são cistos por conta de um conceito errado.
Mede-se a inteligência de um homem pela qualidade das incertezas que ele é capaz de dar
suporte. Ou seja, se eu tenho uma grande incerteza e ofereço uma boa teoria para aquilo, eu
sou inteligente. Os cistos estão precisando exatamente disso, de boa base para respondermos,
porque a incerteza sobre a etiopatogenia dos cistos é de qualidade muito alta.
Cerca de 60% das vacas leiteiras de hoje, em algum momento do pós-parto, apresentam cistos.
Cistos foliculares, cistos luteinizados, cistos únicos, múltiplos...
Que tipo de prejuízo traz? Atrasa a retomada cíclica pós-parto, portanto atrasa o IEP. E mais,
depois que voltam a ciclar, preciso de um maior número de serviços por concepção para
emprenhar. E estão relacionados a infecções uterinas: mas a infecção que leva ao cisto ou o
cisto leva à infecção? Uma coisa é perceber uma correlação, outra é verificar se existe entre
essas variáveis uma relação de causa e efeito. A terceira etapa é descobrir quem é a causa e
quem é o efeito.
É uma doença muito prevalente, e correlacionada com muita coisa. Por exemplo
endometrites: tem causa e efeito? Tem! Mas qual é a causa e qual o efeito? Quando eu tenho
a endometrite, por algum motivo essa vaca apresenta cistos, chegou-se à conclusão. Mas será
que a causa é a bactéria? Sim, alguma coisa das bactérias tem capacidade de passar pela
corrente sanguínea, passar pela barreira hematencefálica e induzir algum problema no eixo
HH. E, de fato, lipopolissacarídeos bacterianos causam os cistos.
Mas dieta, estresse térmico e, como dito, infecções, podem induzir os cistos! Ou seja, é
multicausal!
Os cistos não são iguais. Hora encotramos cistos únicos, hora múltiplos; hora finos, horas
grossos. Assim, hoje em dia dividimos os cistos em:

a) Cistos foliculares

b) Cistos luteinizados/luteínicos

c) Cistos do corpo lúteo

Não são patológicos.

Ora, cisto do corpo lúteo e luteínico não seria semanticamente a mesma coisa? Mas são
classificações que encontramos.
Com o advento da ultrassonografia, verificou-se que o corpo lúteo é cavitário nos primeiros
dias. E descobriu-se que o cisto do corpo lúteo nada mais é do que o corpo lúteo nessa fase
inicial, tem um centro não ecogênico, e é absolutamente normal. Então, esquece cisto do
corpo lúteo. E também não chamamos mais de cistos luteínicos, porque na verdade eles são
luteinizados.

a) Cisto folicular
Costumam ser únicos ou múltiplos, acometem um ou ambos os ovários e possuem a
parede fina, delgada. É só um folículo que cresceu um pouco mais.

b) Cisto luteinizados
São geralmente únicos e acomete apenas um dos ovários. É uma etapa posterior ao
cisto folicular. Mas como aqui só encontramos cistos únicos e em um lado só? Eu
encontro também dos dois lados, mas na maioria das vezes não! Então, o cisto que
evolui para luteinizado não é o mesmo que permanece folicular!
Os luteinizados possuem uma parede bem espessa, quase 1cm de espessura. Na
palpação, percebemos que o ovário parece uma laranja, flutua menos. Ao contrário
dos foliculares, percebemos que o ovário aumenta de tamanho, mas flutua mais.

Existem vacas mais predispostas geneticamente? Sim, embora a herdabilidade seja baixa. Isso
foi descoberto logo no pós-guerra, nos rebanhos suecos.
É bem verdade que se eu tenho touros que transmitem essa característica eu encisto muito as
vacas.

Mas por que aparecem os cistos, e como vamos encarar isso? No século 19, um estudioso
percebeu que administrar extrato de urina de mulheres grávidas fazia curar os cistos. Hoje se
sabe que a urina de mulheres grávidas tem hCG.
Uma das teorias para a origem é: elevação de FSH. A outra foi falta de LH. As duas foram
refutadas, na questão do LH descobriu-se que a vaca libera até mais LH, mas não no padrão
que deve ser! Picos de baixa frequência estimulam o crescimento folicular, as células da
granulosa, produção de estradiol; mas num determinado momento, preciso ter um aumento
de frequência tal que me permita um pico. No caso dos cistos, ou o pico é menor, adiantado
ou atrasado. Alguma coisa acontece no pico de LH. Mas será que esse problema é
hipotalâmico ou hipofisário? Se eu injetar GnRH, ele tem que atuar na hipófise e ela deve
liberar um pico de LH. Fazendo-se o teste, verificou-se que as vacas encistadas liberavam um
pico de LH tão bom quanto o das vacas saudáveis. Assim, há um problema hipofisário nítido?
Não! Assim, o problema pode estar no hipotálamo, não está liberando GnRH de maneira
correta, por exemplo. Da década de 80 para frente, se culpou muito o hipotálamo por esse
problema. Como eu posso testar e saber se é ele? Injeto estradiol para estimular o feedback
positivo. Percebeu-se que a vaca normal, na hora que se aplica, responde com um pico de LH,
e a vaca com cisto responde com um pico menor, menos pontual de LH. Conclusão: reforça a
ideia de que o problema é hipotalâmico.
Não estou pensando mais em estradiol ou GnRH, estou pensando em neurônios. As endorfinas
têm ligação com esses hormônios. O endométrio se contamina, sobra lipopolissacarídeos à
vontade, libera endorfina, e endorfinas condicionam sensibilidade a esses neurônios ao
estradiol, e a vaca encista.
Cada vez que eu der corticosteroides nas vacas elas encistam também. E nem preciso dar, o
estresse pode me causar.
Então, estresse, beta-endorfinas, alterações do hipotálamo por estresse térmico e metabólico,
são problemas que podem me levar a vacas com cistos.
Se o hipotálamo recebe uma dose de estradiol e não responde com pico normal, é um
problema, claro; mas posso garantir que as vacas císticas são capazes de estimular
corretamente o hipotálamo? Será que o folículo é absolutamente normal? O estresse
metabólico pode alterar o funcionamento ovariano! Há caminhos para que o estresse térmico
altere a síntese de estradiol. Então, eu tenho folículos que sofrem algum tipo de alteração, e
essas alterações foliculares podem levar a uma síntese não adequada de estradiol; portanto,
eu não estimulo adequadamente o estradiol, e acabo tendo picos alterados. Assim, o problema
pode ser hipotalâmico, mas pode ser folicular! Tenho que estudar os cistos por duas óticas! A
etiopatogenia dos cistos é diferente se eu tenho problemas hipotalâmicos ou problemas
ovarianos. E aí que a coisa vai se complicando no estudo dos cistos.
Nós temos as vacas com o folículo se desenvolvendo, dominância, deveria secretar estradiol,
esse estradiol deveria ir até o hipotálamo estimular o pico de LH.
O que se percebe é que os cistos liberam muito estradiol, devido à expressão de
comportamento ninfomaníaco. Outro sintoma é a presença de cios irregulares. Agora, se tem
ninfomania e cio, sinal que tem estradiol! Mas sabe qual o sintoma mais comum dos cistos? O
anestro! A vaca não dá cio! Vacas no piquete maternidade que não entram em trabalho de
parto; quando vai se fazer a palpação, percebe-se que, além de não estar gestante, está
encistada! Mas nesse caso, os cistos não secretam estradiol! Vacas com ninfomania e cios
irregulares os cistos têm células da teca e granulosa; vacas em anestro os cistos só tem teca!
Preciso de teca e granulosa para que eu tenha síntese de progesterona, andrógeno e
estrógeno. Uma vaca com cisto assintomático (80%) dos casos, só vou ver teca. Então, é
normal que não tenha estradiol mesmo! Vai ter progesterona? Não porque não tem granulosa.
Vai ter andrógeno? Não, porque não tem progesterona. Vai ter estrógeno? Não, porque sem
granulosa não tem aromatase e nem conversão.
Uma coisa comum que alguns autores começaram a observar é que algumas vacas encistadas
possuem teores baixos de progesterona. Progesterona essa que durante a fase luteínica
deveria ser elevada, na fase de luteólise teores indetectáveis. Aqui, os valores são detectáveis,
mas baixos. Assim, o estradiol não produz pico, pois a progesterona é suficiente para bloquear
o pico de LH, mas insuficiente para bloquear a frequência de LH. Não ovula porque não tem
pico. Mas então porque não sofre atresia: Porque a frequência do LH é alta o suficiente para
mantê-lo na dominância, mais alta que o normal.
Consigo enxergar uma maneira de tratar essas vacas? Se eu der progesterona, posso corrigir o
problema? Se eu der progesterona, a frequência de LH diminui, passa para a frequência
normal. Portanto, eu reestabeleço um padrão que é normal. E, assim, o folículo para de
crescer, ele entra em atresia e eu tiro a vaca da situação.
Nas vacas de alta produção, pelo maior teor de alimentação, eu degrado mais progesterona no
fígado. O quadro de hipoprogesteronemia vai me levar a um padrão de LH próximo ao de
vacas encistadas. As vacas de alta produção, assim, estão mais predispostas a ter cistos! Se eu
estimular o LH um pouco adiantado e o folículo não está no pré-ovulatório, eu induzo cistos!
Por isso que eu tenho que proteger a vaca com progesterona, o próprio tratamento com
protocolos me leva a encistar mais as vacas.
Vacas no pós-parto não possuem um estoque de LH recomposto ainda, como vimos na última
aula. Portanto, essas vacas muitas vezes encistam.
Outra questão: as vacas leiteiras de alta produção estão no free-stall. Num calor como o
desses dias, tem free-stall que passa de 45º. Vacas são ruminantes, ocorre uma fermentação lá
dentro. A fermentação produz calor. Esse animal tem muita dificuldade de perder calor numa
cobertura que não permite a vaca perder calor! Estou provocando estresse na vaca! Nós
vivemos num país tropical, nosso amido é de índice glicêmico alto, rapidamente fermentável.
A vaca come um alimento desse e sofre muito com o calor, rapidamente ele fermenta. A
fermentação produz calor e ácido. Tenho uma vaca em acidose lática ruminal e ao mesmo
tempo aquecida; é tudo o que eu preciso para afetar os neurônios secretores de LH.
Problemas metabólicos: nem sempre a produção de leite predispõe aos cistos. Então seria a
questão de balanço energético positivo? Seria isso genético? Não, o mais comum é manejo
ruim das vacas, elas não tem um balanço energético positivo, e encista as vacas. O balanço
energético negativo encista as vacas. Mas por que? Porque uma vaca assim utiliza suas
reservas corporais para produzir leite, na forma de triacilgliceróis. Os radicais são de ácidos
graxos, que estão esterificados nos triacilgliceróis. Isso está no tecido adiposo, e como vai
mobilizar de lá para a corrente circulatória? Pela beta-oxidação dos lipídeos. A lipase tira uma
cadeia acilica, sobre um diacilglicerol; até a hora que eu tiro as três cadeias acil, e queimo tudo
em CO2 e água. Mas esses ácidos graxos não esterificados que são liberados são tóxicos para a
maioria das células! Se eu cultivar células da granulosa num meio assim, as células da
granulosa morrem! Isso reforça minha hipótese de que o folículo não é capaz de secretar
estrógeno para liberar um pico de LH. Por isso que vacas de alta produção em lactação não
produz embrião de FIV! Elas têm o oócito intoxicado! E quando o processo de queima de
carboidratos e gordura é muito intenso, eu gero radicais livres! Tenho alguns indicadores, por
exemplo o BHB. O BHB ninguém sabe muito bem se é só um marcador ou se tem influência,
mas o fato é que sua presença indica uma predisposição ao cisto e uma diminuição na taxa de
concepção. Isso tudo temperado com uma temperatura ambiente alta, piso ruim, fermentação
levando à acidose lática ruminal, laminite, estresse... Estamos num caldeirão, não é possível
chegar numa fazenda, não olhar isso tudo e querer mexer com reprodução.
E mais: as vacas atrasam para parir, seca o leite, e demora mais três ou quatro meses para ela
parir, a vaca vira um elefante! Preguiçosa e gorda! Aí, no parto, ela vai ter dificuldades! E se
tiver febre no parto, dor, ela não come. Se não come, olha os ácidos graxos não esterificados
aí! O fígado não tem função de desintoxicação? Boa parte vai para o fígado onde será
esterificado novamente; para isso, preciso estocar esses ácidos graxos em micelas associados a
fosfolipídeos do tipo fosfoglicerídeos. Mas uma vaca em balanço energético negativo não
secreta fosfoglicerídeos adequadamente, vamos formar micelas cada vez maiores de ácidos
graxos não esterificados. O hepatócito vai ficar entupido, e isso leva a um problema hepático!
90% das vacas no pós-parto tem problemas hepáticos.

