perinatalfysiologi

Lungenes karmotstand er i fostertiden høy, og trykket i lungearterien er større enn i aorta. Blod strømmer derfor i retning fra lungearterien gjennom ductus arteriosus til aorta. De glatte musklene i lungearteriolene har en høy muskelspenning som vedlikeholdes av det relativt lave oksygentrykket (pO₂) i fosterets blod. En lav pO₂ gir vasokonstriksjon i lungene, men vasodilatasjon av blodårene i det store kretsløpet.

Etter fødselen begynner barnet å puste selv. Da øker oksygentrykket samtidig som lungene blåses opp og lungeblodårene strekkes ut og utvides. Denne kombinasjonen av mekaniske og tonusmedierte effekter senker karmotstanden i lungene og øker lungenes blodgjennomstrømning. Blodet strømmer nå fra aorta til lungearterien fordi trykkgradienten er reversert. Denne situasjonen varer bare noen få dager.

Økningen i pO₂, som altså gir dilatasjon av lungekarene, utløser en serie forandringer i ductus arteriosus med vasokonstriksjon og etter hvert tilbakedanning av denne fostershunten som resultat.

Barn som blir født i stor høyde over havet, for eksempel i landsbyer i Andesfjellene, har en overhyppighet av permanent åpenstående ductus arteriosus. De har også økt forekomst av for høyt blodtrykk i lungekretsløpet. Begge deler avspeiler betydningen av oksygentrykket for disse sirkulatoriske omlegningene i perinatalperioden.

Når navlesnoren klippes over og morkaken frakobles, vil karmotstanden i det store kretsløpet øke fordi morkaken har vært koblet i parallell til den øvrige delen av det store kretsløpet. Det fører til økt perifer karmotstand og høyere trykk i aorta og i venstre hjertehalvdel. Mer blod strømmer nå fra lungekretsløpet til venstre forkammer slik at trykket i venstre hjertekammer blir høyere enn i høyre forkammer. Derved skyves en bindevevsklaff inn mot foramen ovale omtrent som et hengslet lokk. Etter kort tid vokser dette lokket fast i skilleveggen. Noen mindre septumhull, som ikke har funksjonell betydning, vil ofte gjenstå.

Langvarige eller svært hyppige perioder med hypoksi er en påkjenning. Lagrene med glykogen tømmes, spesielt i hjertemuskulaturen. Barnets blod blir surere (acidose). Det skilles også ut mer adrenalin til blodet.

Sirkulasjonen i de små blodårene til vevene kan bli dårlig fordi det som følge av hypoksi dannes så mange røde blodceller at blodet blir seigtflytende (hyperviskøst). Hypoksi kan også føre til at barnet ikke begynner å puste som det skal når selve fødselen er over.

Barnets hjertefrekvens overvåkes nøye under fødselen for å avdekke eventuell oksygenmangel. Se fosterovervåkning under fødselen.

Når barnet for første gang trekker pusten, gjør det et betydelig arbeid. Luftveiene er fylt av fostervann som nå blir absorbert via lymfe og blod samtidig som luftveienes volum utvides og fylles med luft.

Start av lungeventilasjonen utløses som følge av mange samtidige stimuli, både fra hud og fra kjemoreseptorer. Mellom alveolenes fuktige indre flate og alveoleluften vil det være en overflatehinne som må strekkes for hver innånding. Den bidrar til å øke pustearbeidet.

Mot slutten av graviditeten dannes det i spesialiserte alveoleceller lipoproteiner (surfaktant) som har nedsetter denne overflatespenningen og derved gjør pustearbeidet lettere. Surfaktant motvirker også den tendens til kollaps av små alveoler som man ellers ville ha hatt.

Det nyfødte barnet har relativt store luftveier, ellers ville luftveismotstanden ha blitt urimelig høy. Lungene vokser de første åtte leveår hovedsakelig ved at det stadig dannes nye alveoler.