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DOENÇAS NEURODEGENERATIVAS E
AUTOIMUNES: PARKINSON,ALZHEIMER,ESCLEROSE MÚLTIPLA E MISTENIA GRAVIS
Profa. Dra. Maria Carolina Guimarães
DISCIPLINA: NEUROFISIOLOGIA CURSO: PSICOLOGIA DEFINIÇÃO DOENÇAS DEGENERATIVAS DO SNC SÃO CARACTERIZADAS PELA PERDA IRREVERSÍVEL DE NEURÔNIOS LOCALIZADOS EM DETERMINADAS REGIÕES CEREBRAIS RESULTANDO EM DISTÚRBIOS CARACTERÍSTICOS DE MOVIMENTO, COGNITIVOS OU AMBOS
DOENÇA DE PARKINSON E ALZHEIMER SÃO AS MAIS FREQUENTES, E SEUS
TRATAMENTOS VISAM ATENUAR OS SINTOMAS, JÁ QUE O PROCESSO NEURODEGENERATIVO CONTINUA A EVOLUIR DEFINIÇÃO
DOENÇAS AUTOIMUNES DO SNC
DOENÇA DE PARKINSON E ALZHEIMER SÃO AS MAIS FREQUENTES, ALÉM DA
ESCLEROSE MÚLTIPLA, E SEUS TRATAMENTOS VISAM ATENUAR OS SINTOMAS, JÁ QUE O PROCESSO NEURODEGENERATIVO CONTINUA A EVOLUIR DOENÇA DE PARKINSON Distúrbio crônico, progressivo, predominantemente motor e ligeiramente mais comum no sexo masculino.
Caracteriza-se pela perda dos neurônios dopaminérgicos na substância
negra e a presença de inclusões intracelulares conhecidas como corpúsculos de Lewis que expressam o acúmulo de α-sinucleína.
Alterações estruturais nesta proteína favorecem a sua agregação e o
acúmulo em populações neuronais mais susceptíveis acarretando a morte dos neurônios.
Considerada uma proteinopatia (sinucleinopatia), com demência por
corpos de Lewis e a atrofia de múltiplos sistemas. DOENÇA DE PARKINSON As manifestações motoras ocorrem pela perda progressiva dos neurônios da substância negra, de forma irreversível que reflete na redução da produção do neurotransmissor DOPAMINA.
Anos antes das manifestações motoras, podem surgir sintomas como
hiposmia (baixa sensibilidade olfativa), constipação intestinal, depressão e distúrbios do sono.
A causa é desconhecida para a maioria dos pacientes.
Fatores genéticos não desempenham papel dominante na etiologia da
doença. Além disso fatores ambientais (exposição a pesticidas, metais pesados, desnutrição, obesidade) e o envelhecimento. SINTOMAS • Surgem quando há uma redução da ativação dos receptores pós-sinápticos para dopamina (D1 e D2).
• A acetilcolina antagoniza a neurotransmissão dopaminérgica no corpo
estriado e o desbalanço desses dois neurotransmissores também contribuem para o agravamento da doença.
• As principais manifestações motoras incluem: tremor de repouso,
bradicinesia, rigidez e anormalidades posturais e de marcha.
• Sinais não motores: distúrbios do sono, hipotensão postural, mudanças
emocionais, depressão, ansiedade, sintomas psicóticos, comprometimentos cognitivos e demência. SINTOMAS • O clássico tremor de repouso tem características clínicas típicas: está presente quando o membro está em repouso completo e reduz-se quando há movimento ou ocupa nova posição: não incapacita, acompanhado de dor ou fadiga.
• A rigidez é uma forma de aumento no tônus muscular, mais bem
observada nos movimentos passivos lentos, com ou ausência de tremor. FARMACOTERAPIA
• A primeira linha envolve a recuperação da atividade dopaminérgica e o
equilíbrio da neurotransmissão colinérgica com o uso de anticolinérgico (antimuscarínicos) ou uma combinação entre ambos.
• Oferecem alívio temporário dos sintomas desta doença, mas eles não interrompem nem revertem a degeneração neuronal causada pela doença.
• FÁRMACOS:
- Aumentam os níveis de DOPA: levodopa, pramipexol, ropinirol,
- Inibem as ações da Ach no encéfalo: benzotropina, orfenadrina,
prociclidina, triexifenidila. DOENÇA DE ALZHEIMER Doença neurodegenerativa progressiva que pode levar o paciente a um estado de dependência total e incapacitação devido a deterioração das funções cognitivas e da memória.
Perda neuronal e degeneração sináptica, junto ao acúmulo de duas lesões
causadas pelo processamento errado de certas proteínas levanto a toxicidade.
Ocorre as seguintes lesões: placas neuríticas e emaranhados
neurofibrilares com progressiva perda de neurônios na região do hipocampo.
Apesar da causa ser desconhecida, acredita-se que seja geneticamente
determinada. DOENÇA DE ALZHEIMER SINTOMAS • O quadro clínico pode ser dividido em quatro estágios:
1. Sintomas vagos e difusos: comprometimento da memória, certa
desorientação no tempo e espaço e alterações na personalidade.