Para finalizar, falta um tratamento. Mas a terapêutica está na solução de um manejo geral!
A progesterona, como foi citado, ajuda! No experimento do século 19, o hCG faz com que os
cistos se luteinizem, e as ondas foliculares continuam, o folículo do lado ovula, eu aumento
progesterona e volto a ciclicidade normal!
Posso tratar com GnRH também, acreditava-se que o cisto ovulava. Mas na verdade eles não
ovulam, pois são anovulatórios! O que ovula são os outros cistos.
Se eu tenho os cistos luteinizados, o que tenho que fazer para lisar tudo isso aí e ela voltar
para o cio? OVSYNCH! O principal tratamento para as vacas encistadas é fazer um OVSYNCH
nelas, e se eu quero que elas aumentem progesterona, posso simplesmente adicionar um
implante entre a administração do primeiro GnRH e a PGF.
Se no pós-parto a vaca tem cisto, faço uma percussão auscultatória; ela deve ter um
deslocamento de abomaso! Opero a vaca, trato o útero e o ovário.
O objetivo portanto é reestabelecer progesterona por um período para que o hipotálamo
reestabeleça sua capacidade de liberar GnRH.
Afecções da genitália feminina –
pequenos animais
Genital feminino, em corte longitudinal:
1. Vulva
2. Vestíbulo (vagina)
3. Cérvix
4. Corpo/cornos uterinos (égua é a espécie animal que tem maior volume de corpo
uterino)
5. Tuba uterina
6. Ovários
No caso da cadela e menos na gata, temos a glândula ovariana e em volta temos uma
carapaça bem grande de gordura, que é a bolsa ovariana. Problemas disso: a tuba
uterina está entremeada na gordura, visualmente ela é difícil de ser visualizada, e
quando vamos tentar localizar essa glândula por métodos de imagem indiretos
(ultrassom) é muito mais difícil. Na cadela, é bem difícil fazer exame ultrassonográfico!
7. Glândula mamária

1) Vagina
O vestíbulo vaginal é angulado. Em termos de comprimento, em ovelhas, cabras,
vacas, o comprimento é muito reduzido proporcionalmente. A extensão da vagina de
uma vaca, em comprimento, é a mesma de uma vaca! Assim, se trata da espécie
animal com o maior comprimento vaginal! O que isso implica clinicamente? Temos
dificuldades para acessar as porções craniais! Toque vaginal não é um exame
totalmente preciso para vagina de cadelas.
Mas e na gata, é um exame preciso? Por um lado, a vagina da gata, diferente da
cadela, é curtíssima, 1 a 2 cm. Em compensação, ela é estreita, não consigo introduzir
nada lá, até porque a gata não vai deixar!
Consequentemente, como examinaria a vagina de uma cadela? Usando o espéculo
vaginal, que deve ser comprido.
Na foto, temos uma secreção mucoide de coloração esbranquiçada, então uma
secreção mucopurulenta. O que isso significa? Eu tenho uma infecção! Mas aonde? Em
qualquer lugar lá dentro! Não dá para saber, a não ser que eu inspecione com o
espéculo vaginal, porque este corrimento que está sendo eliminado pela vulva não
significa que a origem é a vulva.
Passamos o espéculo nessa cadela, e verificou-se que o corrimento é vaginal. Tenho,
portanto, uma infecção vaginal; o nome disso é vaginite. Temos dois tipos: o juvenil e
o adulto.
A origem dessa infecção depende do tipo de vaginite, se ela acontece numa fêmea
ainda jovem ou numa fêmea adulta. Logo, quando eu vou fazer a anamnese, tenho
que saber a idade desse animal!
Vaginite juvenil em cadelas com idade inferior à puberdade, ou seja, é uma vaginite de
filhote, que pode variar de 5 meses numa York até 12 meses numa Dogue Alemã.
Descubro quando foi o cio do animal na anamnese! O início do cio é o início da
atividade reprodutiva.
Na vaginite adulta, qualquer idade acima da juvenil vale.
Uma infecção se estabelece em primeiro lugar por uma deficiência na vigilância
imunológica; ou ainda por uma lesão prévia, ambiente, ou elevação da contaminação.
A vagina não é um ambiente estéril, existe a microbiota vaginal. Por que não se
estabelece uma infecção? Porque o ambiente está controlado! Seja porque ela tem
como combater, seja porque a mucosa está íntegra.
Uma cadela que nunca ciclou, que nunca cruzou, dessas situações descritas o que é
mais compatível é a imunodepressão, somada a um ambiente com microbiota em
formação.
No adulto, a microbiota encontra-se num ambiente altamente simbiótico. O que
controla o crescimento bacteriano é o microambiente, especialmente as
características físico-químicas.
Ambientes de pH básico favorecem a proliferação bacteriana. Assim, nessas cadelas
jovens que não entraram em puberdade, não há nenhum hormônio sexual circulando
(estrógeno e progesterona). O estrógeno é um hormônio que, quando circula, causa
uma diminuição do pH vaginal. Só que aqui eu não tenho isso, então não há suporte
endócrino para manter o controle bacteriano! Aí surgem as infecções nas cadelas
jovens, por um desbalanço de microbiota vaginal.
E na adulta? Todas as situações descritas se encaixam (imunodepressão, lesão prévia,
ambiente, aumento de contaminação).
Em que casos temos imunodepressão? Drogas imunodepressoras, desnutrição e
situações patológicas, estresse. Se o estrógeno controla a infecção, a progesterona
fisiologicamente causa imunodepressão local! O período progestacional é um período
de imunodepressão!
O período pró-gestacional na cadela é o diestro, que dura 2 meses. Ou seja, qual é a
chance dessa cadela ter uma infecção vaginal depois do cio? É alta! Se eu tiver um
fator contaminante, muito provavelmente eu vou ter uma infecção pós-cio!
Cio é sangue; sangue é um excelente meio de cultura. E a cópula? Cópula é o próprio
aumento da contaminação! E no cio já não está em imunodepressão? Ou seja, vaginite
em adultas é essencialmente pós-cio.
Os sintomas incluem prurido (esfrega a vulva no chão e lambe excessivamente a
região! Lambe tanto que pode causar dermatites perineais por lambedura),
desconforto, secreção (corrimento vaginal mucopurulento). Outra coisa: o ambiente
básico predispõe ao desbalanço da microbiota. Quando se estabelece uma infecção, as
bactérias passam a produzir ácidos. Então, o pH da vagina fica ácido. Em qual outro
momento fica ácido? No cio. Consequentemente, começa a liberar um ferormônio
nessa secreção, muito semelhante ao de cio, e isso faz com que as cadelas com
vaginite tenham atração de machos. O proprietário vem dizendo que ela está
incomodada e que todos os cães estão atrás dela.
Diagnóstico: primeiro, com o vaginoscópio, procuramos o foco da secreção; depois,
procuramos alteração de mucosa vaginal (ela fica mais avermelhada e eventualmente
com lesões). Depois, citologia vaginal: no esfregaço, vemos neutrófilos. Existe algum
momento em que esse aspecto aparece normalmente na cadela? No diestro. Assim
que ela sai do cio, existe um aumento do aporte leucocitório, e o citológico dessa fase
aparece com bastante neutrófilo. Isso significa infecção? Não! Para que eu faça o
diagnóstico de vaginite, é preciso ter alteração na mucosa. Assim, só o citológico
repleto de células inflamatórias não quer dizer nada, preciso associar com a inspeção
vaginal.
Tratamento: o antibiótico pode comprometer toda a microbiota endógena, não é
benéfico. Assim, numa fase inicial, não usamos, só em último caso e depois de
antibiograma. Existem os antissépticos vaginais, pós que eu compro na farmácia para
fazer banho de assento, chamados flogorosa. Assim, lavagens vaginais diárias por uma
semana. Outra coisa que podemos tentar fazer é mexer no pH. Temos que transformar
o ambiente básico que predispõe num ambiente muito ácido, a ponto de matar a
bactéria. Assim, temos que acidificar a vagina. Como jogamos um ácido na vagina? O
ácido ascórbico, que é a vitamina C, pode ser usado! Dou 500mg duas vezes ao dia
durante 15 dias.
No caso da vaginite juvenil, eu sei que quando ela entrar em cio isso tudo se resolve! O
próprio estrógeno endógeno controla a microbiota vaginal. Então, o que pode ser feito
é apenas manter a expectativa do cio! É possível fazer um ciclo de ácido ascórbico e
aguardar o cio, não preciso ficar lavando a vagina de uma filhote!

