Fisiologia

do Sistema
Respiratório
SUMÁRIO
1. Organização morfofuncional...............................................................................3
Músculos auxiliares da respiração .............................................................................. 5

2. Mecânica respiratória..........................................................................................7
Mecânica respiratória estática..................................................................................... 7
Mecânica respiratória dinâmica................................................................................. 12

3. Ventilação e perfusão pulmonar........................................................................16

Ventilação.................................................................................................................... 16
Relação ventilação-perfusão ..................................................................................... 19

4. Transporte do oxigênio e do dióxido de carbono................................................20

5. Controle da respiração.......................................................................................22

Referências.........................................................................................................................25
 O metabolismo aeróbio das células, chamado de respiração celular, depende do
suprimento de O2 e da remoção do CO2 produzido. Para tanto, é necessário que
ocorra troca desses gases entre o sangue e a atmosfera, no sentido de capturar O2 e
liberar o CO2, função essa que é a principal do sistema respiratório. Além disso, o sis-
tema respiratório atua também na regulação do pH dos líquidos corporais, na vocali-
zação e na defesa imunológica contra agentes agressores, como os outros epitélios
que têm contato com o meio externo.

1. ORGANIZAÇÃO MORFOFUNCIONAL
Os órgãos e componentes do sistema respiratório podem ser classificados em 2
grupos: uma zona de transporte ou condução e uma zona respiratória.
A zona de transporte inclui: vias aéreas superiores (cavidade nasal, faringe e larin-
ge), traqueia, brônquios, bronquíolos e bronquíolos terminais. Trata-se de áreas que
não realizam trocas gasosas, sendo responsáveis pela condução do ar, além de filtrá-
-lo, umedecê-lo e aquecê-lo.

Figura 1: Componentes do sistema respiratório.

Fonte: stockshoppe/Shutterstock.com

Já a zona respiratória abrange os bronquíolos respiratórios, os ductos alveolares e

os sacos alveolares. São os locais onde ocorrem as trocas entre o ar atmosférico e o
sangue que passa nos capilares alveolares. Vale lembrar que os bronquíolos respira-
tórios caracterizam-se como uma zona de transição, na qual ocorre condução de ar e
trocas gasosas em baixos níveis.

Fisiologia do Sistema Respiratório 3

 Figura 2: Anatomia do sistema respiratório.
Fonte: Blamb/Shutterstock.com

O pulmão, principal órgão respiratório, é formado por milhões de alvéolos en-

volvidos por interstício pulmonar. No pequeno espaço intersticial são encontrados
fibroblastos responsáveis pela produção de colágeno e de elastina, moléculas impor-
tantes para a existência de propriedades pulmonares essenciais à ventilação, como
será estudado mais à frente.
Além das estruturas já citadas, os ossos e músculos que formam o tórax são im-
portantes para a dinâmica respiratória. São eles os protagonistas das alterações de
volume da cavidade torácica que culminam na inspiração ou expiração. Podemos
destacar alguns deles, tais como a coluna vertebral, as costelas e o esterno, os mús-
culos intercostais internos e externos, os músculos escalenos, o músculo esterno-
cleidomastoideo e o diafragma.
O volume da caixa torácica influencia diretamente o volume pulmonar. Isso se de-
ve principalmente à existência das pleuras visceral e parietal e ao líquido pleural en-
tre elas. A pleura é uma membrana serosa que envolve o pulmão, no caso da visceral,
e a face interna da cavidade torácica, incluindo diafragma e mediastino, no caso da
pleura parietal. Ambas as membranas são contínuas, refletidas no hilo pulmonar, e
entre as camadas há o líquido pleural.
O líquido pleural cria uma superfície úmida e escorregadia para que as membra-
nas possam deslizar uma sobre a outra, além de manter os pulmões aderidos à pare-
de do tórax, devido à propriedade da coesão da água. Em adição a isso, vale lembrar

Fisiologia do Sistema Respiratório 4

que, devido à elastina do interstício, o pulmão possui tendência à retração elástica,
enquanto a caixa torácica tende à expansão. Isso leva a uma redução na pressão da
cavidade pleural, que assume valores negativos. É essa pressão intrapleural negativa
que permite que os pulmões permaneçam abertos.

Figura 3: Fisiologia respiratória: pressão intrapleural.

Fonte: logika600/Shutterstock.com

Músculos auxiliares da respiração

Diafragma: é um músculo estriado esquelético com alterações adaptativas, com
alta capacidade oxidativa e alto fluxo sanguíneo, por estar em trabalho o tempo to-
do. Ele é inervado pelo nervo frênico, tendo ação voluntária limitada, uma vez que o
bulbo assume o comando involuntário da respiração. Quando se contrai, a cúpula
diafragmática empurra a cavidade abdominal para baixo em até 10 centímetros, au-
mentando assim o volume da cavidade torácica. A contração do diafragma então au-
menta o comprimento longitudinal e também laterolateral da cavidade torácica, por
também movimentar as costelas para cima e para fora na inspiração.
Músculos acessórios da inspiração: são os músculos esternocleidomastoideo,
escalenos, paraesternais intercartilaginosos e intercostais externos. Agindo em
conjunto, eles proporcionam o efeito “alça de balde” e “movimento de alavanca” das
estruturas ósseas e musculares que compõem a caixa torácica, aumentando os diâ-
metros laterolateral e anteroposterior respectivamente.

