INTRODUÇÃO

Muitas das vezes ouvimos sobre a morte das células presentes no nosso
organismo, realçando que existe vários tipos de morte celular. E nesse trabalho iremos
abordar sobre as principais mortes celulares sendo elas apoptose e a necrose.

Sendo a apoptose um processo ordenado que elimina células defeituosas e

supérfluas, sem causar danos ao corpo, ou seja morte celular programada.

Já a necrose é um tipo de morte celular irreversível que ocorre quando as

células sofrem lesões causadas por fatores externos.

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 DESENVOLVIMENTO
Nem todas as células morrem por apoptose; portanto, o processo de apoptose
não é sinônimo de morte celular. A morte celular pode ocorrer de várias maneiras, e
uma delas é a apoptose, que é uma morte programada, também tratada como suicídio
celular. Outra maneira muito frequente de morte celular é a necrose. Esta é uma
morte acidental de células animais – processo chamado de necrose celular,
desencadeada após trauma, falta de suprimento sanguíneo, injúria aguda, dentre
outras. As células necrosadas se expandem e sofrem lise, espalhando, assim, seu
conteúdo nas vizinhas e acarretando uma resposta inflamatória, diferentemente da
apoptose.

Processos fisiológicos e morfológicos similares à apoptose animal também

ocorrem em plantas, durante o desenvolvimento (nas células do xilema) e na
senescência de folhas e flores, bem como em interações com patógenos e parasitas e
sob estresse ambiental, mas nas plantas não há fagocitose (o vacúolo em geral cumpre
tal função) e nem caspases (proteínas exclusivas dos animais, explicadas a seguir nos
Mecanismos Apoptóticos), e ainda não há consenso se os processos genéticos são os
mesmos, já que os genes causadores podem ser outros; os genes se conservaram dos
nematódeos aos humanos, entre os animais, mas parecem diferentes nos vegetais,
que só produzem proteases distintas das caspases. Processos fisiológicos similares à
apoptose animal ainda acontecem em organismos unicelulares, incluindo leveduras e
bactérias.

APOPTOSE POR SUPRESSÃO DE FATORES TRÓFICOS

A apoptose por supressão dos fatores tróficos, refere-se ao processo de morte

celular programada que ocorre quando as células não recebem os sinais adequados de
crescimento e sobrevivência, geralmente fornecida por fatores tróficos. Esses fatores
são proteínas que promovem a sobrevivência e a proliferação celular. Quando a
quantidade ou a atividades desses fatores diminuem as células que não são mais
necessárias ou que estão em desfavoráveis.

Esse tipo de apoptose é importante em diversos contextos, como no

desenvolvimento embrionário, na manutenção da homeostasia dos tecidos e na
resposta a estresses celulares. A falta de fatores tróficos pode levar a desregulações
em processos celulares, contribuindo para doenças como a neuro degeneração e o
câncer

Mecanismos Apoptóticos
Os mecanismos da apoptose são extremamente complexos e sofisticados,
envolvendo cascatas de eventos moleculares dependentes de energia. Há duas
principais vias de sinalização da apoptose:

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Via Extrínseca
O mecanismo da via extrínseca consiste na indução externa por associação de
outra célula àquela que sofrerá apoptose. Essa interação ocorre por meio de
receptores localizados na membrana celular e proteínas sinalizadoras (ou ligantes).
Tais receptores são homotrímeros pertencentes à superfamília dos receptores de
necrose tumoral (rTNF). Eles são compostos por um domínio extracelular rico em
cisteína, que se associa ao ligante; um domínio transmembrana; e um "domínio de
morte" intracelular, que tem o papel crucial de transmitir a sinalização de morte para
as vias intracelulares. Os ligantes referidos também são homotrímeros e pertencentes
à família TNF de proteínas sinalizadoras.

Via Intrínseca
As vias intrínsecas de sinalização da apoptose envolvem diversos estímulos que
produzem sinais intracelulares iniciados na mitocôndria que irão agir diretamente em
alvos na célula. Esses estímulos podem ser separados em duas principais categorias:
sinais positivos e sinais negativos. Sinais negativos são aqueles que estão relacionados
com a perda da supressão da apoptose e subsequente ativação deste processo, como
a ausência de certos fatores de crescimento, hormônios ou citocinas. Os sinais
positivos são aqueles que induzem a apoptose, como radiação, toxinas, hipóxia,
infecções virais, radicais livres, erros no material genético, etc.