Na segunda foto, temos um prolapso vaginal. Prolapso é a exteriorização de uma

estrutura ou órgão ou parte dele, por vias naturais. No caso do prolapso vaginal, é a
exteriorização da mucosa vaginal através da vulva. Mas como isso acontece? Durante
o parto em cadelas é difícil, mas em gatas e vacas é comum no pós-parto. Assim, o que
aconteceu com essa cadela? Tem muito mais vagina do que a pelve pode aguentar!
Qual o momento de maior volume vaginal? O cio! O que acontece no cio que pode
aumentar o volume? O estrógeno causa proliferação da parede vaginal. E causa edema
de parede vaginal. Aumenta o número de células na vagina, é uma hiperplasia. A
doença é hiperplasia com prolapso vaginal.
Pode haver hiperplasia sem prolapso? Claro! Mas o aumento do volume da vagina está
lá dentro, pode acontecer!
Na gestação, eu tenho aumento de volume uterino e com isso aumento de pressão
abdominal. Pode acontecer então de na gestação termos um prolapso vaginal
estacional, mas não na cadela! Nas ovelhas é comum.
Existe uma predisposição racial e individual nesse caso. São geralmente fêmeas jovens
de primeiro cio, ou são fêmeas de grande porte daquelas raças que chamamos de
molossóides (buldogues, mastifes...). O que acontece? Os ligamentos de sustentação
da vagina nessas situações são maleáveis, são frouxos, e isso predispõe o prolapso.
Os sintomas incluem exteriorização da mucosa vaginal (geralmente é a mucosa ventral
da vagina), com diferentes tipos de lesão (necrose, contaminação, miíase).
Dependendo do grau de evolução do prolapso, temos diferentes graus de lesão
vaginal. Se é um problema de origem hormonal, o que tem de sintoma que pode
ajudar a gente? O cio!
Diagnóstico é ridículo, sei que é um prolapso e que tem uma hiperplasia; mas será que
a hiperplasia é hormonal apenas ou agora passou a ser inflamatória (edema
inflamatório na verdade). Preciso fazer esse diferencial, se o aumento de volume é
hormonal ou inflamatório. Além da inspeção local e do toque vaginal, o que mais eu
preciso acrescentar no diagnóstico? Se é hormonal, posso esperar o cio passar, e a
mucosa vai regredir normalmente. Mas dependendo da evolução, do quanto tempo
esse tecido ficou exteriorizado, a falta do hormônio não vai funcionar por causa do
edema inflamatório. Assim, preciso detectar estrógeno circulando. Detecto por
citologia vaginal! Quando encontro células queratinizadas, em formato de “sucrilhos”,
sinal de cio! E a partir dessa informação eu defino um tratamento para a doença.
O tratamento, no caso de lesão extensa, é a colpoplastia, em que eu retiro a mucosa
lesionada e suturo as preservadas. Se eu fiz o exame histológico e ela está no cio, eu
opero? Não, pois ela pode regredir naturalmente! O que eu posso fazer é manter a
expectativa do término do cio contando que o proprietário vai cuidar disso aí! Não
adianta voltar para casa e pousar a mosca! Assim, tenho que realizar lavagens e
proteção local. Posso utilizar também hormônios inibidores do estrógeno
(testosterona ou a própria testosterona, sempre de uso oral, nunca injetável, pois
estes são de longa ação).
Depois do terceiro cio, essa situação perde a prevalência, não se sabe porque.
Suspeita-se que haja um enrijecimento dos ligamentos, mas o fato é que ocorre só no
primeiro, máximo segundo cio.
2) Glândula mamária
De cadelas e de gatas, tenho basicamente dois problemas muito incidentes: as
infecções e as neoplasias. No caso da cadela, ganha a neoplasia mamária, a segunda
mais frequente na cadela, depois do mastocitoma.
Na gata, neoplasia mamária é muito rara, e quando acontece geralmente é maligna.
Ocorre, então, mastite nas gatas.
Por que que uma secreção se contamina? Existe no tecido mamário um meio de
cultura que se chama leite! Mas por que nem todas cadelas em lactação tem mastite?
Pode haver estase láctea (que predispõe a mastite), mas a causa mesmo é
contaminação ambiental, exógena (aumento da contaminação ambiental). Em uma
fêmea em lactação e/ou com estase láctea, temos predisposição, mas o problema é
sujeira mesmo.
Os sintomas são rubor, calor, edema, dor, inapetência, anorexia, pirexia, perda de
função (a secreção deixa de ser láctea, e passa a ser purulenta).
O diagnóstico é clínico.
O tratamento consiste em antiinflamatórios (de preferência AINEs), analgésicos
(imprescindíveis, mas é analgésico mesmo, morfina), antibióticos (a escolha depende
muito se eu tenho ou não filhotes mamando; numa situação extrema, retiro os filhotes
da mãe, crio no suscedânio, interrompo a lactação com os inibidores de prolactina –
Contralac 4 a 8 dias). O antibiótico pode ser ampicilina (não tem problema para o
filhote), quinolona (esse tem que desmamar, tem ação na estrutura óssea dos
filhotes), cefalosporinas (para o filhote não faz tanto mal, mas causa desbalanço de sua
flora intestinal, pode ter diarreia).
Falando em neoplasia mamária em cadelas, temos predisposição racial, que é poodle e
pastor alemão, e cocker spaniel também. É uma doença que ocorre em fêmeas idosas,
acima dos 6 anos, mas não significa que não pode acontecer nas jovens! O tumor
mamário pode acontecer numa única glândula, ou pode estar espalhado por toda a
cadeia mamária, sendo uni ou bilateral.
Pensando na etiologia, não sabemos porque um câncer acontece. Mas se pensarmos
na etiologia tecidual, toda vez que um tecido se prolifera ele se hiperplasia, pode se
metaplasiar e evoluir para a neoplasia. Assim, o câncer é mais frequente em tecidos
que hiperplasiam com frequência. A glândula mamária é um tecido que se hiperplasia
com frequência, no cio e por ação progestacional depois do cio. A cadela tem tanta
neoplasia mamária porque ela tem ação progestacional prolongada por 2 meses
mesmo sem gestação! A vida inteira dessa cadela passa por muitos momentos de
hiperplasia mamária. 4 meses por ano a cadela está hiperplasiando a mama. Ou seja, é
uma espécie muito predisposta, porque existe um longo período progestacional de
hiperplasia.
A castração melhoraria isso? Em termos. Se pensarmos logicamente, sim, mas tenho
que fazer isso muito cedo na vida da cadela, de preferência antes do primeiro ou
segundo cio, depois passa a ser indiferente.
A grande maioria dos tumores são benignos nas cadelas, por isso que se faz tanta
cirurgia para retirar esses tumores. Se eu tiro a mama toda, se resolve! Mas temos
adenocarcinomas também, e esses sim tem altas chances de metástase, que ocorre
basicamente em 3 órgãos: pulmão, pele e fígado. Assim, preciso pesquisar esses três
órgãos! Se não tem metástase, a conduta é mastectomia parcial ou total, às vezes até
sendo necessário tirar o linfonodo axilar, e acompanhar esse animal ao longo do
tempo. Quando eu retiro o tumor principal, pode ser que haja uma metástase muito
pequena que não percebemos que cresce subitamente.
3) Útero
De todas as afecções que acometem os pequenos animais, estas são as mais
importantes e prevalentes. Vamos nos deparar com alterações de útero especialmente
em cadelas na clínica.
O diagnóstico diferencial é basicamente o aspecto do conteúdo que se acumula na luz
uterina. Dependendo do que ali ficou acumulado, eu tenho um tipo de afecção.
Posso ter acumulado no útero:
a) Muco
Secreção de glândulas endometriais, fisiológico, mas que se acumulou.
É um útero que tem em seu interior um acúmulo de secreção clara, líquida,
ligeiramente esbranquiçada ou transparente, que se acumula na luz uterina.
Às vezes, essa mesma secreção tem um aspecto mais amarelado, mas não quer
dizer que seja pus! Pode ser ainda conteúdo das glândulas endometriais!
Nesses casos, temos uma espessura de parede uterina aumentada, um
desenvolvimento de camada endometrial ou glandular com consequente
produção glandular. Essa secreção não é contaminada, e é rica em lipídeos e
açúcares, bastante calórica. Isso tudo ocorre por conta de ação de um hormônio
no diestro, a progesterona! É por ação progestacional! O útero se desenvolve
funcionalmente por conta da progesterona que circula depois do cio! Isso faz
alguma diferença? Com certeza, pois isso vem contido na anamnese. A pergunta
na anamnese deve ser: quando foi o último cio. Se foi recente, até dois meses,
concluo que existe ação progestacional, que esse útero se desenvolveu e está
produzindo secreção endometrial. Isso é uma característica fisiológica da cadela,
que mantém o corpo lúteo funcionante mesmo sem gestação. Isso se chama leite
uterino, é um líquido de alimentação embrionária.
Mas isso ocorre com todas as cadelas depois do cio? Não. Aqui, temos produção
exacerbada e acúmulo de muco! Neste estágio do desenvolvimento uterino
acontece sim uma patologia chamada hiperplasia endometrial cística. Por ação
progestacional, todos os úteros se hiperplasiam, é normal, mas em consequência
do envelhecimento uterino isso gera o desenvolvimento de cistos, que só vou
detectar por histologia. Isso nós podemos dizer que é o curso de uma degeneração
endometrial.
É semelhante à degeneração testicular, a camada endometrial passa a se
degenerar e formar cistos por causa da idade. Cadelas geralmente acima dos 6
anos de idade.
A etiologia é uma degeneração cística do endométrio, com excessiva produção de
muco endometrial com acúmulo na luz uterina. Então, essa doença chama-se
mucometra, tem muco acumulado na luz do útero, e esse muco pode ser aquele
esbranquiçado ou amarelado, o muco depende da cadela, varia de animal para
animal.
Clinicamente, esse animal apresenta corrimento vaginal mucoso. Esse é o sinal
clínico, não tem sensibilidade abdominal, nem aumento, etc. E tem alterações de
quadro geral desse animal? Zero! Muitas vezes, isso passa desapercebido pelo
proprietário! Sinais gerais indignos de nota, porque não tem infecção, isso não
está contaminado! Então, quando temos certeza que isso acontece? Pelo
ultrassom! Verificamos as paredes espessadas, e verificamos a presença de algo
que se acumula na luz, pela presença de uma faixa “escura” entre as paredes, que
não existe normalmente. Mas, sem ultrassom, posso realizar palpação.
Assim, diagnóstico: baseado nos dados do paciente (idade e tempo de cio), sinais
clínicos, palpação uterina transabdominal e, se tiver, ultrassom. A histologia daria
 o diagnóstico definitivo. No entanto, o quadro se assemelha bastante à próxima
afecção, purulenta; por isso é importante o perfil do paciente.
Tratamento: a cadela está bem! A degeneração não tem como lutar contra.
Apenas consigo minimizar esses eventos. Existe uma droga hoje no mercado que é
um antagonista da progesterona, o Alizin (aglepistone). Inclusive é um abortivo.
Mas ele tem um “efeito colateral”: cada frasco custa 300 reais, e às vezes preciso
usar dois frascos por cadela! No máximo, uma antibioticoterapia preventiva,
porque isso pode sim contaminar, é um caldo de cultura muito eficiente. Mas, fora
isso, não há nada para fazer!
Proestro e estro da cadela duram 15 dias, e diestro dura 2 meses; o anestro, no
geral, em torno de 4 meses. Esse problema ocorre no diestro, então tenho essa
susceptibilidade durante dois meses, pois no anestro não tenho progesterona
(ocorre luteólise), o que se estende para proestro e estro. Ou seja, se eu proteger
esse animal nesse período vai passar, não preciso ter outra conduta.

