ANATOMIA PATOLOGICA – 1°ETAPA

Introdução (devido enzima liberada pelas células),

embebição por hemoglobina e pela bile,
Saúde: Estado de adaptação do organismo ao
ambiente físico, psíquico e social. (com deslocamento, torção, ruptura de vísceras,
alterações orgânicas). Doença: Falta ou falha timpanismo, prolapso retal entre outros.
dessa adaptação. (sem alterações orgânicas).
Bióticas/imediatas: transformativas
Como ocorre essas alterações orgânicas?
Agressão (desafio inicial), defesa, adaptação e (modificam e podem prejudicar o diagnóstico)
lesão. ex: pseudo-melanose, enfisema tecidual
Tipos de lesões: NÃO LETAIS, modificam o (bolhas de ar), maceração (derretimento da
metabolismo, o crescimento e a diferenciação cavidade), coliquação/liquefação. Imediatas
celular ‘’fias e sias’’ (hipotrofia ou neoplasias). (parada de funções vitais, inconsciência,
LETAIS, não se adaptam por ser uma lesão
severa, necrose (morte celular seguida de motilidade, midríase).
autólise) e apoptose (morte celular não seguida
de autólise). ABIÓTICAS

Alterações pós-mortem ALGOR mortis ou frialdade cadavérica:

resfriamento gradual até alcançar t° ambiente,
São alterações importantes para diferenciar as lesões
produzidas em vida ou se aparecerem depois da morte.
3-4H após a morte.

