HEMOSTASIA

hemato (p3) - maju

São todos os mecanismos que controlam a fluidez do sangue e que acontece nos
vasos, no estado normal o sangue deve estar líquido e no estado lesionado
coagulado. O Sistema hemostático é essencial para manter a integridade do
sistema circulatório e prevenir perdas excessivas de sangue. Esse processo envolve
uma série de eventos complexos e coordenados, divididos em três fases principais:
vasoconstrição, formação do plaquetário e coagulação sanguínea.

VASOCONSTRIÇÃO

● A primeira resposta à lesão vascular é a vasoconstrição, na qual os vasos

sanguíneos são contraídos para reduzir o fluxo sanguíneo para a área
afetada.
● Primeira interação importante: Colágeno com GPIa e FVW com GPI6, que com
essa ligação faz as plaquetas serem ativadas.
● Diminuição do calibre do vaso, dessa forma passa menos sangue e ocorre a
aproximação das plaquetas - favorecendo a adesão plaquetária.
● Essa contração inicial é mediada por sinais neurais e por substâncias
liberadas pelas placas, conhecidas como tromboxanos. (TXa-2) - que a partir
do ácido aracdônico com ação da COX forma o TXa2, que é bastante
importante no processo de ativação e agregação plaquetária.

FORMAÇÃO DO TAMPÃO PLAQUETÁRIO

● As plaquetas desempenham um papel crucial na hemostasia. Quando ocorre

uma lesão, as placas aderem rapidamente à área danificada.
● A aderência é seguida pela liberação de substâncias químicas que recrutam
mais placas para o local.
● As placas agregam-se entre si para formar o placatário, que ajuda a cobrir a
lesão no vaso e a interrupção do sangramento.
● ADP é também uma molécula importante que começa agir no processo de
ativação, as plaquetas mudam sua forma e começa a libera grânulos, que
possuem substâncias importantes, agindo em outras plaquetas e assim
formando o agregação plaquetária, formando uma ponte, através do
fibrinogênio, que fica entre as plaquetas, formando o tampão hemostático
primário.
*ADESÃO - ATIVAÇÃO - AGREGAÇÃO (FIBRINOGÊNIO FAZ PONTE QUE É O
TAMPÃO HEMOSTÁTICO PRIMÁRIO)

COAGULAÇÃO SANGUÍNEA

● O terceiro estágio da hemostasia é a coagulação sanguínea, um processo

mais complexo envolvendo uma cascata de reações químicas.
● É o processo que leva à formação de fibrina.
● A coagulação culmina na formação de fibrina, uma rede de filamentos que
reforça e estabiliza a radiação plaquetária, formando um coágulo mais
resistente.
● Fatores de coagulação, proteínas presentes no plasma sanguíneo, são
ativados em uma sequência específica. → Portanto,com a formação do
tampão hemostático primário, paralelamente é liberado fatores de
coagulação, na qual são sintetizados no fígado e a maioria circula como
PROENZIMAS FII,FVII, FIX e Fx (que é vitamina K dependente, na qual sua
ativação é dependente da redução de vitamina K.)

INICIAÇÃO DA COAGULAÇÃO

● FT → Fator tecidual → Ativa F7 → que AtivA F9 —> que consegue ativar F10 e
um pouco de F5. → consegue fazer um pouco de TROMBINA
● Pouca quantidade de trombina, mas suficiente para simplificar o processo,
que aumenta a ativação das plaquetas F8a e F9.
● Formação do complexo TENASE → Ativa a F10 e faz muita TROMBINA
(Amplificação)
● Complexo Tenase junto com F5a forma o complexo PROTROMBINASE
● Ativa FII em FIIa (trombina) que converte Fibrinogênio que forma a fibrina
para amarrar o coágulo, fazendo o tampão hemostático.

PROPAGAÇÃO DE CASCATA: Fator tecidual ativa o F7 ativa F9 e F10, o F10 ativado,

junto com F5 ativado, ativa F2A ou trombina, e essa pequena quantidade de
trombina formada inicialmente, faz a AMPLIFICAÇÃO da cascata, ativando mais
plaquetas,liberação de mais fatores e propagação da cascata.