Todos esses estímulos causam mudanças na membrana interna da mitocôndria,

resultando na transição da permeabilidade mitocondrial (MPT - mitochondrial
permeability transition) pela formação de um poro que leva à perda do potencial de
transmembrana da mitocôndria e liberação de dois principais grupos de proteínas pro-
apoptóticas intermembranais no citosol.

1. Grupo consiste de citocromo c, Smac/DIABLO e a protease HtrA2/Omi. Essas

proteínas ativam as vias dependentes de caspases: o citocromo c se liga à e
ativa Apaf-1 e a procaspase-9, formando um complexo
chamado apoptossomo, que resulta na ativação da caspase-9; já as outras
duas promovem a apoptose ao inibir a atividade de inibidores de proteínas da
apoptose (IAP - Inhibitors of apoptosis proteins).

2. Grupo de proteínas proapoptóticas AIF, endonuclease G, e CAD, são liberadas

pela mitocôndria durante a apoptose somente após o processo se tornar
irreversível (ou seja, quando a célula já está fadada a morrer) e estão
relacionadas com processos de gramentação e condensação da cromatina.

Essa via é regulada pelas proteínas da família Bcl2 (extremamente conservada ao

longo do caminho evolutivo humano), que a controla rigidamente para evitar que o
processo apoptótico se inicie por acaso e o organismo perca uma célula saudável.

Via perforina-granzima

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 Embora linfócitos T citotóxicos (CTLs) sejam capazes de matar células-alvo
ativando a via extrínseca e a interação FasL/FasR seja o principal método de apoptose
induzida por CTLs, existe uma outra via que permite que a apoptose seja ativada.

Essa via envolve a secreção da molécula perforina, que forma poros na

membrana celular, e a subsequente liberação exofítica de grânulos citoplasmáticos
presentes nessas células T para o interior das células-alvo pelo poro criado. Esses
grânulos são compostos principalmente de granzima A e granzima B.

Via de Execução
Tanto as vias extrínsecas, intrínseca e parte da via perforina-granzina levam à
via de execução, considerada a via final da apoptose. Essa fase é iniciada com a
ativação das caspases executoras (caspase-3,-6,-7), que ativam endonucleases
citoplasmáticas, degradando o material nuclear, e proteases que degradam proteínas
nucleares e citoplasmáticas.

A caspase-3 é considerada a mais importante caspase executora, sendo iniciada

por diversas caspases iniciadoras (caspase-8,-9,-10). Essa caspase ativa a endonuclease
CAD, que em células normais é associada ao seu inibidor ICAD, a caspase-3 cliva ICAD,
de forma que CAD passa a degradar o DNA cromossomal dentro do núcleo e condensa
a cromatina. Ela também induz reorganização do citoesqueleto e desintegração da
célula em corpos apoptóticos.

Mecanismos Inibidores da Apoptose

Mecanismos inibidores da apoptose são processos que impedem a morte
celular programa, garantindo a sobrevivência das células em condições adversas. Aqui
estão dois dos principais mecanismos:

Proteínas BCL-2: essa família de proteína regula a apoptose, inibindo a

liberação de citocromo c mitocondrial e a ativação das caspases.
IAPs (Inhibitor of apoptosis proteins): Essas proteínas se ligam as caspases e inibem
sua atividade, impedindo a progressão da apoptose.
Citoquinas: sinais extras celulares, como recebido de fatores de crescimento,
podem ativar vias de sinalização que promovem a sobrevivência celular.
Alteração na via de sinalização do p53: o p53 normalmente induz a apoptose em
resposta ao estresse celular, mas mutações ou inibições podem elevar a sobrevivência
celular.
Inibição da via intrínseca: recetores que normalmente ativariam a apoptose
pode ser inibida ou regulados de forma a evitar a morte celular. Esses mecanismos
podem ser relevantes em várias condições como câncer, onde a evitação da apoptose
contribui para a resistência ao tratamento.