Conceito: Alterações observadas num cadáver LIVOR mortis ou hipóstase: manchas

e que não tenha ocorrido no individuo vivo. avermelhadas nos locais em contato com o
chão, acúmulo e sangue por gravidade, 2-4h
Definição de autólise e putrefação: Autólise, é após a morte.
a destruição do tecido por enzimas
proteolíticas produzidas pelo próprio tecido. RIGOR mortis: rigidez cadavérica devida
Putrefação, ação de enzimas proteolíticas perda de motilidade, 2-4h após a morte, pode
saprófitos, geralmente nascem do próprio durar até 24h. Suas fases: Fase Pré-rigor
intestino do animal. (flacidez muscular, devido a reserva de
glicogênio), Fase de Rigor (rigidez muscular,
Fatores que influenciam as alterações pós devido a falta de ATP que leva a uma união
mortem: T° do ambiente (mais alta, maior entre actina e miosina), Fase de Pós-rigor
velocidade), tamanho do animal (maior, (flacidez muscular, devido a destruição da
menor velocidade), estado nutricional (mais actina e a miosina pelas enzimas proteolíticas).
massa muscular, mais demorado), causa da
morte (acelera o aparecimento das alterações), Coagulação sanguínea: Morte de células
cobertura tegumentar (pelos, penas, lã e endoteliais, acontece muito rápido e podem ser
camada gordurosa aceleram alterações). de 3 tipos de coágulo (cruórico, lardáceo e
misto). Cruórico: avermelhado (formado por
hemácias). Lardáceo: amarelado (formado
por plaquetas, leucócitos e fibrina). Misto:
apresenta a duas formas unidas, vermelho e
Classificação das alterações cadavéricas amarelo.
Abióticas/mediatas: não transformativas (não Obs: o coágulo lardáceo é comum de ser encontrado em
modificam o aspecto geral do cadáver). animais em coma, que apresentam decúbito por muito
Mediatas-autólise (palidez, livor mortis, algor tempo. Muito comum também em coração de equinos
(não de forma patológica) é um achado pós-mortem
mortis, rigor mortis, coagulação sanguínea
fisiológico.
Embebição por hemoglobina: manchas vasos sanguíneos e vários tipos de sensores de
avermelhadas na camada interna dos vasos estímulos. Hipoderme, formada por células de
(coração), (opaca, sem delimitação, gordura, atua como reserva energética e
superficial), entre 8-24h após a morte, isolante térmico.
importante diferenciar de hemorragia.
Alterações epidérmicas
Embebição pela bile: manchas amarelo-
Espessura de queratina: Hiperqueratose,
esverdeadas nos tecidos próximos a vesícula
aumento de espessura de queratina
biliar (diafragma, omento, mesentério etc.)
(queratinócitos – epiderme). Hipoqueratose,
Diferenciar da icterícia.
diminuição de espessura de queratina.
Deslocamento, torção, ruptura de vísceras: (maceração, seborreias/cascas).
devido a fermentação e putrefação do
Pústulas e microabscessos: bolhas com
conteúdo do TGI, gera gás e faz com que esses
fluido e células inflamatórias (exsudato
órgãos mudem de lugar.
purulento.
BIÓTICAS
Melanina (pigmento escuro que se encontra na
Pseudo-melanose: coloração cinza- pele): Hiperpigmentação ou hipermelanose:
esverdeada (escura), liberação de sulfeto de aumento excessivo de melanina – epiderme)
hidrogênio/se liga ao ferro. ex: dermatose alérgica/hormonal.
Hipopigmentação: diminuição da melanina
Enfisema cadavérico: presença de crepitação
ex: idiopático, congênito/adquirido, hormonal
(bolhas de ar) nos tecidos (fígado, baço, rins
etc.
etc.) murcha ao corte.
Tecido de granulação: aumento de
Maceração: desprendimento dos tecidos
fibroblastos, colágenos e vasos sanguíneos
moles (fragmentação), ação de enzimas
proteolíticas, ocorrem em meio líquido, Fibrose: aumento de fibroblastos/tecido
friáveis. fibroso e diminui a inflamação e vasos.
Coliquação ou liquefação: perda progressiva Neoplasias
das estruturas das vísceras (amorfas, ou seja,
Papiloma: benigna, semelhante a couve-flor,
sem formas e amolecidas).
quase sempre causada por vírus.
Redução esquelética: desidratação, redução
Carcinoma de células escamosas: maligno,
dos tecidos moles até sobrar somente os ossos.
fica muito tempo no sol, animais idosos.
SISTEMA TEGUMENTAR Sarcoide equino: papilomavírus bovino em
Maior e mais explorável órgão do corpo. cavalos, tem queda de imunidade.
Funções: barreira, proteção, flexibilidade, Sarcoma pós-vacinal: maligno, induzidos por
regulação de t° e pigmentação. vacinas em gatos. Vários tipos (fibrossarcoma,
Divisão: Epiderme, camada superficial e osteossarcoma etc.)
protege o corpo das agressões externas, não Doenças específicas
possui vaso sanguíneo e da origem os anexos:
unhas, pelos. Derme, responsável pela ERISIPELA: causado por bactéria,
resistência e pela elasticidade da pele, tem contaminação ocorre com o contato de água e
alimentos contaminados e contato com a (leitões e bezerros) e secundaria (cordeiros)
ferida, sepsemia. Aguda (coloração azulada devido plantas toxicas. Consequências:
em abdômen e cavidade da orelha. Crônica caquexia (dificuldade na preensão, mastigação
(placas necróticas secas, que soltam facilmente e deglutição) e pneumonia.
na pele).
Dentes: Agenesia dentaria: não tem formação
DERMATOFITOSE: causado por fungo, de todos os dentes. Polidontia: excesso de
forma crostas, pápulas, pode ter dentes.
hiperpigmentação, perda de pelo, e eritema
Má formação de maxila e mandíbula:
etc. É uma zoonose.
Bragnatismo, superior - da maxila (cães e
LEISHMANIOSE: causada por um suínos), inferior subdesenvolvimento da
protozoário transmitido pelo mosquito palha, mandíbula (bovinos e equinos). Prognatismo,
sinais: alopecia, unhas grandes, lesões crescimento da mandíbula (ovinos), Agnatia
ulceradas (nariz, patas, escroto, orelha). (ausência de mandíbula).
HABRONEMOSE CUTANEA: uma doença Alterações de pigmentações da cavidade:
parasitaria transmitidas por moscas, causam Melanose, focal ou difusa machas escuras que
lesões nodulares (uma ou mais), localizadas ocorrem devido a produção maior de
em membros, prepúcio, processo uretral do melatonina. Icterícia, amarelo, consequência
pênis, olho, tronco. Tecido de granulação. de alterações hepáticas. Cianose, azuladas,
alterações cardíacas, circulatórias ou
SISTEMA DIGESTÓRIO respiratórias. Anemias, mucosas pálidas.
Composição: Órgãos tubulares, e glândulas Metaemoglobinea, sangue cor de ferrugem,
associadas (fígado e pâncreas). Função: processo de intoxicação por nitritos ou nitratos
triturar alimento, absorver nutrientes, mantém (podem estar envolvidas com algumas
organismo. Estrutura: 4 túnicas (mucosa, forragens, como brachiaria).
submucosa, muscular e serosa). Alterações da cavidade/alimentos e corpos
CAVIDADE ORAL estranhos:

Lesões sem significados clínico e alterações Presença de alimento (sempre significativo),

pós-mortem: desidratação de mucosas, o vomito pode não significar nada, deis de que
presença de conteúdo gástrico na cavidade oral diferencie vomito (digerido) de regurgitação
(refluxo post-mortem), impressões dentarias (não digerido) tem significado, indica alguma
(rigor mortis), larvas de moscas e melanose interferência direta nas fases involuntárias do
oral (escurecimento os órgãos). SNC a partir de deglutição. Ex: encefalopatia
hepática.
Anomalias do desenvolvimento
Leões traumáticas: animais positivos para
Lábio leporino (queilosquise) (não tem a raiva (ficam agressivos e mordem tudo),
formação da comissura labial completa, de estresse (cavalos estressados em baia).
forma fisiológica o coelho tem) e fenda
palatina (palatosquiose) palato duro e palato Corpos estranhos: Pode ficar retido em
mole não de formam: defeito genético de má faringe, laringe etc. Animais com deficiência
formação, que forma uma comunicação entre nutricional (o cérebro manda comer qualquer
cavidade oral e nasal. Pode ser primaria coisa que substitua o nutriente) ou consumo
acelerado (não mastiga direito, não vê o que febre aftosa (é de notificação obrigatória, e é
tem na ração), e a lesão depende do corpo preciso voltar a vacina) e a aftosa pega em
estranho ingerido (linha pode do nó na língua). todo o rebanho e causa queda na produção
*OBS: febre aftosa não pega em cavalo, se
Alterações circulatórias com relação a
pegar é estomatite vesicular). Estomatite
cavidade oral: Hiperemia passiva (obstrução,
erosiva e ulcerativa (erosiva primeira camada
algo que leva mais tempo, não é consequência
da mucosa e ulcerativa mais profundo), virais
primária, coloração da mucosa generalizada
são mais comuns, anorexia, perda de peso e
vermelho escuro, associar a insuficiência
morte. Ectima contagioso (poxvirus) comuns
cardíaca). Hiperemia ativa (associada a lesão,
em ovinos e caprinos jovens após o desmame,
algo agudo, associo a inflamação local,
zoonose (doença da mão e rosto).
consequência primária, algo imediato,
vermelho vivo). Doença da língua azul, ESTOMATITES PROFUNDAS
carneiros, aumento de volume e edema da
A consequência começa a invadir o tecido
língua (só o que faz a língua inchar é essa
conjuntivo e não para, podendo ultrapassar
doença e picada de abelha). Uremia, ‘’afta’’
todas a barreiras e fazer um buraco.
úlceras vermelhas escuras, devido circulação
Estomatite necrótica: fusobacterium causa
acida, (pode causar lesões e úlceras por isso).
necrose (morte de célula ou tecido causado por
Sepse, pode apresentar pequenas hemorragias
uma doença). Estomatite purulenta: produz
na cavidade oral, gengiva com facilidade de
pus. Estomatite grangrenosa: causada por 2
sangramento). Intoxicação aguda por
bactérias (espiroquetas e fusiformes) solta
samambaia, deficiência de vitamina K ou
tecido. Estomatite granulomatosa: forma
trombocitopenia, nesses casos as hemorragias
tecido, granuloma. Actinobacilose (língua de
são mais extensas acompanhadas de
pau) e actinomicose (mandíbula encaroçada).
inflamações locais. Anemia infeciosa equina,
petéquias na superfície ventral e no freio da Complexo gengivoestomatite crônica felina:
língua é um grande indicativo, mas não afirma as causas são idiopáticas ou imunodeficiências
diagnostico. virais (FIV, FeLV e calicivirus), as lesões são
bilaterais, ulcerativas e sanguinolentas e as
Alterações inflamatórias/ difusa
vezes proliferam para a língua, palatos,
(generalizada) ou localizadas (região + ‘’ite’’).
bochechas. E gera caquexia, inapetência e
Principais causas de inflamação são
morte.
substâncias químicas/toxicas, traumas, moo,
