WL RESUMOS RESIDÊNCIA MÉDICA

ENDOCRINOPATIAS - SUPRARRENAL
As suprarrenais (adrenais) localizam-se acima polo superior dos rins. Possuem duas porções, que funcionam
de forma independente entre si: córtex e medula. As camadas da adrenal são: glomerulosa (aldosterona),
fasciculada (cortisol), reticular (androgênios) e medula (catecolaminas).

O CRH estimula a hipófise a clivar a molécula POMC, da qual um dos substratos será o ACTH. Outro substrato
é a melanotrofina, a qual serve de pigmento para o corpo (excesso de ACTH causa hiperpigmentação cutânea). O
ACTH estimula o córtex a produzir seus hormônios (cortisol, androgênios e aldosterona). O paciente hipotenso ativa
o SRAA, assim podemos dizer que o ACTH estimula a produção de cortisol e parcialmente de androgênios, enquanto
a aldosterona responde ao SRAA. Desta forma, o cortisol livre regula o eixo, sendo o único a realizar feedback (-)
hipotalâmico-hipofisário.
A medula libera as catecolaminas (adrenalina, nora...) independentemente do ACTH.

Anatomofisiologia
Glomerulosa ↑ PA
Aldosterona Reabsorção de Na / Troca por K+ e H+
Fasciculada Stress
Cortisol Catabólico (↑ glicose) / Ação permissiva às catecolaminas
Reticular Sexuais
Androgênios Pilificação feminina / Libido (mulheres)
Medula Cardiovascular
Catecolaminas Tônus vascular / Frequência (FC)
HIPOFUNÇÃO Insuficiência adrenal
Síndrome de Cushing
Hiperplasia adrenal congênita
HIPERFUNÇÃO
Hiperaldosteronismo primário
Feocromocitoma

Prednisona → glicocorticoide – exerce o papel do cortisol endógeno, e faz feedback (-) no hipotálamo e na hipófise. O
usuário crônico não libera mais ACTH e suas adrenais não irão mais produzir cortisol; contudo, enquanto ele receber
o corticoide exógeno, este fará o papel do hormônio endógeno. A suspensão abrupta é um problema, pois não há
tempo para que o eixo seja “desinibido”, e o paciente abre um quadro de insuficiência adrenal.
WL RESUMOS RESIDÊNCIA MÉDICA
INSUFICIÊNCIA ADRENAL
Insuficiência de hormônios produzidos no córtex
 Se o problema for primário (no córtex) → insuficiência adrenal primária (Doença de Addison)
 Se o problema estiver no hipotálamo / hipófise → insuficiência adrenal secundária

PRIMÁRIA (ADDISON) SECUNDÁRIA

↑ ACTH ↓ Cortisol, androgênio e ↓ ACTH ↓ Cortisol
aldosterona Aldosterona normal
Adrenalite autoimune Suspensão abrupta de corticoide
Infecções (paracoco) Lesão hipofisária / hipotalâmica

Clínica
 CORTISOL ↓PA, dor abdominal, ↓glicose, eosino/linfofilia
 ANDROGÊNIO ↓Pilificação feminina, ↓libido
 ALDOSTERONA ↓Na+, ↑K+, acidose (↑H+)
Hiperpigmentação (POMC)
 ACTH (+ evidente em áreas de cicatrizes prévias, mucosa
labial e áreas fotoexpostas)

Diagnóstico Tratamento
 Dosagem de cortisol  Agudo: hidrocortisona
 Teste rápido com ACTH  Mineralocorticoide se for primária
(fludrocortisona)

DESMAME DE CORTICOIDE
Uso de corticoide por período < 2-3 semanas (independente da dose)
→ suspender abruptamente
Dose de prednisona em uso  da dose a cada 2 semanas
≥ 40 mg 10 mg
20-40 mg 5 mg
10-20 mg 2,5 mg
5-10 mg 1 mg
WL RESUMOS RESIDÊNCIA MÉDICA
SÍNDROME DE CUSHING
Excesso de glicocorticoides (cortisol)
Causas
 A principal causa é a administração exógena de corticoides (iatrogenia)
 Dentre as causas endógenas, temos as ACTH-dependentes e as ACTH-independentes:
ACTH DEPENDENTES ACTH INDEPENDENTES
↑ ACTH ↑ cortisol ↓ ACTH ↑ cortisol
Doença de Cushing
(adenoma hipofisário produtor de ACTH) Adenoma / hiperplasia suprarrenal
Secreção ectópica de ACTH Carcinoma suprarrenal
(tumor oat-cell; CA medular tireoide)