Causas da Apoptose
1. Apoptose por Estímulos Fisiológicos

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A apoptose é um mecanismo útil para manter o equilíbrio interno dos organismos
multicelulares e pode ocorrer fisiologicamente em humanos em alguns casos, como:

 No desenvolvimento embrionário, várias estruturas do feto (como o ducto

tireoglosso e a notocorda) sofrem involução ao longo do período gestacional. Esta
involução deve-se à morte programada das células que compõem estas estruturas.

 Em casos de corte no suprimento de hormônios estimulatórios. Ocorre

fisiologicamente durante a menopausa, período no qual os tecidos endometrial e
mamário sofrem atrofia devido à queda nos níveis séricos dos hormônios sexuais
femininos. Caso o estímulo hormonal não seja retomado, a atrofia não será
reversível e as células destes tecidos entrarão em apoptose.

 Renovação de células lábeis localizadas em tecidos cujas células se renovam

constantemente. Este é o caso do epitélio que reveste a pele. As células basais
multiplicam-se constantemente com o objetivo de substituir as células
envelhecidas que estão nos extratos apicais do tecido. As células mais velhas, por
sua vez, sofrem apoptose para que o número celular no tecido continue constante.

 Apoptose estimulada pelo linfócito T citotóxico. Nestes casos a apoptose ocorre

quando uma célula do organismo é infectada por um vírus e passa a apresentar
antígenos dele em sua membrana (via complexo de histocompatibilidade tipo 1,
ou MHC-1). As células T citotóxicas reconhecerão este antígeno e induzirão a
apoptose na célula infectada, sendo este processo muito importante na eliminação
de vírus do organismo e também na geração de sintomas em várias patologias.

 Após uma resposta imunológica do indivíduo a um agente biológico, é preciso

que haja eliminação da superpopulação de leucócitos que foram usados na defesa
do organismo. O mecanismo para essa eliminação é a apoptose.

 Nas células fibrosas que darão origem ao cristalino. Essas células sofrerão
apoptose nuclear (apenas o núcleo é destruído), enquanto o citoplasma
permanece intacto.

2. Apoptose por Causas Patológicas

 Indução à apoptose por lesão do material genético celular,[8] que pode ser causada
por estímulos radioativos, químicos ou virais. Quando a lesão causada ao DNA é
maior que a capacidade da célula de revertê-la, é mais seguro para o organismo
que o programa de morte celular seja ativado, já que a multiplicação de uma célula
mutante pode dar origem a neoplasias.

 Lesão por isquemia ou hipóxia moderadas podem levar as células de determinado

tecido, tanto à necrose, quanto à apoptose. Muitos estímulos à morte celular por
necrose também desencadeiam morte celular por apoptose.

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Mudanças Morfológicas na Célula Apoptótica
Algumas mudanças só podem ser vistas quando a célula é analisada em
microscopia eletrônica, mas, de maneira geral, os fenômenos que culminam com a
morte celular programada são:

1. Diminuição da célula com agregação dos componentes celulares, deixando a

célula bastante eosinofílica;
2. O núcleo celular muda de aspecto, a cromatina se prende à carioteca e toma
um aspeto mais denso (condensação). Além disso pode ocorrer a
fragmentação do núcleo (cariorréxis);
3. Formam-se bolhas de citoplasma partindo da membrana plasmática celular,
que se desprendem e formam corpos apoptóticos. Eles serão, então,
reconhecidos e fagocitados por macrófagos. Alguns destes corpos apoptóticos
podem conter fragmentos de material genético.

Funções
A apoptose é responsável, por exemplo, por delinear nosso desenho anatômico
durante o desenvolvimento intrauterino. Especialmente nesse caso é interessante o
fato de não haver resposta inflamatória, pois como o corpo da mãe está trabalhando
sob condições de imunossupressão – a fim de não expulsar o corpo estranho que se
instalou no endométrio, gerar a ação do sistema imune para responder a fatores pró-
inflamatórios poderia acarretar em perda do embrião ou feto.