● Propagação da cascata: formação do complexo tenase e protrombinase que

são formados pelo F9A e F8A, forma o complexo tenase que ativa mais fator
10 e assim tem muita formação de trombina, que converte o fibrinogênio em
fibrina que forma uma fibra e forma coágulo tampando a lesão. Hoje em dia o
modelo aceito da coagulação é o modelo celular, na qual todo esse processo
ocorre na membrana das plaquetas.
RETRAÇÃO DO COÁGULO E REPARO VASCULAR

● Após a formação do coágulo, ocorre a retração do mesmo, promovida pelas

plaquetas.
● Enquanto o coágulo se retrai, as bordas da lesão se aproximam, contribuindo
para o fechamento da ferida.
● A última fase envolve os componentes do vaso sanguíneo danificado, com a
atuação de células especializadas, como os fibroblastos, na residência da
parede vascular.

FIBRINÓLISE

● Este é o processo pelo qual o corpo dissolve o coágulo quando a lesão é

curada.
● A plasmina, uma enzima, é responsável por quebrar a fibrina, resultando na
dissolução gradual do coágulo.
● Algumas moléculas controlam o processo:

PAI 1,2, 3 inibidor do ativador do plasminogênio (endotélio e plaqueta)

T - PA - ativador do plasminogênio tecidual -
U- PA - ativador do plasminogênio uroquinase.

A hemostasia é um processo dinâmico e equilibrado. Desregulamentações podem

levar a complicações, como hemorragias excessivas ou, inversamente, à formação

de coágulos indesejados, o que pode contribuir para eventos trombóticos. O

equilíbrio entre pró-coagulação e anticoagulação é fundamental para a saúde do

sistema circulatório.
AVALIAÇÃO LABORATORIAL

Primeiro evento quando ocorre lesão no endotélio; vasoconstrição e inicia a

agregação plaquetária - adesão das plaquetas - ativação de plaquetas na qual ela
muda de forma e libera grânulos - agregação, uma ativa outra e que ativa via de
sinalização dentro das plaquetas e que faz expressar o receptor GP II 2b3a e
fibrinogênio vai fazendo a ponte.

Antes a coagulação era estudada por 3 vias: extrínseca, intrínseca e comum. E os

testes laboratoriais, são baseados nessas vias.
● Via extrínseca - via do fator tecidual, que envolve F7
● Via intrínseca - F9 e F8
● Via comum - F10, F5A, F2A, que se torna fibrinogênio é chamada de via
comum, porque quanto o fator 10 ativado e o F9 ativado, chega na parte final.

EXEMPLO: paciente com sangramento - como descobrir a origem do problema?

● No hemograma já começa avaliar hemostasia, teste de triagem da
hemostasia primária, pois se avalia plaqueta, fazendo contagem, morfologia .
● Testes para avaliar se a plaqueta está agregando corretamente, de acordo
com as moléculas presentes em sua superfície e a plaqueta pode ser
deficiente de alguma
● Testes de triagem para avaliar via intrinseca e extrinseca e testes de
especialistas para fazer dosagem de fator.

Essa investigação é feita pela queixa do paciente, anamnese história clínica

detalhada, exames físicos, antecedentes pessoais e familiares. Os exames para
avaliar a hemostasia são para avaliar a hemostasia primária que envolve plaquetas e
secundária que faz parte da coagulação.
O processo de fibrinólise, que é o processo ocorre para digerir o coágulo depois que
endotélio já se refez. O indivíduo que está coagulando muito e fazendo muito
trombo, ela também está fazendo muito fibrinólise, porque é um processo ligado ao
outro, a trombina ( fator 2 ativado) participa da coagulação e ativa também fatores
anticoagulantes ( anti - trombina , proteína c e s, algumas pessoas podem ter muita
ação nesses anticoagulantes e ela tem trombofilia, com tendência a formar trombo,
pois esse anticoagulantes naturais, não estão funcionando corretamente) Em
estado fisiológicos normais, o sangue está fluindo o mecanismo que está
predominando é anticoagulado, porque o sangue está fluindo, já em uma trombose
já está ocorrendo muita fibrinólise. Dessa forma, paciente que está com distúrbios
de hemostasia, primeiro é feito testes de triagem e alterados fazem especialização.
Distúrbios de hemostasia primária - insuficiência de produção de plaquetas,
aumento do consumo , distribuição anormal ou perda, resultando na redução do
número de trombocitopenia. Trombocitopatias, alteração na função das plaquetas.