doenças (vírus). E as consequências são: dor, Alterações proliferativas: Tudo que é
anorexia, sialorreia e spse... proliferativo está associado a neoplasia seja
benigna ou maligna. Hiperplasia gengival:
Alterações inflamatórias da cavidade oral:
aumento progressivo da gengiva. Papiloma
ESTOMATITES SUPERFICIAIS: oral: verrugas. Carcinoma de células
escamosas/melanoma: pode acontecer em
lesões diretas, queimaduras (químicas ou
todo o corpo. Fibrossarcoma: substituição de
elétricas), traumas, virais, as bacterianas quase
tecido fibrinoso (foto).
sempre são secundárias ou devido ao
desequilíbrio da microbiota. Estomatite Dentes e região periodontal, alterações
catarral (imunidade baixa). Estomatite dentarias com envolvimento bacteriano: Placa
vesicular (vesículas, bolhas) um exemplo é a dentária: Tártaro. Em animais jovens
(bactérias aeróbicas, pois a gengiva está patologias que causam o seu relaxamento.
regular e os dentes estão limpos) animais Presença de corpo estranho (causa lesão ou
adultos (bactérias anaeróbicas, a gengiva vai obstrução). Parasitas.
estar irregular, podendo acumular saliva e
MACRO: hiperemia, úlceras e necrose.
alimento que gera um ambiente ideal para
Consequência: estenose, rompimento e sepse.
essas bactérias). Doença periodontal ou
periodontite: acontece o distanciamento do Megaesôfago: Dilatação parcial ou total do
dente com a gengiva e com o acúmulo de lúmen, congênito ou adquirido. Causas
placa dentaria gera infecção. Pode ter perda do adquiridas: neurológicos (botulismo),
dente, dor, sangramentos, inapetência. endócrino (hipotireoidismo), persistência do
Dependendo da lesão precisa extrair o dente 4° arco aórtico direito (um arco extra que faz
devido expor o cimento do dente e ter uma comunicação com a aorta, se não fecha
spse. Cálculo ou tártaro dentário: placas estrangula o esôfago e o esôfago dilata),
mineralizadas (excesso de açúcar). Cárie miastenia (sem contração muscular).
dentaria: animais carnívoros. MACRO: esôfago aumentado.
ESÔFAGO Alterações proliferativas:
Lesões sem significado clínico e alterações Papilomas: é um tipo de neoplasia benigna,
pos-mortem: Presença de conteúdo gástrico estrutura parecida com milho (várias bolinhas
(é normal se o estomago estiver repleto de juntas). Carcinoma de células escamosas.
conteúdo, depois tem relaxamento dos Osteossarcoma e fibrossarcomas.
esfíncteres e esse alimento pode subir).
- Importante: Bovinos intoxicados por
Relaxamento do anel gastroesofágico. E
samambaia (pteridium aquilinum) causa
Maceração (desregramento das túnicas).
multiplicação celular acelerada e lesões e pode
Alterações do desenvolvimento: Hipertrofia gerar neoplasias.
da musculatura lisa (comum em equinos
PRÉ-ESTOMAGOS
jovens, relaxado). Duplificação congênita do
(rúmen, retículo e omaso)
esôfago, desenvolve dois esôfagos, quase
sempre são comunicantes). Fistula Estágios da eructação em ruminantes:
esofagotraqueais (quando não fecha a
1. Separação: bolhas gasosas ficam
comunicação do esôfago com a traqueia,
livres, e elas tem uma grande tensão.
conteúdo alimentar pode ir para o pulmão,
2. Deslocamento: contração do rúmen e
pode gerar pneumonia). Pode ser congênita ou
desloca o gás em direção da cárdia.
adquirida, se acontecer lesão e causar úlcera.
3. Transferência: cárdia libera o gás para
Alterações inflamatórias: o esôfago.
4. Esofágico: contração do esôfago de
Esofagite, principais causas são ingestão de
baixo para cima para jogar o gás na
agente químicos (ex: ureia pura), ou refluxo de
faringe.
conteúdo estomacal (quando há um aumento
5. Faringopulmonar: o gás passa no
da acidez ou relaxamento da cárdia). Refluxo
pulmão e liberado no ambiente.
do conteúdo do duodeno também pode
acontecer, é mais raro pois o piloro é mais - Problemas: Se for na fase da separação, pode
