INTOXICAÇÃO POR NITRITO/NITRATO

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● Frequente em bovinos
● Não ocorre por meio de uma planta tóxica especificamente - geralmente por erro de
manejo de pastagem e adubação
● Amaranthus spp. rico em Nitrito
● Casos em SC - grande produção de suínos e aves, dejetos utilizados para adubação
do solo e acaba incorporando grandes quantidades de nitratos no solo e nas raízes
das plantas

● EPIDEMIOLOGIA
● FONTE DE INTOXICAÇÃO MAIS COMUM
○ Ingestão de pasto
○ Pode ocorrer pela água - ex: escorrer dejetos para água
● PRINCÍPIO TÓXICO
○ Nitrato absorvido pela raiz que vira Nitrito no rúmen
● ESPÉCIES SUSCETÍVEIS
○ Bovinos
○ Ovinos
○ Equinos - um caso
● Altas concentrações de nitratos nas plantas podem ocorrer no final de uma seca
prolongada, após as primeiras chuvas

● INTOXICAÇÃO MAIS COMUM EM PASTAGENS

○ Aveia
○ Azevém
○ Trigo
○ Capim elefante
● Planta absorve nitrato, ao ser ingerida no rḿen é transformada em nitrito, ornasse
proteína microbiana, amônia e é eliminada ou utilizada
● O grande problema é o acúmulo de nitrito que será absorvido pelos capilares
ruminais - forma meta-hemoglobina - hemácias se tornam incapazes de carregar
oxigênio

● SINAIS CLÍNICOS
○ Cianose
○ Taquipnéia ou dispnéia progressiva
○ Hipóxia ou anóxia
○ Andar cambaleante
○ Morte súbita
○ SIalorréia
○ Ranger de dentes
○ Tremores musculares
○ Sonolência
○ Crise convulsiva
○ Olhar assustada
○ Aborto - em fêmeas gestantes que se recuperam
● 30 -40% de metahemoglobina já é suficiente pro animal apresentar os sinais clínicos
 ● Na necropsia alguns órgão podem ficar amarronzados
● Sangue venoso com coloração amarronzada

● PROVA DE DIFENILAMINA
○ Dissolver 0,5g de difenilamina em 20ml de água destilada e adicionar
cuidadosamente 80 ml ácido sulfúrico concentrado para completar 100 ml
○ Em uma lâmina mantida sobre fundo branco, coloca-se 3 gotas do líquido a
ser examinado (soro, urina, líquido ruminal filtrado, extrato do alimento) e 1
gota de reagente
○ A reação é considerada positiva, quando aparece em menos de 10 segundos
coloração azul intensa
● TRATAMENTO
○ Azul de metileno a 1%, na dose de 2 mg/kg de peso vivo por IV
○ Azul de metileno se liga a metemoglobina redutase e converte a
metahemoglobina em hemoglobina novamente
○ Melhora em poucos minutos após aplicação
● PREVENÇÃO
○ Restringir acesso a pastagens em crescimento após primeiras chuvas depois
de longo período seco
■ Rápido crescimento ……………………………
● Não há alterações microscópicas, apenas macroscópicas em sangue e órgãos que
se tornam mais amarronzados
● Após um tempo do óbito do animal, a metahemoglobina consegue se dissociar e
voltar a hemoglobina e as alterações macroscópicas se desfazem, voltam a
coloração normal
● Bovinos não formam Corpúsculos de Heinz

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INTOXICAÇÕES POR RODENTICIDAS
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● Roedores
○ Animais sinantrópicos
○ Difícil combate
○ Prejuízos econômicos (campo e cidade)
○ Potencial para transmissão de doenças
● O que são?
○ Iscas atraentes e palatáveis
○ Substâncias formuladas para o controle de roedores e predadores
domésticos
○ Margem estreita entre dose tóxica e a dose letal
○ Não possui antídoto
● Quando as intoxicações ocorrem?
○ Quando os animais tem contato com o produto de forma acidental ou por
querer
● Apresentações
○ Pó de contato
○ Iscas simples, parafinadas ou resinadas
○ Granulados
 ○ Pellets e blocos
● Embalagens
○ Grupo químico
○ Ação tóxica
○ Antídoto
● Classificação
○ Classe I - altamente tóxicos só de uso por entidades governamentais e
profissionais
○ Classe II -
○ Classe III -
● Rodenticidas
○ Não anticoagulantes
■ Estricnina
■ Fluoracetato
■ Carbamatos
○ AntiCoagulantes
■ Curamínicos

● No Brasil os mais utilizados e permitidos são os anticoagulantes

● Características de um rodenticida
○ Intoxicações acidentais deve haver tempo hábil para tratamento
○ Necessidade de que o raticida tenha antídoto específico
○ Não causar morte violenta
● Rodenticidas curamínicos
○ Uso legalmente aceito
○ Fácil acesso
○ Anticoagulante