b) Pus
Ou seja, é um conteúdo infecto-contagioso, uma infecção uterina.
O aspecto da secreção pode variar dependendo do tipo de contaminação; pode ser
esverdeado, amarelado, amarronzado, e até piosanguíneo (mas é diferente de
sangue puro!).
Quando o conteúdo é contaminado, ou seja, há bactérias naquele útero, posso ter
duas situações diferentes:
1. Posso ter bactérias em um útero que não está previamente degenerado pela
hiperplasia endometrial cística (HEC).
Em que situações posso ter isso? Fêmeas jovens. Então, se eu não tenho
hiperplasia endometrial cística, estou dizendo que esta cadela tem uma idade
jovem. Mas eu continuo tendo produção de glândulas endometriais, só não
tenho a degeneração cística.
Ou seja, jovem e sob ação progestacional (o cio foi há dois meses atrás,
recente). Ou seja, o perfil desse paciente é jovem, com bactérias e
progesterona atuante.
O nome dessa afecção é endometrite.
Sinais clínicos: corrimento vaginal muco-purulento. Daí, já faço meu primeiro
diagnóstico diferencial com a mucometra! E mais: a infecção uterina é tão
restrita ao ambiente uterino que não se torna sistêmica, a endometrite não é
sistêmica. Consequentemente, tenho infecção uterina, mas não tenho
comprometimento clinico geral, sem sinais gerais. Ou seja, parece a
mucometra, mas a diferença está na idade e no aspecto do corrimento. Neste
segundo caso, são cadelas jovens e corrimento muco-purulento. O diagnóstico
é feito novamente com ultrassom ou palpação.
Tratamento: aqui eu tenho obrigatoriamente que dar antibióticos. O
tratamento pode ser associação dos inibidores de progesterona, se o
proprietário for abastado financeiramente, e antibiótico. Não tem necessidade
de se usar antiinflamatórios, não é uma afecção dolorosa, e com o antibiótico
a evolução é bem rápida.
2. Com HEC
Aqui, é como se fosse a mucometra e endometrite juntas, uma associação
delas. O nome dessa afecção é piometra.
Piometra é uma associação de ambas de forma exacerbada.
Sabendo disso, qual o perfil do paciente? Idosa, em diestro (com
progesterona). Ou seja, uma paciente idosa que teve cio recentemente com
contaminação bacteriana. Essa contaminação, associada à HEC, leva a um
 quadro sistêmico, e essa é toda a diferença da piometra, porque as bactérias
se aproveitam de um microambiente muito propício e produzem toxinas que
são drenadas pela circulação uterina e atingem o sistema. As manifestações
clínicas são devido às toxinas bacterianas. É como se fosse sepse.
Quadro clínico: secreção purulenta (mucopurulenta, piossanguínea, fétida...
mas é purulenta obrigatoriamente), anorexia, inapetência, prostração,
vômitos, diarreia, poliúria com polidipsia, icterícia...
Na piometra de colo fechado, o quadro é muito grave, o animal vem chocado;
na piometra de colo aberto, não há choque séptico. O normal é a cérvix estar
fechada, pois é diestro! Mas pela senescência ou pela inflamação mesmo essa
cérvix pode estar aberta, e aí é piometra de colo aberto.
Sabendo da gravidade do quadro, qual o tratamento? Aqui sim é necessário
uma ovariohisterectomia (remoção cirúrgica do ovário e útero) terapêutica. E
mais: hidratar esse animal, ver se tem lesão renal e hepática, terapia de
suporte e antibióticos.

c) Sangue
Sem necessariamente haver contaminação. Isso pode continuar sendo asséptico!
Como não tem contaminação, é semelhante à mucometra, mas é sangue, e não
muco! Quadro de hemometra.
Em quais situações fisiológicas tenho produção de sangue no útero? Quando eu
tenho um hormônio atuando e promovendo sangramento uterino, o estrógeno. É
uma doença estrogênica! Ou seja, a cadela está no estro. Mas porque nem toda
cadela que está no cio tem hemometra? Porque na doença o estrógeno está
demais na circulação!
O estrógeno vem dos folículos ovarianos. Se ele está em excesso, sinal de
patologia ovariana, então! Em casos de tumores ovarianos e cistos ovarianos
temos aumento estrogênico. A causa então é uma patologia de ovário, ou é cisto
ou é tumor! E aí começa a sangrar pelo útero. Com isso, temos anemia, paciente
fica fraco, prostrado... Às vezes, quando o sangramento é profuso, intenso,
chamamos de metrorragia, e aí o animal está propenso a fazer choque
hipovolêmico.
Tratamento: castração terapêutica. O útero está sangrando, se eu fizer transfusão
o sangue vai sair do mesmo jeito... Tenho que estancar isso, tiro o ovário que é a
causa base e também o útero.

