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Dislipidemias

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Dislipidemias
Ianne Monique Santos de Souza | MEDICINA T3

Objetivo terapêutico não é apenas reduzir os níveis de LDL, mas os fatores


de risco como um todo.

Um pcte com LDL dentro dos limites de normalidade, mas que apresenta
risco cardiovascular elevado deve receber TTO visando a redução do LDL,
de acordo com o seu grau de risco.

ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO CARDIOVASCULAR

Home - Calculadora de Risco Cardiovascular


http://departamentos.cardiol.br/sbc-da/2015/CALCULADORAER2020/index.html

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FATORES DE RISCO ASSOCIADOS

Medicamentos causam dislipidemia:

Perguntar sobre:

Hábitos alimentares
Atividade física (obesidade?)
Tabagismo
Etilismo
Uso de medicamentos
Histórico pessoal: doença coronariana, insuficiência arterial periférica, AIT,
HAS, DM, DRC, doenças autoimunes (princ. LES e AR), enxaqueca,
psiquiátricos
Histórico familiar

IMC:

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Circunferência abdominal:

LDL-C ALTO

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Na hipercolesterolemia isolada: estatinas.

Catalisam a etapa inicial e limitam a biossíntese do colesterol.

Cerca de 70% metabolizado pelo fígado e eliminado pelas fezes.

O potencial de elevar o HDL e reduzir os triglicérides é semelhante entre


os fármacos desta classe.

A síntese máxima de colesterol hepático ocorre entre meia-noite e 2h da


manhã, por isso as estatinas com meias-vidas <4h (todas, exceto
atorvastatina e rosuvastatina) devem ser administradas à noite.
As doses do medicamento devem ser corrigidas de acordo com % de
redução que se espera.

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Iniciada a farmacoterapia, esta quase sempre é mantida por toda a vida
(reavaliação de 3-6 meses de acordo com risco cardiovascular e
comorbidades).

Cuidados

Dosagem de: bilirrubina direta, creatinocinase (CK), transaminases


(AST/ALT), devendo ser repetidos na primeira reavaliação ou quando
houver aumento de dose.
Se aumento de CK de 3-7x vezes o valor máximo ou dor muscular,
monitorar, podendo suspender caso aumento progressivo.
Sinais de hepatotoxicidade (icterícia, hepatomegalia, aumento de
bilirrubina direta e do tempo de protrombina): suspensão da estatina e
pesquisa da etiologia.
Dosagens de ALT/TGP e AST/TGO devem ser repetidas em 3-6 meses;
estando normais, de 6-12 meses.

Avaliações de CK não são rotineiras, a menos que o paciente esteja


fazendo uso de medicamento que exacerbe o risco de miopatia.

HDL-C BAIXO

Considera-se o HDL-C baixo quando <40 e alto quando maior ou igual


a 60.

O aumento do HDL é visto como fator de proteção.

Ver “tratamento não farmacológico” e “triglicerídeo alto”.

TRIGLICERÍDEO ALTO

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Os fibratos reduzem os triglicérides através do estímulo de oxidação dos
ácidos graxos, pela inibição da enzima HMG-CoA redutase.
Em pacientes com hipertrigliceridemia grave, o tratamento reduz o nível
dos triglicérides em até 50%, aumenta o HDL em até 15%, no entanto os
níveis de LDL permanecem inalterados.
São rapidamente absorvidos quando administrados junto com a refeição,
menos eficientes quando de estômago vazio. Distribuídos nos tecidos,
eliminados em sua maioria pela urina.

Hipertrigliceridemia isolada ou HDL-C baixo: fibratos (1ª escolha),


ezetimiba ou ácido nicotínico.

Ezetimiba

É um antilipêmico que age inibindo a absorção do colesterol pelos


enterócitos no intestino delgado.
Reduz os níveis de LDL em 15-20%, não impede a absorção de
triglicerídeos.

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Geralmente associada às estatinas, no caso de elevações persistentes de
LDL apesar das doses adequadas de estatinas.

Ácido nicotínico

O ácido nicotínico ou niacina é o melhor agente disponível para


incrementar o HDL, aumentando em cerca de 30-40%, além de ser capaz
de reduzir o LDL em 20-30%.
Inibe a lipólise e reduz o transporte dos ácidos graxos livres para o fígado.

Apresentações: comprimidos revestidos de liberação prolongada de


500 mg, 750 mg e 1.000 mg, sendo recomendado posologia de 1-2
comprimidos, 1x/dia, antes de dormir. Dose máxima: 2g.
Metabolizada pelo fígado, eliminada pela urina.

Seu uso é limitado devido aos efeitos colaterais: rubor e prurido da face e
tronco superior, xerose, erupções e acantose nigricans. Pode cursar com
hepatotoxicidade e hiperglicemia.

DM: resistência à insulina.

HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR EM CRIANÇAS

MEV + acompanhamento especializado.


Em caso de hipercolesterolemia familiar, a atorvastatina pode ser usada
em crianças 11 anos e a pravastatina está aprovada para crianças >8 anos.

Tratamento não farmacológico

Dieta

Redução do consumo de alimentos de origem animal (vísceras, carnes


gordurosas, leite integral e derivados, pele de aves e frutos do mar), polpa
e leite de coco e alguns óleos vegetais, como dendê.

Evitar os ácidos graxos trans, que elevam o LDL e os triglicérides e


reduzem o HDL, como alimentos produzidos com gordura vegetal
hidrogenada.

Opta-se pela substituição dos ácidos graxos saturados por ácidos graxos
poli-insaturados, contidos em: peixes de águas frias (cavala, sardinha,

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salmão e arenque).
Ácidos graxos monoinsaturados exercem o mesmo efeito sobre os
lípideos, sem diminuir o HDL (azeite de oliva, óleo de canola, azeitona,
abacate e oleaginosas; amendoim, castanhas, nozes, amêndoas).

Exercício físico

Estimula a resposta termogênica, aumentando o metabolismo basal e a


termogênese induzida pela dieta, levando ao aumento do gasto
energético.

A sensação de fome é suprimida após exercício físico, sobretudo nas


atividades moderadas e prolongadas.

Outros

Estimulada a cessação do tabagismo e etilismo.


Controle de comorbidades.

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