● Rodenticidas anticoagulantes
○ Coagulopatia adquiridas
■ Varfarina
■ Bromadiolona
■ 1 por ingestão, 2 por contato cutâneo, mais raro, 3 por inalação
○ Agem na cascata de coagulação - o animal intoxicado sofre inibição da
enzima epóxido redutase que recicla vitamina K para utilizar na cascata de
coagulação
■ Sistema intrínseco colágeno
■ Sistema extrínseco
● Tromboplastina tecidual III
■ Fatores produzidos no fígado na forma inativa e são ativados pela
cascata
■ Quatro fatores dependentes da vitamina K para ativação: 2
(protrombina), 7, 9, 10
■ Meia-vida dos fatores de coagulação dependentes de vitamina K
● 41h - II
● 6,2h - VII - presente na via extrínseca
● 13,9h - IX
● 16,5h - X
 ■ Teste de TTPa e TP - tempo de tromboplastina parcial ativada e
tempo de protrombina
■ TP - avalia avalia via extrínseca e comum
■ TTPa - avalia via intrínseca e comum
○ Antídoto vitamina K
○ Sinais clínicos
■ Melena
■ Gengivorragia
■ Hemoptise
■ Epistaxe
■ Hifema
■ Equimose
■ Hematêmese
■ Hematúria
■ Melena
■ Hematoquezia
■ Acúmulo de líquido sanguinolento em cavidades
○ Manifestações clínicas
■ Anemia (palidez de mucosas)
■ Hipovolemia
■ Depressão
■ Apatia
■ Fraqueza
■ Tosse
■ Taquipneia ou dispneia - por anemia, líquido intracavitário
○ Diagnóstico clínicos, laboratoriais e de imagem
■ História clínica
■ Testes hemostáticos - tempo de coagulação prolongados quando
alterados, ex: devia ocorrer em 15s e ocorre em 2 min - coleta de
sangue em tubo azul de citrato (respeitar muito limite de sangue do
tubo)
● TTPa
● TP
■ Hemograma
● Normalmente sem alteração de plaquetas
■ Radiografia - líquido livre intracavitário
■ Ultrassonografia - líquido livre intracavitário
■ Diagnóstico definitivo
● Toxicológico - sangue total ou plasma
● Post mortem - congelar
○ Achados de necropsia
■ Líquido sanguinolento intracavitário
■ Melena
○ Diagnósticos diferenciais
■ Sangramento nasal
● Babesia, TVT, trauma
○ Tratamento - diminuição da absorção
■ Indução da êmese
 ■ Realização de lavagem gástrica
■ Administração de adsorventes (carvão ativado)
■ Catárticos
○ Tratamento específicos
■ Vitamina K1 - fitomenadiona, fitonadiona, filoquinona) - K1 pois vem
em forma ativa
● Sempre por via SC
■ Primeira geração (varfarina, dicumarol, fumarin)
● 1mg/kg SC q24h, durante 10 a 14 dias
■ Segunda geração (brodifacoum, difacinona)
● 2,5 a 5 mg/kg SC q24h, durante 21 a 30 dias
■ Monitorar o paciente após 2 a 3 dias da interrupção do tratamento
○ Tratamento de suporte
■ Sangue total fresco (+ de 500R$ por bolsa) - recomendado em casos
de anemia
■ Plasma fresco (até 6h após coleta - fatores de coagulação se
degradam após um tempo) - recomendado em casos que não há
anemia
■ PFC (após 6h após coleta) - plasma fresco congelado
■ Casos de anemia
○ Prognóstico
■ Bom
● Não havendo hemorragias
● Boa resposta ao tratamento específico
■ Reservado
● Há hemorragia
● Pouca ou nenhuma resposta ao tratamento específico
○ Anamnese
■ Local onde vive
■ Acesso a rua
■ Estado do ambiente
■ Presença de roedores
■ Vizinhos gostam do animal

FLUOROACETATO DE SÓDIO (FAS)

Rodenticidas não anticoagulante

● Comercialização proibida no Brasil

● HIdrossolúveis
● Insípidas - sem sabor
● Extremamente tóxico
● Morte agressiva - paralisia de músculos respiratórios
● Criados para controle de pragas em campos de batalha
● Nome comercial: 10-80, 10-81, Mão Branca
● Não tem antídoto, tratamento de suporte

● Mecanismo de ação
 ○ Ingere FAS
○ FAS é metabolizado em metabólito ativo - fluorocitrato - princípio tóxico
○ Bloqueia a aconitase que faz a conversão de citrato em isocitrato - gera
acúmulo de citrato no organismo do animal
○ Prejudica a produção de ATP
○ Metabolização anaeróbica
○ Acidose metabólica
● Manifestações clínicas
○ Sinais neurológicos
○ Ação direta do fluorocitrato no miocárdio - fibrilação cardíaca
○ Quelante de cálcio - excesso de citrato se liga ao Ca ionizado e o deixa
indisponível para as funções do organismo - Ca importante para contração
muscular -
○ Período de latência: começa a apresentar sinais em cerca de 30 minutos a 4
a 6h após ingestão

○ Inicialmente
■ Sinais gastrointestinais (vômito e defecação)
○ Quadro neurológico
■ Midríase bilateral (não responsiva a luz), vocalização, latidos,
miados, convulsões e ataxia
○ Cardíaco
■ Arritmias, fibrilação ventricular e parada cardíaca
■ Taquipneia, dispneia e taquipneia
○ Termorregulação
■ Cães hipertermia
■ Gatos hipotermia
● Diagnóstico clínico e laboratorial
○ Sinais clínicos
○ Acidose metabólica - hemogasometria, redução do pH, diminuição do
bicarbonato
○ Diminuição do Ca ionizado - hemogasometria - dosar Ca ionizado, total não
adianta
○ Leucopenia e trombocitopenia - leucopenia pode durar mais de 72h, torna
talvez necessário uso de ATB por conta da leucopenia prolongada
○ Hiperglicemia transitória - pela liberação de cortisol endógeno
○ CK, CK-MB (fração da CK específica do miocárdio) e LDH elevados - lesão
principalmente muscular
○ Cromatografia de camada delgada (FAS) - para identificar o princípio tóxico
● Achados de necropsia
○ Alterações inespecíficas em diversos órgãos
■ Edema, congestão, hemorragia no cérebro
■ Edema, congetão e hemorragia e necrose no miocárdio
● Tratamento
○ Não há antídoto
○ Controle de convulsões
■ Benzodiazepínicos ou barbitúricos
○ Taquipneia ou dispneia
 ■ Oxienioterapia
○ Edema pulmonar
■ Furosemida
○ Fluidoterapia - RL - por conta da acidose, gera leve alcalinização
○ Controle da temperatura corporal
■ Compressas úmidas, álcool nos coxins
○ Lavagem gástrica
○ Bicarbonato de sódio
○ Gluconato de cálcio 10%
○ Monoacetato de glicerol a 10%
○ Antibiótico
● Prognóstico
○ Reservado a mau
○ Favorável após sobrevida de 48h
○ Acidose metabólica prolongada acompanhada de aumento de ureia e
creatinina

ESTRICNINA

● Planta (Strychnos nux-vômica)

● Casos menos frequente
● Intoxicações agudas e fatais
● Mecanismo de ação
○ Bloqueia glicina - atua diretamente na placa motora
○ Impede repolarização celular

● Manifestações clínicas
○ Sintomas de 10 min a 2h após ingestão do tóxico
○ Hiperexcitabilidade a estímulos externos
○ Mioclonias
○ Hipertermia - por conta das convulsões
○ Convulsões tetânicas
○ Rigidez muscular (posição de cavalete)
○ Paralisia dos músculos respiratórios - diafragma e músculos intercostais
○ Morte

● Diagnóstico clínico e laboratorial

○ Histórico e sinais clínicos
○ Mioglobinúria
○ Elevação de CK
○ Acidose metabólica - pode desenvolver pela hipóxia que pode apresentar
○ Cromatografia de camada delgada
■ Urina, conteúdo estomacal e fragmentos de fígado