Fisiologia do Sistema Respiratório 5

 Figura 4: “Um movimento de alavanca” aumenta a dimensão anteroposterior da caixa torácica.
Fonte: Autoria própria

Músculos acessórios da expiração: em situações basais, a expiração é um pro-

cesso passivo, portanto não depende da contração da musculatura. Contudo, em
momentos de expiração forçada, são utilizados os músculos intercostais internos e
os músculos abdominais.

Fisiologia do Sistema Respiratório 6

2. MECÂNICA RESPIRATÓRIA
Refere-se ao conjunto de propriedades mecânicas do pulmão e da caixa torácica
que permitem a movimentação de ar para dentro e para fora dos pulmões, necessá-
ria para que as trocas gasosas aconteçam. Há a mecânica respiratória estática e a
dinâmica.

Mecânica respiratória estática

A mecânica pulmonar estática estuda o pulmão cujo volume não varia com o
tempo, isto é, não avalia o fluxo de ar, mas sim os volumes pulmonares máximos
alcançados. É uma análise da relação entre pressão e volume, que vai depender das
características do parênquima pulmonar e dos músculos esqueléticos que auxiliam
a respiração.
Para o estudo da mecânica respiratória, precisamos, primeiramente, definir alguns
conceitos de pressão e volume:

Algumas definições sobre as pressões

As pressões são expressas em cmH2O ou mmHg. Não são expressas em valores
absolutos, mas em valores relativos considerando a pressão atmosférica igual a 0.

• Pressão atmosférica ou barométrica: PB

• Pressão alveolar: PA
• A PA varia entre -1, 0 e +1 ao longo do ciclo, assumindo valores positivos na
inspiração.
• Pressão intrapleural (na cavidade pleural): PIP
• Pressão transpulmonar: PP (PP = PA – PIP)
• A pressão transpulmonar é a que mantêm os alvéolos abertos, e, portanto,
deve ser positiva. Quanto maior a PP, mais aberto está o alvéolo.

Fisiologia do Sistema Respiratório 7

 Figura 5: Volumes e capacidades pulmonares.
Fonte: Autoria própria

Volume corrente (VC): é a quantidade de ar mobilizada espontaneamente a cada

ciclo. É de aproximadamente 500mL.
Volume de reserva inspiratório (VRI): é o volume máximo inspirado após inspira-
ção forçada. É usado nas situações de maior demanda energética e tem aproxima-
damente 3000 mL.
Volume de reserva expiratório (VRE): é o volume máximo expirado após expiração
forçada. Para mobilizá-lo, é necessário o uso dos músculos acessórios da expiração,
o que ocorre durante o exercício intenso ou quando há resistência à saída de ar nas
vias aéreas. É de aproximadamente 1200 mL.
Volume residual (VR): é o volume que permanece nos pulmões após a expiração
máxima, ou seja, é o volume que nunca é mobilizado. Ele é necessário para manter
os alvéolos um pouco expandidos e assim diminuir a tensão superficial entre as mo-
léculas de água, diminuindo a tendência ao colabamento alveolar.
Capacidade residual funcional (CRF): é a quantidade de ar que permanece nos
pulmões após a expiração espontânea, sendo assim a soma do VRE e do VR. Ela
marca o equilíbrio entre a força de expansão da caixa torácica e a força de retração
elástica dos pulmões, fazendo com que a pressão alveolar seja igual a 0. É de aproxi-
madamente 2400 mL.
Capacidade vital (CV): é a quantidade de ar mobilizado entre uma inspiração e
uma expiração máximas. Tem aproximadamente 4700 mL.

CV = VRI + VC + VRE

Fisiologia do Sistema Respiratório 8

 Capacidade pulmonar total (CPT): é o volume de ar nos pulmões após a inspira-
ção máxima. Tem aproximadamente 5900 mL.

CPT = CV + VR

OBS.: Em situações não patológicas, a capacidade vital representa 80% da capaci-

dade total.
Depois de definidos, é preciso entender como são determinados os volumes e as
capacidades pulmonares. Eles dependerão de alguns fatores, descritos a seguir:

Propriedades dos pulmões

Interstício pulmonar com colágeno e elastina

A presença do colágeno e da elastina dá aos pulmões as propriedades de compla-
cência e elastância. Complacência é a variação de volume decorrente da aplicação
de pressão de distensão (C=∆V/∆P). Elastância é o inverso da complacência, sendo
uma medida da retração elástica dos pulmões.