O tamanho de órgãos também pode ser assim controlado. O equilíbrio entre a

taxa de divisão celular e a de apoptose atuam de maneira bastante precisa nesses
casos, como quando a ingestão de uma droga promove divisão celular e o fígado
aumentado retorna ao seu tamanho original por apoptose, fato já observado em ratos.
Ela também ocorre frequentemente na medula óssea humana em que é necessário
manter um estoque de células prontas para serem utilizadas a qualquer momento,
fato esse que acontece, a saber, com os neutrófilos. Também está relacionada à
destruição do endométrio durante a menstruação e à degradação das criptas nas
células do epitélio intestinal.

A apoptose também pode ocorrer quando há identificação de organelas que

não estejam funcionando de forma adequada. A célula optará em realizar apoptose
para eliminar problemas de acordo com sua extensão e gravidade, já que, em alguns
contextos, é possível que uma autofagia específica resolva a situação. Um caso clássico
está relacionado ao fato de surgirem mutações desfavoráveis no material genético que
podem culminar em câncer.

Nesse contexto, dentre vários mecanismos, pode haver o envio de sinalização

para o citoplasma a partir do gene p53, o qual participa do controle da divisão celular.
Assim, uma molécula inativa a proteína Bcl2, que está situada e ativa na membrana
das mitocôndrias, dando início à indução de apoptose por meio da via intrínseca.

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 Durante o desenvolvimento, a apoptose pode realizar algumas funções básicas,
como: esculpir e eliminar estruturas, regular a quantidade de células e eliminar células
defeituosas.

Esculpir estruturas
A apoptose tem papel fundamental na organogênese e no remodelamento de
tecidos. Abaixo estão alguns exemplos desta função da apoptose:

Formação de dígitos
Durante o desenvolvimento de camundongos, os dígitos já começam a se formar
unidos por meio de membranas interdigitais. Essas membranas são, então,
gradualmente eliminadas ao longo dos estágios seguintes. [13] Contudo, em
camundongos knock-out para o gene da proteína Bak, as membranas interdigitais
foram mantidas em todas as patas na fase adulta, [14] revelando a necessidade da
apoptose no processo de formação dos dígitos livres.

Formação de tubos e cavidades

A formação de tubos e cavidades durante o desenvolvimento, geralmente se
dá, ou pelo enrolamento de uma camada epitelial já estabelecida, ou pela criação de
uma cavidade em um estroma celular. [15] No último caso, o processo se da por meio de
apoptose. Algumas evidências comprovam presença da apoptose, nestes processos,
como: a presença de células apoptóticas, tanto durante a formação de cavidades em
corpos embrióides, quanto durante a formação da cavidade pré-amniótica em
embriões de camundongos e ratos no desenvolvimento; e o não fechamento do tubo
neural em embriões de galinha quando estes são tratados com inibidores de caspases.

Modelamento de órgãos
A apoptose também auxilia no modelamento de outros órgãos durante o
desenvolvimento, como a orelha interna e o coração, por exemplo. No caso do
desenvolvimento da orelha interna de galinha, é sugerido que a apoptose ajuda, não
somente na formação do padrão celular de células ciliadas e de células de suporte,
como também na formação do labirinto, durante os estágios iniciais do
desenvolvimento. Quanto ao coração, a apoptose auxilia na regulação do tamanho e
da forma da almofada cardíaca no embrião, sendo importante, junto com os processos
de proliferação e diferenciação celular, para a formação das câmaras do coração.

Eliminação de estruturas
Ao longo do desenvolvimento, várias estruturas temporárias são formadas e
depois eliminadas por meio de apoptose quando não mais necessárias, como
estruturas juvenis ou estruturas restritas a apenas um dos sexos. Um exemplo clássico
desse processo ocorre durante a metamorfose de sapos, evento em que há aumento
na taxa do hormônio tiroxina (T3), estimulando a apoptose nas células da cauda e,
consequentemente, ajudando na reabsorção da estrutura. Pode-se citar também a
metamorfose em insetos, evento em que há eliminação de grande parte dos tecidos
larvais – como as glândulas salivares, o trato digestivo e o sistema nervoso, por meio
de apoptose regulada por esteroides, para dar lugar aos tecidos adultos. Outro
7
exemplo da apoptose sendo empregada na eliminação de estruturas envolve os ductos
de Müller e os ductos de Wolff. O primeiro é responsável pela formação dos ovidutos e
do útero em fêmeas, sendo, portanto, eliminados em machos, enquanto que o
segundo forma o ducto deferente, o epidídimo e a vesícula seminal em machos, sendo,
portanto, degenerados em fêmeas.