O testes para avaliar problemas de plaquetas ou seja hemostasia primária:

contagem de plaquetas no tubo de edta e o VR 150.000 - 450.000, avaliação
morfológica na lâmina , os equipamentos liberam índices como VPM, PDW, IPF e
alguns testes que não são usados na rotina como teste de sangramento e teste de
função plaquetária.

FONTES DE ERRO:

Pseudotrombocitopenia → Plaqueta baixa somente, deve ser excluir os interferentes

analiticos (edta vencido por exemplo, erros pre analiticos demora pra analisar o
sangue), verificar na lâmina se tem formação de agregados, é reação do edta com o
sangue do paciente e estar gerando uma falsa trombocitopenia

Satelitismo plaquetário: plaquetas grudadas nos neutrófilos e da erro na contagem.

AVALIAÇÃO MORFOLÓGICA DA PLAQUETA:

Microplaqueta: com prolongamentos, normal até 5%

Plaqueta gigante: quando é maior que é eritrócito, se achar uma, já coloca no laudo.

*Análise de função plaquetária, teste de triagem não é rotina do laboratório - é

criado um fluxo de plaquetas, analisando o tempo demora pra agregar.

TESTES ESPECIALIZADOS:
mostra qual molécula está alterada - para investigar fatores de coagulação usa
plasma pobre em plaqueta centrifugando forte.

TESTE DE AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA:

O teste de agregação plaquetária é um procedimento laboratorial utilizado para
avaliar a capacidade das plaquetas sanguíneas de se agregarem, ou seja, de se
unirem entre si. As plaquetas desempenham um papel crucial na hemostasia,
que é o processo pelo qual o corpo controla o sangramento. A capacidade das
plaquetas de se agregarem é fundamental para a formação de coágulos
sanguíneos e a prevenção de hemorragias.

​ Preparação da Amostra: Uma amostra de sangue é coletada do paciente,

geralmente por meio de uma punção venosa.
 ​
​ Preparação das Plaquetas: As plaquetas são isoladas do resto do sangue
por centrifugação, e uma suspensão de plaquetas é preparada.
​
​ Calibração do Equipamento: O equipamento utilizado para realizar o teste
é calibrado para garantir resultados precisos.
​
​ Início do Teste: A suspensão de plaquetas é colocada em uma cuba de
agregação plaquetária, que contém uma solução tampão para manter as
condições ideais para a agregação.
​
​ Estímulo Agregante: Um agente agregante é adicionado à suspensão de
plaquetas. Esse agente pode ser ADP (difosfato de adenosina), colágeno,
epinefrina, entre outros. Cada agente desencadeia a agregação plaquetária
por meio de diferentes vias.
​
​ Monitoramento da Agregação: O equipamento monitora as mudanças na
transmitância da luz através da suspensão de plaquetas. À medida que as
plaquetas se agregam, a quantidade de luz que passa pela suspensão
diminui. Esse fenômeno é registrado graficamente, gerando uma curva de
agregação plaquetária.
​
​ Análise dos Resultados: A curva obtida é analisada para determinar a
velocidade e a extensão da agregação plaquetária em resposta ao
estímulo. A análise pode incluir parâmetros como tempo de início da
agregação, taxa de agregação e máximo de agregação alcançado.
​
​ Interpretação Clínica: Os resultados do teste de agregação plaquetária
podem fornecer informações valiosas sobre a função plaquetária do
paciente. Variações nos padrões de agregação podem indicar distúrbios
plaquetários, como trombocitopatias ou trombocitopenias, que podem
predispor a problemas de coagulação.