Ou seja, tenho duas doenças assépticas e uma infecciosa.

4) Ovário
Ou é tumor ovariano ou é cisto ovariano.
O ovário também é uma glândula! Assim, se essas doenças alteram a esteroidogênese,
tenho um quadro de endocrinopatia.
a) Tumor ovariano
Necessariamente uma patologia de ovário causa uma endocrinopatia? Não! Tenho
tumores de células epiteliais também, e aí tenho tumores de células endócrinas,
estromais! Então, dependendo da célula de origem deste câncer, esse tumor pode
ou não produzir hormônio de forma aberrante, e aí causar um quadro de
endocrinopatia. Se ele for um tumor que simplesmente está crescendo no
abdome, sem produção hormonal, às vezes ele é silencioso, porque só causa
aumento de volume na região epigástrica, sem comprometimento sistêmico. O
que pode haver é obstrução de linfático, então pode haver edema de posterior por
isso. Assim, muitas vezes a única queixa é o edema de posterior.
 Quais são as duas células que revestem o folículo ovariano? As células da
granulosa e da teca. Assim, posso ter um tumor de células da teca (luteoma) ou
tumor de células granulosas. A granulosa produz estrógeno, então temos
hiperestrogenemia. O luteoma vai trazer hiperprogesteronemia, pois a granulosa
produz progesterona.

b) Cisto ovariano
Posso ter um cisto folicular e um cisto luteínico. O cisto folicular produz estrógeno,
então essa cadela tem hiperestrogenismo, e o cisto luteínico produz uma
hiperprogesteronemia.

Um animal com hiperestrogenismo vai trazer o que de anormal? Se é o hormônio do cio, é

como se elas estivessem num cio muito prolongado. São animais com cio persistente. O cio de
uma cadela dura 15 dias, como dito, e aqui o cio vai durar mais que 30 dias. Outra
característica pode ser diminuição do intervalo entre cios, pois há produção constante de
estrógeno. O normal é um cio a cada 6, 7 meses; aqui, as cadelas ciclam com um intervalo
inferior a 3 ou 4 meses. Para o clinico, o sinal característico do cio é o edema de vulva e o
corrimento vaginal sanguíneo; assim, essas cadelas podem ter sinais aberrantes de cio (sangra
muito durante o cio). O estrógeno é um hormônio que se presente na circulação de forma
prolongada é considerado tóxico. E aí ele é extremamente tóxico à medula óssea, e causa uma
deficiência de células sanguíneas (plaquetas, hemácias e leucócitos). Assim, esse animal pode
ter anemia, coagulopatias e, se em quadro avançado, imunodepressões. Quando começa esse
quadro sistêmico, aí sim eu tenho que interferir. Aí, tanto em cistos quanto em tumores
ovarianos, o que eu devo fazer? Eu tiro esse ovário! Então, é ovariectomia, mas se eu já for
fazer faço logo a ovariohisterectomia.
Esse paciente é um paciente idoso em geral.

Um animal com hiperprogesteronemia é aquele que sofre muito tempo com excesso de
progesterona. Ela vai ter um cisto de ovário, por exemplo, que causou a endometrite. Mas, no
geral, o que acontece é que elas param de ciclar, porque o cisto estará ativo produzindo
testosterona, e consequentemente, por feedback negativo, elas não entrarão em cio! Assim,
teremos um anestro secundário, as fêmeas ciclam num intervalo maior que 12 meses!
Exame andrológico
Podemos defini-lo como um exame clínico reprodutivo elo qual vamos conseguir definir ou
estimar a capacidade fertilizante do macho. Quando pensamos nesse potencial, pensamos em
reproduzir, e aí pensamos no filhote. Digamos que num insucesso da prenhes, metade da
culpa é da fêmea e metade da culpa é do macho. Focou-se muito na reprodução da fêmea,
deixando o macho de lado, mas atualmente a andrologia está ganhando mais importância.
Um macho cobre muitas fêmeas; ou seja, um macho com problemas reprodutivos pode ser até
mais danoso a uma produção do que uma fêmea com os mesmos problemas! Se um touro
cobrir 30 vacas, vai causar muito mais prejuízo na produção do que algumas fêmeas com
problemas.
O produtor, além do potencial de fertilidade, deve passar características relevantes para a
prole.
Se apenas 10% dos touros são inseminados por IA, temos 90% do rebanho como campo de
trabalho para o exame andrológico.
É difícil falar em prazo de validade para exame andrológico; trabalhamos normalmente com 60
dias; esse número não tem muita relação com a espermatogênese, pois algo pode acontecer a
qualquer momento, mas 60 dias é um número bom.

1) Quando fazer
 Comercialização de reprodutores
 Avaliação do potencial reprodutivo pré-estação de monta
 Seleção de reprodutores
 Avaliação da capacidade sexual dos machos levados às exposições e feiras
Se ele não tem as características desejadas, não pode entrar na categoria
“reprodutor”.
 Diagnóstico de sub ou infertilidade
O diagnóstico de subfertilidade é muito mais difícil, muitas vezes não percebo que
o macho tem problemas reprodutivos e culpo a fêmea.
 Diagnóstico de ocorrência da puberdade

2) Exame andrológico
a) Identificação
Todos os dados são importantes.
1. Proprietário/propriedade
O proprietário e a propriedade são importantes para a emissão do laudo. A
propriedade também ajuda a identificar uma região, que pode ter um parasita
específico, uma temperatura muito alta, etc.
2. Nome/número/resenha
3. Espécie
4. Raça
Importantíssimo. A raça tem muito a ver com o perímetro testicular, vamos ter
dificuldade de fechar o laudo se não tivermos raça na resenha.
5. Data de nascimento
Se não tiver, estimo. Existem muitas diferenças entre um animal jovem,
imaturo, de um animai adulto, maduro, e de um animal mais velho, senil.
6. Peso/ECC
Muitas vezes não tenho o peso; mas mesmo que eu tenha o peso, o ECC eu
tenho que avaliar. Vai me dizer mais sobre o estado nutricional do animal do
que o peso sozinho.
7. Filiação
b) Anamnese
Muitas vezes não tenho uma queixa principal, é um exame pré-estação de monta.
Mas vamos juntando informações para fechar o laudo. O que é importante:
1. Regime de atividade sexual do animal
Se cobrir muitas fêmeas, espero que o volume e concentração estejam
reduzidos. Ou seja, a frequência de ejaculações é extremamente importante.
2. Frequência de ejaculação (vide acima)
3. Número de fêmeas cobertas pelo produtor
Importante manter um histórico.
4. Número de fêmeas prenhes, índice de retorno ao cio
Importante manter um histórico.
5. Condições de manejo e alimentação
Animal magro demais ou gordo demais vai refletir na condição espermática.
6. Condições sanitárias e reprodutivas do rebanho
7. Data e condições de aquisição e procedência do reprodutor
8. Tempo de aparecimento das alterações, evolução do processo
9. Tratamentos executados e respostas clínicas

