Insuficiencia Renal Cronica

Síndrome de insufiencia
renal crónica
Francisco Alexandre, MD
Objetivos
Conhecer a insuficiência renal crônica a
partir de seu semiogénesis, integrando-o
com os elementos semiológicos e
semiográficos que caracterizam dito
síndrome, com a correta utilização dos
meios auxiliares para a confirmação da
hipótese.
Sumario
-Conceito.
-Sindromogénesis.
-Quadro clínico.
-Clasificação etiológica.
-Medios auxiliáis para confirmar a hipótesis

Conceito
A insuficiência renal crônica é um síndrome
clinicohumoral resultante da perda sustentada
(sostenida) e progressiva e irreversível da função
renal.
Este síndrome pode variar da etapa subclínica até a
etapa sintomática florida, e cujo destino final é a
uremia. Em sua fase final é fatal a prazos mais ou
menos largos, a menos que possa realizar um
tratamento que substitua a função renal mediante
diálise e/ou transplante renal.
SINDROMOGÉNESIS
Para que uma nefropatía dê lugar a este síndrome

deve possuir dois caracteres fundamentais:
Bilateral e difusa. Evolução lenta e progresiva.

Distintas teorias trataram que explicar as
mudanças fisiopatológicos que acontecem
na insuficiência renal crônica:
− Teoría dos mecanismos

− Teoría das
patogénicos das
nefronas intactas.
manifestações urémicas.
Disminução do Teoria da nefrona intacta
número de nefronas
Estas têm que

Disminução do número eliminar a carga osmótica
de nefronas sanas. correspondente.
Aumento da carga
osmótica das Maior retenção de produtos
nefronas remanente nitrogenados
Diuresis osmótica
Poliuria isotónica Isostenuria

Teoria das nefronas intactas
Há muitos anos preponderou a chamada hipótese da nefrona intacta,

segundo a qual a insuficiência renal é conseqüência de uma marcada
diminuição do número de nefronas funcionantes em ambos os rins.
Em estádios avançados, solo algumas nefronas permanecem sanas ou

intactas, às que compete a eliminação da carga osmótica
correspondente à totalidade da população nefrónica do sujeito
são( sano). À medida que diminui a população de nefronas
ilesas( sanas), retêm-se mais produtos nitrogenados e aumenta a carga
osmótica das nefronas remanescentes.
Produz-se assim uma diurese osmótica que dá origem a uma poliuria

isotónica com o plasma. O rim não concentra nem dilui a urina,
condição conhecida por isostenuria.
Teoría dos mecanismos patogénicos das
manifestações urémicas.
Teoria errada. Teoria actual
Hiperazoemia. Mecanismo mulifactorial
Com participação de substância

dializables ainda desconhecidas
Teoría dos mecanismos patogénicos das manifestações urémicas
- Inicialmente se acreditou que a hiperazoemia, e dentro dela a uréia,

era a responsável pela constelação sintomática da uremia; por isso, o
término uremia foi empregado como sinônimo de insuficiência renal, o
qual se mantém pela facilidade para dosificar a uréia e sua elevação na
insuficiência renal.
- Esta arraigada concepção foi desafiada com o advento dos métodos

dialíticos de depuração extrarrenal, os quais puseram em evidência que
a maioria dos sintomas urémicos desapareciam, embora se mantivera
artificialmente uma alta concentração sangüínea de uréia.
- Existem sintomas dependentes da hipertensão arterial, das alterações

hidroelectrolíticas e do equilíbrio ázedo-base , e sintomas de origem
propriamente urémico, nenhum dos quais podem ser atribuídos com
certeza às perturbações humorales encontradas nestes doentes.
Continuação
A ascensão da creatinina se antecipa ao da uréia,

quando está alterada a filtração glomerular.
Esquemáticamente se aceita que:

- Com filtração glomerular menor que 60 %, eleva-
se a creatinina.
- Com filtração glomerular menor que 40 %, eleva-