Este teste é frequentemente utilizado em contextos clínicos para avaliar a função

plaquetária em casos de suspeita de distúrbios hemorrágicos e trombóticos. A
interpretação dos resultados deve ser feita por profissionais de saúde
qualificados, como hematólogos ou médicos especializados em coagulação.
(alto custo)

CITOMETRIA DE FLUXO - avalia diversos marcadores de superfície.

AVALIAÇÃO LABORATORIAL DA HEMOSTASIA SECUNDÁRIA (FAT. DE
COAGULAÇÃO): Testes que são muito suscetíveis a erro pre analiticos ( coleta
inadaquada, deve usar tubo de plástico, porque de vidro contém carga negativa, que
dispara coagulação, anticoagulante deve ser o citrato de sódio de tampa azul, a
proporção sangue coagulante deve ser respeitada, homogeneização suave, após
coleta deve ser feito imediatamente o teste.

● Teste de triagem para hemostasia secundária: Utiliza o Tempo de

Protrombina (TP) e o Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada, que são
métodos coagulométricos, plasma pobre em plaqueta e promove coagulação,
plasma e promove a formação de coágulo, pode ser feito de forma manual
adicionando os reagentes e levando ao banho maria medindo os segundos
até a formação do coágulo e de forma semi automatizada, pipeta todos os
reagentes e coloca no aparelho que faz a leitura, incidindo luz e passando
menos luz porque formam os coágulos ou até mesmo totalmente
automatizado, o aparelho pipeta e já emite o resultado.
● Via extrínseca - sendo disparada pelo Fator tecidual que ativa o F7 F10, o F10
ativado, junto com F5 ativado, ativa F2 que vai converte fibrinogênio em
fibrina,e
● Via intrínseca: disparo da cascata de coagulação, envolvendo o F9 e F8.
● Os dois testes dependem da via comum, deficiência de F10, F5, trombina (F2)
e fibrinogênio ( F1) nenhum dos dois testes vai funcionar normal. Os dois
dependem da via comum para formar o coágulo.
● Alteração de ambos os testes devido à alteração de fatores da via comum
como F10, F5 , F2 e F1.

→ Se deram alterados pode fazer o teste da mistura ( mix test) - dosagem de

fatores, usando o pool do plasma do paciente mais pool de plasma normais e
mistura e faz o teste coagulometria novamente - se o tempo normaliza - comprove a
deficiência de fatores de coagulação, porque o fator que estava faltando no plasma
do paciente tem no plasma normal - e pode dosar fatores que se tem suspeita.

→ O tempo não normaliza - indica presença de inibidores da coagulação atuando

contra - pesquisar inibidores ( OS, PC, TFPI,) ANTICORPO ANTI LÚPICO.
TESTE USADO PARA AVALIAR ANTICOAGULANTES:

● Tempo de Protrombina (TP) - responde se está tudo certo com a via

extrínseca - molécula simula o fator tecidual, a tromboplastina. Fatores
avaliados - F7 - dispara a via intrínseca junto com o fator tecidual e os F10, F5,
F2 e fibrinogênio.( F1) - DA VIA COMUM . O resultado deve ser em uma razão
normatizada internacional, RNi - Pois vários protocolos para anticoagulante,
olha o Rni do TP, na qual o paciente tem uma faixa que pode ficar, os
anticoagulantes são medicamentos de baixo índice terapêutico e paciente
que faz o uso de algum como a varfarina, deve realizar o TP para verificar
ajuste de dose, fazendo a monitorização terapêutica de acordo com o
resultado Rni . teste de monitorização para warfarina é o TP. O TP do paciente
é dividido pelo resultado do TP do controle e eleva o resultado ao índice de
sensibilidade do kit, permitindo fazer o teste em qualquer laboratório, pois
com esse método, é tirado os interferentes da execução do teste e
interferentes do KIT. - Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada (TTPA) avalia
via intrínseca - adicionar o reagente cefalina que simula o disparo pela via
intrínseca e ocorre a formação do coágulo, e conta o tempo que demorou
para formar o coágulo. O reagente contém cálcio, pois o sangue foi coletado
com anticoagulante e o cálcio está presente para facilitar a reação. Fatores
avaliado: F9, F8 junto que disparam a via intrínseca / F10, F2, F5, F1 da VIA
COMUM o resultado é descrito em segundos. - Sempre com os testes é feito
um controle, comprando o plasma ou fazendo um pegando várias amostras
normais e fazendo um pool.

● Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada (TTPA) avalia via intrínseca -

adicionar o reagente cefalina que simula o disparo pela via intrínseca e ocorre
a formação do coágulo, e conta o tempo que demorou para formar o coágulo.
O reagente contém cálcio, pois o sangue foi coletado com anticoagulante e o
cálcio está presente para facilitar a reação. Fatores avaliado: F9, F8 junto que
disparam a via intrínseca / F10, F2, F5, F1 da VIA COMUM o resultado é
descrito em segundos.

Sempre com os testes é feito um controle, comprando o plasma ou fazendo um

pegando várias amostras normais e fazendo um pool
Os dois testes dependem da via comum, deficiência de F10, F5, trombina (F2) e
fibrinogênio ( F1) nenhum dos dois testes vai funcionar normal. Os avalia via
comum.

Plasma é limpo promovendo a formação do coágulo e medindo o

tempo,adicionando os reagentes, colocando no banho maria e medindo os
segundos até a formação do coágulo.
Pode ser feito de forma semi automatizada, pipeta todos os reagentes e coloca no
aparelho que faz a leitura, incidindo luz e passando menos luz porque formam os
coágulos ou até mesmo totalmente automatizado, o aparelho pipeta e já emite o
resultado.

Via extrínseca - Fator tecidual ativa o F7 F10, o F10 ativado, junto com F5 ativado,
ativa F2 que vai converte fibrinogênio em fibrina,

Via intrínseca: disparo da cascata de coagulação, envolvendo o F9 e F8.

1. Deficiência de fatores F10,5,2 e fibrinogênio, estão em qual via -Via comum, tem
TP e TTPA prolongado

2. Deficiência de fatores F8,9, F1, fibrinogênio ,2 e fibrinogênio, estão em qual via -

Via intrínseca,TTPA prolongado e TP normal - suspeita de Doença de Von
Willebrand.

3. Deficiência de F7 -Via extrínseca, TP prolongado, - Doença hepática, deficiência de

Vit, K e Warfarina - altera principalmente o TP.

4. Anticorpo Lúpico que é inibidor de coagulação e heparina - o teste de

monitorização da heparina é o TTPA e o teste de monitorização para warfarina é o
TP.
DEFICIÊNCIA PLAQUETÁRIA:

Trombocitopenia (baixo número de plaqueta)

Trombocitopatias (disfunção)

Trombocitopenia → É uma condição caracterizada pela redução anormal do número

de placas no sangue. As plaquetas, também conhecidas como trombócitos,
desempenham um papel crucial na hemostasia, sendo essenciais para a formação
do dano plaquetário e da coagulação sanguínea. Quando há uma quantidade
insuficiente de placas circulantes, o risco de hemorragia aumenta
significativamente.

CAUSAS; Pode resultar em distúrbios na medula óssea, onde as placas são

produzidas. As causas incluem leucemia, mielofibrose, entre outras condições
hematológicas. Pode ocorrer devido a processos imunomediados, onde o sistema
imunológico ataca e derrota as placas. A púrpura trombocitopênica idiopática (PTI)
é um exemplo dessa categoria. As placas também podem ser removidas da
circulação devido à sua captura excessiva pelo baço. Isso pode ocorrer em
condições como cirrose hepática, onde o fluxo sanguíneo hepático é
prejudicado.Outras causas incluem reações a medicamentos, infecções virais (como
o vírus da dengue), doenças autoimunes (como o lúpus) e algumas condições
genéticas.