Regulação da quantidade de células

A quantidade de células no organismo é resultado de um balanço entre
a proliferação celular e a morte celular. Alguns órgãos, como os do sistema nervoso e
do sistema reprodutivo, possuem um excesso de células que é, posteriormente,
eliminado. No caso de ovários em fetos, existem cerca de 250.000 células germinativas
durante o 5º mês de gravidez, antes de começar a oogénese. Contudo, eventos de
apoptose durante o paquíteno da meiose I e a formação dos folículos primordiais
acabam por reduzir este número a menos de 20% antes do nascimento. Já no caso do
sistema nervoso, pode-se citar o nervo óptico, em que mais da metade dos
oligodendrócitos formados sofrem apoptose de dois a três dias após a sua formação,
ajudando a balancear o número de oligodendrócitos com o número de axônios com os
quais podem interagir.

Eliminação de células defeituosas

Células anormais podem ser potencialmente perigosas para o organismo,
independentemente do estágio do desenvolvimento. Entre os mecanismos básicos de
proteção, está a apoptose.

Um exemplo clássico da proteção oferecida pela apoptose está na seleção de

linfócitos B e T funcionais. Durante a seleção positiva, linfócitos B e T que não
expressam receptores de células B e receptores de células B funcionais,
respectivamente, não recebem os sinais necessários para evitar a apoptose. Passando
para a seleção negativa, linfócitos cujos receptores de antígenos interagem contra
autoantígenos (oferecendo, portanto, o risco de desencadear uma resposta
autoimune) são estimulados a entrar em apoptose. Outro exemplo importante de
proteção por apoptose consiste na eliminação de células com danos ao DNA que, por
algum motivo (seja pelo número excessivo de danos ao DNA, por defeitos nos sistema
de reparo ou por outras razões), não foram reparados e que apresentam o potencial
risco de se tornarem células cancerosas.

Consequências na Desregulação da Taxa de Apoptose

 A apoptose excessiva
O excesso de atividade apoptótica, causado por diferentes adversidades que
atingem os mecanismos regulatórios, causa danos severos em alguns tecidos devido à
morte em demasia de células. Por exemplo, em casos de derrame e ataque do
coração, um grande número de células morre por necrose devido à isquemia
(diminuição da irrigação sanguínea). Nestes casos, é desencadeada reação inflamatória
e há liberação do conteúdo celular, apesar de uma pequena parte das células morrer

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por apoptose (no caso, aquelas menos afetadas pela limitação de suprimento
sanguíneo).

Outra enfermidade associada à apoptose excessiva é a AIDS (síndrome da

imunodeficiência adquirida). Acredita-se que o vírus HIV (vírus da imunodeficiência
humana), causador desta doença, possa induzir a apoptose de linfócitos T auxiliadores,
ou CD4 (relacionados a respostas imunes). Contudo, essa indução não se dá somente
nas células infectadas diretamente, isso ocorre devido a um produto viral solúvel
(gp120) capaz de se ligar ao domínio CD4 das células não infectadas. Esse mecanismo
indireto potencializa ainda mais a derrocada do sistema imune. É justamente a
diminuição do número de linfócitos T que provoca danos na resposta imunológica dos
soropositivos, tornando-os extremamente susceptíveis a complicações.

Há também as doenças neurodegenerativas, nas quais a apoptose é induzida

em neurônios ou células neuronais. Na esclerose lateral amiotrófica (ELA), a enzima
superóxido-dismutase, de efeito antioxidante, tem sua produção comprometida
devido a mutações no gene que a codifica. Assim, os radicais livres não são
metabolizados pelos neurônios motores e seu acúmulo induz a apoptose neuronal,
devido à agressão química provocada por estas substâncias nas células.