Se liga! Na fibrose pulmonar, há deposição de tecido fibroso (co-

lágeno), o que reduz a complacência pulmonar, fazendo com que haja diminui-
ção da capacidade pulmonar total (CPT). Trata-se de uma doença pulmonar
restritiva.

No enfisema, há destruição da elastina devido ao processo inflamatório crônico.

Isso aumenta a complacência pulmonar, consequentemente diminuindo a elastân-
cia. Com a capacidade de retração elástica diminuída, há dificuldade na expiração.
Trata-se de uma doença pulmonar obstrutiva.

Tensão superficial
O ar inspirado é umedecido ao longo de seu trajeto pelas vias respiratórias até
chegar ao alvéolo, fazendo com que exista uma camada de líquido envolvendo a
parede alveolar. Entre as moléculas de água, existe uma força de coesão devido às
pontes de hidrogênio, e essa tensão tende a fazer com que os alvéolos colabem.
Dessa forma, a tensão superficial gera uma diferença de complacência na inspiração
e na expiração, chamada histerese, uma vez que a força de distensão (pressão trans-
pulmonar) precisa superar essa força de coesão para que os alvéolos se encham.
Quando os alvéolos estão mais cheios de ar, menor é a força de coesão e, portanto,
menor a força necessária para o fim da expansão.

Fisiologia do Sistema Respiratório 9

 Existem, portanto, estratégias para vencer a tendência ao colabamento gerada
pela tensão superficial. Uma delas é a existência do volume residual, que não é mo-
bilizado e faz com que os alvéolos não fiquem vazios em nenhum momento do ciclo,
a fim de diminuir a pressão transpulmonar necessária ao enchimento alveolar. Além
disso, há a produção de surfactante (substância de base predominantemente lipídi-
ca) pelos pneumócitos tipo II, que age como um detergente, diminuindo o contato
entre as moléculas de água e, portanto, a tensão superficial.

Conceito: Pela Lei de Laplace, a pressão gerada é inversamente

proporcional ao raio da esfera. Forças de superfície na esfera menor geram
maior pressão do que as da esfera maior. Com o resultado, o ar se move da
menor esfera (maior pressão) para a maior esfera (menor pressão). Isso faz
com que a esfera menor se colapse e que a maior fique distendida. O surfac-
tante (camada sombreada) reduz a tensão superficial, e o faz mais acentuada-
mente nas esferas menores do que nas maiores. A Lei de Laplace demonstra
o papel do surfactante, que se faz importante por deixar alvéolos de diferentes
tamanhos com a mesma pressão, impedindo situações de colabamentos e
hiperinsuflações.

Propriedades da caixa torácica: músculos inspiratórios e

expiratórios
A caixa torácica quase sempre tende à expansão, porém atinge um limite. Nesse
momento, com o volume pulmonar aumentado, a caixa tende a retrair-se, com o au-
mento das forças colapsantes, impedindo assim a hiperinsuflação.

Interação pulmão-caixa torácica: espaço intrapleural

O espaço intrapleural apresenta normalmente pressão negativa, uma vez que a
caixa torácica tende à expansão, enquanto os pulmões tendem à retração. Essa pres-
são é responsável por manter a conexão das pleuras parietal e visceral e, consequen-
temente, entre a caixa torácica e o pulmão.

Fisiologia do Sistema Respiratório 10

 Se liga! Há situações em que a pressão intrapleural pode ser posi-
tiva. Isso ocorre, por exemplo, na expiração vigorosa, que utiliza a musculatura
acessória da expiração. A musculatura da caixa torácica, nesse cenário, fará
com que a pleura parietal exerça pressão sobre a visceral. Nesses momentos
de hiperventilação durante o exercício físico ou em situações expulsivas como
defecação, tosse e espirro não há colapso dos alvéolos, uma vez que a pressão
alveolar também sofre aumento, de modo que a pressão transpulmonar perma-
nece positiva.
O contrário também pode ocorrer, com pressão da pleura visceral contra a pa-
rietal em situações de ventilação mecânica com pressão aumentada.

Relações Pressão-Volume
O ar flui para o interior e para o exterior das vias aéreas, das áreas de maior pres-
são para as áreas de menor pressão. Na ausência de gradiente de pressão não
ocorre fluxo de ar. A ventilação-minuto é o volume de gás que é movido por unidade
de tempo. É igual ao volume de gás movido em cada respiração vezes o número de
respirações por minuto.
Para compreender a relação entre as variações da pressão e as variações do vo-
lume é útil examinar as variações da pressão durante a inspiração e a expiração. Em
indivíduos normais, durante a respiração com o volume corrente a pressão alveolar
diminui com o início da inspiração. Essa redução da pressão alveolar é geralmente
pequena (1 a 3 cmH20). Ela é muito maior em indivíduos com obstrução de vias aé-
reas devido à grande queda que ocorre nas vias obstruídas.
A pressão no espaço pleural (pressão pleural) também diminui durante a inspi-
ração. Essa redução equivale à retração elástica pulmonar, que aumenta quando o
pulmão se insufla. A pressão cai ao longo das vias aéreas, enquanto o gás flui da
pressão atmosférica (zero) para a pressão no alvéolo (negativa em relação à pressão
atmosférica). O fluxo de ar cessa quando a pressão alveolar e a pressão atmosférica
ficam iguais. Durante a expiração o diafragma se move mais alto no tórax, a pressão
pleural aumenta, a pressão alveolar fica positiva, a glote se abre e o gás novamente
flui da pressão maior (alvéolo) para a menor (atmosférica). No alvéolo a força motriz
para a expiração é a soma da retração elástica e da pressão pleural.