PTI → é uma doença autoimune caracterizada por uma anormalidade no número de

placas no sangue devido à destruição destas células do sistema imunológico.
"Idiopática" significa que a causa da condição é desconhecida.
● Na PTI, o sistema imunológico ataca erroneamente as placas,
considerando-as como corpos estranhos. Isso leva à destruição das placas
no baço e, em alguns casos, no fígado.
● Como resultado da destruição das placas, os níveis sanguíneos dessas
células diminuem, comprometendo a capacidade do organismo de formação
de coágulos eficazes.
● O sintoma mais comum da PTI é o sangramento fácil ou anormal, incluindo
petéquias (pequenas manchas vermelhas na pele), equimoses, sangramento
nasal e gengival, sangramento após escovação dos dentes, entre outros.
● Em casos graves, um PTI pode levar a hemorragias mais graves, incluindo
sangramento gastrointestinal ou intracraniano.
● A PTI pode se apresentar de forma aguda ou crônica. A forma aguda muitas
vezes se desenvolve rapidamente e pode seguir uma infecção viral, enquanto
a forma crônica pode persistir por meses ou até anos.
Diagnóstico: O diagnóstico de PTI é geralmente prescrito por meio de exames de
sangue, como hemograma completo, que mostra uma contagem baixa de
plaquetas. Testes adicionais, como a pesquisa de anticorpos contra placas, podem
ser realizados para confirmar a natureza autoimune da condição.

Trombocitopatias → As trombocitopenias são condições que envolvem

anormalidades nas plaquetas sanguíneas (trombócitos).

Síndrome de Bernard-Soulier:
● Caracterizada por placas de tamanho aumentado e defeitos na adesão
plaquetária.
● Pode levar a sangramentos prolongados e recorrentes.
● A deficiência do GPIB, não consegue ligar no FVW e assim não consegui fazer
adesão, agregação plaquetária.

Trombastenia de Glanzmann:
● Uma condição genética que resulta em falta ou disfunção do complexo de
glicoproteínas responsável pela agregação plaquetária.
● Isso leva a dificuldades na formação do placatário.

Síndrome de Chediak-Higashi:
● Uma condição rara caracterizada por placas gigantes e outros problemas de
função plaquetária.
● Além das complicações plaquetárias, essa síndrome afeta outros aspectos
celulares e pode ter impacto em vários órgãos.

DISTÚRBIOS DE HEMOSTASIA SECUNDÁRIA OU DE COAGULAÇÃO

● Genéticos ou adquiridos
● Genéticos → hemofilia ou doença de von willebrand

HEMOFILIA:
● Essa deficiência torna a pessoa mais propensa a sangramentos prolongados,
tanto internos quanto externos. A hemofilia é geralmente transmitida de pais
para filhos através de um gene defeituoso ligado ao cromossomo X.
● Hemofilia A → É o tipo mais comum, causado pela deficiência ou ausência do
fator de coagulação 8.
● Hemofilia B → Também conhecida como doença de Natal, é causada pela
deficiência ou ausência do fator de coagulação IX. . Pode ser leve com
sangramentos em trauma maiores, moderado com sangramento em traumas
 prolongados ou grave devido às diversas mutações com complicações como
hemartrose com sangramentos nas articulações

O tratamento consiste em concentração de fatores de coagulação derivado do

plasma humano, que são os hemoderivados e a terapia gênica.

DOENÇA DE VON WILLEBRAND: A Doença de von Willebrand (DvW) é um distúrbio

hemorrágico hereditário que afeta a coagulação sanguínea. É causada por uma
deficiência ou disfunção da proteína chamada fator de von Willebrand (FvW), que
desempenha um papel crucial na adesão plaquetária e no transporte do fator de
coagulação VIII no sangue. A DvW é considerada a coagulopatia hereditária mais
comum, afetando homens e mulheres de forma igual.