se a uréia.
- Com filtração glomerular menor que 25 % aparece

o síndrome clínico de insuficiência renal ou uremia.
Clasificação etiológica
1. Nefropatías primarias:
a) Glomerulopatías crónicas.
b) Nefritis intersticial crónica.
c) Nefropatías obstructivas.
d) Rins poliquísticos.
e) Nefrite hereditaria.
f) Hipoplasia renal.
g) Tubulopatías crónicas congenitas.
Clasificação etiológica
2. Nefropatías secundarias:
a) Hipertensão arterial.
b) Diabetes mellitus.
c) Lupus eritematoso diseminado.
d) Angeíte.
e) Amiloidose primaria y secundaria.
f) Nefropatías producidas por drogas.
g) Púrpura trombocitopénica trombót.
h) Hiperparatiroidismo primario.
Quadro clínico
Síntomas relacionados com a IRC
Síntomas dependientes da
enfermedade causal
Síntomas dependientes da uremia
Síntomas dependientes da
hipertensão arterial
Alterações hidroelectrolíticas e
do equilibrio ázedo-base.
Quadro clínico y Diagnostico.
1-Antecedentes
- Historia familiar de nefropatías.
- Historia personal previa de nefropatía.
Antecedentes de sintomas e enfermidades relacionadas:

(Hematuria, proteinuria, cólicas nefríticos, expulsão de
cálculos, infecção urinária, edemas, hipertensão arterial)
coma , toxemia gravídica, consumo excessivo de analgésicos.
Quadro clinico
Fase
compensada
Por definição é asintomática.

Só detectable por provas funcionais
Fase
descompensada inicial
Anemía e hipertensão arterial (ligeras a

moderadas), poliuria hipotónica e nicturia.
Cont. Quadro clínico
Fase
descompensada tardía:
1-Manifestações cutáneas e do TCS
2- Manifestações respiratorias
3- Manifestações cardiovasculares
4- Manifestações digestivas
5- Manifestações hematológicas
Quadro clínico
Fase
descompensada tardía:
6- Manifestações neurológicas
7- Manifestações óseas
8-Trast. metabólicos e endocrinos
9-Transtornos
musculares
Fase descompensada tardia: (fase uremia)
Manifestações cutâneas e da malha celular subcutânea( TCS):
1- Palidez cutaneomucosa resultante de uma anemia . Pode exibir certo tintura

melánico.
2- O prurito é um sintoma freqüente e molesto. atribui-se a depósitos de sai de

cálcio na pele.
3- É freqüente o edema de tipo renal.
Manifestações respiratórias:
Podem aparecer arritmias respiratórias, como a do Kussmaul e a de
Cheyne-Stokes, em relação com acidosis metabólica ou com insuficiência
cardíaca, e dispnéia e estertores úmidos, que indicam a presença de edema
pulmonar (chamado pulmão urémico).
Manifestações cardiovasculares:
- Há hipertensão arterial por retenção de sódia e água
- Apresentam-se sintomas de insuficiência cardíaca congestiva secundária à
hipertensão.
- Pericardite com roce pericárdico.
Manifestações digestivas:
- O fôlego urinoso ou amoniacal é característico dos estados terminais.
- Anorexia, as náuseas e os vômitos, às vezes associados a diarréias.
- Também podem apresentar-se sangramientos digestivos (hematemesis e melena)

determinados por ulcerações digestivas intercurrentes.
- O soluço é freqüente.
- A tumefação parotídea (parotidite urémica) e a bocal (estomatite urémica).
Manifestações hematológicas:
- A anemia é obrigada.
- Esplenomegalia em algumas forma etiológicas, como o lupus eritematoso
sistêmico e a amiloidose.
- Podem aparecer diátese hemorrágica relacionada com déficit de fatores da
coagulação e diminuição da resistência capilar.
Manifestações neurológicas:
- Há insônia e transtornos psíquicos.
- Em estádios muito avançados se apresenta sonolência, confusão mental e
obnubilação, que pode chegar à coma.
-Não é estranho o signo do Babinski.
- Podem aparecer convulsões.
- As cãibras musculares noturnas constituem um sintoma freqüente e molesto.
- Pode haver neuropatía periférica.
- Pode encontrar um síndrome polineurítico nos membros inferiores (arreflexia,

déficit sensitivo e motor, atrofias musculares) sobre tudo em pacientes submetidos a
diálise repetidas.
Manifestações ósseas:
- Dolores ósseos produzidos por lesões esqueléticas podem apresentar-se em
relação com o hiperparatiroidismo secundário.
- Não são estranhas as fraturas patológicas, as quais preponderam nas costelas

(síndrome de milkman ou dos tomadores de leite).
Transtornos metabólicos e endócrinos:
1. Osteodistrofia renal.
2. Intolerância aos hidratos de carbono.
3. Hiperuricemia.
4. Hipertrigliceridemia.
5. Desnutrição.
6. Diminuição do crescimento e desenvolvimento.
7. Infertilidade e impotência.
8. Amenorréia.
Transtornos musculares:
Pode aparecer uma miopatía proximal.
Exámens complementares
Estudos humorales ( sangue).
-Anemia, a leucocitose
-Hemograma.
neutrofílica é frecuente.
-Eritrosedimentação : - Acelerada.
Dosificação do calcio e
-Ionograma o fósforo plasmáticos
-Gasometria - Acidosis metabólica.
-Urea e creatinina, azedo -Aumentados

urico:
Exámens complementares
Estudios de orina
-Exámens bact. de orina.
-El conteo de Addis.
-La Filtração glomerular.