Fisiologia do Sistema Respiratório 11

 Figura 6: Relação pressão-volume durante a respiração normal.
Fonte: Autoria própria

Mecânica respiratória dinâmica

Fluxo aéreo
Quando há fluxo de ar, além das forças para manutenção dos volumes do pulmão
e da caixa torácica, há a necessidade de uma força adicional para superar a inércia e
a resistência dos tecidos e das moléculas de ar.
O fluxo de ar através dos tubos é proporcional à diferença entre as pressões baro-
métrica e alveolar (∆P) e inversamente proporcional à resistência total das vias aére-
as. Quando o fluxo de ar é laminar, podemos calcular essa resistência usando a lei de
Poiseuille, que afirma que a resistência de um tubo é proporcional à viscosidade do
gás que por ele flui e ao comprimento do tubo, mas inversamente proporcional à quar-
ta potência do raio do tubo. Quando o fluxo não é laminar, essa resistência fica ainda
maior.

Fisiologia do Sistema Respiratório 12

 O aspecto mais importante da lei de Poiseuille é notar que o fluxo de ar, que é in-
verso à resistência, é particularmente sensível a alterações no raio das vias aéreas,
dado que esse é elevado à quarta potência. Isto significa dizer, por exemplo, que uma
redução de 10% no raio causa um aumento de 52% na resistência, o que diminui em
34% o fluxo de ar.

Conceito: O fluxo de um fluido por um tubo é laminar quando as

partículas passando por qualquer ponto determinado têm sempre a mesma ve-
locidade e direção. Se a velocidade média do fluido ultrapassa um valor crítico,
o fluxo se torna turbulento, isto é, há a formação aleatória de correntes irregula-
res locais, o que aumenta a resistência ao fluxo.

FLUXOGRAMA – FLUXOGRAMA –
MECÂNICA DA INSPIRAÇÃO MECÂNICA DA EXPIRAÇÃO

Relaxamento do diafragma e dos

Contração do diafragma e dos
músculos intercostais externos +
músculos intercostais externos
ação da retração elástica

Aumento do volume torácico Diminuição do volume torácico

Pressão intrapleural mais negativa Pressão intrapleural menos negativa

Maior pressão transpulmonar Menor pressão transpulmonar

Expansão dos alvéolos Diminuição do diâmetro alveolar

Pressão alveolar negativa Pressão alveolar positiva

Gradiente de pressão: Gradiente de pressão:

atmosfera → alvéolo alvéolo → atmosfera

Inspiração Expiração (até pressão alveolar = 0)

Fisiologia do Sistema Respiratório 13

 O fluxo laminar é observado nas vias aéreas terminais. O fluxo turbulento é encon-
trado somente na traqueia. Já a maior parte da árvore brônquica apresenta um fluxo
chamado de transicional. Isso ocorre devido ao fato de as vias aéreas serem curtas,
curvadas, irregulares e bifurcadas, o que faz com que se formem pequenos rede-
moinhos, que se desfazem e logo encontram novas bifurcações que formam novos
redemoinhos. Essa constante produção de turbulências faz com que seja necessária
maior ∆P para que seja gerado o mesmo fluxo de ar.

Resistência
A resistência é modulada por diversos fatores, como pelo sistema nervoso autô-
nomo (SNA), fatores humorais e por mudanças no próprio volume pulmonar.
O SNA parassimpático age pela liberação de acetilcolina, através do nervo vago, que
age em receptor muscarínico no músculo liso brônquico, provocando broncoconstri-
ção. Já a divisão simpática do SNA age pela liberação de norepinefrina, que dilata os
brônquios e bronquíolos, mas caracteriza-se como um agonista fraco dos receptores
β adrenérgicos. Um broncodilatador mais potente será então a epinefrina liberada pela
medula adrenal.
Outro fator humoral importante na modulação da resistência das vias aéreas é a
histamina. Ela causa constrição dos bronquíolos e dos dutos alveolares, aumentan-
do assim a resistência. Também são importantes os leucotrienos, que apresentam
ação broncoconstritora ainda mais potente.
Por fim, um outro fator determinante da resistência é o volume pulmonar. A resis-
tência é extremamente alta no volume residual e cai acentuadamente conforme o
volume pulmonar aumenta. Isso porque as vias se expandem com o aumento do vo-
lume, fazendo que a resistência diminua com o aumento do tamanho do raio.