● Achados de necropsia
○ Hemorragia subcutânea e musculares
○ Cianose
 ○ Estômago pode conter alimentos ou iscas e aspiração de corpo estranho
com restos de alimentos no brônquios

● Tratamento
○ Suporte, sem antídoto
○ Diazepam ou barbitúricos e anestesia inalatória por pelo menos 48h
○ Local com pouca iluminação e com poucos estímulos
○ Oxigenioterapia
○ Lavagem gástrica
○ Acidificação da urina - estricnina é um composto alcalinizador - só com
presença de hemogasometria para certificar que o paciente não esta em
acidose metabólica
○ Fluidoterapia SF
○ Não usar: quetamina - estimulador muscular - e opióides - morfina
principalmente pois causa depressão respiratória
○ Metocarbamol - relaxante muscular
○ Vitamina C - se não estiver em acidose para acidificar urina
○ Cloreto de amônio - Acidificação da urina se não estiver em acidose
○ Manitol - para diurese - IV
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INTOXICAÇÕES MEDICAMENTOSAS
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● 80% dos medicamentos vendidos não tem prescrição médica
● Sistema Nacional de Informações Tóxico-Farmacológicas (SINITOX)
● Espécies mais acometidos - cães e gatos
● Medicamentos
○ Antinflamatórios
○ Antibióticos
○ ATP
○ Tranquilizantes
○ Analgésicos
● Fatores que favorecem intoxicações
○ Medicação sem consulta
○ Venda sem prescrição
○ Falta de fiscalização dos estabelecimentos
○ Pacientes mais predispostos
■ Filhotes e idosos
● Filhotes - sistema enzimático incompleto, barreira
hematoencefálica incompleta
● Idosos - hepatopatia, nefropatia, cardiopatia, …
■ Gatos
● Capacidade de biotransformação
● Estrutura da hemoglobina
● Metabolismo
○ Tem deficiência a conjugação com o ácido glicurônico
(fármacos podem ter meia vida prolongada)
○ Nem todos os fármacos que são conjugados com
glicuronídeos são tóxicos
 ● Suscetibilidade dos eritrócitos felinos à oxidação
○ Formação de metahemoglobina
○ Hg apresenta de oito a vinte grupos sulfidril reativos
○ Glutationa redutase
○ Metahemoglobina
■ Se forma quando o Fe é oxidado
■ Ferroso passa para férrico
■ Tem reversão
○ Corpúsculo de Heinz
■ Irreversível