Exames complementares
Estudios radiologicos
-Ultrasonido vias urinarias.
-La radiografía simple do tracto urinario.
-Cistografía retrógrada e miccional.
-Biopsia renal percutánea.

Algunos valores de referencias.
1 – Hemoglobina: Valores de referencias (H) 120 - 150 g/L (M) 115 - 145 g/L
2 – Hematocrito: Valores de referencias (H) 0.40 – 0.50 , (M) 0.38 – 0.46.
3 - Urea: 1.7- 8.3 mg/dl ou (20- 40 mmol/L).
4 – Creatinina: 0.6- 1.2 mg/Dl ou (50- 106 umol/L)
5 - ÁZEDO ÚRICO: (H) 202 – 416 mmol/L

(M) 142 - 339 mmol/L
6 – Filtrado glomerular: 80- 120 ml/minuto.

Bibliografia
-Propedeutica clínica e semiología médica,

Raimundo LLanio Navarro. Tomo 2. Pag 976-982.
-Temas de medicina interna .

-Reinaldo Roca Goderich. Tomo 2 Pag 128-132

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Síndrome de insufiencia

-Medios auxiliáis para confirmar a hipótesis

Para que uma nefropatía dê lugar a este síndrome

Bilateral e difusa. Evolução lenta e progresiva.

− Teoría dos mecanismos

Estas têm que

Poliuria isotónica Isostenuria

Há muitos anos preponderou a chamada hipótese da nefrona intacta,

Em estádios avançados, solo algumas nefronas permanecem sanas ou

Produz-se assim uma diurese osmótica que dá origem a uma poliuria

Teoria errada. Teoria actual

Hiperazoemia. Mecanismo mulifactorial

Com participação de substância

- Inicialmente se acreditou que a hiperazoemia, e dentro dela a uréia,

- Esta arraigada concepção foi desafiada com o advento dos métodos

- Existem sintomas dependentes da hipertensão arterial, das alterações

A ascensão da creatinina se antecipa ao da uréia,

Esquemáticamente se aceita que:

- Com filtração glomerular menor que 40 %, eleva-

- Com filtração glomerular menor que 25 % aparece

Síntomas dependientes da uremia

- Historia familiar de nefropatías.

- Historia personal previa de nefropatía.

Antecedentes de sintomas e enfermidades relacionadas:

Por definição é asintomática.

Anemía e hipertensão arterial (ligeras a

1-Manifestações cutáneas e do TCS

8-Trast. metabólicos e endocrinos

Manifestações cutâneas e da malha celular subcutânea( TCS):

1- Palidez cutaneomucosa resultante de uma anemia . Pode exibir certo tintura

2- O prurito é um sintoma freqüente e molesto. atribui-se a depósitos de sai de

3- É freqüente o edema de tipo renal.

- Também podem apresentar-se sangramientos digestivos (hematemesis e melena)

- Pode encontrar um síndrome polineurítico nos membros inferiores (arreflexia,

- Não são estranhas as fraturas patológicas, as quais preponderam nas costelas

-Gasometria - Acidosis metabólica.

-Urea e creatinina, azedo -Aumentados

-Exámens bact. de orina.

-El conteo de Addis.

-La Filtração glomerular.

-Ultrasonido vias urinarias.

-La radiografía simple do tracto urinario.

-Cistografía retrógrada e miccional.

-Biopsia renal percutánea.

2 – Hematocrito: Valores de referencias (H) 0.40 – 0.50 , (M) 0.38 – 0.46.

3 - Urea: 1.7- 8.3 mg/dl ou (20- 40 mmol/L).

4 – Creatinina: 0.6- 1.2 mg/Dl ou (50- 106 umol/L)

5 - ÁZEDO ÚRICO: (H) 202 – 416 mmol/L

6 – Filtrado glomerular: 80- 120 ml/minuto.

-Propedeutica clínica e semiología médica,

-Temas de medicina interna .

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