Por fim, a apoptose exagerada também causa distúrbios na produção de células

sanguíneas. Isso ocorre pois, normalmente, o processo de morte celular é inibido
nestas células para que possa ocorrer a sua diferenciação. Dessa forma, o acúmulo de
toxinas ou mutações que ativem genes indutores de apoptose levam a doenças
hematológicas, como neutropenia crônica (baixa produção de neutrófilos), anemia
aplástica (redução da fabricação de células sanguíneas em geral) ou problemas na
produção de hemoglobina.

Apoptose reduzida
O processo de morte celular controlada é importante para eliminar células
velhas, danificadas ou que apresentem riscos ao sistema corporal como um todo.
Apesar de seus malefícios quando acionado demasiadamente, a falta deste mecanismo
biológico também traz sérias consequências.

Uma das mais importantes consequências é a contribuição no desenvolvimento

do câncer. Assim, neste tipo de doença, somado ao fato de haver um incremento da
multiplicação celular, há também uma inibição da apoptose em células cancerígenas
de tumores malignos, que podem se espalhar pelo corpo e desfrutar de uma vantagem
seletiva, já que não sofrem apoptose. Isso decorre do fato de alguns oncogenes
(aqueles cujo ganho de função leva à proliferação celular) e genes supressores de
tumor (a perda de função induz a multiplicação das células) estarem intimamente
relacionados ao processo de morte celular programada.

O sistema imunológico precisa ser bastante dinâmico e diversificado para poder

atuar contra diferentes antígenos recebidos ao longo da vida. Assim, rearranjos no
DNA são frequentemente necessários. Contudo, este processo pode desencadear
falhas, como células que combatem antígenos do próprio organismo. Para que o
quadro de doença autoimune não se instale, a apoptose é necessária para eliminar

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estes linfócitos que atacam o próprio sistema. Todavia, caso haja intercorrências na
morte celular, os linfócitos defeituosos passarão por um amadurecimento inadequado
no timo, já que não serão eliminados e, consequentemente, trarão injúrias ao
organismo. O mecanismo de apoptose inibida, neste caso, relaciona-se com mutações
em genes que codificam a proteína Fas ou o ligante Fas.

Por fim, alguns tipos de vírus desenvolveram estratégias para evitar a apoptose
nas células infectadas. Por exemplo, o vírus da varíola bovina consegue inibir
a ICE (enzima conversora de interleucina-1), que é um tipo de caspase. Há patógenos
que codificam proteínas semelhantes ao Bcl2 ou que elevam a sua expressão como
inibidores de apoptose (vírus Epstein-Barr e o da peste suína africana).

Possíveis Aplicações
A apoptose possui potencial uso terapêutico, pois sua modulação pode ser
utilizada para tratamento de doenças. Diversos estudos nesse sentido buscam
alternativas para atuar em problemas como o câncer, usando também outras
ferramentas biológicas como micro-RNAs. Acredita-se que eles estejam relacionados
com uma modulação negativa da sensibilidade às drogas pelas células de mieloma
múltiplo.

Micro-RNAs são pequenas moléculas de RNA não codificantes que têm papel na
regulação pós-transcricional de alguns genes humanos, como oncogenes e supressores
de tumor (essa regulação pode ter caráter positivo ou negativo). Eles também podem
regular a resposta de células tumorais da modulação dos processos de apoptose, anti-
apoptose ou de vias proliferativas.

NECROSE
A necrose é um tipo de morte celular no organismo vivo, onde as células
sofrem um insulto que resulta no aumento do volume celular, agregação da cromatina,
desorganização do citoplasma e consequentemente ruptura celular.

Durante esse processo, o conteúdo que é liberado do seu interior para o

exterior, causa danos às células próximas e acontece uma reação inflamatória local,
ocorrendo uma lesão celular irreversível. Na necrose teremos uma agressão suficiente
que interromperá funções vitais da célula, como: interrupção da produção de energia
e sínteses celulares e com isso, os lisossomos perdem a capacidade de conter as
proteases, iniciando a digestão celular, chamada de autólise.