● Anti-inflamatórios não esteroidais

○ Seletividade COX
○ Meia vida de eliminação
○ Tempo de tratamento
○ Estado geral do animal
■ Alguns AINES podem reduzir aporte sanguíneo renal agudizando
possíveis quadros de nefropatias ou gerando lesões
○ Interações dos AINES com outros fármacos
■ AINES e AIES
○ Sinais clínicos
■ Digestivos
■ Renais
■ Alterações hematológicas
● AAS - afinar sangue - diminuir agregação plaquetária (adesão
-> agregação -> malha de fibrina)
○ Usado com efeito antitrombótico
○ Ácido acetilsalicílicos
■ Deficiência de metabolização hepática
■ Maioria dos casos de intoxicações ocorre em felinos
■ Uso de dosagem humana
■ Incapazes de metabolizar salicilatos rapidamente - deficiência de
glicuronil transferase
■ Meia vida 44,5h em felinos
■ Sinais clínicos
● Vômitos com ou sem sangue, anorexia e febre
● Hipertermia, gastroenterite hemorrágica grave, acidose
metabólica, fraqueza muscular
■ Tratamento
● Uso de eméticos
● Lavagem gástrica com carvão ativado e catárticos osmóticos
■ Tratamento de suporte
● Fluidoterapia
● Transfusão de sangue
● Bloqueador H2 - reduz secreção de ácido
● Sucralfato - protetor de mucosa - tropismo por regiões
ulceradas
● Banhos frios - para hipertermia
○ Diclofenaco
■ Gastroenterite hemorrágica grave
■ Cães são mais sensíveis
■ Sinais clínicos
● Vômitos e diarreia com sangue devido às úlceras
hemorrágicas no estômago e duodeno. Também pode ocorrer
lesão renal aguda
■ Tratamento
● Suporte e sintomático
● Fluidoterapia
● Transfusão de sangue
● Bloqueador H2 - reduz secreção de ácido
● Sucralfato - protetor de mucosa - tropismo por regiões
ulceradas
● Banhos frios - para hipertermia
○ Paracetamol/acetaminofeno
■ Metemoglobina e formação de Corpúsculo de Heinz
■ Sinais de intoxicação com dosagens de 50 a 60 mg/kg/VO
■ Sinais clínicos
● Anemia
● Hematúria
● Ptialismo - secreção excessiva de saliva
● Letargia e depressão
● Cianose
● Edema de face
● Hiperpneia
■ Achados laboratoriais
● Hemograma
○ Anemia hemolítica
○ Reticulocitose
○ Corpúsculo de Heinz (cães e gatos - intoxicação de
cebola e alho pode gerar Corpúsculos de Heinz)
● Bioquímico
○ ALT - lesão hepática
○ AST - lesão hepática
● Urinálise
○ Bilirrubinúria
○ Hemoglobinúria
○ Proteinúria
■ Tratamento
● Lavagem gástrica com carvão ativado
● Oxigenioterapia em animais cianóticos
● N - acetilcisteína - ajuda na conjugação da substância e auxilia
na eliminação
● Ácido ascórbico - atua como antioxidante
○ Aceturato de diminazeno
■ Lesão vascular nos capilares encefálicos
■ Tóxico para cães
 ● Pessoas utilizam para tratamento de hemoparasitas mas não
é indicado
● Mais indicado para cães - imidocarb ou imizol
■ Geralmente usado para tratamento de babesiose, tristeza parasitária
■ Sinais clínicos
● Opistótono
● Alteração de consciência
● Estupor
● Sonolência
● Tetraparesia
● Rigidez extensora
● Crises convulsivas
● ……………..
○ Avermectinas
■ Usadas para tratamento de nematódeos e artrópodes
■ Ivermectina
■ Diversas espécies
■ Intoxicação por
● Altas doses
● Reações idiossincrasia
■ Toxicidade
● Atravessam a BHE atuam nos canais GABA
● Aumentam a permeabilidade da barreira para íons
● Idiossincrasia
○ Collie
○ Pastores australianos
○ Old English Sheepdog
○ Pastor de Shetland
● Mutação no gene MDR1
■ Sinais clínicos
● Ataxia
● Tremores
● Midríase transitória
● Salivação
● Vômito
● Diarréia
● Bradipneia
● Hipotensão
● Depressão
● Convulsão
● Coma e morte
■ Diagnóstico
● Histórico e sinais clínicos
■ Tratamento
● Não possui antídoto
● Suporte
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INTOXICAÇÕES EM AVES E RÉPTEIS
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● Inalação
○ Gases tóxicos, como: politetrafluoretileno (PTFE) (panela com antiaderente),
fumaça e nicotina
● Intoxicações em aves
○ Monóxido de carbono e dióxido de carbono
■ Fatal para canários (passeriformes)
■ Respiram mais por grama de peso corporal
■ Queima de oxigênio
○ Politetrafluoretileno (PTFE)
■ Panelas de teflon
■ Ferro de passar roupa
■ Lâmpadas de aquecimento
■ Aquecimento acima de 280ºC
■ Lesão direta nos pneumócitos tipo I
■ Células endoteliais capilares
● Fluido e sangue extravasam para as vias respiratórias
■ Sinais clínicos agudos
● Dispnéia
● Incoordenação
● Fraqueza
● Coma
● Morte
■ Tratamento emergencial
● Oxigenoterapia
● Broncodilatadores
● Antinflamatórios
● Diuréticos
● Antimicrobianos
● Analgésicos
■ Lesões pulmonares
● Edema severo
● Hemorragia
● Necrose
○ Metais pesados
■ Chumbo
● Presença de chumbo em outros locais quee não o TGI, e não
for algo que prejudique o animal não teria problemas
● O grande problema é a presença no TGI
● Ingestã oral
○ Aves aquáticas
○ Papagaios
○ Aves necrófagas
○ Aves de rapina
■ Ingerir animais ou restos de carcaças de
animais provenientes da caça com munição
 ■ Animais feridos, tornando-se vulneráveis a
morte ou predação
○ Digestão
■ Fragmentos sao ingeridos, eles acabam se
alojando no ventrículo gástrico para serem
digeridos ou fundidos com penas, escamas,
matéria vegetal ou outros
■ Projétil se aloja nas dobras da mucosa
● O ácido clorídrico (HCl) gástrico fica
sendo liberado e degradando o chumbo
● Erosões do projétil de chumbo e
liberando
○ Cloreto de chumbo que vai ser
absorvido em duodeno, jejuno e
íleo
○ Vai para o sangue
■ Efeitos subclínicos
● Afeta atividade enzimática
○ Principalmente a envolvida na
síntese da Hb das hemácias -
ALA - D
● Leva ao estresse oxidativo
○ Lesão em diferentes tecidos
● Causa dano no DNA
■ Metais pesados fazem bioacumulação em
tecidos específicos
● Principalemnte fígado e rim
● O que pode gerar lesão nesses locais
○ Sinais clínicos
■ Anemia
■ Emagrecimento
■ Incoordenação
■ Mudança de comportamento
■ Asas caídas
■ Paralisisa do TGI
■ Convulsões
■ Amaurose - perda parcial da visão
■ Vocalizações
■ Letargia
■ Dispneia
■ Podendo afetar a aptidão
○ Diagnóstico
■ Sangue (24h com meia vida de semana a
meses) - dosagem do metal específico - altos
níveis no sangue, significa que é um quadro
recente e agudo
■ Penas - dosagem do metal específico - altos
níveis nas penas ou ossos, significa que é um
 quadro crônico onde ja foi digerido, absorvido e
distribuido nos tecidos
■ Ossos - dosagem do metal específico
■ Exame radiológico
○ Tratamento
■ Remoção do fragmento
● Endoscopia, proventriculotomia,
lavagem gástrica, laxantes e catárticos
■ Ácido etilenodiamina-tetraacético de cálcio
(EDTA) - 25-40m/kg q 8-12h por 5 dias
■ Ácido dimercaptosuccínico (DMSA) - 10mg/kg
■ Esses dois quelantes pode usar também em
intoxicação por zinco
○ Prognóstico
■ Desfavorável
● HT abaixo de 29% (fisiológico entre
45-50 de HT)
● Emaciação grave ou evidências de
lesão hepático e renal
■ Ferro
● Doença do armazenamento de ferro
● Rhamphastos spp.
● Menor necessidade de ferro para os eritrócitos - característica
das espécies
● Dieta com alos teores de ferro (máximo 2 a 40 ppm)
● Vitamina C - se recebem alimentos ricos em vitamina C
potencializa a deposição de ferro
● Doença crônica, dificil retirar deposição
● Sinais clínicos
○ Pobre plumagem
○ Anorexia
○ Letargia
○ Perda de peso
○ Ascite
○ Dispneia
○ Morte
● Diganóstico
○ Elevação de enzimas hepáticas e ácidos biliares -
melhor dosar AST
○ Hematócrito elevado
○ Acúmulo de ferro no fígado e também no baço, no
pâncreas, tecidos pulmonares e renais
● Tratamento
○ Por 16 semanas
○ Flebotomia - coleta sangue - fazer sangria - reduzir HT
○ Uso de quelantes (deferiprona ou mesilato de
desferroxamina)
○ Diet pobre em ferro
 ○ Evitar dieta com ácido ascórbico
● Prognóstico
○ Reservado
■ A ave eventualmente morrerá da doença
■ Pode levar muitos anos
○ Alimentos humanos
■ Chocolate
● Tutres compartilham com pássaros
● Teobromina e cafeína
● Antagonismo da adenosina
● SNC e cardiovascular
○ Estimulação, hiperatividade, ansiedade, taquicardia e
hipertensão
○ Decréscimo na função renal
● Tratamento
○ Lavagem gástrica
○ Carvão ativado
■ Abacate
● Todas as partes da planta são tóxicas
● Nem todas as espécies de aves são igualmente afetadas
pelas toxinas
● Sinais clínicos
○ Letargia, penas eriçadas e taquicardia
● Tratamento
○ Oxigênio, fluido e suporte
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INTOXICAÇÃO POR PETRÓLEO EM AVES MARINHAS
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● Penas perdem impermeabilidade - hipotermia
● Penas se grudam
● Acidentes agudos e massivos
● Contaminação crônica descarga ilegal de petróleo e derivados
○ Lavagem de tanques de embarcações cargueiras
○ Descarte deliberado de conteúdo contaminado

● Mecanismo
○ Perda de impermeabilidade
■ Barbas e bárbulas fazem a impermeabilidade
○ Intooxicação
■ Inalar ou ingerir

● Efeitos sistêmicos
○ Edema e hemorragias pulmonares
○ Anemia hemolítica
○ Irritação
■ Onde o petróleo tiver em contato
○ Inflamação do trato gastrointestinal
○ Hemorragias intestinais
● Êxito na recuperação
○
○ Não lavar a ave
○ Estresse
○ Hipotermia
■ Vasoconstrição periférica
■ Se estiver a muito tempo neste estado animal pode estar em
desidratação
■ Não é recomendado lavar diretamento pois estando em desidratação
e ao fazer vasodilatação pelo banho em água morna pode aumentar
absorção do produto e gerar distúrbios hemodinâmicos
○ Desidratação
○ Distúrbios gastrointestinais
● Avaliação inicial
○ Identificação da ave
○ Pesagem
○ Coloração das mucosas
○ Palpação das articulação
○ Temperatura corporal (no mínimo acima de 38º)
○ Percentual de petrolização
○ Condição corporal
○ Presença de feridas

● Quando dar banho?

○ Animal em pé
○ Temperatura acima de 38º
○ Ht acima de 30 (entre 45 - 50)
○ PT >= 4,0 g/dL
○ ECC >=3
○ Massa corpórea > 3,2 kg

○ Equipe
■ Ideal 4 pessoas por animal a depender do tamanho
○ Banho
■ Hidratar o animal com 120ml VO e aguardar uma hora antes de iniciar
limpeza
■ Água entre 39-43º com sabão neutro (1% a 5%)
■ Colocar o animal em uma baca (20L) deixar ave submersa
■ A penetração do sabão ocorre por turbilhonamento
■ Escovas de dente para região da cabeça
■ Luvas grossas para quem manipular a ave
○ Secar
■ Toalha
■ Hidratar 120ml VO
■ Vitaminas do complexo B
■ Lâmpada infravermelha
■ Secador pet
■ Impermeabilidade das penas
 ● 10 a 12 dias
● Coloca ave em um tanque por 1hr para ver se esta
impermeável de fato
■ Tratamento de suporte
● Alimentação
● Hidratação
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INTOXICAÇÕES EM RÉPTEIS
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● Vitamina A
○ Pode ser causada por suplementação errônea em caasos de hipovitaminose
A
○ Doses de vitamina A acima de 10.000 UI/kg IM
○ Inapetência
○ Pele de espessura anormal e descamação
■ Epitelio fragilizado
○ Infecção bactriana secundária
○ Descoloração da pele
○ Letargia extrema
○ Tratamento
■ Antibiótico
■ Analgésicos
■ Fluidoterapia - R, RL, SF
■ Tratamento de feridas
● Vitamina D
○ Excesso de suplementos
○ Hipercalcemia prolongada
○ Calcificação de ógãos
■ Renal
■ Gastrointestinal
■ Pulmonar
■ Cardiovascular
■ Tecidos sinoviais
● Ivermectina
○ Pode causar depressão, paralisisa, coma e morte em quelônios,
crocodilianos, lagarts e cobras
○ Barreira hematoencefálica - glicoproteína P
○ Tratamento
■ Suporte e eliminação do tóxico
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INSETICIDAS E PRAGUICIDAS
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● ORGANOFOSFORADOS E CARBAMATOS
○ São agente anticolinesterásicos
○ Baixos índices terapêuticos
○ Insetiidias domésticos, agrícolas e veternário
○ Organofosforados e carbamatos estão entre as principais causa de
intoxicação aguda
○ São lipossolúveis - atravesa tudo que tem lipídeos facilmente, inclusive pele
■ Organofosforados
● Tiocompostoos
● Oxicompostos
■ Carbamatos
● ……………..
○ Fontes de intoxcação
■ Água
■ Pastejo em áreas reccentemente pulverizzadas, arredores de
pomares
■ Desvio dos inseticidas ppelo vento
■ Uso de feno feito de plantas que foram pulverizadas
■ Uso de latas de inseticidas vazias como bebedouros
■ Concentrações excessivas na pulverização de animais e uso em
animais de produtos originalmente formulados para instalações
○ Toxico cinética
■ Organo
● Pele
● Trato respiratório
● Trato gastrointestinal
■ Distibuição ampla por todos os tecidos
■ Podem atravessar BHE e placentária
■ Sofrem biotransformação hepática e são eliminados pelos rins e fezes
e leite
■ Não fazem bioacumulação (organoclorados fazem bioacumulação)
○ Mecanimso de ação
■ Organo
● Inibção irreversível da acetilcolinesterase (AChE)
■ Carbamatos
● Inibição revesível da acetilcolinestesa (AChE)
■ Função da AChE - quebra excesso de ACh
■ Excesso de ACh gera
○ Sinais clínicsos
■ Intoxicações agudas
● Efeitos muscuarínicos
○ Nauseas, vômitos, bradicardia, dispneia, do abdominal,
hipomotilidade GGI, sudorese, miose e lacrimejamento
● Efeitos nicootínicos
○ Contrações musculares, espasmos, tremores,
hipertonicidade que causa marcha e postura rígida
● Efeitos SNC
○ Agitação seguida de depressão
■ Intoxicação crônica
● Desmielinização
■ Morte
● Broncoconstrição e aumento da produção de muco
● Depressão de centros respiratórios no cérebro
● Insuficiência respiratória
 ○ Diagnóstico
■ Histórico, sinais clínicos
■ Dosa atividade de AChE no cérebro - na prática é dificil
■ Alterações post mortem
○ Tratamento
■ Desintoxicação dérmica
● Banho com água e sabão
● Orientear o tutor para usar luvas
● Tosa em cães com pêlo longo
■ Ingestão
● Lavagem gástrica e eméticos
● Carvão ativado
● O2 - pode ter dema pulmonar
● Fluidoterapia
● Diazepam
■ Tratamento específico
● Sulfato de atropina
● Organofosforados - aldoxina - faz reativação da AChE
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PLANTAS TÓXICAS PAR GRANDES ANIMAIS
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● Problema menos frequente

● Planta é tóxica quando consumida em certa quantidade, por determinado período
pode causar efeito nocivo à saúde
● Morte repentina sem sinais clínicos prévios
● Perda econômica

● Tipos de intoxicações
○ Agudas
■ Quase sempre por ingestão acidental de uma planta ou de algumas
de suas partes que são tóxicas. Surgindo sintomas em tempo
relativamente curto
○ Crônicas
■ Ingestão contínua, acidental de certas espécies vegetais, responsável
por distúrbios clínicos mais complexos e graves

● Epidemiologia das intoxicações

○ Fome
■ Período de privação de alimentos em virtudes da seca ou jejum
forçado
○ Cultura
■ Falta de limpeza das pastagens
○ Palatabilidade
■ Algumas podem ser palatáveis
○ Desconhecimento
■ Ingeridas por falta de conhecimento
○ Parorexia
 ■ Deficiência mineral (principalmente deficiência de fósforo), causa
depravação ou perversão do apetite
○ Contaminação
■ Fungos que podem contaminar o alimento
■ COntaminação por frutos de plantas tóxicas

● Plantas tóxicas de interesse pecuário

○ Hepatotóxicas e fotossensibilização
■ Senecio brasiliensis
■ Echium plantagineum
■ Xanthium spp.
■ Lantana camara
■ Ammi majus
○ Causam
■ Fibrose
■ Necrose hepática aguda
■ Fotossensibilização - deposição de filoeritrina nos vasos cutÂneos
que fotossensores

○ Sinais clínicos
■ Insuficiência hepática - fibrose/cirrose - perda da sua funcionalidade
● Icterícia - acúmulo de bilirrubina no organismo - causa
hepática - perda da capacidade de conjugação e excreção
● Edema - por conta da hipoproteinemia - ascite, edema em
regiões mais distais do animal
● Hemorragias - pela redução da produção de fatores de
coagulação e redução da excreção de substâncias que afetam
função plaquetária
● Fotossensibilização
○ Filoeritrina - se acúmulo em regiões menos
pigmentadas dos animais
● Encefalopatia hepática - acúmulo de amônia por conta da
deficiência de transformação em ureia
■ Lesão hepática aguda
● Escoicear o abdômen
● Gemidos
● Dorso arqueado
● Constipação com fezes secas ocasionalmente recobertas por
muco ou estrias de sangue
● Hipotonia ou atonia ruminal
○ Testes diagnósticos
■ Caminhar pela propriedade para buscar plantas
■ Necropsia
■ Biópsia
■ Provas bioquímicas
● GGT
● FA - aumentado em casos agudos - por conta da inflamação
que aumenta tamanho do órgão, comprime canalículos biliares
 e libera ácidos biliares que geram maior transcrição para
produção de FA (FA não fica acumulada)
● AST (citoplasma celular) (em cães se localizar na
mitocôndria)- indica lesão aguda em fígado (cuidar
interferência de AST muscular) - em situações crônicas pode
estar diminuída
● Bilirrubinas
● Proteínas
● Albumina - reduzidas em casos crônicos (avalia função do
órgão) tem longa meia vida

○ Xanthium cavanillesii
■ Necrose hepática - lesão aguda
■ Dependente da quantia ingerida
■ Carrapicho
■ Família Asteraceae
■ Ingestão da planta em brotação - mais tóxico - semente com grande
concentração do princípio tóxico por isso em brotação é mais tóxica -
conforme cresce o princípio se distribui e ao sementar deposita o
princípio nos frutos
● 2 ou 4 folhas
■ Frutos também é tóxico
■ Ovino, bovinos, equinos e suínos
■ Mais comum em áreas baixas e alagadiças
■ Princípio tóxico
● Carboxiatractilosídeos (CAT) -> insuficiência hepática
● Causa a lesão, afeta a mitocôndria, inibe respiração celular,
menos ATP/ADP -> necrose
● Inibição da respiração
■ Sinais clíncos
● Apatia Anorexia
● Parada de movimentos ruminais
● Dores abdominais
● Tenesmo retal com discreto prolapso de reto
● Sudores
● Desidratação
● Sinais nervosos
○ Incoordenação motora
○ Tremores
○ Agressividade
■ Diagnóstico
● Biópsia
● Hemograma
● Bioquímico sérico
■ Achados de necropsia
● Fígado
○ Aumento de volume hepático
○ Bordas arredondadas
 ○ Lesões de moderada a acentuada
○ Padrão lobular
● Reto
○ Pequena quantidade de fezes ressequidas
● Rúmen e retículo
○ Folhas ou frutos da planta
● Microscopia
○ Fígado - Necrose coagulativa, congestão e hemorragia
○ SNC - cromatólise associada à astrogliose e
espongiose
■ Tratamento e medidas profiláticas
● Sem tratamento
● Evitar pastoreio em áreas invadidas pela planta
● Monitorar cuidadosamente resíduos fornecidos aos animais

