Fisiologia (P2)

FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR

Sistema cardiovascular = coração + vasos sanguíneos

Após oxigenar os tecidos do corpo, o sangue chega ao
coração através das veias cavas. Essas são as
maiores veias do corpo (veia cava superior e inferior)
e levam o sangue para o átrio direito do coração.
O sangue que chega ao átrio direito é pobre em
oxigênio e rico em gás carbônico.
O sangue passa do átrio direito para o ventrículo
direito e a partir dele é encaminhado pela artéria
pulmonar aos pulmões.
A porção da artéria pulmonar que sai do ventrículo
direito é chamada de tronco da artéria pulmonar e
depois se ramifica em duas artérias (em direção ao
pulmão direito ou esquerdo).
Ao chegar nos pulmões, esse sangue deixa o gás carbônico nos alvéolos pulmonares, para ser
expelido na respiração, e recebe o sangue rico em oxigênio (processo chamado de hematose). Sendo
assim, entende-se por hematose a oxigenação de sangue nos pulmões.
Depois de receber o oxigênio, o sangue precisa voltar ao coração para ser bombeado por todo o corpo.
O sangue retorna através das veias pulmonares para o átrio esquerdo, passando para o ventrículo
esquerdo. Quando esse ventrículo contrai, o sangue é ejetado para artéria aorta.
O sangue chega a todos os tecidos do corpo através da aorta, que se ramifica em artérias menores
até que se formem capilares (vasos muito delgados).
Capilares são os vasos sanguíneos que efetivamente chegam nas
células e tecidos. Deixam o oxigênio e nutrientes e recebem os resíduos
do metabolismo celular, por difusão. Após esse processo, os capilares se
reúnem em vasos cada vez maiores até formarem as veias, que se
reúnem até a formação das maiores veias do corpo (cava superior e cava
inferior).
Pequena circulação (circulação pulmonar):
coração - pulmão - coração

Grande circulação (circulação sistêmica):

coração - corpo – coração
O coração não se contrai (sístole) por completo ao mesmo tempo.
Primeiro há a contração atrial e depois a contração ventricular. Dessa
forma, a ação de bombeamento do sangue acontece em duas etapas:
atrial e ventricular.

Raquel Barcelos
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CONTRATILIDADE CARDÍACA

Átrios - Ventrículos - Válvulas - Mecanismos de contração (intrínseco)

*Células do miocárdio: contráteis e autoexcitáveis. 99% das células são contráteis.

O fluxo cardíaco é sempre unidirecional. O sangue tem que chegar pelas veias cavas, passar pela
válvula tricúspide para chegar ao VD. A movimentação do sangue ocorre por diferença de pressão.
Essa diferença é gerada através dos mecanismos de contração cardíaca. O fluxo é unidirecional pela
existência das válvulas. As válvulas semilunares (aórtica e pulmonar) se abrem por pressão e se
fecham por refluxo. Essas válvulas possuem cúspides que se fecham por refluxo. Já as válvulas
atrioventriculares (mitral e tricúspide) se abrem e fecham pela diferença de pressão.

*Valva = estrutura inteira / válvula = cúspides

Estenose = a valva não se abre como deveria, passa menos sangue, gera aumento de pressão nos
átrios.

Insuficiência valvar = a valva não se fecha corretamente. Ex.: aorta, pressões muito divergentes. Na
sístole a pressão se eleva muito e na diástole fica muito baixa (200/40 mmHg).

*As doenças valvares geram sopro. Comunicações entre os dois átrios. Sopro = sangue passa onde
não deveria ou não passa onde deveria.

Válvulas tricúspide e mitral (ou bicúspide):

abertura e fechamento passivo (diferença de pressão)

Válvulas aórtica e pulmonar: abertura na sístole

ventricular. Aumento da pressão ventricular (pressão
do ventrículo é maior do que na artéria). Fechamento
por refluxo.

As válvulas cardíacas impedem o “vazamento” de

sangue durante contrações.

CONDUÇÃO ELÉTRICA

Marca-passo do coração

Disparos com maior frequência = nó sinusal

O PA que surge no nó sinusal se espalha pelo sincício

atrial pelas junções comunicantes contraindo quase ao
mesmo tempo.

A contração do coração é intercalada entre os átrios e os ventrículos. O PA fica “preso” por um tempo
no nó atrioventricular (possui menos junções).
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Platô = canais lentos de cálcio. Impede somação e tetania.

Quem comanda o ritmo é aquele que se despolariza mais rápido = nó sinusal.

O disco fibroso não permite a comunicação elétrica entre os átrios

e os ventrículos. Isso é importante para que os átrios e os
ventrículos não se contraiam ao mesmo tempo.

A comunicação dos impulsos elétricos entre átrios e ventrículos

só acontece no feixe atrioventricular (feixe de Hiss), mas é
atrasada pelo nó atrioventricular. O feixe se divide em ramos:
direito e esquerdo. Depois ele passa pelo septo (para os
ventrículos) e chega até a periferia do coração pelas fibras de
Purkinje (vem dos ramos direito e esquerdo do feixe de Hiss).

O nó atrioventricular possui menos junções comunicantes para

atrasar a despolarização ventricular.

A condução começa/é produzida nos átrios pelo nó sinusal, é

atrasada no nó atrioventricular e vai para os ventrículos pelo feixe de Hiss, pelo septo (ramo direito e
esquerdo) e é distribuída na periferia pelas fibras de Purkinje.

O nó sinusal (nó sinoatrial) possui quatro vias internodais, três vão para o nó atrioventricular e uma
vai para a periferia do átrio esquerdo. Isso ocorre para que os átrios possam contrair ao mesmo tempo.
O nó sinusal possui o menor limiar de excitabilidade, para que seja o primeiro a despolarizar e
comandar o ritmo cardíaco.

Quanto maior o número de junções comunicantes, maior é a velocidade de condução elétrica.

No ECG é possível perceber se o ritmo é sinusal ou não (quem comanda a contração).

O Trypanosoma cruzi destrói o feixe de Hiss, ou ramos do feixe de Hiss, assim a comunicação
atrioventricular é destruída. Tratamento = marcapasso.

Despolarização nas células autoexcitáveis = canais rápidos de cálcio voltagem dependente. Cálcio
despolariza e sódio vaza. Potássio repolariza.

Células contráteis: precisam de estímulo. Quando o limiar é atingido se abrem três canais: rápidos de
sódio voltagem dependentes, de potássio e lentos de cálcio. Isso gera o platô. Sódio despolariza e
cálcio gera platô. Potássio repolariza.

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MODULAÇÃO SIMPÁTICA

O coração bate sozinho, mas pode ser modulado por outras situações (SNAS e SNAP). A estimulação
simpática aumenta o ritmo cardíaco (vazamento de cálcio para as células autoexcitáveis, mais fácil de
atingir o limiar de excitabilidade). Exercícios físicos. Aumenta a força de contração de toda a
musculatura cardíaca. Noradrenalina = aumenta a FC. Facilita a despolarização das células auto-
rítmicas, bem como favorece a força de contração, maior disponibilidade deCa+2. Efeito cronotrópico
positivo (aumenta a FC). Efeito inotrópico positivo (aumenta a força de contração).

MODULAÇÃO PARASSIMPÁTICA
Aumenta o tempo entre os PA = diminui a
frequência cardíaca com o estímulo
parassimpático. Ocorre vazamento de potássio,
célula mais negativa, mais difícil de atingir o limiar.
Não há relação com a força de contração da
musculatura cardíaca. Acetilcolina = redução da
FC. Efeito cronotrópico negativo (reduz a FC).

CONTROLE CARDÍACO PELOS NERVOS SIMPÁTICOS E

PARASSIMPÁTICOS
Simpático: aumento da FC e da força de contração. Age no sistema
de condução e nas células contráteis.
Parassimpático: inicialmente pode interromper os batimentos
cardíacos, mas depois ocorre o escape vagal. Atua apenas no nó
sinusal e no nó atrioventricular.

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CICLO CARDÍACO

Geração de potencial Diástole = relaxamento Sístole = contração

Átrios: recebem o fluxo sanguíneo de grandes veias e 75% do sangue fluem para os ventrículos na
diástole. A contração atrial é responsável por jogar os 25% de sangue restante nos ventrículos.
Ventrículos: grandes responsáveis pela ejeção do sangue.

EVENTOS MECÂNICOS DO CICLO CARDÍACO

Diástole: relaxamento do miocárdio. Enche o ventrículo, retorno venoso.

Sístole: contração do músculo cardíaco para ejetar o sangue na artéria aorta e na artéria pulmonar.

Sístole atrial

Se inicia com o fechamento de valvas atrioventriculares (mitral e tricúspide). Gera a primeira bulha
cardíaca (TUM).