Aspetos morfológicos da necrose

Os aspectos macroscópicos decorrem de alterações do processo de autólise,
podendo ser observadas algum tempo após ter ocorrido a morte celular. Como
características comuns macroscópicas, podemos ter: diminuição da consistência e da
elasticidade devido a liso dos constituintes celulares e alterações na coloração e no
aspecto geral da célula. Com a diminuição do pH na célula morta e a ação das
desoxiribunecleases e outras enzimas, observamos alterações microscópicas como as
alterações nucleares, caracterizada por picnose nuclear (intensa contração e coloração

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da cromatina), cariólise (digestão da cromatina, observando a ausência dos núcleos
nas células) e cariorrexe (dispersão do núcleo no citoplasma).

CAUSAS DA NECROSE
Podemos dividir as causas em agentes físicos, agentes químicos e agentes
biológicos que alterem as funções vitais da célula. Os agentes físicos estão
relacionados a trauma mecânico, variações de temperatura, variações de pressão
atmosférica, radiação e choque elétrico.
Os agentes químicos são drogas que podem gerar lesão celular, como formol,
fenol, os acais e entre outros.
A causa mais comum relacionada aos agentes biológicos é a toxina tetânica que
atua no sistema nervoso central e a aflotoxina produzida pelo fungo Aspergillus,
levando à necrose hepática. Todos esses agentes participam das alterações na
mitocôndria, membranas celulares, na síntese proteica e no processo de manutenção
da integridade do DNA.
O aspecto morfológico da necrose vai depender do tipo de tecido e do fator
etiológico atingido. Eles irão determinar os mecanismos que causam a morte celular,
levando ao organismo produzir uma inflamação e eliminando o tecido necrótico, o
substituindo por tecido fibroso. Necroso por coagulação O processo de coagulação é o
resultado da transformação do estado sólido coloidal das proteínas celulares em um
estado mais sólido. Com isso haverá desnaturação das proteínas, com inativação das
enzimas proteolíticas, tornando o tecido firme, pálido e ressecado.
É característico da morte celular decorrente de hipóxia das células, como o que
ocorre no infarto agudo do miocárdio.

Tipos de necrose
Os tipos de necrose variam de acordo com a causa e a localização da lesão:
1. Necrose caseosa: Este tipo de necrose pode surgir em casos de infecções
causadas por bactérias ou fungos, como acontece na tuberculose, sífilis e
histoplasmose, que é uma infecção causada por fungos transmitidos principalmente
por pombos e morcegos. Conheça mais sobre a histoplasmose.
2. Necrose de coagulação: A necrose de coagulação acontece quando a
circulação de sangue para as células diminui, podendo surgir em qualquer parte do
corpo, exceto no cérebro, e sendo causada por condições como aterosclerose, infarto,
hérnias, tumor e coágulos de sangue.
3. Necrose liquefativa: Nesse tipo de necrose, as células danificadas perdem a
sua estrutura, ficando em estado líquido e formando um pus. A necrose liquefativa
acontece principalmente no cérebro e na medula espinhal, podendo ser causada por
bactérias, fungos, vírus ou parasitas. Além disso, a necrose liquefativa também pode
ser causada por um AVC, causando a morte de tecidos no cérebro.
4. Necrose pulpar: A necrose pulpar acontece quando as células da polpa, ou
carne, de dentro do dente morrem. Este tipo de necrose pode ser causado por
situações como cárie, dente rachado, procedimentos mal feitos, traumas ou desgaste
do esmalte dos dentes.

