Binyrene. De to binyrene ligger oppå hver sin nyre.
Addisons sykdom eller primær binyrebarksvikt er en sykdom som skyldes ødeleggelse av binyrenes barkvev, noe som resulterer i nedsatt produksjon av binyrebarkhormoner, viktigst kortisol og aldosteron.
Sykdommen ble først beskrevet av den engelske legen Thomas Addison i 1855.
Binyrene. A) Nyrenes og binyrenes plass i kroppen. B) Binyrene ligger som en hette oppå toppen av nyrene. C) I et snitt gjennom binyrene vises tydelig barken og margen. D) Binyrenes oppbygning.
Den vanligste årsaken til Addisons sykdom i utviklede land er autoimmunitet, som betyr at kroppens immunsystem mister sin toleranse for binyrebarkvev og ødelegger det. I prosessen dannes antistoffer mot enzymet 21-hydroksylase, og måling av disse benyttes diagnostisk. Autoimmun Addisons sykdom rammer hyppigst unge og middelaldrende kvinner, men kan opptre i alle aldersgrupper.
Om lag halvparten av pasientene har en annen autoimmun sykdom, typisk lavt eller høyt stoffskifte, pigmenttap i huden (vitiligo), hårtap (alopesi), glutenintoleranse (cøliaki) og type 1 diabetes mellitus. Kvinner har økt risiko for tidlig overgangsalder.
Andre årsaker til Addisons sykdom er infeksjoner som tuberkulose og HIV/aids. Noen ganger kan blødning også forårsake sykdommen. Hos barn kan det foreligge ulike arvelige sykdommer som innebærer mangel på enzymer som danner binyrebarkhormoner (se medfødt binyrebarkhyperplasi og adrenogenitalt syndrom).
Forekomsten av Addisons sykdom i de skandinaviske landene er høyest i verden, hvor om lag 20 per 100 000 innbyggere har sykdommen.
Binyrebarksvikt som ikke skyldes sykdom i selve binyrene, kalles sekundær binyrebarksvikt.
De viktigste symptomene ved Addisons sykdom er uttalt kraftløshet, manglende appetitt, avmagring og svimmelhet grunnet lavt blodtrykk. Mange opplever uttalt sug etter salt. Brunlig pigmentering av huden er karakteristisk, både på soleksponerte steder og der huden utsettes for slitasje som over ledd og i bøyefurene i hendene. Slimhinnene i munnen kan også bli pigmentert.
Den økte pigmenteringen skyldes at hudens pigmentceller stimuleres av hypofysehormoner (alfa-MSH) som skilles ut i høye nivåer fordi kortisol mangler. Alfa-MSH dannes fra samme forstadieprotein som ACTH, POMC (proopiomelanokortin), og vil øke sammen med den oppjusterte ACTH-produksjonen.
Mangel på kortisol og aldosteron forklarer de fleste av sykdommens symptomer. Binyrebarkens hormoner spiller en hovedrolle når det gjelder organismens evne til å tåle belastninger. Kortisolmangel gir redusert evne til å motstå ulike former for stress. Derfor kan selv lette infeksjoner og andre mindre påvirkninger utløse en livstruende binyrekrise med kraftig sykdomsfølelse, magesmerter og sirkulatorisk sjokk. Tilstanden er dødelig om den ikke behandles raskt med kortisol og saltvann intravenøst.
Addisons sykdom behandles med å tilføre hormonene som mangler, mest brukt er kortison som omdannes til kortisol, samt fludrokortison som erstatter aldosteronmangelen. Rikelig salttilskudd er viktig. Dosen må økes når kroppen utsettes for stress, som for eksempel infeksjoner med feber og operative inngrep.
Ved binyrekrise («Addison krise») er det vanlig å injisere hydrokortison. Pasientene læres opp til å gjøre dette selv og utstyres med et identitetskort (steroidkort) som forklarer hvordan leger skal behandle binyrekriser. Addisons sykdom er en av sykdommene som kan registreres spesielt i kjernejournalen.
Kommentarer (2)
skrev Haldis Marie Møgster
skrev Jens Petter Berg
Kommentarer til artikkelen blir synlig for alle. Ikke skriv inn sensitive opplysninger, for eksempel helseopplysninger. Fagansvarlig eller redaktør svarer når de kan. Det kan ta tid før du får svar.
Du må være logget inn for å kommentere.