Sístole ventricular

Primeira fase da sístole ventricular é a contração isovolumétrica: o volume do ventrículo não muda,
todas as válvulas estão fechadas. Continua até que a pressão dentro dos ventrículos se torne maior
do que na aorta e na artéria pulmonar. Então, quando a pressão é maior, as válvulas são abertas e o
sangue é ejetado nas artérias. À medida que o sangue vai sendo ejetado, a pressão na aorta vai
aumentando e nos ventrículos vai diminuindo. Quando a pressão na aorta fica maior do que no
ventrículo há a tendência do sangue a voltar para o ventrículo, então as válvulas se fecham por refluxo.
O fechamento das válvulas aórtica e pulmonar representa o final da sístole (TÁ).

Diástole ventricular

Há um relaxamento isovolumétrico (sem alteração de volume). Quando a pressão nos ventrículos fica
menor do que nos átrios (abertura passiva das valvas atrioventriculares), o sangue presente nos átrios
enche rapidamente os ventrículos (enchimento rápido) (75% do sangue).

Sístole atrial

Os átrios contraem e os 25% restantes de sangue vão dos átrios para os ventrículos. Pressão nos
ventrículos maior do que nos átrios, fechamento das valvas atrioventriculares.
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Não tem contração sem evento elétrico (PA).

A sístole começa com fechamento das válvulas atrioventriculares (pressão no ventrículo maior do que
nos átrios). Semilunares já estão abertas e atrioventriculares se fecham. Os ventrículos vão sendo
contraídos para que a pressão ventricular seja maior do que a aórtica (contração isovolumétrica).
Então, o sangue é ejetado dentro da aorta. A ejeção do sangue reduz a pressão ventricular. A válvula
aórtica se fecha quando a pressão ventricular fica menor do que a pressão aórtica. A sístole é
encerrada pelo fechamento da válvula aórtica e válvula pulmonar. A diástole inicia com o fechamento
da válvula aórtica, mas nesse momento a pressão no ventrículo esquerdo ainda está muito mais
elevada do que a pressão no átrio esquerdo. Ocorre o relaxamento isovolumétrico para reduzir essa
pressão. Quando a pressão ventricular se torna menor do que a atrial há a abertura passiva das valvas
atrioventriculares, com o afluxo rápido (enchimento rápido do sangue). Depois ocorre o enchimento
lento do sangue (o sangue escorre lentamente dos átrios para os ventrículos). Ao fim desse período
ainda restam 25% de sangue nos átrios e ocorre a sístole atrial para que esse sangue passe para os
ventrículos.

Na diástole as semilunares se fecham e as atrioventriculares se abrem.

A entrada de sangue no átrio é contínua. O que se altera é a pressão e a contração atrial.

Volume sistólico = quantidade de sangue que é ejetado pelo ventrículo na aorta em cada sístole.

Volume sistólico final = volume que sobra no ventrículo após a sístole (não pode ultrapassar 40 mL)

Fechamento das válvulas atrioventriculares: B1 - início da sístole / Fechamento das válvulas

semilunares: B2 - início da diástole

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Ondas: R: despolarização dos ventrículos P: despolarização dos átrios

Despolarização leva a contração.

Débito cardíaco = “quantidade de sangue bombeada

pelo coração para a aorta a cada minuto. É a
quantidade de sangue que flui pela circulação sendo
responsável pelo transporte de substâncias dos
tecidos. Portanto, o débito cardíaco é, talvez, o fator
mais importante a considerar em relação à circulação.
Determinantes: FC e volume sistólico.

A capacidade de bombeamento do coração é uma

função dos batimentos por minuto (frequência
cardíaca) e do volume de sangue ejetado por
batimento (volume sistólico).

A frequência cardíaca e o volume sistólico são regulados por nervos autônomos e por mecanismos
intrínsecos do sistema cardiovascular.

O ritmo cardíaco é estabelecido pelo nó SA. Modulação simpática e parassimpática.

Efeito cronotrópico positivo = aumento da FC – sistema nervoso simpático

Efeito cronotrópico negativo = diminuição da FC – sistema nervoso parassimpático

Força de contração = efeito inotrópico positivo – sistema nervoso simpático

Lei de Starling ou Frank-Starling: quanto maior for o

comprimento da fibra cardíaca no início da contração, mais
rápido o coração contrai até o limite fisiológico. Quanto mais
sangue chega ao coração, faz com que o coração fique cheio
e as fibras alongadas, então mais sangue é ejetado.

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Todo o volume de sangue que chega ao coração é bombeado sem que haja represamento do mesmo
no sistema venoso, até o limite fisiológico do coração.

Insuficiência cardíaca sistólica: Coração

muito dilatado.

(e) perda de sobreposição dos filamentos.

(d) passou do limite fisiológico.

(c) limite fisiológico.

Retorno venoso = quantidade de sangue

que chega ao coração no átrio direito
através das veias cavas. O retorno venoso
é o principal determinante do débito
cardíaco.

EFEITO DA TEMPERATURA CORPORAL

A temperatura corporal aumentada, como ocorre quando alguém tem febre, provoca elevação muito
importante da frequência cardíaca às vezes até ao dobro do valor normal.

A redução da temperatura provoca queda da frequência, caindo até a poucos batimentos por minuto,
quando a pessoa está próxima à morte por hipotermia, com a temperatura corporal entre 15 e 21°C.

+ temp = + FC

- temp = - FC

Cada grau aumenta aproximadamente 15 bpm.

AUMENTO DA PRESSÃO ARTERIAL

O aumento da pressão na aorta não reduz o débito cardíaco até que se atinja o valor de pressão
arterial média de 160 mmHg (sistólica em torno de 200 mmHg). A longo prazo, hipertensão arterial
crônica, ocorre hipertrofia cardíaca, pois o coração precisa exercer mais força para superar a pressão
da aorta.

A determinação do débito cardíaco é feita quase inteiramente pela facilidade com que o fluxo
sanguíneo escoa através dos tecidos corporais que, por sua vez, controlam o retorno venoso do
sangue ao coração.

Quanto maior o retorno venoso – maior o volume sistólico – maior o DC.

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VARIÁVEIS IMPORTANTES

DP: duplo produto – menor = gasto de

energia e O2

EXCITAÇÃO RÍTIMICA DO CORAÇÃO

O coração possui células miocárdicas autoexcitáveis, que geram PA.

Elas produzem um potencial de membrana instável, potencial de
marcapasso, de -60mV a -40mV.

O potencial de marcapasso acontece

pela existência dos canais If, que vazam
sódio para dentro da célula e potássio
para fora da célula. O influxo resultante
dessa carga positiva despolariza
lentamente a célula autoexcitável.

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Quando o limiar é atingido os canais de cálcio são abertos. Depois,
a célula é repolarizada e hiperpolarizada pela saída de potássio, que
também entra pelos canais If (canais abertos, funcionam de acordo
com a concentração).

Células autoexcitáveis, sistema marcapasso:

- Nó sinusal

- Fibras internodais

- Nó atrioventricular

- Feixe atrioventricular

- Fibras de Purkinje

*Ritmo sinusal = coração bater em uma FC determinada por um ritmo fisiológico

= 72 bpm.

O nó atrioventricular atrasa a despolarização ventricular.

Os átrios se contraem aproximadamente 1/6 de segundo antes dos ventrículos.

O sinal elétrico para a contração começa quando o nó SA dispara um potencial

de ação e a despolarização se propaga para as células vizinhas através das
junções comunicantes.

O platô é gerado nas células contráteis

musculares.

A contração ocorre como um sincício.

Despolarização = contração

Nó SA - Despolarização atrial –
contração atrial – gera ritmo sinusal.
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Fisiologicamente, o nó sinusal garante 72 bpm.

Com o bloqueio do nó sinusal as outras células

autoexcitáveis do coração comandam o ritmo. FC
diminui. Ex.: nó AV = 50 bpm. Diminui o fluxo de
sangue pelo corpo. Como intervenção, pode colocar
um marcapasso para determinar o ritmo cardíaco. Da
mesma forma, se o nó AV é comprometido, as fibras
de Purkinje assumem o ritmo cardíaco diminuindo
ainda mais a FC (40bpm). Se não houver uma
intervenção o indivíduo pode vir a óbito (FC < 35 bpm).

REGULAÇÃO INSTRÍNSECA

Mecanismo de Frank-Starlang

RV = retorno venoso / DC = débito cardíaco / DC = volume sistólico x FC, 5L por minuto / efeito
inotrópico = aumento da força, relacionado ao volume. Se chega mais volume, a força de ejeção
aumenta/ Gera distanciamento e o ponto ótimo de distanciamento entre actina e miosina.

Distensão atrial

O estiramento leva a abertura dos canais de cálcio – influxo de cálcio - a despolarização é acelerada
– aumenta a FC em 10 a 20% - aumenta do DC pelo número de vezes que o coração bateu ao longo
de um minuto – efeito cronotrópico.