c) Exame clínico
o Clínico geral
Vamos pensar que temos situações diferentes. Ele pode dar informações
que podem nos levar ao que está acontecendo reprodutivamente. Vamos
dizer que eu tenha um animal com redução de libido; aí eu detecto que ele
está com febre, pneumonia... Logicamente isso vai refletir na libido, na
fertilidade! Algo sistêmico pode muito bem refletir no reprodutivo! Vou
ver frequência cardíaca, frequência respiratória, coloração de mucosas...
Num equino e bovino, vou detectar também claudicação, problemas de
casco, incoordenações motoras... Não podemos deixar de ter esse olhar
clínico!
E mais, se ele tiver uma pneumonia, eu vou tratar! Não vou descartar, a
parte andrológica vai se recuperar!
Animal com casco posterior ferido: o animal vai montar e vai sentir dor,
pois ele joga o peso na parte de trás. Ou seja, esse animal vai relacionar a
monta a algo negativo!
o Clínico reprodutivo
a. Exame externo do aparelho reprodutor
Escroto, testículo, epidídimo, prepúcio, pênis, cordões espermáticos.
Examinar pensando na função e nas alterações que pode trazer.
No testículo, avaliar formato, simetria (mensurar a assimetria),
consistência testicular (classificamos de 1, mais flácido, a 5, mais
firme, mas dentro do fisiológico. O 3 e o 4, principalmente, são os
melhores. Uma consistência mais flácida pode significar uma
degeneração testicular), mobilidade (o testículo deve estar móvel,
sem dor e sem sensibilidade por algum processo dolorido; e
diferenciar a sensibilidade à dor da sensibilidade pelo susto de
palpação no testículo), temperatura, posição, biometria (cada espécie
tem uma característica; nos garanhões, o posicionamento é um pouco
diferente dos ruminantes; é difícil pegar o corpo do epidídimo, mas se
tiver aumentado vamos saber. Nos ruminantes, avaliamos o
perímetro; cada subespécie e raça temos o que é ideal do perímetro
 testicular. Os animais zebuínos têm testículos mais alongados, e os
taurinos possuem testículos mais globosos, e isso muda o perímetro).
O animal atinge a puberdade quando aparecem 50 milhões de sptz
totais e pelo menos 10% de motilidade. Mas a maturidade só vai
acontecer quando ele atingir o tamanho testicular máximo.
Na biometria, mensuramos a largura total dos dois testículos,
principalmente para aqueles animais em que é difícil individualizar os
testículos. Posso usar um paquímetro. Se eu tiver uma assimetria
testicular, preciso analisar individualmente; é um que está
aumentando ou o outro que está diminuindo?
Posso utilizar a ultrassonografia para avaliar parênquima testicular. É
indispensável? Não, mas se eu tenho um aparelho à disposição e se eu
tenho um animal com problemas, a US pode me ajudar. Pontos de
calcificação = degeneração testicular. Não acabou com o reprodutor,
mas aquela porção realmente vai estar prejudicada.
Em relação aos epidídimos e cordões espermáticos, qual a
importância? Preciso avaliar, porque qualquer alteração no epidídimo
pode significar uma deficiência na maturação desses espermatozoides;
podemos ter uma espermioestase também nos cordões espemáticos.
Seguro firme o testículo, começo de um lado avaliando todo o
comprimento do epidídimo, e lá em cima teremos a cauda, no polo
dorsal do testículo; mas é difícil achar! Depois, vou para o cordão
espermático; mas próximo está passando o músculo cremaster, o
plexo pampiniforme, o ducto deferente... Vai ser difícil, mas posso
perceber se há uma hérnia por exemplo, que vai afetar a minha
qualidade espermática.
Depois, avalio pênis e prepúcio. Palpamos externamente, avaliamos
mobilidade; muitas vezes, vamos observar de fato o pênis quando
tivermos colhendo o sêmen. Se o pênis não está sendo exposto, posso
simplesmente tracionar ou utilizar uma anestesia local para liberar o
pênis do prepúcio.
Nos garanhões, vamos examinar então principalmente quando formos
higienizar o órgão. Posso fazer cultura bacteriológica, identificação e
limpeza de esmegma...

1. Inspeção
2. Palpação
Testículo, epidídimo e cordões espermáticos só na palpação.
Começo por escroto, testículos, epidídimo e cordões primeiro,
porque se eu examinar as glândulas anexas primeiro por palpação
retal, pode ser que a parte externa fique suja.

b. Exame interno do aparelho reprodutor

Nem sempre avaliamos as glândulas sexuais acessórias no garanhão,
pois ele não permite a manipulação. E o posicionamento do
veterinário durante esse exame é de risco! Então, só avaliamos
quando há alguma queixa ou quando eu identifico alguma alteração
que possa vir das glândulas acessórias. Vamos supor que eu colhi o
sêmen, e no laboratório vi que tem várias células inflamatórias; se eu
não notei nada externamente, pode ser que o problema esteja de fato
nas glândulas acessórias. Aí, pode ser que eu tenha que sedar o
animal.
 Por palpação retal ou ultrassonografia.
No garanhão, bulbo-uretral, próstata (parece uma asa, dois lobos –
direito e esquerdo), e a glândula vesicular mais acima. Mais acima, vou
chegar nas ampolas do ducto deferente, uma região mais espessa pela
presença de glândulas e acúmulo de sêmen).
No bovino, a bulbo-uretral é muito pequena, assim como a próstata (é
um anel, vou sentir uma estrutura tubular, um anel, que é o corpo da
próstata). Cranialmente, vamos pegar a glândula vesicular direita e
esquerda. Mais acima, as ampolas do ducto deferente.
No pequeno ruminante, não consigo palpar.
No cachaço, as bulbo-uretrais são muito bem desenvolvidas; isso
significa um ejaculado maior! A próstata está mais internamente às
glândulas acessórias, e não apresenta ampolas.
O cão basicamente tem próstata. Os problemas que podem ocorrem
em glândulas em cães são na próstata.
A US acaba ajudando a visualizar alterações, tanto transabdominal
quanto transretal.

d) Espermograma
Colheita de sêmen. A melhor forma de colher o sêmen é o mais próximo do
fisiológico. Assim, vagina artificial é a melhor técnica. Com os garanhões vamos
fazer assim, muitas vezes com pequenos ruminantes... Touros, se estiverem
condicionados, vão fazer também. Mas numa criação extensiva, por exemplo,
esses touros não são nem cabresteados, como vamos estimular a adaptação à
vagina artificial? A maneira que temos, nesses animais, é pelo eletroejaculador.
Mas ele não altera a morfologia espermática, isso que importa na avaliação será
preservado. Mas volume e concentração serão menores.
No espermograma propriamente dito, vou avaliar:
1. Volume
2. Motilidade
3. Vigor
4. Turbilhonamento
Nem cachaço nem garanhão tem turbilhonamento, mas pequenos ruminantes
sim. Vai depender de muitas células com motilidade e vigor para gerar as
ondas e movimentar as massas.
5. Concentração
6. Morfologia
Dependendo do defeito encontrado, posso pensar em defeitos de testículo,
epidídimo... No epidídimo, os defeitos que podem ser encontrados são gota
citoplasmática proximal; numa epididimite, os sptz que caem nesse ambiente
alterado sofrem um choque osmósitico, eles enclhem a cauda. Vai aparecer na
microscopia um monte de causa dobrada com gota.

Vou precisar de platina aquecedora, microscópio, as lâminas... Tudo pronto antes

de avaliar o primeiro animal. Manter a amostra com segurança, sem alterar a
temperatura, para ter precisão e certeza na emissão do laudo. Se não, vou ver um
monte de cauda dobrada, por exemplo, e não é o touro que é ruim, é o avaliador!

e) Avaliação do comportamento sexual

Pode ser feito, mas não necessariamente, se for relatada uma falta de libido,
ausência de cobrição, etc.
 Não entra na rotina do exame porque preciso ter condições de avaliar animal por
animal. Assim, avalio acompanhando todas as fases relacionadas à cópula.
Fases da cópula:
 Excitação
 Aproximação
 Ereção
 Protrusão
 Monta
 Introdução
 ... (ejaculação e desmonta?)

Nos bovinos, pensamos no teste de capacidade de serviço (coloco fêmeas em

número menor de touros). Em 40 minutos, classifico a capacidade de serviço como
baixa (0 a 2 serviços), média (3 a 6 serviços) e alta (7 ou mais serviços).
Para zebuínos não funciona muito bem. O que se usa é um sistema em que preciso
de duas fêmeas em cio num ambiente tranquilo; avalio por 10 minutos. A
pontuação é baseada nas características comportamentais de touros zebuínos, e
vai de o (sem interesse sexual) a 10 (duas ou mais montas com serviços
completos).
Para equinos, avaliamos o tempo de reação, ereção, monta, introdução,
ejaculação e desmonta, dando nota de 0 a 10 para cada quesito.

f) Exames complementares
Serão úteis para complementar uma informação insatisfatória obtida no exame
clínico.
 Sorológico/microbiológico
 Dosagem hormonal
 Teste de termorresistência
Mais ligado a sêmen congelado.
 Teste hiposmótico
 Análise microbiológica
 Análise por sondas fluorescentes.

3) Conclusão
O animal será considerado apto, questionável ou inapto. Não posso aprovar um animal
que tenha problema e nem reprovar um animal saudável. Essas características ao
extremo são fáceis de classificar, mas um animal meio termo se torna discutível.
Temos que tomar muito cuidado para não descartar um animal desnecessário
principalmente, mas se eu comer bola num problema também terei consequências a
respeito disso.
Estarei escolhendo um reprodutor aqui; se ele tem alterações herdáveis, a
consequência é pior. Então, pensar no potencial reprodutivo e no potencial de
transmissão genética dessas alterações.

4) Termos
 Aspermia: ausência de sêmen
 Hipospermia: redução do volume de ejaculado
 Hiperespermia: aumento do volume de ejaculado
 Azoospermia: ausência de espermatozoides
 Oligozoospermia: redução da concentração espermática.
 Polizoospermia: aumento da concentração espermática
  Astenospermia: redução da motilidade espermática.
 Teratospermia: aumento no número de espermatozoides morfologicamente
anormais.
 Necrospermia: todos os espermatozoides mortos.

Afecções reprodutivas nos machos de

grandes animais
Ênfase naquilo que ocorre numa frequência maior.

1) Importância
Identificamos durante o exame andrológico falado na semana passada. Pensando em animais
de produção, fazer um bom diagnóstico tem uma importância muito grande pensando que
esses reprodutores que possam apresentar algum tipo de afecção vão transmitir isso para uma
quantidade de fêmeas muito grande. Ou seja, metade da genética do indivíduo a nascer vem
do pai; se ele possui uma afecção infecciosa, haverá transmissão para as fêmeas; se tiver
alguma característica ruim, metade dos neonatos apresentarão uma característica negativa.

2) Definições
a) Fertilidade
Capacidade, tanto de machos quanto fêmeas, de gerar uma prole normal, desde a
fecundação até o nascimento.
No caso dos machos, alteração na fertilidade pode ocorrer por características que
possam comprometer a transmissão do sêmen para a fêmea (redução de libido,
por exemplo), chamada de importentia coeundi. Pode ocorrer também por
incapacidade na produção do sêmen/material genético, chamado de impotentia
generandi. Ou seja, nessa ocorre a cópula, mas não há fecundação; na coeundi ele
conseguiria fecundar, mas não há cópula.
Um animal com problema de membro posterior, ele sente dor para montar; pode
estra produzindo os espermatozoides normalmente, mas não completa cópula; é
uma impotentia coeundi.
Uma alteração no testículo, no epidídimo: impotentia generandi.
Podemos ter quadro de subfertilidade, infertilidade ou até esterilidade. A
infertilidade é reversível, e a esterilidade é permanente.

3) Afecções reprodutivas no macho

a) Escroto
As principais são:
 Hidrocele
É a segunda mais frequente.
Aumento de volume na região escrotal. Um aumento de volume pode ser
decorrente de um processo inflamatório, como orquite; uma neoplasia; uma
hérnia; presença de líquidos...
Foto: animal sem dor, não sensível à palpação, consistência flácida; no
ultrassom, imagem anecóica entre o escroto e o parênquima testicular. Ou
seja, presença de líquido ali. Era um caso de hidrocele.
Hidrocele é o acúmulo de um transudato entre as camadas das túnicas vaginal
parietal e visceral.
Um distúrbio vascular na região, hipoproteinemia, condições hidrópicas
podem levar a esse acúmulo de líquido. Muitas vezes não chegamos na causa
 de fato do problema. A produção desse líquido ocorre normalmente, mas os
vasos linfáticos drenam normalmente. Uma falha nesses vasos linfáticos pode
levar a isso também!
Na inspeção, vejo aumento de volume; flutuação na palpação, sem
sensibilidade; na US, vejo o líquido presente.
Às vezes esse líquido vem entremeado em algumas fibrinas, mas só num
processo mais crônico.
É um reprodutor; não necessariamente tem um caráter hereditário.
Corrigimos primeiro a alimentação proteica, baixo a temperatura para manter
a espermatogênese através de água gelada, e posso puncionar com uma
agulha, mas só no escroto! Não pode de jeito algum chegar no testículo! Posso
fornecer um anti-inflamatório também.
Alguns animais convivem com esse acúmulo, mas com o tempo pode haver
compressão nervosa, e isso leva a um desconforto. Mas não necessariamente
terei comprometimento da qualidade espermática.
 Hematocele
É a terceira mais frequente.
Foto: animal apresentava dor, batia os pés no chão. Notou-se que um dos
testículos estava mais aumentado de tamanho que o outro (assimetria
testicular). Na US, imagem anecóica entre as túnicas parietal e visceral.
Unilateral, dor, presença de líquido; com o passar dos dias, o volume
aumentou, e na US vemos maior quantidade de trabéculas de fibrina. Ou seja,
são coágulos de sangue que começaram a se formar nessa fase mais
adiantada. Todo esse quadro leva a uma suspeita de hematocele.
Ruptura de vasos do plexo pampiniforme podem levar à hematocele. É o
acúmulo de sangue no escroto (hematoma) devido à ruptura de vasos do
plexo pampiniforme. Etiologia: traumatismo testicular, trombose ou
secundária a um hemoperitônio.
Diagnóstico: inspeção, palpação/US, aspiração de conteúdo.
Esse sangue atrapalha e muito a troca de calor, ainda mais porque há ruptura
de plexo pampiniforme. Assim, preciso recuperar o animal o mais rápido
possível.
Temos claramente um processo inflamatório. AINEs são bem vindos,
antibioticoterapia devido a uma possibilidade de contaminação, ducha fria
para troca de calor (hidroterapia), remoção do sangue; em casos mais graves,
podemos partir para uma intervenção cirúrgica para remover todo esse
coágulo e buscar o que aconteceu.
 Dermatite escrotal
É a mais frequente.
Na foto, vemos um animal que devido ao contato com o barro, água, teve uma
dermatite escrotal que evoluiu para uma hiperqueratose.
É um processo inflamatório da pele escrotal. Etiologia: ectoparasitas, agentes
tóxicos, traumas...
Tratamento: retirar a causa, utilizar agentes cicatrizantes, antibiótico tópico
(evitar a infecção secundária).

b) Testículos
 Monorquidismo e anorquidismo
Não ocorrem com tanta frequência, criptorquidismo é bem mais frequente.
O monorquida tem ausência do desenvolvimento de um dos testículos, e o
anorquida dos dois. O primeiro é subfértil, e o segundo é estéril.
 Como é uma doença hereditária, o animal deve ser excluído da reprodução.
 Criptorquidismo
Equinos e cães são os mais acometidos, pela característica da descida do
testículo ser mais tardia durante o desenvolvimento fetal.
É a presença de um ou ambos os testículos na cavidade abdominal ou anel
inguinal. A etiologia é a falha na descida do testículo da cavidade abdominal
para o escroto.
Se esse testículo fica retido, está submetido a uma temperatura alta
constante, ele não se desenvolve completamente. Se for unilateral,
subfertilidade, e se for bilateral temos esterilidade.
O diagnóstico se dá por palpação e US.
Tratamento: excluir da reprodução (característica herdável) e
criptorquidectomia (retirar o retículo retido, porque esse testículo retido
predispõe à neoplasia).
 Hipoplasia testicular
Importância muito grande. Aparecia com frequência maior nos bovinos, hoje
em dia temos uma redução, mas ainda acontece.
As consequências são muito importantes. A hipoplasia é caracterizada por um
menor desenvolvimento testicular, que pode ser uni ou bilateral, parcial ou
total.
Essa hipoplasia acontece de forma hereditária por um gene recessivo
autossômico de penetrância incompleta, ou seja, esse gene se expressa de
diferentes formas. Se nascerem fêmeas, pode haver uma hipoplasia ovariana,
por exemplo. Um agente tóxico durante o desenvolvimento desse animal,
falhas na alimentação, etc, podem causar, mas o mais coerente é pensarmos
numa causa hereditária.
Sinais clínicos: animal com fertilidade normal, subfértil ou estéril, redução nos
testículos, testosterona normal e no espermograma teremos teratospermia,
astenozoospermia, oligospermia.
Diagnóstico: histórico e sinais clínicos. Diagnóstico definitivo só por histologia:
olho os túbulos seminíferos. Se não vejo nada de células de linhagem
espermática tenho hipoplasia total, mas se nos túbulos vejo algumas células
dessa linhagem a hipoplasia é parcial.
 Degeneração testicular
Na hipoplasia, não há desenvolvimento adequado; mas aqui, por alguma
razão, ocorre um processo regressivo, ou seja, o testículo se desenvolve mas
se degenera depois.
Pode ser bilateral, unilateral, e também difusa ou localizada.
Como o testículo se desenvolveu e depois retraiu, temos pele sobrando no
escroto, coisa que não vemos na hipoplasia.
As causas incluem temperatura elevada, infecções ou traumas, nutrição
inadequada, obstrução da cabeça do epidídimo, lesões vasculares, auto-
imunidade, agentes químicos e físicos, fatores hormonais, senilidade.
No caso de calor, espermatócitos primários e secundários são os primeiros
acometidos; em segundo lugar, as espermátides em transformação de
espermiogênese; em último lugar as espermatogônias, que são as mais
resistentes, e as origens. Então, dependendo do tempo de exposição ao calor,
teremos um comprometimento que pode chegar a um quadro irreversível.
Como sinais clínicos encontramos um quadro de sub ou infertilidade. No início,
os testículos terão consistência flácida (hidrópica), com tamanho normal ou
 discretamente diminuído; num estado avançado, terei uma consistência mais
firme (atrófica, esclerose e calcificação) e redução do tamanho.
No espermograma: teratospermia, presença de células germinativas, células
gigantes e medusas (células ciliadas do epitélio do túbulo seminífero, que
começa a se destacar num processo mais avançado).
Diagnóstico: palpação/US, espermograma, histórico clínico. Fazer diferencial
cm hipoplasia por histologia ou citologia aspirativa por agulha fina (FNAC).
O espermograma de um animal com hipoplasia também aumenta os defeitos;
assim, a diferenciação em relação a esses defeitos é que na hipoplasia a vida
toda vai ser do mesmo jeito, a característica de sêmen é muito parecida! Na
degeneração, começa a aumentar o número de células defeituosas, e quando
ele se recupera volta a cair.
Na histologia: na hipoplasia, os túbulos seminíferos, a lâmina basal, é
redondinha, lisinha; na degeneração, os túbulos tem bordas irregulares.
Na citologia: há um risco na perfuração para aspiração, não vale a pena. Talvez
acompanhar algumas vezes o espermograma, intervalando a cada 60 dias, seja
a atitude mais válida.
Tratamento: tirar a causa. Se for o calor, só de tirar da fonte de temperatura já
normalizo o quadro. Há alguns agentes que ajudam na renovação do epitélio
seminífero, como vitamina A ou seu precursor, beta-caroteno; assim, posso
suplementar a alimentação com abóbora, cenoura (4kg/dia).
O prognóstico depende da causa e do grau da lesão.
 Orquite
É o processo inflamatório dos testículos. Pode ser uni ou bilateral, aguda ou
crônica.
Primeira coisa que temos que pensar é Brucelose, e buscar eliminar essa
hipótese.
A etiologia pode ser traumática também, ou infecciosa por outros
microorganismos.
Teremos sensibilidade, dor, edema presente, firme à palpação, sem
mobilidade. O animal recusa a cobertura, apresenta anorexia, febre, isso no
processo agudo; no processo crônico, temos redução do tamanho dos
testículos, sem sensibilidade. Progride para degeneração, necrose e atrofia.
Espermograma: teratospermia, presença de leucócitos e bactérias.
Tratamento: se for origem brucélica, está fora da reprodução; se não for,
pensamos num antibiótico baseado no agente causador (preciso de cultura e
antibiograma). Posso entrar com AINEs, hidroterapia (duchas/bolsas de gelo),
diuréticos e suportes.
 Leydigocitoma
 Sertolioma
 Seminoma

Estes três são neoplasias. O tratamento depende da importância econômica

daquele reprodutor. Os leydigocitomas são visimelmente mais irrigados,
avermelhados, por conta das características dessas células; pode haver aumento
na produção de testosterona.
O sertolioma forma nódulos esbranquiçados e firmes; pode aumentar estradiol.
Os seminomas são nodulais, porém mais flácidos à palpação.
Diagnóstico: exame clínico, RX, US, avaliação hormonal, citológica e histológica.
Os sinais clínicos incluem alteração da atividade hormonal, aumento da assimetria
testicular, torção testicular, atrofia e infertilidade.
 O tratamento, se compensar, inclui, remoção cirúrgica, RX para verificar
metástases e quimioterapia (depende do valor zootécnico).
A ocorrência não tem tanta frequência.

c) Epidídimos
 Aplasia e hipoplasia
É a diminuição (hipoplasia) do tamanho epididimário por redução no número
de células ou ausência de desenvolvimento (aplasia). Pode ser uni ou bilateral,
total ou parcial.
Como tem característica hereditária, identificamos para excluir o animal da
reprodução. Não há um tratamento adequado, só excluir o animal da
reprodução.
 Espermatocele
Dilatação do ducto epididimário em função de uma parada do fluxo
espermático.
Etiologia: interrupção do fluxo espermático.
 Granuloma espermático
Segundo mais frequente. Acúmulo de espermatozoides no tecido intersticial.
Etiologia: interrupção do fluxo espermático.
Bem firme à palpação.
 Epididimite
Maior frequência.
Processo inflamatório do epidídimo, agudo ou crônico, uni ou bilateral.
Etiologia: traumatismo, auto-imune (lesão barreira hemato-testicular),
infecção.
Os sinais clínicos incluem febre, sub/infertilidade, dificuldade de cobertura em
função da dor, edema e dor, corrimento prepucial purulento,
espermatocele/granulomas espermáticos, e no espermograma teremos
teratospermia, bactérias e leucócitos.
Tratamento: anti-inflamatório e antibiótico, além de ducha fria.
Se a origem for por Brucelose, eliminar da reprodução!

d) Cordão espermático
 Aplasia segmentar do ducto deferente
Não percebo nem na US, imagina na palpação! Se for bilateral, não terei
nenhum espermatozoide no ejaculado; se for unilateral, terei diminuição na
concentração.
 Torção
Frequência maior, principalmente equinos.
Quadro agudo de dor, aumento de volume na região (pode confundir com
hematocele, orquite).
Etiologia: aumento do volume testicular, criporquidismo, ligamento de cauda
do epidídimo ou ligamento próprio do epidídimo longos.
 Varicocele
Não há um achado tão intenso.
São varizes no plexo pampiniforme. Isso leva a alterações na função desse
plexo pampiniforme.
Sinais clínicos: acompanha a formação de trombos.
 Hérnia
É a passagem de alça intestinal pelo anel inguinal.
 Etiologia: aumento da pressão intra-abdominal.
Diagnóstico: palpação/US.
Tratamento: redução da abertura do anel inguinal.

 Funiculite
É um processo inflamatório do cordão espermático. Na maioria das vezes,
consequência de castrações feitas de maneira contaminada.
Pode levar a peritonites ou tétano.
Tratamento: anti-inflamatório/antibiótico.

e) Glândulas sexuais acessórias

 Inflamações
Podemos citar, ampolite, vesiculite seminal, prostatite, bulbo-uretrite. A
etiologia é infecciosa: Brucella abortus, Corynebacterium pyogenes,
Pseudomonas aeruginosa, E. coli, Staphylococcus sp ou Streptococcus sp.
Sinais clínicos incluem depressão, dor e febre (agudo) e redução da libido e
infertilidade (crônico), além de glândulas aumentadas de volume, hiperêmicas,
consistentes e sensíveis à palpação. No espermograma, teremos leucócitos.
Tratamento: anti-inflamatório e antibiótico.
 Aplasias e hipoplasias
Não é frequente.
 Hipotrofias e atrofias
Comum em animais castrados.
 Neoplasias
Muito raro de acontecer em animais de grande porte. Tratamento: castração e
remoção da glândula.

f) Pênis e prepúcio
 Fimose e parafimose
Redução do ósteo prepucial que impede a exposição do pênis. Causa uma
impotência coeundi. Pode ser congênito ou adquirido (processo inflamatório,
balanopostite).
Sinais clínicos incluem acúmulo de urina, gotejamento de urina, edema
prepucial, infecção bacteriana secundária, balanopostite, incapacidade de
realizar cobertura, dor, diminuição da libido.
Tratamento: correção cirúrgica.
O animal consegue expor o pênis, mas na hora de retrair o prepúcio não volta,
por acúmulo de sangue na região. Se permanecer por muito tempo, pode levar
a uma gangrena e até perda do pênis. Temos que diminuir esse edema, com
água fria, pomadas lubrificantes para facilitar a retração do pênis. Se
permanecer muito tempo, remoção cirúrgica.
 Persistência do frênulo peniano
Feixe do tecido conjuntivo que liga a porção ventral da glande peniana ao
corpo do pênis ou ao prepúcio. Causa desvio de pênis, impedindo a protrusão
normal.
O tratamento é cirúrgico, mas com retirada da produção.
 Hematoma peniano
Formações que ocorrem em acidentes durante a cópula, ou por coice ou
pancada ou outro trauma. O hematoma pode dificultar a exposição do pênis,
então se eu remover cirurgicamente eu resolvo o caso.
  Acrobustite
Um pouco mais de importância, principalmente pensando em zebuínos, que
possuem o prepúcio maus longo.
Terá um prolapso da mucosa prepucial, e começa a lesionar. A correção é
cirúrgica.
Evitar, na seleção de reprodutores, animais com prepúcio muito longo.
Cirurgia bem complicada, e o pós-cirúrgico é bem complicado também, risco
de necrosar.
 Balanopostite
Processo inflamatório da glande e do prepúcio.
Etiologia: Trichomonas foetus e Herpesvirus bovino tipo I.
Tratamento: antibiótico sistêmico/tópico, lavagem do prepúcio, repouso
sexual.
 Neoplasias
Fibropapiloma e carcinoma de células escamosas.
Tratamento: cura espontânea, remoção cirúrgica.

Afecções da genitália masculina –

pequenos animais
1) Segmentos do genital masculino
a) Pênis e prepúcio
b) Testículos e epidídimos
c) Ducto deferente (plexo)
d) Glândulas anexas (no caso do cão, a única é a próstata)
e) Escroto
f) Glândula mamária (é extremamente maligno no macho)

2) Escroto
 Dermatite escrotal
É uma lesão inflamatória da pele do escroto, em diferentes graus de ulceração. É
na verdade uma lesão dermatológica, provocando úlceras na pele do escroto. A
pele do escroto é muito fina e muito sensível. Então, é susceptível a qualquer
injúria ambiental, seja térmica, abrasiva, química... Então, a dermatite escrotal é
consequência de um problema ambiental.
Geralmente, o que acontece é uma irritação inicial local a um produto de limpeza,
por exemplo. Cândida pura é um ótimo exemplo, corrói a pele, é abrasivo! Da
mesma forma que se houver por exemplo uma perfuração (em cães de fazenda é
muito comum, arames laceram esse escroto). Outro exemplo é a assadura:
animais muito peludos que ficam muito tempo na caixa de transporte estão
susceptíveis à dermatite úmida.
É fácil de tratar, o problema é a consequência. O que a dermatite é em si: um
processo inflamatório, que tem principalmente aumento da temperatura local. Se
aumenta a temperatura no testículo e ele não consegue termorregular, ocorre
uma degeneração testicular! Assim, a dermatite em si será manejada como uma
úlcera de pele normal, lavagens tópicas com antissépticos próprios para peles
delicadas, obrigatoriamente o animal usa um colar elisabetano. É um animal que
está com a marca da degeneração testicular, o testículo normalmente depois fica
flácido e degenerado, e muitas vezes tenho que descarta-lo como reprodutor.