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 5. Necrose gangrenosa: A necrose gangrenosa, conhecida como gangrena,
pode surgir devido a falta de oxigenação nas células ou causada por uma infecção
bacteriana, atingindo principalmente a pele, os pulmões e o intestino. Conheça mais
sobre a necrose gangrenosa. Esse tipo de necrose é classificado em gangrena seca, que
causa a perda de água nas extremidades do corpo, deixando os tecidos escuros e com
coloração escura; úmida, quando as células são danificadas por bactérias,
apodrecendo e amolecendo os tecidos; e gasosa, causada por bactérias que danificam
os músculos, liberando gases no organismo.
6. Necrose gordurosa: Nesse tipo de necrose, a morte do tecido adiposo
acontece devido a uma lesão ou perda de circulação de sangue, podendo ser causado
por um trauma ou complicação de cirurgias. A necrose gordurosa pode surgir
principalmente em pessoas com seios, pessoas com mais de 50 anos ou que passaram
por cirurgias de enxerto de gordura nas mamas.
7. Necrose fibrinóide Este tipo de necrose acontece na parte interna dos vasos
sanguíneos, podendo surgir como consequência de uma doença ou ser causada por
infecções de vírus ou bactérias.
8. Necrose tubular aguda A necrose tubular aguda é uma condição que causa
falta de oxigênio e baixo fluxo de sangue para os rins, danificando-os. Este tipo de
necrose pode ser causado por situações como AVC e infarto, ou ainda pelo uso de
contraste, anestésicos ou antibióticos.
Como é feito o diagnóstico A necrose deve ser diagnosticada por um clínico
geral que vai avaliar os sinais e sintomas apresentados e o histórico de saúde da
pessoa.
necrose são hérnias, tumor, doenças no fígado ou o uso de contraste, anestesia
ou antibióticos.
Diferença entre necrose e apoptose
A apoptose é um processo saudável e normal no qual as células com defeitos e
sem finalidade morrem para equilibrar as funções e a saúde do corpo. A apoptose
raramente precisa ser tratada. Já na necrose, a morte das células é causada por
doenças, infecções e outras condições que causam danos, impedindo o funcionamento
adequado das células.
A necrose muitas vezes precisa ser tratada devido ao risco de complicações
como a sepse, uma resposta exagerada do organismo a uma infecção, alterando as
funções normais do corpo.

TRATAMENTO
O tratamento da necrose deve ser recomendado por um médico e varia conforme
a causa dessa condição, como indicado a seguir:
 Necrose liquefativa, caseosa e gangrenosa: o médico geralmente indica o uso
de antibióticos. Além disso, a drenagem do pus, a amputação e o
desbridamento também podem ser indicados;
 Necrose tubular aguda: o uso de medicamentos diuréticos e para controle de
potássio no organismo podem ser indicados. Além disso, a diálise também
pode ser recomendada
12
  Necrose de coagulação: o tratamento tem o objetivo de prevenir complicações
e melhorar as funções dos órgãos, podendo ser indicados remédios para
controlar a pressão arterial, baixar o colesterol e evitar coágulos;
 Necrose gordurosa: geralmente o tratamento indicado inclui a aspiração para
drenar os nódulos, biópsia por agulha ou por corte;
 Necrose pulpar: o tratamento é geralmente feito com o uso de antibióticos ou
tratamento de canal, que é um procedimento no qual o dentista limpa e
desinfeta os canais dentro da raiz do dente, removendo a sua polpa.
Nos casos mais graves em que o tratamento de canal não é indicado, a extração
dentária deve ser realizada. Além disso, o médico também poderá recomendar
algumas mudanças no estilo de vida, como controlar a diabetes, manter uma
alimentação saudável, diminuir o estresse, manter o peso adequado e parar de fumar.

COMPLICAÇÕES

As complicações da necrose variam de acordo com o tipo e o local dessa

condição, e geralmente surgem quando não são tratadas.
As possíveis complicações da necrose podem incluir angina de Ludwig, que é
uma infecção nos tecidos sob a língua e o pescoço; osteomielite, uma infecção e
inflamação dos ossos da mandíbula; ou sepse, uma condição grave onde o organismo
responde exageradamente a ma infeção alterando as funções normais do corpo.

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 CONCLUSÃO
Tendo em conta as pesquisas feitas concluímos que nem todas as células
morrem por apoptose; portanto, o processo de apoptose não é apenas sinonimo de
morte celular, apoptose é um mecanismo útil para manter o equilíbrio interno dos
organismos multicelulares e pode ocorrer fisiologicamente em humanos, Já na
necrose, a morte das células é causada por doenças, infecções e outras condições que
causam danos, impedindo o funcionamento adequado das células.
A necrose muitas vezes precisa ser tratada devido ao risco de complicações
como a sepse, uma resposta exagerada do organismo a uma infeção, alterando as
funções normais do corpo.

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 REFERÊNCIAS

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