■ Caso clínico
● Bovinos, Aberdeen Angus, 8 meses
● Novo piquete - Anamnese
● Sinais clínicos
○ Salivação
○ Apatia
○ Sinais nervosos - opistótono
○ Decúbito esternal
● 4 dias após, morreram 20 nulíparas e 62 bezerros
○ Animais em ECC bom - indica quadro agudo
● Piquete com pouco pasto e grande quantidade de invasores
● Leucocitose com neutrofilia e desvio à esquerda regenerativo
● Albumina - um pouco reduzida
● PPT - alta - desidratação
● GGT, FA, AST - elevadas
○ AST por causa hepática e pode ser muscular também
pelo decúbito prolongado
● Glicose baixa - parada celular, não se alimentando
● Bilirrubinas totais aumentadas
● Necropsia
○ Acentuação do padrão lobular
○ Edema de parede de vesícula biliar
○ Necrose hemorrágica centrolobular aguda
○ Senecio spp.
■ Fibrose - quadro crônico
■ Maria-mole
■ Flor-das-almas
■ 1,6m de altura
■ Ornamentação de cemitérios
■ Pólen/néctar
■ Pomadas para o tratamento de feridas
■ Ingestão ocorre no período de menor oferta de forragem ou acidental
■ Inibição da mitose (hepatócitos seguem com a síntese de DNA)
 ■ Intoxicação por amônio
■ Alcalóides pirrolizidínicos - se transforma e álcool pirrol no fígado
■ Evolução crônica da intoxicação - demora a apresentar sinais clínicos
■ Bovinos e equinos - mais afetados
■ Ovinos e caprinos - mais resistentes
■ Sinais clínicos
● Emagrecimento
● Agressividade
● Falta de coordenação
● Tenesmo
● Prolapso retal
● Diarreia
● Morte entre 24-72h - após início dos sinais clínicos
● Em equinos
○ Depressão
○ Ataxia
○ Andar a esmo
○ Pressão da cabeça contra objetos
○ Disfagia
○ Cegueira
○ Dificuldade de apreender alimentos
■ Lesões macroscópicas e microscópicas
● Edema de mesentério e abomaso
● Líquido livre na cavidade abdominal - ascite
● Aumento ou diminuição do tamanho do fígado
● Megalocitose dos hepatócitos - pela parada da mitose mas
seguimento da produção de DNA
■ Controle e profilaxia
● Não existe tratamento específico ou sintomático
● Colocar ovinos no pastoreio antes
■ Alterações em função de órgão
● Hipoproteinemia
● Hipoalbuminemia
● Pela afuncionalidade do fígado, substâncias e bactérias
podem passar e gerar alterações inflamatórias em
hemograma/leucograma
● Ureia diminuída
○ Echium plantagineum
■ Fibrose
■ Fotossensibilização hepatógena
■ Flor-roxa
■ Língua-de-vaca
■ Exótica estabelecida
■ Floresce na primavera
■ Mais palatável no estágio de brotação
■ Sinais clínicos e morte vários meses após ingestão
■ Ovinos intoxicação crônica
■ Equinos fotossensibilização ou sinais nervosos
 ■ Surtos são raros
■ Sinais clínicos
● Inapetência
● Tenesmo
● taquicardia
● Taquipneia
● Prolapso retal
● Decúbito
● Morte entre
○ 247 a 313 dias (intoxicação experimental)
○ 1 a 7 dias
■ Sinais clínicos fase agudo
● Ataxia
● Incoordenação
● Ranger de dentes
■ Lesões macroscópicas e microscópicas
● Aumento da consistência do fígado
● Vesícla biliar auemnatada de tamanho e com edema de
parede
● Edema generalizado de peritônio IG e ID
● Líquidos nas cavidades serosas
● Microcospia
○ Megalocitose dos hepatócitos e fibrose
■ Controle e profilaxia
● Sementes com boa procedência
○ Lantana camara
■ Fotossensibilização hepatógena
■ Cambará
■ Camará
■ Chumbinho
■ Princípio tóxico
● Triterpenos e lantadene A e B
● Colestase intra-hepática
■ Ovinos também são sucetíveis
■ Intoxicaçaõ ocorre quando há quantidade considerável da planta
■ Sinais clínicos
● Anorexia
● Depressão
● Diminuição ou parada dos movimentos ruminais
● Gemidos e ooutros sinais de dor
● Icterícia generalizada
● Edema
● Sialorreia
● Lacrimejamento
● Fotosensibilização hepatógena
● Fezes ressequidas
■ Lesões macroscópicas e microscópicas
● Icterícia generalizada
 ● Edema subcutâneo de cor amarelada
● Fígado aumentadoo de tamanho de coloração alaranjada
● Vesícula biliar distendida
● Bilirrubina vem da metabolização das hemácias velhas,
hemácias quebradas, retirada ferro e retira a biliverdina que é
transformada em bilirrubina. Cai no sangue associada a
albumina e vai para hepatócito, se dissocia da albumina e
entra no hepatócito. Se trasnforma em bilirrubina conjugada
que é eliminada via intestino ou eliminada pelo rim. Colestase
impede saída da bilirrubina pelo ducto biliar para o intestino
● Lesão renal
● Microscopia
○ Hepatócittos aumentados de tamanho nos espaços
porta
○ Focos de necrose
○ Hepatócitos multinucleados
■ Tratamento
● Ruminotomia
● Carvão ativado - diminuir absorção
● Hidratação
■ Controle e profilaxia
● Retirar animais do local onde tem a planta
● Retirar os animais do sol
● Não tranferir animais com fome para pastagens onde existe a
planta
○ Ammi majus
■ Fotossensibilização
■ Ingestão e contato direto com a planta - bovinos, pessoas
■ Sul do Brasil
■ Final da primavera e início do verão
■ Animais de pelagem clara
■ Morbidade de 100%
■ Mortalidade pode ser nula
■ Furocumarínicos - principio tóxico
■ Parte mais tóxica - quando ta com sementes maduras
■ Sinais clínicos
● 7 a 10 dias aapós introdução em pasatagens
● Dermatite nas áreas de pele branca ou pouco pigmentada
● Dorso
● Úbere
● Focinho
● Lacrimejamento e conjutivite
● Ceguera (contato ou fotossensibilização)
■ Controle e profilaxia
● Retirar os animais das pastagens
● Colocar os animais na sombra
● Lesões regridem de 7 a 10 dias - a depender do grau das
lesões
 ■ Controle
● Controle preventivo
● Manejo de pastagens
○ Solanum fastigiatum
■ Sistema nervoso central
■ Causa lesões (acúmulo de lípídeos) e animais morre em
consequência das lesões em cerebelo - tombos, traumas
■ Jurubeba, Joá-preto
■ Brasil e Uruguai
■ Arbusto atinge até 1m de altura
■ Folhas largas e flores brancas
■ Grande quantidade da planta
■ Carência de forragem
■ Morbidade de 1 a 20%
■ Baixa mortalidade
■ Ingestão da planta por longos períodos
■ Mecanismos patogênico
● Neurolipidose
● Doença de depósito lisossomal (DDL)
■ Sinais clínicos
● Doença crônica
● Neurológicos
○ Hiperextensão dos membros e pescoço
○ Hipermetria
○ Nistagmo
○ Opistótono
○ Queda - trauma, fraturas, óbito - causa da morte
○ Tremores musculares
● Sinais aparencem no momento de movimentação, consegue
se manter parada normalmente
■ Lesões macroscópicas e microscópicas - necropsia
● Patologia
● Atrofia do cerebelo
● Lesões traumáticas - a depender do tipo de queda
● Histologia
○ Lesões no cerebelo
○ Fina vacuolização dos neurônios de Purkinje
○ Núcleo dos neurônios de Purkinje deslocado para a
periferia
○ Inclusões lipídicas
■ Diagnóstico
● Sinais clínicos
● Dados epidemiológicos
● Lesões histológicas
■ Profilaxia
● Retirar animais dos locais onde a planta ocorre