forte que a cárdia, porém existem algumas usar luftal para tirar a tensão dessas bolhas.
Timpanismo: acúmulo de gás no rúmen Consequência: Em ruminantes o mais comum
(fermentação), que causa distensão dos pré- de consequência de ingestão de corpo estranho
estomagos. MACRO: aumento abdominal, é a reticulo-peritonite traumática: animal
compressão diafragmática e da veia cava ingere prego, ele perfura o reticulo e o
caudal, congestão hepática e esplênica, peritônio, pode chegar no coração, ou em alças
hemorragia, edema pulmonar e morte. intestinais, e não dar tempo de salvar.
Classificado em:
Primário (espumoso ou úmido): Ocorre por
motivo nutricional ou devido a falha que
acontece no 1° estágio da eructação, onde o
gás não se separa do conteúdo. Vai ter uma
tensão das bolhas. Ele é agudo acontece de
ABOMASO (estomago químico)
repente. Secundário (seco ou gasoso): Nesse
caso a tensão das bolhas não faz diferença, Lesões comuns:
pois o gás fica separado do conteúdo. Esse
 Agenesia: não tem formação do abomaso
caso patológico afeta outros estágios da
 Hipoplasia: depende do grau da hipoplasia
eructação (pode ser problema nos estágios 2,3
 Corpo estranho
ou 4). Atonia ruminal (está ligado ao SNC,  Torção e deslocamento: mais comum no
pode ter tido trauma, quedas, se não é vírus). abomaso, devido os espaços, em vacas
recém-paridas e em animais que sofre
PRÉ-ESTOMAGOS, alterações inflamatórias:
alguma queda.
Ruminites: rara devido o tecido epitelial.  Úlceras: pode ter desequilíbrio na
Porém pode ocorrer devido a Acidose láctica produção de ácido
(animais que se alimentam muito de  Neoplasias: Todo local que tem tendencia
de lesões pode ter.
concentrado, e então aumenta a produção de
ácido) nesse caso dar concentrado só depois ESTOMAGO E ABOMASO
do volumoso. Pode ocorrer tbm devido
Alterações inflamatórias:
doenças vesiculares. E por moo. Os principais
moo associados as ruminites são: Estenose do piloro: fechamento do piloro,
necrobacilose (acomete mais a parte ventral do pode ser congênita (comum em filhotes) ou
rúmen, pois ela vem primeiro) ou micótica adquirida (associado a alguma inflamação,
(mais grave, ocorre quando come alimentação obstrução ou neoplasia-forma massa e
mofada e pode desenvolver uma peritonite). obstrui). Consequências: demora o
Neoplasias também podem causar ruminites e esvaziamento gástrico, vômitos e retardo de
substâncias químicas tbm. crescimento pois não está se alimentando
direito, aumento da mucosa.
PRÉ-ESTOMAGOS, corpo estranho e
impactação: Dilatação gástrica: Primaria, devido fatores
nutricionais (fermentação) e aguda, ocorre
Corpos estranhos: A gravidade vai depender
bem rápido e os sinais clínicos aparecem
do tamanho e formato - as grandes podem
muito rápido, se estiver atento consegue
impedir eructação ou causar obstrução e se for
solucionar o problema. Secundaria, obstruções
puntiforme vai ter perfuração e inflamação.
ou por atonia.
Consequências são: torção, ruptura e morte.  Corpo estranho
MACRO: congestão, hemorragia.  Parasita
 Compactação
Deslocamento do abomaso: Gestantes,  Torção/volvo
acontece muito no terço final da gestação (pois  Intussuscepção: alça intestinal entra dentro
vai estar tudo dilatado) e no pós-parto (pois dela mesma, quando ocorre falha na
vai estar vazio). Em casos de timpanismo motilidade.
(produz muito gás), e no é importante saber  Hernias
para que lado houve a torção, direito (torce no  Aumento de volume de outros órgãos
próprio eixo, é raro e fatal), esquerdo (fica (compressão)
acima ou do lado do rúmen, menos agressivo e Intestino – HÉRNIAS (quando as alças
consegue fazer a manobra). MACRO: intestinais vão para um lugar que ela não
congestão, torção e edema. pertence)