Fisiologia do Sistema Respiratório 14

 REGULAÇÃO DA RESISTÊNCIA DAS VIAS AÉREAS.

Broncodilatação Broncoconstrição

Ação nos receptores β Ação nos

adrenérgicos receptores M3

Epinefrina liberada Liberação de acetilcolina

Liberação de norepinefrina
pela medula adrenal pelo nervo vago

Simpático Parassimpático

SNA

Regulação
da resistência
das vias
aéreas

Fatores humorais Volume pulmonar

Histamina O aumento do
volume das vias aéreas
diminui a resistência
Tromboxano

Leucotrienos
LTC4 e LTD4

Broncoconstrição

Fisiologia do Sistema Respiratório 15

 Se liga! Os testes de função pulmonar (espirometria, curva fluxo-
-volume, pletismografia corporal) podem detectar anormalidades na função
pulmonar antes que os indivíduos passem a ser sintomáticos. A DPOC é ca-
racterizada por aumentos dos volumes pulmonares e da resistência das vias
aéreas e por reduções nas velocidades do fluxo expiratório. O enfisema, tipo
específico de DPOC, é ainda caracterizado pelo aumento da complacência pul-
monar. Doenças pulmonares restritivas são caracterizadas por redução do vo-
lume pulmonar, velocidade e resistência normais do fluxo expiratório e redução
acentuada da complacência pulmonar.

3. VENTILAÇÃO E PERFUSÃO
PULMONAR
A ventilação e a perfusão são determinantes dos gradientes de pressão parcial
ao longo dos quais o O2 e o CO2 se difundem. Ambas apresentam variações entre os
grupos de alvéolos.

Ventilação
A ventilação diz respeito ao volume de ar que se move para fora dos pulmões por uni-
dade de tempo. Pode ser considerada o produto entre o volume corrente e a frequência
respiratória.
A inspiração traz o ar atmosférico para os alvéolos, onde o O2 é captado e o CO2,
excretado. Assim, a ventilação alveolar se inicia com o ar ambiente. Este é uma
mistura de gases composta de N2 e O2, com quantidades mínimas de CO2, argônio e
gases inertes. O ar atmosférico é composto de aproximadamente 21% de O2 e 79%
de N2. As vias condutoras de ar não participam da troca gasosa. Assim, as pressões
parciais de O2, N2 e vapor de água permanecem inalteradas, nas vias aéreas, até que
o gás atinja o alvéolo.
A ventilação por unidade alveolar não é uniforme por todo o pulmão. O peso do pul-
mão sobre si mesmo, aliado a diferenças de pressão pleural (menor no ápice do que
na base), faz os alvéolos do ápice ficarem mais distendidos que os da base, antes do
início da inspiração. Assim, os alvéolos do ápice não têm capacidade para se distender
tanto quanto os da base, reduzindo a quantidade de ar que podem acomodar. A venti-
lação do ápice é, portanto, menor do que na base. Dessa forma, a base do pulmão se

Fisiologia do Sistema Respiratório 16

encontra menos cheia de ar e, por isso, apresenta uma maior alteração de volume ao
longo do ciclo, o que caracteriza uma maior ventilação.
O volume de ar respirado por minuto é o volume minuto e se divide em ar do espaço mor-
to, ou seja, das vias aéreas de condução (que não participam de trocas gasosas) e o volume
alveolar. O volume de ar dentro da via aérea de condução é chamado de volume de espaço
morto (VD). A ventilação alveolar é o volume de ar que participa das trocas gasosas.

Perfusão

Figura 7: Circulação pulmonar.

Fonte: cono0430/Shutterstock.com

Fonte: cono0430/Shutterstock.com
O pulmão possui dupla circulação. A circulação brônquica tem origem na aorta e
nas artérias intercostais. Sua função é nutrir os brônquios e bronquíolos. As artérias
pulmonares acompanham os brônquios, se dividindo em paralelo às vias aéreas. Na
periferia do parênquima pulmonar, os componentes arteriais formam uma rede capi-
lar que percorre o interstício e envolve os alvéolos.
O pulmão recebe todo o débito cardíaco do coração direito. Esse volume de sangue
não oxigenado se distribui nos capilares pulmonares, onde entra em contato com a bar-
reira alvéolocapilar. Durante a passagem do sangue no capilar pulmonar, ocorre a difu-
são e a saturação da hemoglobina com oxigênio.
A circulação pulmonar possui algumas características que a distinguem da cir-
culação sistêmica. A principal dela aparece ao observarmos que a circulação pul-
monar trabalha em baixas pressões e, por isso, apresenta baixa resistência. Além
disso, algumas características dos vasos conferem a essa circulação uma alta
complacência.