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REGULAÇÃO EXTRÍNSECA

SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO (SNS)

Noradrenalina – receptores beta1-adrenérgicos – taquicardia

Inotrópico e cronotrópico positivo

SISTEMA NERVOSO PARASSIMPÁTICO (SNP)

Acetilcolina – receptores muscarínicos – bradicardia

Cronotrópico negativo.

O efeito cronotrópico gera aumento do cronotrópico. Já o inotrópico nem sempre gera

aumento do cronotrópico. Cronotrópico = aporte de cálcio. Inotrópico = fluxo sanguíneo.

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ELETROCARDIOGRAMA

É possível utilizar eletrodos na superfície para registrar a atividade

elétrica interna porque as soluções salinas, como o nosso LEC a base
de NaCl, são bons condutores de eletricidade.

Esses registros, chamados de eletrocardiogramas, são a soma da

atividade elétrica gerada pelas células do coração.

É uma técnica de exame para o diagnóstico de

doenças no coração. Reconhece, além das
arritmias cardíacas, alterações nos volumes das
câmaras e sobrecarga da pressão das câmaras e,
também, quando há distúrbio eletrolítico (como K e
Ca).

No miocárdio o fenômeno elétrico é independente

do fenômeno mecânico. Mas o elétrico é o ponto de
partida para o mecânico.

O primeiro ECG humano foi registrado em 1887,

contudo, o procedimento não foi adaptado para uso
clinico até os primeiros anos do século XX.

Walter Einthoven nomeou as partes do ECG e criou

o “triângulo de Einthoven”

Quando uma onda elétrica se move através do coração diretamente para o eletrodo positivo, a onda
do ECG move-se para
cima. Se o movimento
resultante de cargas
pelo coração dirigir-se
para o eletrodo
negativo, o traçado
move-se para baixo.

Se a onda elétrica se
posiciona mais para o
lado positivo, a onda
sobe. Se é para o
negativo, desce.

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O ECG é uma avaliação externas de muitas células, não um PA.

Registro extracelular da soma dos PAs de muitas células contráteis.

Deflexão pra cima = fluxo de corrente do

coração negativo para o eletrodo positivo.

Deflexão para baixo: fluxo de corrente do

coração positivo para o eletrodo negativo.

Amplitude do PA com variação de voltagem

de 1mV ao atingir a superfície corporal.

Complexo QRS = despolarização ventricular

Onda T = somatório de repolarizações do ventrículo

Onda P = despolarização dos átrios

Intervalo entre P e R (ou P Q) = tempo entre a geração do impulso elétrico no nó sinusal e chegada
do impulso elétrico no septo ventricular (intervalo entre início da despolarização dos átrios e dos
ventrículos). Intervalo maior significa um bloqueio atrioventricular (mais que 4 quadradinhos).

Intervalo R e R = intervalo entre as contrações cardíacas. Possível determinar a FC.

Intervalo Q e T = intervalo entre o início da despolarização dos ventrículos e o final da repolarização

dos ventrículos. Quando está longo representa um problema (arritmia). Tempo do potencial passar
pelo septo e repolarizar. Normal até 9 quadradinhos.

Segmento S-T = quando está alterado

para cima da linha base (supra
desnivelamento) indica infarto agudo do
miocárdio, também pode indicar angina e
pericardite. Final da despolarização do
ventrículo e início da repolarização.

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DERIVAÇÕES BIPOLARES

Triângulo de Einthoven = isósceles com o vértice apontado para baixo. Esse triângulo inscreve o
coração.

D1, D2 e D3 – informa a comunicação dos eletrodos polares (braços e pernas).

Derivação D1: eletrodo negativo no braço direito e eletrodo positivo no braço esquerdo. Registra
onda positiva.

Derivação D2: eletrodo negativo no braço direito e eletrodo positivo na perna esquerda. Registra
onda positiva.

Derivação D3: eletrodo negativo no braço esquerdo e eletrodo positivo na perna esquerda. Registra
onda positiva.

A lei de Einthoven afirma que se os ECGs forem regsitrados simultaneamente nas três derivações dos
membros, a soma dos potenciais registrados nas derivações D1 e D3 é igual ao potencial da derivação
D2. D1 + D3 = D2.

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DERIVAÇÕES PRECORDIAIS

V1, V2, V3, V4, V5 e V6 - informa a comunicação dos eletrodos próximos ao coração.

Complexo QRS negativo = V1 ou V2

(precordial)

Ex.: analisar o VE = derivação V6

V1 = 4° espaço intercostal direito.

V2 = 4° espaço intercostal esquerdo.

V3 = entre V2 e v4.

V4 = 5° espaço intercostal esquerdo.

V5 = linha axilar média.

V6 = mais lateral a V5.

DERIVAÇÕES UNIPOLARES AUMENTADAS DOS

MEMBROS

Dois dos membros são conectados ao terminal negativo (-)

do eletrocardiógrafo por meio de resistências elétricas, e o
terceiro membro é conectado ao terminal positivo (+).

Quando o terminal positivo está no braço direito, a derivação

é denominada aVR. Quando está no braço esquerdo é aVL.
Na perna esquerda é aVF.

Observa a variação para analisar uma determinada onda

melhor, de forma mais precisa. Ex.: infarto no VE, precisa
analisar melhor as ondas do VE.

O que o registro eletrocardiográfico é capaz de informar?

1. Frequência cardíaca
2. Ritmo cardíaco (regular/sinusal ou irregular)
3. Velocidade de condição (tempo e mV)
4. Condução elétrica no tecido cardíaco

Um ECG não fornece informação direta da força de contração

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ECG: MILIVOLTAGEM PELO TEMPO

5 quadrados = 1 segundo = 25 mm

ONDAS, SEGMENTOS E INTERVALOS DO ECG

Todo o corpo é nutrido na sístole, mas o coração se nutre na diástole pela anatomia das artérias
coronárias curvadas em 45°. O coração se nutre na onda T (repolarização do ventrículo). Quanto
menor for o intervado do QRS até o T, menor é o tempo de relaxamento, menos o coração se nutre,
FC alta, sinal de infarto.

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O intervalo RR diz a FC. Dividir 60 pelo valor do RR (quadrados multiplicados por 0,04). Também é
possível calcular dividindo 1500 pelo número de quadradinhos.

70 a 72 bpm = ritmo sinusal – 0,82 a 0,84

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FISIOLOGIA DA CIRCULAÇÃO

Apenas 9% do sangue passa pela circulação pulmonar. Dentro do

coração passa apenas 7% do sangue em um dado momento. O
maior volume do sangue se encontra nas veias, vênulas e seios
venosos. Esses vasos possuem alta complacência.

PARTES FUNCIONAIS DA CIRCULAÇÃO

Artérias: Transportam sangue sob alta pressão para os tecidos. Têm

fortes paredes vasculares, e nelas o sangue flui em alta velocidade.

Arteríolas: Pequenos ramos finais do sistema arterial; condutos de

controle pelos quais o sangue é liberado para os capilares. Têm forte
parede muscular, capaz de ocluir completamente os vasos ou com
seu relaxamento dilatá-los, multiplicando seu diâmetro.

Capilares: Troca de líquidos, nutrientes, eletrólitos, hormônios e

outras substâncias entre o sangue e o líquido intersticial. Podem ter numerosos poros.

Vênulas: coletam o sangue dos capilares e coalescem, formando veias progressivamente maiores.

Veias: Condutos para o transporte de sangue das vênulas de volta ao coração; atuam como
importante reservatório de sangue extra. Paredes são finas, mesmo assim, são suficientemente
musculares para se contrair e expandir, agindo como reservatório controlável para o sangue extra.

As artérias transportam o sangue em alta pressão para os tecidos, por isso possuem uma camada
muscular maior do que a das veias (contração – ejeção – alta pressão, alta velocidade). Já as veias
são reservatórios de sangue, transportando-o para o coração.

O principal determinante do DC é o retorno venoso. As veias respondem a estimulação simpática,

aumentando o retorno sanguíneo e o DC.

As artérias começam grandes e se ramificam, já as veias possuem tributárias (e não ramos). As

tributárias (vênulas) são união de vários capilares que já passaram pelos tecidos, elas se unem
formando as veias. As arteríolas são condutos de controle, pois são formadas em maior parte por
músculo liso, contraindo ou dilatando, controlando o fluxo sanguíneo para os tecidos. Das arteríolas
saem os capilares, onde ocorrem as trocas do sangue para o interstício e do interstício para o sangue.

Os capilares do SNC são muito fechados, formam a membrana hematoencefálica, dificultando a

passagem de substâncias no sangue para o encéfalo. Já outros capilares são muito abertos, como os
que vão para o fígado (sinusoides hepáticos). Os capilares dos rins são fenestrados. Ou seja, os
capilares são variáveis segundo a necessidade da organização do organismo.