PLANTAS TÓXICAS DE INTERESSE PECUÁRIO

● Sistema hematopoiético, digestório e nefrotóxicas
○ Amaranthus spp.
■ Caruru
■ Regiões de lavoura cultivada por soja
■ Bovinos de todas as categorias; Ovinos e equinos também podem se
intoxicar
■ Morbidade 5%
■ Letalidade 100%
■ Sinais clínicos entre 5 e 25 dias
■ Necrose tubular tóxica
■ Metemoglobinemia
■ Nitrito/nitrato
■ Pode cursar com
● Ou por princípio tóxico que lesa rim
● Ou pela intoxicação de nitrito e nitrato, pode acumular altos
níveis a depender da adubação
■ Presença de cristais em tecido renal no histopatológico
■ Sinais clínicos
● Depressão
● Anorexia
● Maior parte do tempo deitados
● Perda de peso
● Incoordenação
● Diminuição ou ausência de movimentos ruminais
● Edema submandibular
○ Hipoproteinemia por lesão em rim e excreção
excessiva
■ Macroscopia
● Ascite
● Edema do mesentério e perirenal hemorrágico
● Rins pálidos
■ Histopatologia
● Necrose tubular tóxica
● Edema perirrenal
● Cristais de oxalatos no túbulos renais
■ Lesões dependem da quantidade de ingestão, concentração
dependente
■ Diagnóstico
● Dados epidemiológicos
● Sinais clínicos
● Achados de necropsia
○ Edema perirrenal
○ Cristais de oxalato
○ Altos níveis de ureia e creatinina
○ Pteridium aquilinum
■ Samambaia
■ Samambaia-do-campo
■ Regiões de solo ácido
■ Ingestão ocorre em períodos de privação de forragem
■ Morbidade 70%
■ Letalidade 100%
■ Tóxica em todas as fases mas principalmente em fase de brotação
■ Ptaquilosídeo - efeito anti-hematopoiético e carcinogênico
● CCE principalmente em TGI e vesícula urinária
■ Tiaminase tipo I, enzima que inativa a tiamina (vitamina B1) clínico
neurológico, neuromuscular, além de arritmias cardíacas,
principalmente em equinos
● Principalmente em equinos
■ Sinais clínicos (semanas após a ingestão)
● Forma aguda - diátese hemorrágica
○ 3 a 10 dias
○ Sangramento em qualquer parte do corpo
○ Ingestão de 10-30g/dia
○ Sinais clínicos
■ Perda de peso
■ Pelagem arrepiada
■ Perda de apetite
■ Febre
● Pela ausência de produção de células
de defesa - infecções secundárias
■ Mucosa pálida
■ hemorragia pós-picadas de insetos
■ Petéquias
● Pela ausência de produção de plaquetas
■ Efeito anti-hematopoiético - lesão medular, para
de produzir as células
● Sem hemácias
● Sem leucócitos
● Sem plaquetas
● Pancitopenia - diminuição dos três tipos
de células produzidas pela medula
● Hematúria crônica
○ Hematúria enzoótica
○ Vista em animais acima de 2 anos
○ Ingestão crônica da planta
● Tumores de células escamosas
○ Estruturas com aspecto de couve-flor no TGI
○ CCE, carcinomas
○ Tosse
■ Tumor em região de esôfago, comprimir a
traqueia
○ Emagrecimento com perda de apetite
○ Disfagia
● Microscopia
○ Medula - Aplasia medular
■ Mandar fragmento de costela
 ○ Pérolas de queratina - nas regiões de tumor
■ Com processo inflamatório ao redor pois
queratina é vista como corpo estranho
● Diagnóstico
○ Achados epidemiológicos
○ Sinais clínicos
■ Hemorragias, hematúrias crônicas, …
○ Necropsia (medula óssea)
■ Nódulos, fragmento de costela/esterno
○ Hemograma
■ Pancitopenia
■ Anemia mais pronunciada provavelmente pela
parada de produção e perda constante
○ Punção de medula, verificar na lâmina
● Controle e profilaxia
○ Não há tratamento
○ Controle da planta
○ Equinos com sinais neurológicos - suplementar tiamina
○ Correção da acidez do solo - calcário
○ Baccharis coridifolia
■ Mio-mio
■ Bovinos
■ Rara em equinos e ovinos
■ Associada ao transporte dos animais
● Adquire os animais de uma região que a planta não existe
para uma região que existe e os animais desconhecem
■ Quadro agudo (3-42h)
■ Mais tóxica na floração
■ Esfregar planta na boca/gengiva ou queimar a planta e deixar os
animais inalarem
■ Período de restrição de forragens
■ Lactentes – animais jovens que iniciaram o pastoreio e não conhecem
a planta
■ Tóxico
● Tricotecenos macrocíclicos
■ Sinais clínicos
● Agudo (5 a 29h)
● Perda do apetite
● Dor abdominal intensa
● Timpanismo leve a moderado
● Instabilidade dos membros posteriores
● Tremores musculares
● Focinho seco
● Fez em pouca quantidade
■ Patologia
● Sistema digestório
○ Avermelhamento e erosões na mucosa do rúmen
○ Avermelhamento e petéquias no abomaso e intestino
 ○ Fígado pode estar mais claro
○ Hemorragia no epi e endocárdio
● Histologia
○ Degeneração e necrose com desprendimento do
epitélio de revestimento
■ DIagnóstico
● Sinais clínicos
● Dados epidemiológicos
● Lesões histológicas
■ Tratamento
● Carvão ativado
■ Prevenção é a melhor opção

● PLANTAS TÓXICAS DE INTERESSE PECUÁRIO

○ Ateleia glazioviana
■ Indução de aborto
■ Timbó
■ Cinamomo-bravo
■ Ingestão das folhas - na árvore ou caídas
■ Bovinos, ovinos, caprinos, equinos
■ Ingestão em períodos de seca e superlotação
■ Sinais clínicos
● Aborto
● Letargia
● Perda de visão
● Terneiros nascem fracos
■ Diagnóstico
● Ocorrência da planta na região
● Incidência de aborto em diferentes perídos gestacionais
■ Controle e prevenção
● Arrancar a planta
● Não colocar vacas prenhas onde existe a planta
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