Impactação gástrica: Acontece mais nos Umbilical (geralmente ocorre em umbigo mal
curado ou umbigos que são mais pra fora, e
equinos (cólicas por compactação), em
tem um anel no umbigo que tende a contrair, e
ruminantes acontece no omaso e abomaso isso acontece na alça intestinal estrangulando-
(geralmente ruminantes mais novos). Causas: a até necrosar), inguinal (região pélvica),
excesso de concentrado, verminoses (se não escrotal (animais reprodutores, principalmente
tem controle, eles podem se multiplicar, e equino, animais que faz exercício físico sem
nesse caso não pode dar vermífugo em dose preparo, pois no equino o descimento dos
normal para animais cheios de verme, pois os testículos são mais tardios e por esse motivo o
anel inguinal deles é um pouco mais relaxado,
vermes vão morrer todos ao msm tempo, e
e no caso doa animal aquece o corpo o anel
viram um bolo de verme e causa relaxa e quando esfria o corpo o anel fecha e
compactação). estrangula alças intestinal que talvez
escorregou pro local), e diafragmática (por
INTESTINO
traumas, quedas, atropelamentos).
Alterações port-mortem: Timpanismo Prolapso retal: tenesmo (diarreia, parasita),
cadavérico (pq produz gás), embebição tosse, predisposição genética, excesso de
(hemoglobina e verme), maceração e alimento fermentativo, iatrogenia. MACRO:
pseudomelanose (o escurecimento que ocorre mucosa congesta, hemorragia, lesões.
justamente devido a presença de bactérias na DOENÇAS
região).
Estomatites vesiculares:
Anomalias congênitas: Estenose,
Febre aftosa: doença de fácil propagação, não
atresia/aplasia anal ou de segmentos. é uma zoonose, mais é importante pois causa
Divertículo intestinal (por algum motivo o uma queda na produção, atinge todos os
intestino forma uma bolsa e fica querendo animais de casco bifurcado, animal apresenta
produzir outro caminho) esse divertículo pode emagrecimento, febre, tem uma alta
ser congênito ou adquirido (quando tem forma morbidade e então causa impacto econômico
da região). importante. Lesões na boca, língua, focinho,
cascos, tetos, prepúcios.
Obstruções de intestino: quase sempre são
Virus da estomatite vesicular: Tem os
mecânicas: mesmos sintomas, porém é uma zoonose, e
 Estreitamento: congênita esse vírus pega no cavalo.
Exantema vesicular suíno: O suíno pode Alterações post mortem no fígado: Hipóstase
pegar as três, mas essa só infecta suíno. cadavérica (livor mortis), embebição por
Também gera vesículas ao redor da boca, homeglonina e pela bile, peseudomelanose.
nariz, língua e pés, causa perda de apetite,
salivação. Também acontece perda econômica. Alterações post mortem no pâncreas:
embebição por hemoglobina e
Outra doença: pseudomelanose.
Diarreia viral bovina (DVD): Gera perdas Anomalias do desenvolvimento: Doença
econômicas, associadas a problemas policística, múltiplos cistos, hereditário, causa
respiratórios, gastrointestinas e reprodutivo. A insuficiência hepática e renal. Fibrose
suspeita se dá em propriedades que hepática congênita: associada a múltiplos
apresentam problemas reprodutivos, como cistos, geralmente em equino.
aborto, malformações etc. Sintomas: diarreia,
diminui produção, inapetência, febre. Derivações arterioportais: É uma doença
congênita. Comunicações diretas entre artéria
FÍGADO, VIAS BILIARES E PANCREAS hepática e veia porta. Consequências:
EXÓCRINO hipertensão portal, e formação de derivações
portossistemicas adquiridas,
Morfologia do Fígado: Tem superfície lisa e insuficiência/falência de orgãoes.
coloração marrom-avermelhada, normalmente
friável, é recoberto por uma capsula (tecido Derivações portossistêmicas congênitas –
conjuntivo), é divididos em logos e tem duas SHUNTS: Comunicação direta entre a
fases (diafragmática e visceral). circulação portal e a sistêmica. Consequências:
hipertensão portal e sinais neurológicos.
Ducto biliar: é diferente em algumas espécies,
ex: equino, ratos, não tem vesícula biliar. E o Derivações portossistêmica adquiridas –
animal que não tem vesícula biliar produz bile, SHUNTS: O animal desenvolveu ele por
apenas não armazena. outros processos patológicos. Como a
hipertensão portal secundaria e doenças
Funções: metabolismo e neutralizar hepáticas crônicas.
substâncias toxicas.
Infarto: Aguda (vermelho escuro) geralmente
Não lesões: Corpúsculo de Pacini, parecido está ligada a intoxicação e crônica (pálido e
com uma bolinha de gordura, é possível necrose).
amassar. Não tem significado, mas pode ser
confundido com cistos parasitários. Alteração de posição: Associada ao aumento
de volume do órgão quase sempre cranial,
Lesões sem significado clínico: geralmente causados por hernias
Telangiectasia, dilatação dos vasos e acaba diafragmáticas. Consequência: necrose. A
tendo extravasamento de hemácias desses região afetada fica endurecida, vermelha-
vasos. Cistos biliares congênitos no fígado: escura e opaca, fígado em noz moscada.
pequenas bolhas, não tem significado. Cistos
pancreáticos: pequenas bolhas, todas as Ruptura: Geralmente devido a atropelamento,
espécies. Lipidose de tensão: mais comum fraturas de costelas (potros), reanimação
em equinos, áreas focais demarcadas pálidas cárdiopulmonar, ou o órgão pode estar fraco
ou amareladas, próxima a borda do fígado. (lipidose, congestão). Consequência: choque
Manchas leitosas na capsula hepática: em hipovolêmico.
suínos (migração de larvas, arcaris suum).
Fibrose capsular, anomalias da vesícula biliar Atrofia: pode ocorrer por má nutrição, ou por
e acentuação do padrão lobular. Algumas lesão biliar, amiloidose (proteína que o corpo
hiperplasias tbm. produz).
Necrose hepatocelular: Focal ou multifocal.
Causadas por agentes infeciosas, áreas pálidas
bem demarcadas.
Hepatite: Aguda – associada a necrose
hepatocelular, crônica – persistência do agente
etiológico, evolução é cirrose.
Cirrose: Doença crônica, irreversível, o
fígado se degenera e não volta, ou vai a óbito
ou faz transplante.
Amiloidose hepática: Deposição de proteínas,
aumenta o volume e fica pálido.
Cetose bovina: ↑ mobilização de
triglicerídeos (fase final da gestação/momento
de lactação) – Deposição de triglicerídeos nos
hepatócitos (lipidose hepática fisiológica) –
BEN (balanço energético negativo) – acidose
metabólica.

Prova:
QUESTÃO 01: Palatosquise é a não oclusão do
palato duro que pode ser
tanto congênita quanto adquirida. Todas as
alternativas podem
causar essa alteração, exceto:
a) Intoxicação por Crotalaria retusa
b) Atropelamento
c) Picornavírus
d) Terapia com griseofulvina em gatas
e) Alta taxa de endogâmia
QUESTÃO 02: A estomatite ___________ é
descrita como formação de lesões superficiais,
muitas vezes elevadas e com conteúdo translucido
em seu interior.
a) Superficiais
b) Vesicular
c) Ulcerativa
d) Catarral
e) Erosiva QUESTÃO 06: Entre as alterações classificadas
como abióticas mediatas estão:
QUESTÃO 03 (1 ponto)
Questão 03: Dentre as alterações das glândulas a) midríase, prolapso retal e coagulação
salivares, a patologia
caracterizada por aumento de volume local por acúmulo sanguínea
de b) Palidez cadavérica, timpanismo e
saliva no ducto salivar é a: hipóstase.
a) Sialocele c) Rigor mortes, imobilidade e inconsciência.
b) Sialólito
c) Sialoadenite d) Timpanismo, hipóstase e enfisema
d) Sialorreia e) pseudomelanose, maceração e embebição
e) Rânula por bile.
QUESTÃO 03: Com relação à lipidose hepática é
CORRETO afirmar:
QUESTÃO 07: Ao realizar a necropsia de um
a) É uma alteração celular irreversível gato com hemoperitônio, você encontrou o
b) Comum em gatos que passam por privação intestino com grande quantidade de gás no lúmen
alimentar prolongada
e coloração avermelhada por toda a serosa, porém
c) Não pode ser observada macroscopicamente
d) Não apresenta lesão microscópica ao corte a mucosa apresentava coloração normal e
correspondente sem lesões inflamatórias. Qual o diagnóstico?
e) Pode ser causado por hipertensão portal
a) Rigor mortis
secundária
b) Embebição pela hemoglobina
QUESTÃO 04: Descreva a etiopatogenia da c) Hiperemia
cetose em ruminantes. d) Timpanismo
e) Hipóstase
R: Aumenta mobilização de triglicerídios (fase final
da gestação/momento de lactação - causa QUESTÃO 08: A palatosquiose também
deposição de triglicerídeos nos hepatócitos chamada de fenda palatina, é caracterizada por
(lipidose hepática fisiológica) – BEM – CETOSE uma fenda no palato, que promove uma
com Acidose metabólica. Resumindo, a cetose comunicação entre cavidades nasal e oral. Apesar
ocorre quando há um excesso na produção e de ser uma alteração compatível com a vida, em
concentração de corpo cetonicos na corrente geral os animais com essa condição morrem
sanguínea devido a uma maior exigência precocemente devido a aspiração de leite e
energética para produção de leite, causadas por consequente pneumonia. Sobre essa afecção, é
manejo alimentar errado. correto afirmar:

QUESTÃO 05: O timpanismo é o acúmulo de f)É mais frequente em bovinos e suínos,

gás no rúmen causando distensão abdominal. particularmente em rebanhos com alto grau de
Explique a diferença entre o timpanismo primário e consanguinidade. A palatosquiose pode ou não
secundário e em qual estágio da eructação a está associada a ocorrência de queilosquise
patologia pode estar envolvida. (popularmente denominada lábio leporino).

QUESTÃO 06: Como diferenciar Shunt QUESTÃO 09: Correlacione a primeira coluna
portossistêmico congênito do adquirido? E quais as com a segunda a respeito das características do
consequências de cada um deles? trombo do coagulo post-mortem:
A) Trombo
 B) Coágulo post-mortem desenvolveu por outros processos
( A ) Consistência seca patológicos. Como hipertensão portal
secundaria e doenças hepáticas crônicas.
( B ) Forma-se no sangue estagnado
Consequência: Sangue é desviado dos
( B ) Consistência úmida hepatócitos/ perde a função.
( A ) Coloração branca, manchada ou acinzentada
( B ) Não aderido a parede do vaso
( A )Forma-se no sangue em fluxo
( A )Aderido ao vaso
( B )Iniciado pela trompoplastia
( A )Causado por lesão endotelial
( A )Apresenta coloração vermelha, amarela ou
mista.

QUESTÃO 05: O timpanismo é o acúmulo de

gás no rúmen causando distensão abdominal.
Explique a diferença entre o timpanismo primário e
secundário e em qual estágio da eructação a
patologia pode estar envolvida.
R: Primário: espumoso/úmido: Ocorre por motivo
nutricional ou devido a falha que acontece no 1°
estágio da eructação, tem uma tensão das bolhas
e é agudo. Secundário: gasoso/seco: Afeta os
estágios 2,3,4), pode acontecer por trauma ou
vírus.

QUESTÃO 06: Como diferenciar Shunt

portossistêmico congênito do adquirido? E
quais as consequências de cada um deles?
R:Congenito: Comunicação direta entre
circulação portal e sistêmica.
Consequência: hipertensão portal e sinais
neurológicos. Adquirido: Animal