A área de secção transversa das artérias aumenta ao longo da circulação. Assim, na aorta, o sangue
passa com muito mais pressão do que nas arteríolas. Dessa forma, a pressão e velocidade do

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sangue diminui ao longo do trajeto da circulação. Apesar da aorta possuir um maior calibre, a
soma das arteríolas e capilares é maior, representando uma maior área de secção transversa. Os
capilares não recebem o sangue ao mesmo tempo, ocorre
de acordo com a necessidade de nutrição do corpo (abertura
e fechamento intermitente).

As veias possuem uma área de secção transversa maior

do que as artérias. O diâmetro da veia é sempre muito
maior do que da artéria. Já nas imagens histológicas,
percebemos a camada muscular das artérias mais espessas
e regulares.

PRESSÕES NO SISTEMA CIRCULATÓRIO:

A pressão no VD é muito menor do que no VE. Assim, as pressões dos vasos que seguem os
ventrículos possuem essa mesma lógica. Nas curvas há incisuras pelo refluxo, na aorta pela valva
aórtica e na pulmonar pela valva pulmonar. Os picos de maior pressão ocorrem na contração (sístole)
atrial. Nas grandes artérias há uma maior flutuabilidade de pressão pela elasticidade da parede desses
vasos (com a redução de calibre ocorre a redução de pressão).

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FLUXO SANGUÍNEO POR UM VASO É DETERMINADO PELOS FATORES:

1. Diferença de pressão sanguínea entre as duas extremidades do vaso (vai de maior para a menor
pressão).
2. Resistência vascular (quanto o vaso dificulta a passagem de sangue)
Lei de Ohm

O fluxo sanguíneo é diretamente proporcional a diferença de pressão e inversamente proporcional a

resistência. Em situação de vasos com calibre fixo.

Para que ocorra o fluxo sanguíneo é necessário que haja diferença de pressão.

Movimento de fluidos: laminar (paredes alinhadas, fluido passa fazendo uma parábola inicial. A
camada de sangue mais próxima da parede sofre atrito, deslocando-se mais lentamente, já as
próximas fluem cada vez mais rápido sendo a do centro com velocidade maior. Quanto mais camadas
existirem, com mais velocidade vai fluir a camada central) ou turbilhonar/turbulento (as camadas ficam
bagunçadas).

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Quando mais Reynolds, maior a chance de um fluxo turbulento. Esse
número determina se o fluxo é turbulento ou laminar.
Re: número de Reynolds
v: velocidade do fluxo sanguíneo
d: diâmetro do vaso
p: densidade do sangue
n: viscosidade do sangue.

Quando mais viscoso, fluxo mais laminar (inversamente proporcional ao Reynolds). Quanto maior a
velocidade do fluxo, diâmetro do vaso, densidade do sangue ou calibre do vaso, maior a chance de
fluxo turbulento.
Por isso em situações de aneurisma e estenose o fluxo é turbulento.
Quando o vaso dilata o fluxo é aumentado.

Pressão: força exercida pelo sangue contra qualquer unidade de área da parede vascular.
Comumente expressa em mmHg, mas na clínica em cmH2O.
1 mmHg = 1,36 cmH2O.
Resistência: impedimento ao fluxo sanguíneo pelo vaso. Deve ser calculada pelas medidas do fluxo
e da diferença de pressão entre dois pontos no vaso.
Resistência em toda a circulação sistêmica: resistência periférica total = 1 unidade de resistência
periférica (URP).
Condutância é o inverso da resistência, é a facilidade que o vaso coloca para a passagem do sangue.

LEI DE POISEUILLE

Fluxo é diretamente proporcional a diferença de pressão, a quarta potência

do raio e inversamente proporcional ao comprimento vaso e a viscosidade
do sangue.

O raio está elevado a quarta, então aumentar o raio aumenta

exponencialmente o fluxo. Assim, o diâmetro do vaso é o fator que
mais interfere no aumento do fluxo.

A condutância é diretamente proporcional a quarta potência do

diâmetro. Quanto mais camadas, maior a velocidade do fluxo central.

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RESISTÊNCIA VASCULAR EM SÉRIE OU EM PARALELO

A resistência pode ser em série (vasos

contínuos) ou em paralelo (vasos que se
ramificam).

O cálculo da resistência total segue a

mesma lógica dos circuitos elétricos.

VISCOSIDADE SANGUÍNEA

Quanto mais conteúdo sólido (componentes celulares) = maior

viscosidade.

Hematócrito: percentual de hemácias (eritrócitos) no sangue.

Calculado a partir da centrifugação do sangue no tubo de ensaio.
Sangue muito viscoso (Policitemia) aumenta a chance de trombose
venosa.

O hematócrito de pessoas que moram em altas atitudes é mais

elevado (maior quantidade de hemácias, sangue mais viscoso). A preparação física também aumenta
o hematócrito. Assim como em tabagistas de longa data.

EFEITOS DA PRESSÃO SOBRE A RESISTÊNCIA VASCULAR E O FLUXO

SANGUÍNEO TECIDUAL

O fluxo local para os tecidos é determinado, principalmente, pelo diâmetro dos

vasos. Isso interfere mais do que a pressão (pois, com o aumento da pressão,
a resistência vascular periférica também é aumentada). A pressão seria como
a ddp, mas em um sistema elétrico o diâmetro dos condutores não se altera,
já na circulação dos vasos sim. Há um controle local do fluxo sanguíneo.

DISTENSIBILIDADE VASCULAR COMPLACÊNCIA VASCULAR

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Complacência é a capacidade de um vaso de receber
volume sem aumentar a pressão. Quanto mais
complacente é um vaso menor é a resistência.

Quanto maior a distensibilidade, maior a complacência.

As veias são mais distensíveis, então são mais
complacentes do que as artérias.

Ou seja, nas artérias, alterações pequenas no volume

geram grandes alterações de pressão. Já nas veias, uma
grande alteração do volume gera uma pequena alteração
na pressão.

As artérias, veias e vênulas

não possuem inervação parassimpática. São modulados pela estimulação
ou inibição simpática.

A estimulação simpática gera um efeito de complacência tardia. Faz com

que a pressão se reduza apesar do aumento de volume, ou se eleve
quando a pressão fica muito baixa pela queda abrupta do volume.

PULSAÇÕES DA PRESSÃO ARTERIAL

Incisura acentuada = fechamento da válvula aórtica.

A pressão varia (aumenta) ao passar dos anos, principalmente, pela

arteriosclerose (endurecimento da parede das artérias). Esse
endurecimento diminui a complacência.

Na estenose aórtica a válvula se abre menos do

que deveria. Não há marcação da incisura
acentuada.

Na persistência do canal arterial o paciente

apresenta uma pressão inicial mais baixa e uma
final mais alta, pois há uma maior quantidade de
sangue retornando para o VE.

Na insuficiência aórtica a válvula aórtica não fecha adequadamente. Maior ejeção de sangue no
ventrículo, maior variação de pressão.

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O sangue é ejetado pelo ventrículo na aorta formando frentes de
onda. Por isso é possível contar o pulso arterial. Cada frente de
onda representa uma contração do VE.

A pressão arterial é medida variando essas

frentes de onda.

B: pressão do manguito igual a pressão sistólica. Pico da onda da

sístole, primeiro som de Korotkoff.

Os sons ficam mais intensos, tanto de duração como de amplitude.

Até ficar menos intenso (em C). Pressão arterial diastólica, último
som de Korotkoff.

Ocorrem alterações de pressão ao longo da idade:

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VEIAS

Pela ação da gravidade as pressões são muito maiores na base do corpo

(membros inferiores). As pressões se alteram na mudança ortostática (como
ao deitar).

Pela diferença de pressão gerada pela gravidade, ocorrem as pressões

hidrostáticas geradas pelo sistema circulatório que fazem essas pressões
serem vencidas e levam o sangue a retornar pelo sistema circulatório. As
veias do pescoço tendem a colapsar
pela pressão atmosférica de 0mmHg,
por isso o tórax possui uma pressão
intratorácica de -4mmHg que puxa o
sangue venoso para dentro do tórax,
fazendo com que o sangue retorne ao
coração.

VÁLVULAS VENOSAS E A “BOMBA VENOSA”: SEUS

EFEITOS SOBRE A PRESSÃO VENOSA

Válvulas venosas = fazem com que o fluxo seja unidirecional.

As veias perfurantes fazem a comunicação das veias externas

com as internas.

Bomba venosa: contração da musculatura esquelética.

Panturrilha bombeia o sangue do membro inferior de volta para
o coração.

As varizes ocorrem pela insuficiência das válvulas venosas, ocorre a dilatação das veias dos membros
inferiores. Falência das válvulas = o sague acumula, dilatando as veias = varizes. Meias compressivas
são utilizadas para prevenir as varizes (pessoas que ficam muito tempo em pé).

Síndrome da classe econômica: longas distâncias com as pernas na mesma posição, favorece a
formação de trombo.

Medida direta da pressão venosa e da pressão atrial direita: o ponto

natural de referência é a válvula tricúspide.