Fisiologia do Sistema Respiratório 17

 A circulação pulmonar não precisa trabalhar a altas pressões, visto que necessita
bombear sangue apenas até o topo do pulmão, e não ao corpo todo, até o ápice da ca-
beça, como a circulação sistêmica. Além disso, é necessário que se constitua como um
sistema de baixa pressão para evitar que fluidos de edema inundem o pulmão, como
consequência das forças de Starling.
As paredes dos vasos pulmonares também são de pequena espessura. As pare-
des finas somadas à baixa quantidade de músculo liso proporcionam aos vasos uma
alta complacência. Dessa forma, os vasos pulmonares podem aceitar quantidades
relativamente grandes de sangue, dilatando-se em resposta a aumentos da pressão
arterial pulmonar.
Assim como a ventilação, a perfusão também sofre modificações locais em decorrên-
cia da força de gravidade, além das diferenças locais na resistência vascular pulmonar.
Quando um indivíduo está em pé, a perfusão é maior próxima à base dos pulmões do
que no ápice. Contudo, com o exercício, a perfusão aumenta em todas as regiões, e com
mais intensidade, no ápice.

Conceito: O fluxo sanguíneo, nas circulações pulmonares, é pul-

sátil e influenciado pela resistência vascular pulmonar (RVP), pela gravidade,
pela pressão alveolar e pelo gradiente de pressão arteriovenoso. A RVP é a va-
riação da pressão desde a artéria pulmonar até o átrio esquerdo, dividida pelo
fluxo, que é o débito cardíaco. Essa resistência é aproximadamente 10 vezes
menor do que a da circulação sistêmica. Assim, a RVP é inversamente propor-
cional ao fluxo. Uma vasoconstrição dos vasos irá provocar um aumento da
resistência e, consequentemente, diminuição do fluxo pulmonar. A vasocons-
trição hipóxica ocorre nos pequenos vasos arteriais, em resposta à diminuição
da PO2, alveolar. Essa resposta é local e pode ser protetora, por desviar o fluxo
sanguíneo de áreas hipóxicas para áreas bem perfundidas, no esforço para au-
mentar a troca gasosa.

FLUXOGRAMA – CARACTERÍSTICAS DOS VASOS SANGUÍNEOS DA CIRCULAÇÃO

PULMONAR

Paredes finas com quantidade

↑ Complacência
mínima de músculo liso FLUXO DO
SANGUE
Vasos com diâmetros maiores ↓ Resistência

Grande quantidade de
↓ Pressão
anastomoses e ramificações

Fisiologia do Sistema Respiratório 18

 Relação ventilação-perfusão
A ventilação e o fluxo sanguíneo pulmonar (perfusão) são componentes importantes
da troca gasosa no pulmão. No entanto, o principal determinante da troca gasosa nor-
mal e do consequente nível de PO2 e PCO2 no sangue é a relação entre a ventilação e a
perfusão. Essa relação é chamada de proporção V/Q.
A relação ventilação/perfusão (V/Q) do pulmão como um todo é em torno de 0,8 e não
é distribuída de forma homogênea pelo pulmão. A relação V/Q pode variar de zero (quan-
do não existe ventilação para uma área perfundida) até o infinito (quando a perfusão é ine-
xistente). Uma relação V/Q entre 0,8 e 1 numa unidade alveolar garante que a troca gasosa
é eficiente.
Relações mais baixas indicam pouca ventilação para muito sangue, e ocorre fi-
siologicamente na base ou em atelectasias e edemas; são áreas denominadas de
shunt. Relações mais altas indicam pouca perfusão para áreas muito ventiladas;
essas áreas se comportam como espaço morto (ápice pulmonar), não participando
adequadamente da troca gasosa. Tanto o shunt quanto o espaço morto diminuem a
eficiência da troca gasosa.

Figura 8: Distribuição da ventilação e perfusão nas zonas pulmonares.

Fonte: Autoria própria

Fisiologia do Sistema Respiratório 19

4. TRANSPORTE DO OXIGÊNIO E DO
DIÓXIDO DE CARBONO
O movimento dos gases, pelo sistema respiratório, ocorre, predominantemente,
por difusão. Os sistemas respiratório e circulatório apresentam várias características
anatômicas e fisiológicas singulares que facilitam a difusão dos gases:
(1) grandes superfícies para as trocas gasosas (a barreira alvéolo-capilar e a
barreira entre o capilar e as membranas dos tecidos) e curtas distâncias a serem
percorridas;
(2) diferenças substânciais dos gradientes da pressão parcial; e
(3) gases com propriedades de difusão favoráveis.
A capacidade de difusão do pulmão utilizando o monóxido de carbono (CO) é a
medida clássica das capacidades de difusão da membrana alveolocapilar. Utiliza-se
esse gás por conta das suas características, que tornam a membrana alveolocapilar
a única limitação para a difusão do CO. Essa medida é útil no diagnóstico das doen-
ças pulmonares restritivas, com o a fibrose pulmonar intersticial, e na distinção entre
a bronquite crônica e o enfisema.
O principal mecanismo de transporte do O2 no sangue consiste na ligação desse
gás à hemoglobina (Hb) nos glóbulos vermelhos. Já o CO2 é transportado pelos gló-
bulos vermelhos na forma de HCO3-.

Se liga! A molécula da Hb é uma proteína com dois componentes

principais: quatro grupos heme não proteicos, cada grupo contendo ferro na
forma reduzida (ferro ferroso ou Fe2+), que é o sítio de ligação do O2 e a parte
globínica, que consiste em quatro cadeias polipeptídicas.

A curva de dissociação da oxi-hemoglobina ilustra a relação entre a PO2, no san-

gue, e o número de moléculas de O2 ligadas à Hb. A forma em S da curva demonstra
a dependência da saturação da Hb e m relação à PO2, sobretudo quando as pressões
são inferiores a 60 mmHg. A importância clínica da parte plana da curva de dissocia-
ção da oxi-hemoglobina (> 60 mmHg) está no fato de que a queda da PO2, dentro de
ampla faixa de variação da pressão parcial, tem apenas efeito mínimo sobre a satu-
ração da Hb, que permanece entre 90% e 100% do nível suficiente para que o trans-
porte e a liberação do O2 sejam normais . A importância clínica da parte inclinada
da curva (< 60 mmHg) está no fato de que grande quantidade de O2 é liberada da Hb
com apenas pequena alteração da PO2, o que facilita a liberação do O2 e sua difusão

Fisiologia do Sistema Respiratório 20

para o tecido. O ponto da curva no qual 50% da Hb está saturada com O2 é denomi-
nado P50 e corresponde a 27 mmHg, em adultos normais.

Se liga! O deslocamento para a direita resulta de diminuição do pH

e de efeito direto do CO2 sobre a Hb. Esse efeito do CO₂ sobre a afinidade da
Hb pelo O₂ é conhecido como efeito Bohr e aumenta a captação do O₂ nos pul-
mões e a liberação desse gás para os tecidos.

Já a curva de dissociação do CO2 do sangue é linear e está diretamente relaciona-

da à PCO2. A PCO2 só depende da ventilação alveolar e da produção de CO2.

Se liga! O efeito das variações do nível de saturação da oxi-hemo-

globina sobre a relação entre o teor de CO₂ e a PCO₂, é conhecido como efeito
Haldane, e é revertido nos pulmões quando o O2 é transportado dos alvéolos
para os glóbulos vermelhos. Esse efeito é ilustrado pelo deslocamento para a
esquerda da curva de dissociação do CO, no sangue venoso, quando compara-
do com o sangue arterial.

A oxigenação dos tecidos depende da concentração da Hb e, consequentemente,

do número de glóbulos vermelhos disponíveis na circulação. A produção de glóbulos
vermelhos (eritropoiese) na medula óssea é controlada pelo hormônio eritropoietina,
que é sintetizado pelas células intersticiais do córtex renal. Embora os níveis de Hb
sejam normalmente estáveis, a redução da liberação de O2, da concentração de Hb e
da PaO2, estimula a secreção de eritropoietina, o que aumenta a produção de glóbu-
los vermelhos. A doença renal crônica danifica as células intersticiais do córtex renal
e, consequentemente, suprime a capacidade dessas células de sintetizar eritropoie-
tina. A falta de eritropoietina leva à anemia e à diminuição da Hb. A terapia de reposi-
ção de eritropoietina aumenta, efetivamente, a produção de glóbulos vermelhos.
A hipóxia tecidual ocorre quando o tecido recebe quantidade insuficiente de O2 pa-
ra manter o metabolismo aeróbico em níveis normais.
A reação reversível do CO2 com a H2O produzindo H2C03 que em seguida se disso-
cia formando HCO3- e H+ é catalisada pela enzima anidrase carbônica nos glóbulos
vermelhos e é a principal via para a produção de HCO3. Essa reação desempenha
papel decisivo na regulação dos íons H+ e na manutenção do balanço acidobasico do
organismo.