● transmissão autossômica, molécula importante na fase de adesão e proteção

do F8, um defeito nessa molécula leva maior degradação de F8 e o indivíduo
terá problemas de coagulação e adesão. Vários tipos. O indivíduo apresenta
hematomas e púrpuras, raramente sangramento articular e possui número de
plaquetas normais.

TIPO 1: É a forma mais leve, descrita por uma diminuição parcial na quantidade de
FvW. Geralmente, os sintomas são menos graves.

TIPO 2: Dividido em quatro subtipos (2A, 2B, 2M, 2N), caracterizados por defeitos
qualitativos no FvW. Pode variar em gravidade.

TIPO 3: É a forma mais grave, com uma quase ausência completa de FvW. Os
sintomas são mais pronunciados e frequentemente começam na infância.

ADQUIRIDOS:

Deficiência de Vit. K: Doença hemorrágica do recém nascido, que possui baixa

absorção, doença hepática, uso de varfarina em doses erradas, interação com
alimentos. Desenvolvimento de inibidores de coagulação em doenças autoimunes.

Trombose: Pode ser arterial e venosa, distúrbios hereditários torna mais susceptível,
tem relação com medicamentos como anticoncepcionais, cirurgias grandes com
muito sem se movimentar e tumores. Trombofilia é o indivíduo com maior chance de
desenvolver trombose genética ou adquiridos.
IMUNOHEMATOLOGIA:

● Landsteiner no início do século XX em 1901 misturou o sangue de pessoas

diferentes, e descobriu a tipagem ABO. -
● Tem antígenos do sistema ABO nas plaquetas e em transfusões de plaquetas
precisa ser ABO compatível. -
● Em 1945 de Coombs, ele redescobriu o teste da antiglobulina que é a
detecção de hemácias sensibilizadas por aloanticorpos, autoanticorpos e/ou
componentes do complemento
● Atualmente tem 349 antígenos que podem se combinar em diferentes
formas, em 44 grupos de sistemas de grupos sanguíneos.

ANTÍGENO ERITROCITÁRIOS:

● Identidade das hemácias

● São moléculas presentes na superfície dos glóbulos vermelhos (eritrócitos) e
desempenham um papel importante na tipagem sanguínea.
● A tipagem sanguínea é um sistema de classificação do sangue baseado em
certos antígenos e anticorpos presentes na superfície das células sanguíneas
● Dois sistemas principais de antígenos eritrocitários são extremamente
reconhecidos: o sistema ABO e o sistema Rh.

SISTEMA ABO:
● O sistema ABO é baseado em dois tipos principais de antígenos e anticorpos
encontrados nos eritrócitos: antígeno A e antígeno B.
● Existem quatro tipos sanguíneos principais no sistema ABO: A, B, AB e O.
● Indivíduos do tipo A têm antígenos A na superfície dos eritrócitos e
anticorpos anti-B no plasma.
● Indivíduos do tipo B possuem antígenos B e anticorpos anti-A.
● Indivíduos do tipo AB têm ambos os antígenos A e B, mas nenhum anticorpo
anti-A ou anti-B.
● Indivíduos do tipo O não possuem antígeno A ou B, mas possuem tanto
anticorpos anti-A quanto anti-B.
Transfusões - O recebe só de O porque ele tem Anti A e B.
● Algumas pessoas, não tem nenhum dos 3 antígenos, devido a uma falha na
enzima que vai adicionar a fucose, sendo considerada doadora universal (
Bombay - Falso O ), não tem o antígeno H e dessa maneira não pode receber
sangue O, porque ela não tem antígeno H e vai reagir e consegue receber
sangue apenas de outro Bombay - Falso O.
● Banco de sangue Raro: Bombay - Falso O, sangue como esse doam quando
são solicitados.

SISTEMA Rh (Fator Rh):

● O sistema Rh envolve a presença ou ausência de antígeno D na superfície dos
eritrócitos.
● Se o antígeno D estiver presente, a pessoa é Rh positiva. Se estiver ausente, é
Rh negativo.
● A combinação dos sistemas ABO e Rh resulta em oito tipos sanguíneos
diferentes, como A +, B-, O+, AB +, etc.
HEMOTRANSFUSÃO

● Desconhecimento das incompatibilidades antigênicas , Dificuldade de se

armazenar o sangue coletado (1900): transfusões realizadas braço a braço.

● Uma bolsa de sangue total , gera hemocomponentes, extrator automatizado

de plasma extrai o plasma; Separação da hemácia.
● Centrifuga o plasma e separa a plaqueta do plasma.
● Anemia grave - recebe hemácias
● Dengue hemorrágica - recebe plaquetas
● Uma única amostra, produz outros hemocomponentes.
● Irradiação dos hemocomponentes é realizada para a prevenção da doença do
enxerto versus hospedeiro associada à transfusão (DECH-AT), complicação
imunológica usualmente fatal, causada pela enxertia e expansão clonal dos
linfócitos do doador em receptores suscetíveis

Concentrado de Plaquetas (CPQ) - Suspensão de plaquetas extraídas do plasma

rico em plaquetas. Validade: 05 dias entre 18 e 24°C(agitação constante, se não
agrega)

Plasma Fresco Congelado (PFC) - Porção líquida do sangue, que contém água,
proteínas e íons, dentre outros. Validade: 1 ano (≤ -20°C) ou 2 anos (≤ -30°C). -

Concentrado de Hemácias (CHM) - Suspensão de hemácias extraídas dosangue

total por centrifugação. Validade: 35 a 42 dias (dependendo da solução de
conservação), estocada entre 2 e 8°C e passa por Deleucotização; Irradiação;
Lavagem; Fenotipagem; e a bolsa é só liberada com todos testes negativos.

● Deve fazer pesquisa do vírus HN1N2, SÍFILIS, HPV 1 e 2, chagas, hepatite B e

C - obrigatório
● Transfusão é só usada quando não tem outra saída.
 ● COMPATIBILIDADE PARA GRUPO ABO
GRUPO DO PACIENTE GRUPO DO DOADOR COMPATÍVEL

A A, O

B B, O

AB AB, A, B, O

O O

● COMPATIBILIDADE PARA GRUPO RH

GRUPO DO PACIENTE GRUPO DO DOADOR COMPATÍVEL

Rh + Rh + e Rh -

Rh - Rh -

TESTES PRÉ-TRANSFUSIONAIS:

● Tipagem ABO/RhD - Realizada para doador e paciente

● Prova Direta: Pesquisa de antígenos na membrana das hemácias“A”(anti-A) e
“B” (anti-B) -
● Prova Reversa: Pesquisa anticorpos naturalmente formados contra antígenos
que não possuem presentes no soro “HA” (hemácias A) e “HB” (hemácias B). -
● Classificação RhD: “C” (controle do Rh) e “D” (anti-D). - Pesquisa de
Anticorpos Irregulares (Teste de Coomb Indireto) - Identifica anticorpos
formados por antígenos após sensibilização (Transfusão ou Gravidez) PAI
● (Pesquisa de Anticorpo Irregular) Para fins de testes pré-transfusionais deve
se utilizar o reagente que possui hemácias teste que possuem os antígenos
mais imunogênicos.
● Prova cruzada - “Cruza-se” as hemácias do doador (antígeno) com o plasma
do paciente (anticorpo), observando a presença de aglutinação. • Utilização
de potencializador (Albumina, LISS, BIO PEG). • Leitura a frio e a quente (pós
banho-maria a 37°C). - Rh positivo - doador compatível, Rh positivo, Rh
negativo - Rh negativo, Rh negativo - Sangue O é a maioria, acidentados é O,
cirurgias.
 ● Sangue O é a maioria → Acidentados é O (cirugias)

REAÇÕES TRANSFUSIONAIS:

Toda hemotransfusão é rastreado , pelo menos 20 anos para pesquisa de reações

tardias

Hemoderivados obtidos a partir do fracionamento do plasma por processos físico

químicos e produzidos em escala industrial.