Mais de 60% do sangue do sistema respiratório está nas veias.

Reservatórios específicos: baço, fígado, grandes veias abdominais e
plexo venoso sob a pele.

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MICROCIRCULAÇÃO E O SISTEMA LINFÁTICO

Microcirculação: arteríolas, metarteríolas, vênulas e capilares e sistema linfático.

Arteríolas controlam o fluxo sanguíneo para cada tecido, e as

condições locais nos tecidos, por sua vez, controlam o diâmetro
das arteríolas.

10 bilhões de capilares, com superfície total estimada entre 500

e 700 metros quadrados (cerca de um oitavo da área de um
campo de futebol).

De fato, só muito raramente alguma célula funcional do

organismo se encontra a mais de 20 a 30 micrômetros de um
capilar.

São os próprios tecidos que determinam o fluxo sanguíneo que

chega para eles a partir da concentração de O2. Se diminui a
concentração de oxigênio aumenta o fluxo sanguíneo.

Os capilares se abrem em fecham de maneira intermitente. Em

situações patológicas graves os capilares se abrem quase todos ao mesmo tempo, como em choque
anafilático. Praticamente todas as células estão próximas a um capilar.

Esfíncteres pré-capilares = musculo liso que contrai e relaxa permitindo a entrada/saída de sangue no
capilar. Metarteríola: mistura de arteríola e capilar.

Há mais capilares chegando nas vênulas do que nas arteríolas. As pressões reduzem à medida que
os capilares de aproximam das vênulas.

O transporte através da membrana não permite a

passagem de grandes proteínas. Essas substâncias
chegam ao capilar por meio de cavéolas, que formam
vesículas que são liberadas na membrana basal por
exocitose. Ou seja, o transporte acontece por endocitose e
exocitose.

Os capilares são diferentes de acordo com o local do

corpo. No cérebro, as junções entre as células endoteliais
capilares são, em sua maior parte, junções “oclusivas”
(tight junctions) que só permitem a passagem de moléculas
extremamente pequenas, tais como água, oxigênio e
dióxido de carbono para dentro ou fora dos tecidos
cerebrais. No fígado, ocorre o oposto. As fendas entre as
células endoteliais capilares são muito abertas, de modo
que quase todas as substâncias dissolvidas no plasma,

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incluindo proteínas plasmáticas, podem passar do sangue para os tecidos hepáticos. Os poros, nas
membranas capilares gastrointestinais, apresentam um tamanho intermediário entre os poros dos
músculos e os do fígado. Nos glomérulos capilares renais, muitas pequenas aberturas ovais,
chamadas fenestrações, atravessam pelo meio as células endoteliais, de modo que enormes
quantidades de substâncias iônicas e moleculares muito pequenas (e não as grandes moléculas das
proteínas plasmáticas) podem ser filtradas pelos glomérulos, sem ter de passar pelas fendas entre as
células endoteliais.

FLUXO SANGUÍNEO NOS CAPILARES: VASOMOTILIDADE

O fluxo sanguíneo através dos tecidos obedece a

vasomotilidade, abertura e fechamento intermitentes dos
capilares de acordo com a necessidade dos tecidos.
Capacidade do vaso fechar ou abrir (contrair e relaxar) para
permitir a passagem do fluxo sanguíneo. Contração
intermitente das metarteríolas e dos esfíncteres pré-
capilares. A vaso motilidade é regulada pela concentração
de O2 e outros fatores. Quando há grande atividade
metabólica, o aporte de O2 está baixo pelo alto consumo.

Substâncias Lipossolúveis Podem se Difundir diretamente

através das Membranas Celulares do Endotélio Capilar.
Oxigênio e gás carbônico.

Substâncias Hidrossolúveis, difundem-se através de “Poros” Intercelulares na Membrana Capilar. A

intensidade da difusão de moléculas de água, através da membrana capilar, é cerca de 80 vezes
maior que a do fluxo linear do próprio plasma ao longo do capilar. A membrana é 100% permeável a
água.

O transporte através da membrana é inversamente proporcional ao tamanho da molécula.

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EFEITO DA DIFERENÇA DE CONCENTRAÇÃO SOBRE A INTENSIDADE EFETIVA DA DIFUSÃO
ATRAVÉS DA MEMBRANA CAPILAR

As intensidades da difusão através das membranas capilares, da maioria das substâncias

nutricionalmente importantes, são tão grandes que mesmo pequenas diferenças de concentração são
suficientes para provocar o transporte adequado entre o plasma e o líquido intersticial.

INTERSTÍCIO E O LÍQUIDO INTERSTICIAL

Interstício = espaço entre as células. 1/6 do volume corporal:

1. Feixes de fibras de colágeno

2. Filamentos de proteoglicanos: 98% de ácido hialurônico e
2% de proteínas
3. Líquido intersticial

Líquido intersticial: gel tecidual (líquido não flui, se difunde).

Líquido livre no interstício. Dificulta a movimentação de
microrganismos no tecido.

FILTRAÇÃO DO LÍQUIDO ATRAVÉS DOS CAPILARES

A filtração e a absorção através dos capilares acontecem pela diferença de pressão. Depende de um
conjunto de forças (forças de Starling).

Pressão osmótica, hidrostáticas e coloidais. Também pelo coeficiente de filtração capilar.

Forças de Starling

1. Pressão capilar (Pc)

2. Pressão do líquido intersticial (Pli)
3. Pressão coloidosmótica plasmática capilar (oncótica) (Pp)
4. Pressão coloidosmótica do líquido intersticial (Pcli)

Se a soma dessas forças – a pressão efetiva de filtração – for positiva, ocorrerá filtração de líquido
pelos capilares. Se a soma for negativa, ocorrerá absorção de líquido. A pressão efetiva de filtração
(PEF) é calculada por:

PEF = Pc – Pli – Pp + Pcli

(+) filtração / (-) absorção

Essas quatro forças, juntamente com o coeficiente com o coeficiente de filtração capilar determinam
a intensidade do fluxo (para o interstício ou para a luz).

As proteínas são responsáveis pela pressão coloidosmótica do capilar, principalmente a

albumina. Assim como no líquido intersticial. A pressão no capilar é maior (mais albumina).
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Muito líquido no interstício = edema = pouca
absorção = favorece a filtração = dificulta a
absorção.

Insuficiência cardíaca = aumento de pressão nos

vasos = dificulta a reabsorção = edema pulmonar
= falta de ar.

Edema ou desidratação ocorrem por um

desbalanço das pressões.

O líquido intersticial possui uma pressão hidrostática negativa pelo bombeamento contínuo do
sistema linfático. Mantem os tecidos aderidos ao corpo.

O principal determinante da pressão hidrostática é a pressão arterial média. Favorece a saída do

líquido através do capilar (filtração).

A pressão coloidosmótica (oncótica) nos vasos é causada pelas proteínas plasmáticas. Essas
proteínas são ânions que atraem cátions que geram uma pressão osmótica adicional (efeito Donnan).
28 mmHg. Favorece a reabsorção.

A pressão coloidosmótica no interstício é muito menor do que no plasma, por ter menos proteínas. 8
mmHg.

Apenas a pressão hidrostática do capilar varia rápido. Extremidade arterial = filtração. Extremidade
venosa = reabsorção. Contração e dilatação dos capilares (pulsação).

TROCAS DE FLUIDO ATRAVÉS DA MEMBRANA CAPILAR

A pressão média nas extremidades arteriais dos capilares é 15 a 25 mmHg maior que nas
extremidades venosas.

O líquido é “filtrado” para fora dos capilares, nas extremidades arteriais, mas nas extremidades
venosas o líquido é reabsorvido de volta para os capilares.

A soma das forças na extremidade arterial do capilar resulta em pressão efetiva de filtração de 13
mmHg.

Cerca de 1/200 do plasma no sangue que flui seja filtrado para fora das extremidades arteriais dos
capilares em direção aos espaços intersticiais cada vez que o sangue passa pelos capilares.
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ANÁLISE DA REABSORÇÃO NA EXTREMIDADE VENOSA DO CAPILAR

A baixa pressão sanguínea na extremidade venosa do capilar altera o balanço das forças em favor da
absorção.

A diferença de 7 mmHg é a pressão efetiva de reabsorção nas extremidades venosas dos capilares.

Essa pressão de reabsorção é consideravelmente menor que a pressão de filtração na extremidade

arterial, mas os capilares venosos são mais numerosos e mais permeáveis que os arteriais.

Nove décimos do líquido que foi filtrado para fora nas extremidades arteriais, são reabsorvidos nas
extremidades venosas.

O décimo restante flui para os vasos linfáticos.

O sistema linfático serve para levar a quantidade de líquido que sobra (após a filtração, que não é
absorvido). Se o sistema linfático parar de funcionar, em um dia sobram aproximadamente 3 litros de
líquido no corpo que não foi absorvido (2ml por min).