Clínica
 Obesidade centrípeta
 Gibosidade e fácies em “lua-cheia”
 Hiperglicemia
 Hirsutismo
 Estrias violáceas (espessas, principalmente no abdome)
 Osteopenia
 Hiperpigmentação (se ↑ACTH)
 Eosinopenia / linfopenia

ALGORITMO DIAGNÓSTICO E TERAPÊUTICO

SUSPEITA
Se 2 exames alterados → dosar ACTH!

(1) 1mg dexametasona às 23h → sem  cortisol sérico de 8h

CORTISOL (2) Cortisol livre urinário (24h) → elevado
(3) Cortisol salivar à meia noite → elevado

Doença de Cushing
ACTH ectópico ACTH Adenoma
Hiperplasia suprarrenal
Carcinoma suprarrenal
ACTH ALTO / NORMAL ACTH SUPRIMIDO

RNM de sela túrcica

Teste de supressão com altas doses de dexametasona TC DE ABDOME
(2mg 6/6h por 48h) – “Liddle 2” Carcinoma, Adenoma, Hiperplasia

RNM (+) e SUPRESSÃO RNM (-) e SEM SUPRESSÃO

ADRENALECTOMIA

DOENÇA DE CUSHING ACTH ECTÓPICO

Cirurgia  Exames de imagem

transesfenoidal  Cirurgia (se possível)
1mg de dexametasona às 23h → em pessoas normais: dexametasona (glicocorticoide) faz feedback (-) no hipotálamo e
hipófise; ao receber a dexa às 23h, passará toda a madrugada sem liberar ACTH (sem estimular a suprarrenal a produzir
cortisol). Se o cortisol plasmático for dosado às 8h, haverá redução do cortisol plasmático.
Teste de supressão com altas doses de dexametasona (2mg 6/6h por 48h) – “Liddle 2” → possível que altíssimas doses de
dexametasona consigam inibir a produção hormonal pelo tumor hipofisário. Porém, em casos de tumores de pulmão, timo
ou pâncreas produtores de ACTH , essa supressão não ocorrerá.

Metabolismo do cálcio
WL RESUMOS RESIDÊNCIA MÉDICA
 Cálcio é um dos principais constituintes da massa óssea (fosfato de cálcio)
 Principal fonte de cálcio → alimentar
 Absorção de cálcio intestinal → necessita de vitamina D (para que ocorra ativação da vitamina D é necessário
uma hidroxilação feita pelos rins; portanto, os rins devem estar funcionantes)
 Remodelamento ósseo (turnover) → processo contínuo
 Paratormônio → retira o cálcio do osso e joga no sangue

VITAMINA D (ativada pelo RIM) INTESTINO

Absorve cálcio

PARATORMÔNIO (PTH)
SANGUE
Tira Cálcio do osso

CAUSAS DE HIPERCALCEMIA
(1) Hiperparatireoidismo primário – PTH alto
(2) Neoplasia (metástase, PTH-rP) - PTH baixo
(3) Hipervitaminose D – PTH baixo (sem lesão óssea)

HIPERPARATIREODISMO PRIMÁRIO
Causas
 ADENOMA SOLITÁRIO (> 80%) – as outras paratireoides ficam atrofiadas pois não precisam produzir
hormônio, visto que há um excesso de produção pelo adenoma
 Hiperplasia
 Carcinoma
Tratamento (Paratireoidectomia)
Sintomático
Laboratório
Assintomático se:
  PTH  Cálcio
 Ca > 1,0mg/dL do limite
 < 50 anos
Clínica
 Osteoporose (T-score < -2,5)
 Assintomático
 ClCr < 60 mL/min
 Fraqueza, mialgia
 Fratura vertebral
 Nefrolitíase (por hipercalciúria)
 Calciúria > 400mg/24h + outra alteração
 Doença óssea (osteíte fibrosa cística)
urinária de risco para cálculo (hiperoxalúria,
por exemplo)
 Nefrolitíase

Obs.: no pós-operatório pode ser esperado

hipocalcemia por 3-5 dias – no caso de adenoma
devemos lembrar que as outras paratireoides
estavam atrofiadas.