Fisiologia do Sistema Respiratório 21

5. CONTROLE DA RESPIRAÇÃO
O controle da ventilação é uma das funções cerebrais mais importantes. O me-
canismo de controle precisa estabelecer um ritmo automático para a contração dos
músculos respiratórios, mas que deve se ajustar para acomodar mudanças por de-
mandas metabólicas ou variações de condições mecânicas.
O ritmo é produzido a partir do sistema nervoso central (SNC), a partir de neurô-
nios do bulbo, que geram sinais de modo automático para os músculos da venti-
lação, sem qualquer esforço consciente. Os neurônios motores respiratórios mais
importantes são aqueles que inervam o diafragma, através do nervo frênico. Quando
o trabalho respiratório aumenta, há atividade também nos neurônios motores que
inervam os músculos acessórios da respiração.
Durante a eupneia, a atividade nervosa para os músculos respiratórios é alta-
mente regular. A expiração ocorre como resultado da interrupção da inspiração,
somado à retração elástica passiva. Em situações de esforço, há a ativação dos
músculos acessórios da expiração, para que ocorra de maneira mais rápida, permi-
tindo o começo de uma nova inspiração mais cedo, gerando aumento da frequência
respiratória.
A apneia, ausência momentânea de ventilação, ocorre quando o gerador de padrão
central (GPC) cessa na falta de impulsos tônicos. Esses podem vir de muitas fontes,
mas as mais importantes são os quimiorreceptores centrais e periféricos, que moni-
toram a concentração de O2, de CO2 e o pH do sangue arterial. A frequência do GPC
muda a partir dos sinais advindos desses quimiorreceptores, podendo resultar em mu-
danças na frequência e na profundidade da respiração.
Os quimiorreceptores periféricos estão localizados nos corpos carotídeos do
pescoço e nos corpos aórticos e são primariamente sensíveis a diminuições na PO2
arterial. Os quimiorreceptores centrais se localizam junto à barreira hematoencefáli-
ca e são sensíveis a aumentos na PCO2 arterial e a diminuições no pH arterial. Esses
três sinais disparam um aumento na ventilação alveolar até que os valores sejam
normalizados, constituindo assim um sistema de feedback negativo. É o núcleo res-
piratório dorsal que prioritariamente recebe as aferências sensoriais dos quimiorre-
ceptores e realiza a integração dessas informações do sistema respiratório.

Fisiologia do Sistema Respiratório 22

 Saiba mais!O ritmo respiratório pode mudar por uma série de ra-
zões. Muitos padrões, normais ou anormais, possuem características reconhe-
cíveis, sendo possível desenhar gráficos da ventilação pelo tempo, como
mostra a imagem a seguir:

Figura 9: Ritmos respiratório.

Fonte: Autoria própria

O ritmo de Cheyne- Stokes, por exemplo, ocorre mais frequentemente em pa-

cientes portadores de insuficiência cardíaca congestiva grave, mas pode tam-
bém estar presente em vigência de lesões do sistema nervoso central e de
hipertensão intracraniana. Especificamente nos casos de insuficiência cardíaca,
sua gênese é explicada pelo aumento do retardo circulatório dos pulmões para
o cérebro. Nessa situação, ocorre uma dissociação entre os valores de pH e
PaCO2 no nível pulmonar e no nível dos quimiorreceptores centrais, levando ao
surgimento do ritmo de Cheynes- Stockes.

Fisiologia do Sistema Respiratório 23

 Além dos quimiorreceptores, o sistema respiratório também é controlado a partir
de outras duas fontes de informação importantes: receptores para estiramento e pa-
ra compostos químicos/irritantes e centros superiores do SNC, que agem em benefí-
cio de atividades não respiratórias, como falar, cheirar e regular a temperatura.
Os receptores para estiramento e para compostos químicos/irritantes se locali-
zam nas vias aéreas e no parênquima pulmonar. Eles detectam corpos estranhos,
substâncias irritantes e desafios imunológicos, ajudando na proteção dos pulmões.
Além disso, detectam mudanças no volume pulmonar e ajudam a controlar as efe-
rências para os músculos respiratórios.
Dentre os receptores de estiramento, estão aqueles de ação lenta, ou seja, res-
pondem ao estiramento com um aumento nos disparos que decai muito lentamente.
Um reflexo que os envolve é o reflexo de Hering-Breuer, através do qual as eferências
dos neurônios motores do nervo frênico são inibidas, protegendo os pulmões do
superenchimento.
Os receptores de estiramento de adaptação rápida respondem à expansão repen-
tina e persistente nas vias aéreas e são muito sensíveis a uma variedade de estímu-
los químicos, sendo chamados de receptores para compostos irritantes. Possuem
a importante função de detectar processos fisiopatológicos nas vias aéreas, como
congestão e inflamação.

PARTICIPAÇÃO DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL NO CONTROLE DA RESPIRAÇÃO

Sensíveis à diminuição Sensíveis ao aumento

do PH arterial da PCO2 arterial

Quimiorreceptores Músculos da ventilação

centrais
sinais
Sensíveis a diminuições automáticos
na PO2 arterial
Neurônios do bulbo.
Sistema
nervoso
Quimiorreceptores central (SNC) Produção do ritmo
periféricos respiratório

Receptores para
Centros superiores estiramento e para
do SNC compostos químicos/
irritantes

Fisiologia do Sistema Respiratório 24

REFERÊNCIAS
Boron, Walter F., Boulpaep, Emile L. Fisiologia médica. 2 ed. – Rio de Janeiro:
Elsevier, 2015.
Silverthorn, Dee U. Fisiologia humana – Uma abordagem integrada. 7 ed. – Porto
Alegre: Artmed, 2017.
HALL, John Edward; GUYTON, Arthur C. Guyton & Hall tratado de fisiologia médi-
ca. 13. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2017.
BERNE, Robert M; LEVY, Matthew N. Fisiologia. 6 ed. Rio de Janeiro, RJ: Editora
Guanabara Koogan S.A., 2009.

Fisiologia do Sistema Respiratório 25

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