FILTRAÇÃO EFETIVA

Ligeiro excesso de filtração, que consiste no líquido que deve retornar para a circulação pelos
linfáticos.

A intensidade normal da filtração efetiva em todo o corpo, não incluindo os rins, é de apenas 2 mL/min.

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SISTEMA LINFÁTICO

Via acessória, por meio da qual o líquido pode fluir dos espaços intersticiais para o sangue.

Os linfáticos transportam para fora dos espaços teciduais proteínas e grandes partículas, que não
podem ser removidas por absorção direta pelos capilares sanguíneos.

Quase todos os tecidos corporais têm canais

linfáticos especiais, que drenam o excesso de
líquido diretamente dos espaços intersticiais.

As exceções incluem as porções superficiais da

pele, o sistema nervoso central, o endomísio dos
músculos e os ossos. Mesmo esses tecidos têm
canais minúsculos, referidos como pré-linfáticos,
pelos quais o líquido intersticial pode fluir;

Esse líquido é, por fim, drenado para vasos

linfáticos ou, no caso do encéfalo, para o líquido
cerebrospinal e dele diretamente de volta ao
sangue.

Ducto torácico é um grande vaso linfático que drena a linfa de grande parte do corpo (80% de toda
linfa). O restante da linfa é drenada pelo ducto linfático direito.

As células endoteliais ficam aderidas a trama junto aos capilares

linfáticos. Os espaços entre as células funcionam como válvulas
(abrindo e fechando com a distensão do espaço).

FORMAÇÃO DA LINFA

Após entrar nos linfáticos terminais, ela apresenta praticamente a

mesma composição que o líquido intersticial.

O sistema linfático é também uma das principais vias de absorção de

nutrientes vindos do trato gastrointestinal, em especial para a absorção de praticamente todos os
lipídios dos alimentos.

Após refeição rica em gorduras, a linfa do ducto torácico chega a conter por vezes até 1% a 2% de
lipídios.

Grandes partículas, como bactérias, podem passar através das células endoteliais e entrar nos
capilares linfáticos e desse modo chegar à linfa. À medida que a linfa passa pelos linfonodos, essas
partículas são quase inteiramente removidas e destruídas.

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INTENSIDADE DO FLUXO LINFÁTICO

Cerca de 100 mL de linfa fluem por hora pelo ducto torácico do humano em repouso.

Aproximadamente outros 20 mL fluem para a circulação a cada hora por outros canais, perfazendo o
total estimado do fluxo linfático de cerca de 120 mL/h, ou 2 a 3 L por dia.

Qualquer fator que aumente a pressão do líquido intersticial também aumenta o fluxo linfático
se os vasos linfáticos estiverem funcionando normalmente.

São eles:

Pressão hidrostática capilar elevada (mais filtração = pressão

do interstício menos negativa).

Pressão coloidosmótica diminuída do plasma (mais filtração,

menos reabsorção = pressão do interstício aumentada).

Pressão coloidosmótica aumentada do líquido intersticial

(mais líquido = dificulta a reabsorçãoo = aumento do líquido
intersticial).

Permeabilidade aumentada dos capilares (ocorre em

processos inflamatórios, causa edemas).

Chega um momento em que o aumento do fluxo linfático não é suficiente fisiologicamente para evitar
edemas.

Esse aumento relacionado ocorre para manter a

pressão intersticial negativa e evitar edemas.

O fluxo da linfa é unidirecional. O líquido que passa

para a parte superior não retorna mais. Isso é possível
pelas válvulas e pela contração dos músculos
esqueléticos.

Bombeamento Causado pela Compressão

Intermitente Externa dos Linfáticos

Bomba Capilar Linfática. Filamentos contráteis de actomiosina.

Resumo dos Fatores que determinam o Fluxo Linfático: (1) a pressão do líquido intersticial (2) a
atividade da bomba linfática.

Pressão Negativa do Líquido Intersticial como Forma de Manter os Tecidos Unidos.

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CONTROLE LOCAL E HUMORAL DO FLUXO SANGUÍNEO DOS TECIDOS

A maioria dos tecidos apresenta a capacidade de controlar seu próprio fluxo sanguíneo, em proporção
às suas necessidades metabólicas específicas.

1. O suprimento de oxigênio aos tecidos (fluxo é inversamente proporcional a concentração de O2

nos tecidos).
2. O suprimento de outros nutrientes, como glicose, aminoácidos e ácidos graxos.
3. A remoção de dióxido de carbono dos tecidos.
4. A remoção de íons hidrogênio dos tecidos.
5. A manutenção de concentrações apropriadas de íons nos tecidos.
6. O transporte de vários hormônios e outras substâncias para os diferentes tecidos.

Quanto maior o metabolismo, maior o gasto de O2,

maior o fluxo sanguíneo.

A maior intensidade é para os rins, porém isso

ocorre por conta da filtração.

As suprarrenais também possuem grande

intensidade de fluxo pela produção hormonal
(adrenalina e noradrenalina).

CONTROLE AGUDO DO FLUXO SANGUÍNEO LOCAL

O Aumento do Metabolismo Tecidual Eleva o Fluxo

Sanguíneo nos Tecidos.

A Disponibilidade Reduzida de Oxigênio Eleva o Fluxo

Sanguíneo Tecidual.

Teoria da Vasodilatação para a Regulação Aguda do Fluxo

Sanguíneo Local — Possível Papel Especial da Adenosina.
(adenosina, o dióxido de carbono, os compostos fosfatados de
adenosina, a histamina, os íons potássio e os íons hidrogênio)

Teoria da Demanda de Oxigênio para o Controle Local do

Fluxo Sanguíneo.

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EXEMPLOS ESPECIAIS DO CONTROLE “METABÓLICO” AGUDO LOCAL DO FLUXO SANGUÍNEO

Hiperemia (aumento do fluxo sanguíneo) reativa e ativa.

Hiperemia reativa: redução do fluxo de O2 gera aumento até que o

fluxo volte as condições normais. Relaciona-se ao aporte de O2.

Hiperemia ativa: a demanda metabólica

aumenta (estimulação), o fluxo aumenta até
que a atividade metabólica retorne as
condições normais. Relaciona-se ao metabolismo.

“Autorregulação” do fluxo sanguíneo durante as variações

na pressão arterial: mecanismos “metabólicos” e
“miogênicos”.

Choque: incapacidade dos tecidos de manter o fluxo

sanguíneo adequado (ex.: infarto agudo do miocárdio =
choque cardiogênico).

O aumento da pressão arterial é compensado pela

diminuição do calibre arterial, mas há um limite, em torno
de 200 ml/Hg de Pressão Arterial Média (em torno de 300
ml/Hg de pressão sistólica).

MECANISMOS ESPECIAIS PARA O CONTROLE AGUDO DO FLUXO SANGUÍNEO NOS TECIDOS

ESPECÍFICOS

Nos rins: feedback tubuloglomerular. (mácula densa). Renina-Angiotensina.

No cérebro: além do controle do fluxo sanguíneo pela concentração de oxigênio tecidual, as

concentrações de dióxido de carbono e de íons hidrogênio têm papéis proeminentes.

Na pele, o controle do fluxo sanguíneo está intimamente relacionado à regulação da temperatura

corporal. (sistema nervoso simpático).

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CONTROLE DO FLUXO SANGUÍNEO TECIDUAL PELOS FATORES DE RELAXAMENTO E DE
CONSTRIÇÃO DERIVADOS DO ENDOTÉLIO

Óxido Nítrico — Um Vasodilatador Liberado por

Células Endoteliais Saudáveis.

As enzimas óxido nítrico-sintetases derivadas do

endotélio (eNOS) sintetizam NO a partir de arginina
e oxigênio, assim como pela redução de nitratos
inorgânicos.

Tem uma meia-vida no sangue de cerca de 6

segundos e age principalmente nos tecidos locais
onde é liberado.

Toda vez que há o cisalhamento de hemácias em

uma arteríola saudável há a liberação de ácido nítrico para que haja a vasodilatação.

ENDOTELINA — Um Poderoso Vasoconstritor Liberado pelo Endotélio Danificado.

Endotelina, grande peptídeo com 27 aminoácidos que requer apenas quantidades minúsculas
(nanogramas) para causar forte vasoconstrição.

O estímulo usual para sua liberação é o dano ao endotélio.

A liberação de endotelina local e a vasoconstrição subsequente auxiliam a prevenção de hemorragia

extensa das artérias com até 5 milímetros de diâmetro.

Aumento da liberação de endotelina contribui para a vasoconstrição quando o endotélio é lesado pela
hipertensão.

Fármacos que bloqueiam receptores de endotelina, têm sido usados no tratamento de hipertensão
pulmonar.

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REGULAÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO A LONGO PRAZO

Altera-se o tamanho e a quantidade de vasos no tecido.

Aumento das arteríolas e os vasos capilares, em número e em

tamanho após algumas semanas, para suprir as necessidades
do tecido.

Angiogênese: formação de novos vasos sanguíneos

O Papel do Oxigênio na Regulação a Longo Prazo. Mais vasos =

mais aporte de O2.

A Importância do Fator de Crescimento Vascular na Formação

de Novos Vasos Sanguíneos (fator de crescimento do endotélio
vascular (FCEV), fator de crescimento de fibroblastos, fator de
crescimento derivado de plaquetas (FCDP) e angiogenina)

A Vascularização é Determinada pela Necessidade Máxima de

Fluxo Sanguíneo, não pela Necessidade Média.

Regulação do Fluxo Sanguíneo através do Desenvolvimento de

Circulação Colateral (formação de novos vasos a partir de uma outra artéria para suprir o tecido por
conta de obstrução da artéria original).

Remodelamento Vascular em Resposta às Alterações Crônicas no Fluxo

Sanguíneo ou na Pressão Arterial (alteração do calibre e da luz do vaso).

A hipertensão arterial, a longo prazo, remodela os vasos e gera ainda

mais hipertensão arterial. Feedback negativo.

CONTROLE HUMORAL DA CIRCULAÇÃO

Agentes Vasoconstritores:

Norepinefrina e Epinefrina (1) Estimulação nervosa direta (2) Efeitos

indiretos da norepinefrina e/ou epinefrina pelo sangue circulante.

Angiotensina II

Vasopressina (hormônio anti-diurético)

AGENTES VASODILATADORES

Bradicinina: provoca intensa dilatação arteriolar e aumento da permeabilidade capilar. Papel na

inflamação.

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Histamina: liberada em praticamente todos os tecidos corporais se o tecido for lesado, tornar-se
inflamado, ou se passar por reação alérgica. A maior parte da histamina deriva de mastócitos nos
tecidos lesados e de basófilos no sangue.

CONTROLE VASCULAR POR ÍONS E OUTROS FATORES QUÍMICOS

1. Aumento da concentração de íons cálcio provoca vasoconstrição. Isso resulta do efeito geral do
cálcio de estimular a contração do músculo liso.

2. Aumento da concentração de íons potássio, dentro da variação fisiológica, provoca

vasodilatação. Esse efeito resulta da capacidade dos íons potássio de inibir a contração do músculo
liso.

3. Aumento da concentração de íons magnésio provoca intensa vasodilatação, porque os íons

magnésio inibem a contração do músculo liso.

4. Aumento da concentração de íons hidrogênio (diminuição do pH) provoca a dilatação das

arteríolas. Ao contrário, a ligeira diminuição da concentração de íons hidrogênio provoca constrição
arteriolar.

5. Os ânions com efeitos significativos sobre os vasos sanguíneos são o acetato e o citrato, e ambos
acarretam graus leves de vasodilatação.

6. Aumento da concentração de dióxido de carbono provoca vasodilatação moderada na maioria

dos tecidos, mas vasodilatação acentuada no cérebro. Além disso, o dióxido de carbono no sangue
agindo sobre o centro vasomotor do cérebro exerce intenso efeito indireto, transmitido pelo sistema
nervoso vasoconstritor simpático, causando vasoconstrição generalizada em todo o corpo.

Grande parte dos vasodilatadores e vasoconstritores exerce pouco efeito a longo prazo no
fluxo sanguíneo, a menos que alterem a intensidade metabólica dos tecidos.

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REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL

Variação de PA = alteração no volume do vaso ou

no comprimento (raio) do vaso.

O aumento do volume sanguíneo leva ao aumento

da pressão sanguínea. Isso desencadeia um
feedback, através de uma via de resposta rápida
e uma vida de resposta lenta.

Resposta lenta = efeito diurético

Resposta rápida = vasodilatação e diminuição do

DC.

REGULAÇÃO RÁPIDA DA PA

Fatores de resistência:

- Raio do vaso

- Viscosidade sanguínea

- Comprimento do sistema cardiovascular

Envolvimento do SNC nesse processo: é o SNC que está diretamente envolvido no controle a curto
prazo. No bulbo há uma área de controle cardiovascular, um conjunto de neurônios especializados
em identificar os problemas cardiovasculares (centro de controle cardiovascular). Altera-se a
capacidade de bombeamento cardíaco e a resistência vascular periférica.

Lesão no bulbo pode levar a morte por parada cardíaca (como

em acidentes).

Há sensores responsáveis por identificar variações na PA

(barroreceptores...)

Há uma relação com o sistema límbico, as emoções alteram a

PA e o batimento cardíaco. Uma via aferente chega ao bulbo
informado alteração de PA. Então saem duas vias eferentes,
uma simpática e uma parassimpática.

Raquel Barcelos
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VIA EFERENTE: SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO

Nervo vago: inervação parassimpática do coração. Libera acetilcolina.

Uma atividade simpática estimula os receptores beta1-adrenérgicos, com maior influxo de sódio e
cálcio, aumentando a velocidade de despolarização e aumento da FC.

Quando a PA cai bruscamente pode haver aumento da FC para regular.

A diminuição de atividade simpática reduz a FC, por isso não há sempre a necessidade de aumentar
a atividade parassimpática, apenas de reduzir a simpática.

Uma atividade parassimpática libera acetilcolina e ativa os receptores muscarínicos das células
autoexcitáveis, aumentando o efluxo de potássio e diminuindo o influxo de cálcio. As células ficam
hiperpolarizadas e a FC diminui.

Adrenalina e noradrenalina se ligam aos receptores beta1-adrenérgicos (proteína G inativa que fica
ativa ao se ligar), então o sistema de segundo mensageiro do AMPc. Isso gera a abertura dos canais
de cálcio dependentes de voltagem que ficam abertos por mais tempo, gerando maior entrada de
cálcio na célula. Aumenta-se a capacidade de armazenamento de cálcio pelo retículo sarcoplasmático
e aumenta-se também a força da contração a cada sístole ventricular (efeito inotrópico). Além disso,
os receptores AMPc também geram a atividade de uma molécula chamada fosfolambam. Quando ela
ganha atividade aumentam-se a atividade das bombas de cálcio que o devolvem para dentro do
retículo. Então, o cálcio sai do citoplasma gerando encurtamento do tempo de ligação do cálcio-
troponina, menor duração da contração (efeito cronotrópico).

Raquel Barcelos
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Dessa forma, a adrenalina e noradrenalina proporcionam efeito inotrópico e cronotrópico positivos.

Já com relação aos vasos, gera-se vasoconstrição.

As artérias e as arteríolas periféricas se contraem.

O efeito ocorre de 6 a 10 segundos e dura até a PA

chegar aos níveis de normalidade.

ANESTESIA

Anestesia raquimedular. A informação dos

neurônios que saem da medula é comprometida, a
pressão cai (atividade vasomotora é perdida,
perda do tônus vasomotor). Para reestabelecer a
PA utiliza-se noradrenalina.

BARORRECEPTOR

Monitora e controla a PA. Mecanorreceptores sensíveis ao estiramento.

No arco da aorta há um conjunto de células

especializadas em perceber o aumento de pressão
quando o vaso se estende. Essa informação passa pelo
nervo vago (função sensorial, aferente). Também há
receptores na bifurcação da artéria carótida.
Barorreceptores carotídeos.

Esses receptores monitoram continuamente a pressão

do sangue que flui para o corpo.

Raquel Barcelos
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 Fisiologia (P2)
Os barorreceptores são ativados através do estiramento do vaso, pois são mecanicamente abertos.
O estiramento significa PA alta.

São células especializadas com canais iônicos mecanossensíveis

(despolarizam por influxo de sódio).

1° alteração de PA.

2° alteração percebida pelos sensores (como barorreceptores).

3° via sensorial dos receptores até o bulbo.

4° o centro de controle cardiovascular transmite uma resposta para o corpo.

5° a resposta aumenta ou diminui a pressão (dependendo da necessidade

do corpo). Isso ocorre pelo aumento/diminuição das atividades simpáticas e parassimpáticas.

SISTEMA HIPOTENSOR

Resposta barorreceptora a hipertensão

O reflexo barorreceptor diminui a estimulação simpática e aumenta a estimulação parassimpática.

Pouco cálcio na célula muscular cardíaca. Efeito cronotrópico e inotrópico negativos. Diminuição do
DC e diminuição da resistência periférica – diminuição da PA.

SISTEMA HIPERTENSOR

Resposta barorreceptora a hipotensão

Raquel Barcelos
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Aumenta-se a atividade simpática e diminui a atividade parassimpática. Efeito cronotrópico e
inotrópico positivos. Aumento do DC e aumento da resistência periférica – aumento da PA.

Todo sistema que possui mais de uma via regulatória é vital.

INFLUÊNCIA DE OUTROS SITEMAS

O sistema cardiovascular é influenciado por outros sistemas, a função cardiovascular não pode parar,
e por isso, tenta mecanismos de compensação para que haja regulação, e chegue circulação ao
cérebro.

Sistema quimiorreceptor: receptores sensíveis a algumas moléculas, como ao oxigênio. Eles são
acionados sempre que diminui a quantidade dessas moléculas nos vasos. Estão presentes no arco
da aorta (oxigênio distribuído para o corpo) e no corpo carotídeo (oxigênio distribuído para o cérebro).

Aumenta-se a quantidade de sangue bombeada (para que mais O2 seja distribuído).

Com a concentração de O2 diminuindo, os oxímetros do corpo (quimiorreceptores) disparam a

informação para uma alternativa de ter mais sangue e mais circulação, o coração precisa aumentar o
debito cardíaco e a frequência cardíaca para aumentar a circulação de O2 no sangue, e oxigenar
melhoro cérebro.

Em caso de muito O2, a resposta simpática é inibida.

REGULAÇÃO DA RESPOSTA DE LUTA OU FUGA (SISTEMA NERVOSO HIPOTALÂMICO)

Síncope vasovagal = desmaio. Uma resposta de luta e fuga, aumento da atividade parassimpática e
diminuição da simpática, resultando em uma baixa da frequência cardíaca + vasodilatação.

A pressão arterial cai abruptamente, assim como o fluxo cerebral, e há desmaio.

O cérebro interpreta o medo de forma que o coração fica lento, os vasos dilatados e a PA cai
abruptamente. Ocorre desmaio para que a distribuição sanguínea seja facilitada (é mais fácil para o
corpo distribuir deitado do que em pé). Hipotensão postural gravíssima. Resposta extrínsecas.

Baixo nível de glicose induz a síncope vasovagal, como treino em jejum.

REGULAÇÃO PELO REFLEXO DE VOLUME

Quando a pressão arterial diminui ou aumenta, há a compensação por alteração no volume.

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Na hipotensão por baixa de volume, o soluto sobra, e o hipotálamo busca mecanismos de ter mais
água dentro do corpo (beber mais água / urinar menos), regulando o volume, levando a diminuição da
pressão arterial.

PA baixa gera um estímulo hipotalâmico de sede para beber mais água.

Beber água = grande volume

Ingerir água = pequenos volumes

Hidratação é gerada por beber água aos pouquinhos – faz com que o corpo absorva (ingesta de água).

REFLEXO ATRIAL

Distensão atrial – feedback positivo – aumento da DC.

O aumento da pressão atrial provoca também aumento da FC as vezes por até 75%. Pequena parte
desse aumento é causada pelo efeito direto do aumento do volume atrial que estira o nó sinusal (até
20%). Aumento adicional de até 60% da FC decorre do Reflexo de Bainbridge

RELFEXO DE BAINDRIDGE

Estiramento atrial – captação pelo nervo vago – aumento da FC – feedback positivo.

Quanto mais volume chega ao átrio, mais ele se distende.

Piora a hipertensão e taquicardia.

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Soro: se aumenta o volume rapidamente, ocorre maior aumento da PA de forma brusca. Por isso deve
ser analisado a quantidade de administração.

RESPOSTA ISQUÊMICA DO SNC

Controle da PA pelo centro vasomotor do cérebro em resposta à diminuição do fluxo sanguíneo

cerebral. A queda do fluxo é revertida por atividade potente vasoconstritora. Aumento da PA. A
contração dos vasos cerebrais gera isquemia, as células começam a sofrer por falta de oxigenação.
Para se controlar deve-se administrar um anti-hipertensivo. Feedback positivo.

1. Incapacidade do fluxo lento de sangue eliminar o CO2 do centro vasomotor do tronco encefálico; 2.
Estimulação das áreas de controle nervoso vasomotor simpático no bulbo; 3. Resposta isquêmica do
SNC; 4. Pode elevar a PAM, de maneira espantosa, por até 10 minutos a níveis muito elevados de
até 250 mmHg; 5. A resposta isquêmica do SNC é um dos mais importantes ativadores do sistema
vasoconstritor simpático; 6. Sistema de emergência de controle da PA para impedir maior diminuição
da PA, quando o fluxo sanguíneo cerebral diminui até valor muito próximo do nível letal.

REAÇÃO DE CUSHING

Aumento da pressão no encéfalo. Tipo especial de resposta isquêmica do SNC, resultante do aumento
da pressão do líquido cefalorraquidiano (LCR).

REAÇÃO MUSCULOESQUELÉTICA

Papel dos nervos e músculos esqueléticos no aumento do débito cardíaco e da pressão arterial.

Contração muscular gera compressão do circuito venoso. Inclusive a veia cava inferior. Uma
compressão dos reservatórios venosos do abdome.

Aumento do DC e da PA causado pela contração da musculatura esquelética durante o exercício.

ONDAS RESPIRATÓRIAS NA PA

Cada ciclo respiratório pode aumentar a PA do indivíduo de 4 a 6 mmHg (ou reduzir).

A taquipneia gera uma sensação claustrofóbica no centro respiratório. Por isso, respirar lentamente e
profundamente ajuda o indivíduo a sair de um ataque de pânico.

1. Muitos dos “sinais respiratórios”, produzidos pelo centro respiratório do bulbo, “extravasam” para o
centro vasomotor a cada ciclo respiratório.

2. Cada vez que a pessoa inspira, a pressão na cavidade torácica fica mais negativa, fazendo com
que os vasos sanguíneos no tórax se expandam. Isso reduz a quantidade de sangue que retorna para
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o lado esquerdo do coração, e, assim, diminui momentaneamente o débito cardíaco e a pressão
arterial.

3. As variações da pressão causadas nos vasos torácicos pela respiração podem excitar receptores
de estiramento vasculares e atriais.

CONTROLE DA PA A LONGO PRAZO

Resposta integrada – mudanças no volume e

pressão – funções circulatórias afetam as funções
renais e vice-versa.

Além do SNC, há a regulação dos rins para o controle.

A ingestão e a excreção de água são equilibradas.

RESPOSTAS INTEGRADAS A MUDANÇAS NO VOLUME E PRESSÃO

As respostas a longo e curto prazo acontecem de forma simultânea.

ADH = vasopressina

PEPTÍDEO NATRIURÉTICO – EXCREÇÃO DE NA E ÁGUA

O peptídeo faz 4 eventos importantes:

- Hipotalâmico: menor liberação de ADH. Aumenta a liberação de água.

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- Bulbar: diminuição da sinalização simpática – diminuição da pressão arterial.

- Rim: nos túbulos renais diminui a reabsorção de sódio. O sódio é eliminado (natriurese). Diminuição
do volume sanguíneo – diminuição da PA. Arteríola eferente dilata e aumenta a taxa de filtração
glomerular. O rim recebe 33% do DC (volume). A arteríola eferente também atua diminuindo a renina
(renina tende a aumentar a PA).

- Córtex da glândula suprarrenal: menos aldosterona (aldosterona absorve sódio e água).

CORRELAÇÕES CLÍNICO-FUNCIONAIS

- Ingesta insuficiente de água:

Como o volume do líquido corporal é ajustado numa pessoa saudável que

ingeriu pouco líquido durante o dia?

Os rins conservam o volume. Não podem restabelecer o volume perdido,

apenas conservam líquidos.

- Resposta a queda no volume e pressão: Hipovolemia + Hipotensão

Quais são os reflexos homeostáticos desencadeados pela hipovolemia e hipotensão arterial?

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- Resposta ao aumento no volume e pressão: Hipervolemia + Hipertensão

Como a hipervolemia e a hipertensão arterial são revertidas através dos reflexos homeostáticos?

EQUILÍBRIO DO SÓDIO E DO VOLUME DO LEC:

Osmolaridade alta e normovolemia. Há um aumento na liberação de ADH (vasopressina) quando a

osmolaridade sanguínea e aumentada, o hipotálamo e estimulado a produzir mais ADH, a fim de
aumentar a reabsorção renal de água, além do aumento de ingesta de água. Os rins, de uma forma
lenta, começam a secretar e excretar mais sal e água.

Rim - responsável pela maior parte da excreção do Na+. Há a necessidade de vias de equilíbrio de
Na+, mas o controle para esse controle e indireto, porque não são associadas ao controle dos níveis
de Na+, mas são associadas ao controle do volume sanguíneo pressão arterial.

ALDOSTERONA (bomba de Na+ K+)

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SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA (SRA)

Angiotensinogênio é uma angiotensina inativa, não

promove vasoconstrição. A renina converte o
angiotensinogenio em angiotensina I. A angiotensina I é um
fraco vasoconstritor. A angiotensina I é convertida em
angiotensina II por uma enzima (ECA).

A angiotensina II tem efeito contrário ao peptídeo

natriurético.

A angiotensina II promove o aumento

de aldosterona. A aldosterona
também é liberada por altas
concentrações de potássio.

RESUMO:

*Obs: rever correlações clínicas do final do slide que não coloquei.

Estudar mais essa parte de regulação de PA.

Raquel Barcelos
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