2. Maior deterioração nos déficits de memória, dificuldade para realizar
tarefas simples e coordenar movimentos, distúrbios de linguagem, agitação e alteração grave na capacidade de aprendizado.
3. Comprometimento de todas as funções cognitivas e paciente
dependente.
4. Paciente restrito ao leito, com incontinência urinária e fecal, mudo e com
infecções recorrentes. FARMACOTERAPIA • Não existe cura e o tratamento é direcionado na intervenção das alterações cognitivas, do humor e dos sintomas psicológicos e comportamentais visando reduzir a progressão da doença.
• Tratamentos atuais visam melhorar a transmissão colinérgica no SNC ou
evitar ações excitotóxicas resultantes da superestimulação dos receptores NMDA glutamato em certas áreas do cérebro.
• FÁRMACOS:
- Inibidores da acetilcolinesterase: donepezila, galantamina, rivastigmina e
tacrina.
- Antagonistas do receptor NMDA: memantina.
ESCLEROSE MÚLTIPLA Acomete cerca de 3 milhões de pessoas no mundo, normalmente com idades entre 20-50 anos, com incidência cerca de duas vezes maior em mulheres.
Anticorpos e células sanguíneas brancas do sistema imune atacam a
mielina, provocando inflamação e lesão na bainha e, eventualmente nos axônios dos neurônios que ela envolve.
A desmielinização (perda de mielina) leva ao vazamento de K⁺ pelos canais
voltagem dependentes, hiperpolarização e incapacidade na condução de potenciais de ação.
A condução dos impulsos nervosos é prejudicada com manifestações de
sintomas característicos. ESCLEROSE MÚLTIPLA SINTOMAS • Incluem fraqueza muscular, fadiga, redução da coordenação, fala arrastada ou visão turva, distúrbios urinários e alterações sensoriais.
• Sintomas exacerbados pelo aumento da temperatura ambiental ou
corporal.
• Na maioria das vezes, sintomas transitórios aparecem subitamente, duram
cerca de poucas semanas ou meses e desaparecem gradualmente.
• Novos episódios podem acontecer após anos, e não há recuperação
completa.
• Na forma progressiva não se observa períodos remissivos da doença.
DIAGNÓSTICO E FARMACOTERAPIA • O diagnóstico é feito quando ocorrem múltiplos episódios, com os sintomas separados no tempo e no espaço.
• Testes de condução nervosa detectam a condução lenta nas vias sensoriais
e motoras.
• Análise do líquido cerebrospinal detecta a presença de bandas oligoclonais
indicativas de inflamação imunológica anormal de mielina.
• Avaliação por ressonância magnética (MRI) detecta múltiplas placas
(escleróticas) em diversas regiões do encéfalo.
• Apesar de não ter cura, fármacos como o beta-interferon e os
corticosteroides, que inibem a resposta imune, reduzem a gravidade e lentificam a progressão da doença. MIASTENIA GRAVIS Doença autoimune na qual o sistema imunológico produz anticorpos contra os receptores nicotínicos da junção neuromuscular e a transmissão neuromuscular fica prejudicada.
Com menos receptores, os efeitos depressores da transmissão sináptica
levam a falha da transmissão neuromuscular durante um esforço contínuo, sendo essa fadiga a característica da doença.
Inicialmente as unidades motoras pequenas, como os músculos oculares,
demonstram o problema.
Disparos rápidos dos neurônios motores para produzir movimentos
rápidos dos olhos finalmente levam a liberação de menos acetilcolina (atraso entre a produção e a liberação). MIASTENIA GRAVIS Com a falta da acetilcolina pelo atraso, os anticorpos se ligam aos receptores e impedem a ligação da acetilcolina, levando a contrações musculares mais fracas.
Os anticorpos ligados aos receptores nicotínicos parecem acionar uma
resposta imune e a degeneração da placa motora muscular.
Com a produção de mais anticorpos, mais unidades musculares se tornam
envolvidas o que pode levar a uma fraqueza muscular generalizada, incluindo prejuízo da musculatura respiratória. DIAGNÓSTICO E FARMACOTERAPIA • Estimulação elétrica e teste para anticorpos circulantes são usados no diagnóstico da doença. O cloreto de edrofônio, inibidor da enzima que degrada acetilcolina (acetilcolinesterase) tem sido usado como auxiliar no diagnóstico.
• Tratamentos para diminuir a produção de anticorpos, normalmente
exacerbada pelo timo, incluem a remoção do timo (timectomia) e o uso de imunossupressores como os corticosteróides (prednisona).
• Anticolinesterásicos (inibidores da colinesterase) também são utilizados,
pois inibem a enzima que hidrolisa a acetilcolina na junção neuromuscular, mantendo suas concentrações mais elevadas e permitindo maior estimulação da placa motora. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
CLARK, M. A. et al. Farmacologia ilustrada. 5. ed. Porto Alegre: Artmed, 2013. ISBN 9788565852692.
Resumo: Doença de Alzheimer | Ligas - Sanar Medicina
Alzheimer — Ministério da Saúde (www.gov.br)
Doença de Parkinson (DP): definição, fisiopatologia e mais! - Sanar Medicina
RAFF, H; LEVITZKY, M. .Fisiologia médica: uma abordagem integrada. Porto Alegre:
