Хиповолемијски шок — разлика између измена
м додана категорија Шок и шокна стања помоћу справице HotCat |
мНема описа измене |
||
(Није приказано 40 међуизмена 12 корисника) | |||
Ред 1: | Ред 1: | ||
{{Infobox disease |
|||
{{Болест |
|||
| |
| Name= Хиповолемијски шок |
||
| Image=Комплет за реанимацију.jpg |
|||
| латински = Hypovolaemic shock |
|||
| |
| Caption =Део опреме за реанимацију код хиповолемијског шока |
||
| Field = [[Ургентна медицина]] |
|||
| текст уз слику =Део опреме за реанимацију код хиповолемијског шока |
|||
| ICD10 = {{ICD10|R|57| |r|50}} |
| ICD10 = {{ICD10|R|57| |r|50}} |
||
| ICD9 = {{ICD9|785}} |
| ICD9 = {{ICD9|785}} |
||
| DiseasesDB = 29217 |
| DiseasesDB = 29217 |
||
| OMIM = |
| OMIM = |
||
| MedlinePlus = 000167 |
| MedlinePlus = 000167 |
||
}} |
}} |
||
'''Хиповолемијски шок''', је нагло смањење [[запремина|волумена]] [[крв]]и у [[Циркулација крви (хемодинамика)|циркулацији]], које узрокује смањење [[Ткиво (биологија)|ткивне]] перфузије и поремећај [[ћелија|ћелијског метаболизма]].<ref name=":0">{{Cite journal|last=Vincent|first=Jean-Louis|last2=De Backer|first2=Daniel|title=Circulatory Shock|url=https://doi.org/10.1056/NEJMra1208943|journal=New England Journal of Medicine|date=2013-10-31|volume=369|issue=18|pages=1726–1734|doi=10.1056/NEJMra1208943|issn=0028-4793|pmid=24171518}}</ref> Хиповолемијски [[шок]] је најчешћи облик [[шок]]а у [[хирургија|хирургији]]. Шок код повређеног увек сматрати хиповолемијским шоком док се дијагностиком не докаже супротно.<ref name="Shock"/> |
|||
Губитак од 50% [[запремина|волумена]] крви у [[Циркулаторни систем човека|циркулацији]], довешће до тешких циркулаторних поремећаја и дубоког [[шок]]а. Код брзог губитка крви као што су; руптуре грудне или [[анеуризма трбушне аорте|трбушне анеуризме]], коронарна инсуфицијенција и срчана слабост појава хиповолемијски шока настаје брзо.<ref name="Shock"/> |
|||
'''Хиповолемијски шок''', је нагло смањење [[волумен]]а [[крв]]и у [[Циркулација крви (хемодинамика)|циркулацији]], које узрокује смањење [[Ткиво (биологија)|ткивне]] перфузије и поремећај [[ћелија|ћелијског метаболизма]]. Хиповолемијски [[шок]] је најчешћи облик [[шок]]а у [[хирургија|хирургији]]. |
|||
== Супротстављени ставови == |
|||
''... Но, без обзира на данас још увек постојеће контроверзе око дефиниције и самог значења речи „шок“, потребно је упозорити да је шок системски поремећај са три веома важне функције:''<ref name="autogenerated2004"/> |
|||
Губитак од 50% [[запремина|волумена]] крви у [[Циркулаторни систем човека|циркулацији]], довешће до тешких циркулаторних поремећаја и дубоког [[шок]]а. Код брзог губитка крви као што су; руптуре грудне или [[анеуризма трбушне аорте|трбушне анеуризме]], коронарна инсуфицијенција и срчана слабост појава хиповолемијски шока настаје брзо. |
|||
;Први став |
|||
{{цитат2|... Но, без обзира на данас још увек постојеће контроверзе око дефиниције и самог значења речи „шок“, потребно је упозорити да је шок системски поремећај са три веома важне функције; |
|||
''Шок је болест целог организма, свих органских система, и прецизније ћелије као основне јединице организма у целини. Не сме се заборавити да је то ћелијски интегритет, интегритет њене мембране и интрацелуларне активност (метаболизам), који се мора вратити и одржати на нормали, жели ли се задржати организам болесника у животу.''<ref name="autogenerated2004"/> |
|||
;Други став |
|||
*Друга значајка шока, као болести суи генерис, је динамичност која влада у организму при одбрани од инзулта. Брзо мењање клиничке слике и патофизиолошки процеси који условљавају и указују на то да статичко гледање на болесника у шоку значи много пута изгубљену битку. |
|||
''Друга особина шока, као болести суи генерис, је динамичност која влада у организму при одбрани од инзулта. Брзо мењање клиничке слике и патофизиолошки процеси који условљавају и указују на то да статичко гледање на болесника у шоку значи много пута изгубљену битку.''<ref name="autogenerated2004"/> |
|||
*Трећа значајка је место на којем болесник умире у шоку. То место јесу митохондрије, тзв. натријска пумпа, лизозомска мембрана и хидролазе што се налазе унутар лизозома. Инзулт, без обзира на узрок, (траума, затајивање миокарда, хеморагија, токсини, краш повреде, опекотине), ангажује цео организам и низ компензаторних акција које, више или мање сврсисходно, имају задатак да успоставе поремећену биолошку равнотежу и врате организам у његово првобитно стање...<ref>Milijan P. Kalušević, Monografija: Šok, patogeneza, klinička slika i klinički znaci, dijagnostika, klasifikacija i terapija, Medicinski fakultet Banja luka, Banja luka 2004.</ref>}} |
|||
;Трећи став |
|||
''Трећа особина је „место на којем болесник умире“ у шоку. То место јесу митохондрије, тзв. натријска пумпа, лизозомска мембрана и хидролазе што се налазе унутар лизозома. Инзулт, без обзира на узрок, (траума, затајивање миокарда, хеморагија, токсини, краш повреде, опекотине), ангажује цео организам и низ компензаторних акција које, више или мање сврсисходно, имају задатак да успоставе поремећену биолошку равнотежу и врате организам у његово првобитно стање...''<ref name="autogenerated2004">Milijan P. Kalušević, Monografija: Šok, patogeneza, klinička slika i klinički znaci, dijagnostika, klasifikacija i terapija, Medicinski fakultet Banja luka, Banja luka 2004.</ref> |
|||
== Етиологија == |
== Етиологија == |
||
Многобројни [[етиологија|етиолошки]] фактори могу да доведу до губитка волумена крви у циркулацији, међу којима су најзначајнији; |
Многобројни [[етиологија|етиолошки]] фактори могу да доведу до губитка волумена крви у циркулацији, међу којима су најзначајнији;<ref name=":0" /> |
||
{| class="wikitable" |
|||
|- |
|||
'''Крварења''' |
|||
! Етиолошки фактор !! Последице |
|||
|- |
|||
Крварења се према месту изливања крви деле на; |
|||
| '''[[Крварење]]''' || Крварења према месту изливања крви деле се на; |
|||
* ''спољашња'', (ране не кожи, отворени преломи, крварење из уста, носа, хемороида...) |
|||
* '''Спољашња крварења''': |
|||
* ''унутрашња'' (руптура слезине, јетре, повреде крвних судова, гастроинтестинална крварења, крварећи чир, варикозитети једњака, Мецкелов дивертикул...). |
|||
** ране не кожи, |
|||
** отворени преломи, |
|||
'''[[крв|Губитак плазме]]''' |
|||
** крварење из уста и носа, |
|||
** хемороиди |
|||
* '''Унутрашња крварења''': |
|||
** ''руптура слезине, јетре,'' |
|||
** ''повреде крвних судова,'' |
|||
** ''гастроинтестинална крварења (крварећи чир, варикозитети једњака),'' |
|||
** ''руптура аорте,'' |
|||
** ''Мецкелов дивертикул'' |
|||
** ''[[хематемеза]]'' |
|||
|- |
|||
| '''[[крв|Губитак плазме]]''' || |
|||
* ''[[Опекотине]]'' |
* ''[[Опекотине]]'' |
||
* ''Запаљење или сепса'' (синдром капиларне пропустљивости) |
* ''Запаљење или сепса'' (синдром капиларне пропустљивости) |
||
* ''[[Нефротски синдром]]'' |
* ''[[Нефротски синдром]]'' |
||
* ''Губитак течности у тзв. „трећи простор“'' (опструкција црева, панкреатитис, перитонитис, асцитес...). |
* ''Губитак течности у тзв. „трећи простор“'' (опструкција црева, панкреатитис, перитонитис, асцитес...). |
||
|- |
|||
| '''Губитак течности и електролита'''|| |
|||
* ''Акутни гастроентеритис,'' |
|||
** ''повраћање'' |
|||
** ''пролив'' |
|||
* ''Прокомерно [[зној]]ење и цистичне фиброзе,'' |
|||
* ''Болести [[бубрег]]а.'' |
|||
|- |
|||
| '''[[Ендокрине болести]]''' || |
|||
* ''Инсуфицијенција надбубрежне жлезде'', |
|||
* ''[[Шећерна болест]],'' |
|||
* ''[[Дијабетес инсипидус]].'' |
|||
|- |
|||
| '''Релативна хиповолемија''' || |
|||
* ''Анафилакса'' |
|||
* ''Сепса'' |
|||
* ''Вазодилататорни клекови'' |
|||
* ''Неуроаксијални блокови (спинални или епидурални) |
|||
|} |
|||
'''Губитак течности и електролита''' |
|||
* ''акутни гастроентеритис,'' |
|||
* ''прокомерно [[зној]]ење и цистичне фиброзе,'' |
|||
* ''болести [[бубрег]]а.'' |
|||
'''[[Ендокрине болести]]''': |
|||
* ''инсуфицијенција надбубрежне жлезде'', |
|||
* ''[[шећерна болест]],'' |
|||
* ''[[дијабетес инсипидус]].'' |
|||
== Патофизиологија == |
== Патофизиологија == |
||
Хемодинамске и [[бијохемија|биохемијске]] промене које се дешавају због губитка волумена у циркулацији умногоме зависе од; |
Хемодинамске и [[бијохемија|биохемијске]] промене које се дешавају због губитка волумена у циркулацији умногоме зависе од;<ref>Monchavvar, A, Rosenthal, M,: ''A Pathophysiological Aproach to the Patient in Shock'': 1-16, International Anaesthesiology Clinics, Volume 31, Number 2,1993.</ref> |
||
* ''Брзине којом настају губици волумена''. |
* ''Брзине којом настају губици волумена''. |
||
* ''Количине изгубљеног волумена''. |
* ''Количине изгубљеног волумена''. |
||
* ''Општег стања болесника'', у моменту смањења [[ |
* ''Општег стања болесника'', у моменту смањења [[запремина|волумена]] у [[Циркулација крви (хемодинамика)|циркулацији]].<ref name=":0" /> |
||
Код постепеног губитка [[крв]]и, активирају се компензаторни хемодинамски механизми који доводе до попуњавања интраваскуларног простора, што може за извесно време да одложи израженије поремећаје циркулације. |
Код постепеног губитка [[крв]]и, активирају се компензаторни хемодинамски механизми који доводе до попуњавања интраваскуларног простора, што може за извесно време да одложи израженије поремећаје циркулације. |
||
Смањење волумена у циркулацији, доводи до смањења прилива венске крви у [[срце.]] Ово смањује централни венски прилив и [[плућа|плућни капиларни притисак]], што има за последицу смањен притисак пуњења [[срце|леве коморе срца]], смањење минутног волумена срца и појаву [[хипоксија|хипоксије]] на периферији.<ref name="Ћосић">Ћосић В. ''Ургентна стања у интерој медицини'' [[Научна књига]], Београд, 1987. стр. 45-50</ref> |
Смањење волумена у циркулацији, доводи до смањења прилива венске крви у [[срце.]] Ово смањује централни венски прилив и [[плућа|плућни капиларни притисак]], што има за последицу смањен притисак пуњења [[срце|леве коморе срца]], смањење минутног волумена срца и појаву [[хипоксија|хипоксије]] на периферији.<ref name="Ћосић">Ћосић В. ''Ургентна стања у интерој медицини'' [[Научна књига]], Београд, (1987). стр. 45-50</ref> |
||
Смањено снабдевања [[ткива]] [[кисеоник]]ом и низак [[крвни притисак]] надражују интракардијалне рецепторе, за [[крвни притисак|низак притисак]] и барорецепторе у каротидном синусу и [[аорта|луку аорте]] који шаљу рефлексне одговоре преко каротидних центара у продуженој мождини. Настаје стимулација [[надбубрежна жлезда|сржи надбубрега]] што доводи до ослобађања [[катехоламини|катехоламина]]. Тиме се активира адренергични механизам [[симпатикус]]а који се карактерише спазмом (вазоконстрикцијом) и повећаним отпором у периферним крвним судовима уз истовремено појачање контрактилне снаге срчаног мишића и убрзавање срчане фреквенције. Вазоконстрикција артеријских и прекапиларних сфинктера изазива снижење хидростатског притиска у [[капилар]]има због чега је смањена нормална дифузија течности из њих. Истовремено високо молекуларне супстанце, које ослобађа [[јетра]] повећавају онкотски притисак плазме, а резултат тога је дифузија у капиларе више од 1 литра течности на сат из околних ткива. |
Смањено снабдевања [[ткиво (биологија)|ткива]] [[кисеоник]]ом и низак [[крвни притисак]] надражују интракардијалне рецепторе, за [[крвни притисак|низак притисак]] и барорецепторе у каротидном синусу и [[аорта|луку аорте]] који шаљу рефлексне одговоре преко каротидних центара у продуженој мождини. Настаје стимулација [[надбубрежна жлезда|сржи надбубрега]] што доводи до ослобађања [[катехоламини|катехоламина]]. Тиме се активира адренергични механизам [[симпатикус]]а који се карактерише спазмом (вазоконстрикцијом) и повећаним отпором у периферним крвним судовима уз истовремено појачање контрактилне снаге срчаног мишића и убрзавање срчане фреквенције. Вазоконстрикција артеријских и прекапиларних сфинктера изазива снижење хидростатског притиска у [[капилар]]има због чега је смањена нормална дифузија течности из њих. Истовремено високо молекуларне супстанце, које ослобађа [[јетра]] повећавају [[онкотски притисак]] плазме, а резултат тога је дифузија у капиларе више од 1 литра течности на сат из околних ткива. |
||
У [[плућа|плућима]] повећан тонус симаптикуса изазива тахипнеју ([[физиологија дисања човека|убрзано дисање]]), а у бубрезима вазоконстрикцију са смањеним протоком крви. Импулси долазе из јукстагломеруларног апарата, који ослобађа [[ренин]], услед чега се ствара ангиотензин 1 и 2, а они даље стимулишу ослобађање [[алдостерон]]а. Он заједно са [[хипофиза|антидиуретичким хормоном]] (АДХ) из [[хипофиза|хипофизе]], повећава реапсорпцију [[натријум]]а и воде, што одржава крвни волумен. |
У [[плућа|плућима]] повећан тонус симаптикуса изазива тахипнеју ([[физиологија дисања човека|убрзано дисање]]), а у бубрезима вазоконстрикцију са смањеним протоком крви. Импулси долазе из јукстагломеруларног апарата, који ослобађа [[ренин]], услед чега се ствара ангиотензин 1 и 2, а они даље стимулишу ослобађање [[алдостерон]]а. Он заједно са [[хипофиза|антидиуретичким хормоном]] (АДХ) из [[хипофиза|хипофизе]], повећава реапсорпцију [[натријум]]а и воде, што одржава крвни волумен. |
||
Адренергична реакција се не дешава у целом организму већ селективно у појединим деловима тела ([[слезина]], [[панкреас]], [[кожа]]). Ово омогућава смањење капацитет венског система, а у циркулацији се налази и до 1 литра крви више. Тако настаје редистрибуција крви у корист циркулације у виталним органима као што су срце, мозак и јетра. Коронарни проток у срцу, са 4-5% колико износи у нормалним физиолошким условима, расте на 15-25%.<ref name="Ћосић"/> Тада ће једине манифестације хиповолемијског шока бити смањење масе еритроцита, хемоглобина и хематокрита. Иако ови механизми могу да компензују губитак запремине крви до одредене границе, ткивна оксигенација може бити угрожена, ако се благовремено не започне са лечењем. |
Адренергична реакција се не дешава у целом организму већ селективно у појединим деловима тела ([[слезина]], [[гуштерача|панкреас]], [[кожни систем|кожа]]). Ово омогућава смањење капацитет венског система, а у циркулацији се налази и до 1 литра крви више. Тако настаје редистрибуција крви у корист циркулације у виталним органима као што су срце, мозак и јетра. Коронарни проток у срцу, са 4-5% колико износи у нормалним физиолошким условима, расте на 15-25%.<ref name="Ћосић"/> Тада ће једине манифестације хиповолемијског шока бити смањење масе еритроцита, хемоглобина и хематокрита. Иако ови механизми могу да компензују губитак запремине крви до одредене границе, ткивна оксигенација може бити угрожена, ако се благовремено не започне са лечењем. |
||
Губитак циркулишуће течности изнад 28% укупне течности, организам не може да компензује, настаје исцрпљивање компензаторних механизама и продубљивање хиповолемијског шока, највероватније збох [[хипоксија|хипоксије]] и ткивне ацидозе. У организму долази до периферне вазодилатације, застоја (стазе) крви у периферној циркулацији, што још више смањује прилив крви у срце и доводи до смањења минутног волумена срца и појаве иреверзибилног шока.<ref>Shoemaker, W.: ''Circulatory mechanismus of shock and their mediators.'' Critical Care Med. Vol. 15. N8, 787-794, 1987.</ref> |
Губитак циркулишуће течности изнад 28% укупне течности, организам не може да компензује, настаје исцрпљивање компензаторних механизама и продубљивање хиповолемијског шока, највероватније збох [[хипоксија|хипоксије]] и ткивне ацидозе. У организму долази до периферне вазодилатације, застоја (стазе) крви у периферној циркулацији, што још више смањује прилив крви у срце и доводи до смањења минутног волумена срца и појаве иреверзибилног шока.<ref>Shoemaker, W.: ''Circulatory mechanismus of shock and their mediators.'' Critical Care Med. Vol. 15. N8, 787-794, 1987.</ref> |
||
Ред 64: | Ред 88: | ||
== Клиничка слика == |
== Клиничка слика == |
||
Клиничку слику код болесника у шоку карактерише следећа симптоматологија |
Клиничку слику код болесника у шоку карактерише следећа симптоматологија која се манифестује у неколико фаза;<ref name="Ћосић"/> |
||
{| class="wikitable" |
|||
|- |
|||
'''''Прва (компензаторна) фаза''''', (вазоконстрикција коже, мишића и спланхничке регије) |
|||
!Фаза шока !! Губитак крви!! Знаци и симптоми |
|||
|- |
|||
:'''Губитка до 15% крви (750 -{cm³}-)''' |
|||
| '''Прва (компензаторна) фаза'''|| 15% (750 -{cm³}-)|| |
|||
* [[Раздражљивост]] |
* [[Раздражљивост]] |
||
* Бледило коже |
* Бледило коже |
||
Ред 76: | Ред 101: | ||
* Нормална вредност крвног притиска |
* Нормална вредност крвног притиска |
||
* Блага анксиозност |
* Блага анксиозност |
||
|- |
|||
| '''Друга фаза''' || 15-30% (750-1500 -{cm³}-)|| |
|||
:'''Губитка 15-30% крви (750-1500 -{cm³}-)''' |
|||
* Сужење крвних судова (вазоконстрикција) престаје |
* Сужење крвних судова (вазоконстрикција) престаје |
||
* Убрзан рад срца (тахикардија > 100 откуцаја/минути) |
* Убрзан рад срца (тахикардија > 100 откуцаја/минути) |
||
Ред 88: | Ред 111: | ||
* Знојење изазвано стимулацијом симпатикуса |
* Знојење изазвано стимулацијом симпатикуса |
||
* Блага узнемиреност |
* Блага узнемиреност |
||
''Напомена:'' престанак сужење крвних судова (попушта вазоконстрикција) |
|||
|- |
|||
'''''Трећа фаза-рана декомпензација''''', (смањена перфузија јетре, бубрега и интестиналног тракта) |
|||
| '''Трећа фаза-рана декомпензација'''|| 30-40% (1.500-2.000 -{cm³}-) || |
|||
:'''Губитак 15-30% крви (1.500-2.000 -{cm³}-)''' |
|||
* [[Сомноленција]] |
* [[Сомноленција]] |
||
* [[физиологија дисања човека|Убрзано дисање]] (тахипнеа >30 респирација у минути) |
* [[физиологија дисања човека|Убрзано дисање]] (тахипнеа >30 респирација у минути) |
||
Ред 98: | Ред 120: | ||
* Метаболичка ацидоза |
* Метаболичка ацидоза |
||
* Ниска вредност крвног притиска,(на 100 -{[[mmHg]]}-) |
* Ниска вредност крвног притиска,(на 100 -{[[mmHg]]}-) |
||
''Напомена'':смањена перфузија јетре, бубрега и интестиналног тракта |
|||
|- |
|||
'''''Четврта фаза-кардиореспираторни застој,''''' (смањена прокрвљеност срца и мозга) |
|||
| '''Четврта фаза-кардиореспираторни застој''' || > 40% (> 2000 -{cm³}-) || |
|||
:'''Губитак крви већи од 40% (> 2000 -{cm³}-)''' |
|||
* Деозријентација (сужен ниво свести) |
* Деозријентација (сужен ниво свести) |
||
* Периодично дисање |
* Периодично дисање |
||
Ред 109: | Ред 130: | ||
* Неправилан рад срца |
* Неправилан рад срца |
||
* [[Кома]] |
* [[Кома]] |
||
''Напомена'': смањена прокрвљеност срца и мозга |
|||
|} |
|||
== Дијагноза == |
== Дијагноза == |
||
Дијагноза хиповолемијскох шока се поставља на основу; |
Дијагноза хиповолемијскох шока се поставља на основу;<ref name="Ћосић"/> |
||
;Клиничких симптома |
|||
У којима доминира; тахикардија (катехоламини), бледило коже, конфузија и кома (церебрална хипоксија), тахипнеја (хипоксија и ацидоза), жеђ, смањена диуреза (измокравање).<ref name=":0" /> |
|||
;Хемодинамских промена |
|||
Хемодинамске промен у организму код хиповолемијског шока обухватају; крвни притисак, минутни волумен срца, периферни васкуларни отпор, централни венски притисак, мерење једночасовног измокравања (диурезе). |
|||
* ''Крвни притисак'' |
|||
;Биохемијски промена у организму |
|||
* ''Минутни волумен срца'' |
|||
* ''Периферни васкуларни отпор'' |
|||
* ''Централни венски притисак'' |
|||
* ''Мерење једночасовног измокравања (диурезе)'' |
|||
Тежина шока поставља се на основу клиничке слике четири степена хеморагије (крварења) |
|||
'''Биохемијски промена у организму''' |
|||
<center><big>'''Степени крварења.'''</big><ref name=":0" /></center> |
|||
<center> |
|||
{| class="wikitable" |
|||
|- |
|||
! !! Први степен !! Други степен !! Трећи степен !! Четврти степен |
|||
|- |
|||
|<center> '''Губитак крви<br />''(ml)''''' ||<center> < 750<br />0-15% ||<center> 750-1500<br />15-30% ||<center> 1500-2000<br />30-40% ||<center> > 2000<br />40% |
|||
|- |
|||
|<center> '''Фреквенција дисања<br />''(удаха/min)''''' ||<center> Нормална ||<center>Нормална ||<center>Тахипнеја<br />< 20 ||<center> Тахипнеја<br /> 20 |
|||
|- |
|||
|<center> '''Пулс<br />''(откуцаја/min)''''' ||<center> Незнатно убрзан ||<center>100-120 ||<center> 120<br />филиформан||<center> > 120<br />веома слаб |
|||
|- |
|||
|<center> '''Систолни притисак<br />''(mmHg)''''' ||<center> Нормалан ||<center> Нормалан ||<center> Хипотензија ||<center> Изражена хипотензија |
|||
|- |
|||
|<center> '''Диуреза<br />''(ml/h)''''' ||<center> > 30 ||<center> 20-30 || <center>10-20 ||<center> 0-10 |
|||
|- |
|||
|<center> '''Ментални статус''' ||<center> Поремећен || <center>Анксиозност<br />Агресивност ||<center> Несвестица<br />Конвулзије||<center> Латергија<br />Губитак свести |
|||
|} |
|||
</center> |
|||
== Терапија == |
== Терапија == |
||
[[Датотека:US Navy 120203-N-CD652-004 U.S. Naval Hospital Guantanamo Bay emergency technician (EMT) trainees work with Naval Station Guantanamo Bay firemen to.jpg|мини|Збрињавање пацијента са хиповолемијским шоком]] |
|||
{{Главни чланак |Шок}} |
{{Главни чланак |Шок}} |
||
Са реанимационијом код хиповемијског шока треба што пре |
Са реанимационијом код хиповемијског шока треба започети што пре (у току првих 24 до 48 часова). Ове мере су обично усмерене на спасавање живота и одржавање виталних функција, и имају следеће циљеве:<ref name="Shock"/> |
||
* ''Одржати интраваскуларни и минутни волумен срца,'' |
* ''Одржати интраваскуларни и минутни волумен срца,'' контролом крварења, надокнадом волумена и фармаколошком потпором миокарда |
||
* ''Аналгезија'' |
|||
* ''Одржати функцију бубрега'', |
* ''Одржати функцију бубрега'', |
||
* ''Очувати плућну функцију |
* ''Очувати плућну функцију'', одржавањем проходности дисајних путева и адекватном оксигенацијом са 100% O<sub>2</sub> |
||
* ''Лечење удружених повреда и њихових компликација,'' |
* ''Лечење удружених повреда и њихових компликација,'' |
||
* ''Лечење инфекције и контаминације опекотина и рана,'' |
* ''Лечење инфекције и контаминације опекотина и рана,'' |
||
* ''Дијагностика и лечење претходно постојећих болести,'' (дијабетес и кардиоваскуларне болести).<ref name="Ћосић"/><ref>Jokic N., Božinovic D., Hadžic Ž.: Reanimacija opekotinskog šoka. Jugoslovenski sastanak plastičnih hirurga,Beograd, 1986.</ref><ref>Moe Lean D.L.: Shock, British Medical Bulletin, vol.44,N2,437452,1989.</ref> |
* ''Дијагностика и лечење претходно постојећих болести,'' (дијабетес и кардиоваскуларне болести).<ref name="Ћосић"/><ref>Jokic N., Božinovic D., Hadžic Ž.: ''Reanimacija opekotinskog šoka''. Jugoslovenski sastanak plastičnih hirurga,Beograd, 1986.</ref><ref name="Shock">Moe Lean D.L.: ''Shock'', British Medical Bulletin, vol.44,N2,437452,1989.</ref> |
||
== Извори == |
|||
{{reflist|2}} |
|||
== Види још == |
== Види још == |
||
* [[Шок]] |
* [[Шок]] |
||
* [[Опекотински шок]] |
|||
* [[Кардиогени шок]] |
* [[Кардиогени шок]] |
||
* [[Опструктивни шок]] |
* [[Опструктивни шок]] |
||
* [[Дистрибутивни шок]] |
* [[Дистрибутивни шок]] |
||
* [[Анафилактични шок]] |
* [[Анафилактични шок]] |
||
* [[Хиповолемија]] |
|||
== Извори == |
|||
{{reflist}} |
|||
== Спољашње везе == |
|||
{{ |
{{Медицинско упозорење}} |
||
{{Footer bar|Медицина }} |
|||
[[Категорија:Прва помоћ]] |
[[Категорија:Прва помоћ]] |
Тренутна верзија на датум 22. јун 2024. у 04:48
Хиповолемијски шок | |
---|---|
Класификација и спољашњи ресурси | |
Специјалност | Ургентна медицина |
МКБ-10 | R57 |
МКБ-9-CM | 785 |
DiseasesDB | 29217 |
MedlinePlus | 000167 |
Хиповолемијски шок, је нагло смањење волумена крви у циркулацији, које узрокује смањење ткивне перфузије и поремећај ћелијског метаболизма.[1] Хиповолемијски шок је најчешћи облик шока у хирургији. Шок код повређеног увек сматрати хиповолемијским шоком док се дијагностиком не докаже супротно.[2]
Губитак од 50% волумена крви у циркулацији, довешће до тешких циркулаторних поремећаја и дубоког шока. Код брзог губитка крви као што су; руптуре грудне или трбушне анеуризме, коронарна инсуфицијенција и срчана слабост појава хиповолемијски шока настаје брзо.[2]
Супротстављени ставови
[уреди | уреди извор]... Но, без обзира на данас још увек постојеће контроверзе око дефиниције и самог значења речи „шок“, потребно је упозорити да је шок системски поремећај са три веома важне функције:[3]
- Први став
Шок је болест целог организма, свих органских система, и прецизније ћелије као основне јединице организма у целини. Не сме се заборавити да је то ћелијски интегритет, интегритет њене мембране и интрацелуларне активност (метаболизам), који се мора вратити и одржати на нормали, жели ли се задржати организам болесника у животу.[3]
- Други став
Друга особина шока, као болести суи генерис, је динамичност која влада у организму при одбрани од инзулта. Брзо мењање клиничке слике и патофизиолошки процеси који условљавају и указују на то да статичко гледање на болесника у шоку значи много пута изгубљену битку.[3]
- Трећи став
Трећа особина је „место на којем болесник умире“ у шоку. То место јесу митохондрије, тзв. натријска пумпа, лизозомска мембрана и хидролазе што се налазе унутар лизозома. Инзулт, без обзира на узрок, (траума, затајивање миокарда, хеморагија, токсини, краш повреде, опекотине), ангажује цео организам и низ компензаторних акција које, више или мање сврсисходно, имају задатак да успоставе поремећену биолошку равнотежу и врате организам у његово првобитно стање...[3]
Етиологија
[уреди | уреди извор]Многобројни етиолошки фактори могу да доведу до губитка волумена крви у циркулацији, међу којима су најзначајнији;[1]
Етиолошки фактор | Последице |
---|---|
Крварење | Крварења према месту изливања крви деле се на;
|
Губитак плазме |
|
Губитак течности и електролита | |
Ендокрине болести |
|
Релативна хиповолемија |
|
Патофизиологија
[уреди | уреди извор]Хемодинамске и биохемијске промене које се дешавају због губитка волумена у циркулацији умногоме зависе од;[4]
- Брзине којом настају губици волумена.
- Количине изгубљеног волумена.
- Општег стања болесника, у моменту смањења волумена у циркулацији.[1]
Код постепеног губитка крви, активирају се компензаторни хемодинамски механизми који доводе до попуњавања интраваскуларног простора, што може за извесно време да одложи израженије поремећаје циркулације.
Смањење волумена у циркулацији, доводи до смањења прилива венске крви у срце. Ово смањује централни венски прилив и плућни капиларни притисак, што има за последицу смањен притисак пуњења леве коморе срца, смањење минутног волумена срца и појаву хипоксије на периферији.[5]
Смањено снабдевања ткива кисеоником и низак крвни притисак надражују интракардијалне рецепторе, за низак притисак и барорецепторе у каротидном синусу и луку аорте који шаљу рефлексне одговоре преко каротидних центара у продуженој мождини. Настаје стимулација сржи надбубрега што доводи до ослобађања катехоламина. Тиме се активира адренергични механизам симпатикуса који се карактерише спазмом (вазоконстрикцијом) и повећаним отпором у периферним крвним судовима уз истовремено појачање контрактилне снаге срчаног мишића и убрзавање срчане фреквенције. Вазоконстрикција артеријских и прекапиларних сфинктера изазива снижење хидростатског притиска у капиларима због чега је смањена нормална дифузија течности из њих. Истовремено високо молекуларне супстанце, које ослобађа јетра повећавају онкотски притисак плазме, а резултат тога је дифузија у капиларе више од 1 литра течности на сат из околних ткива.
У плућима повећан тонус симаптикуса изазива тахипнеју (убрзано дисање), а у бубрезима вазоконстрикцију са смањеним протоком крви. Импулси долазе из јукстагломеруларног апарата, који ослобађа ренин, услед чега се ствара ангиотензин 1 и 2, а они даље стимулишу ослобађање алдостерона. Он заједно са антидиуретичким хормоном (АДХ) из хипофизе, повећава реапсорпцију натријума и воде, што одржава крвни волумен.
Адренергична реакција се не дешава у целом организму већ селективно у појединим деловима тела (слезина, панкреас, кожа). Ово омогућава смањење капацитет венског система, а у циркулацији се налази и до 1 литра крви више. Тако настаје редистрибуција крви у корист циркулације у виталним органима као што су срце, мозак и јетра. Коронарни проток у срцу, са 4-5% колико износи у нормалним физиолошким условима, расте на 15-25%.[5] Тада ће једине манифестације хиповолемијског шока бити смањење масе еритроцита, хемоглобина и хематокрита. Иако ови механизми могу да компензују губитак запремине крви до одредене границе, ткивна оксигенација може бити угрожена, ако се благовремено не започне са лечењем.
Губитак циркулишуће течности изнад 28% укупне течности, организам не може да компензује, настаје исцрпљивање компензаторних механизама и продубљивање хиповолемијског шока, највероватније збох хипоксије и ткивне ацидозе. У организму долази до периферне вазодилатације, застоја (стазе) крви у периферној циркулацији, што још више смањује прилив крви у срце и доводи до смањења минутног волумена срца и појаве иреверзибилног шока.[6]
Паралелно са овим променама настаје и поремећај у онконтском притиску плазме и смањењу хидростатског притиска у капиларима што потенцира прелаз течности у интерстицијална ткива. На крају све ово појачава секрецију антидиуретског хормона и алдостерона.[5]
Клиничка слика
[уреди | уреди извор]Клиничку слику код болесника у шоку карактерише следећа симптоматологија која се манифестује у неколико фаза;[5]
Фаза шока | Губитак крви | Знаци и симптоми |
---|---|---|
Прва (компензаторна) фаза | 15% (750 cm³) |
|
Друга фаза | 15-30% (750-1500 cm³) |
Напомена: престанак сужење крвних судова (попушта вазоконстрикција) |
Трећа фаза-рана декомпензација | 30-40% (1.500-2.000 cm³) |
Напомена:смањена перфузија јетре, бубрега и интестиналног тракта |
Четврта фаза-кардиореспираторни застој | > 40% (> 2000 cm³) |
Напомена: смањена прокрвљеност срца и мозга |
Дијагноза
[уреди | уреди извор]Дијагноза хиповолемијскох шока се поставља на основу;[5]
- Клиничких симптома
У којима доминира; тахикардија (катехоламини), бледило коже, конфузија и кома (церебрална хипоксија), тахипнеја (хипоксија и ацидоза), жеђ, смањена диуреза (измокравање).[1]
- Хемодинамских промена
Хемодинамске промен у организму код хиповолемијског шока обухватају; крвни притисак, минутни волумен срца, периферни васкуларни отпор, централни венски притисак, мерење једночасовног измокравања (диурезе).
- Биохемијски промена у организму
Тежина шока поставља се на основу клиничке слике четири степена хеморагије (крварења)
Први степен | Други степен | Трећи степен | Четврти степен | |
---|---|---|---|---|
(ml) |
0-15% |
15-30% |
30-40% |
40% |
(удаха/min) |
< 20 |
20 | ||
(откуцаја/min) |
филиформан |
веома слаб | ||
(mmHg) |
||||
(ml/h) |
||||
Агресивност |
Конвулзије |
Губитак свести |
Терапија
[уреди | уреди извор]Са реанимационијом код хиповемијског шока треба започети што пре (у току првих 24 до 48 часова). Ове мере су обично усмерене на спасавање живота и одржавање виталних функција, и имају следеће циљеве:[2]
- Одржати интраваскуларни и минутни волумен срца, контролом крварења, надокнадом волумена и фармаколошком потпором миокарда
- Аналгезија
- Одржати функцију бубрега,
- Очувати плућну функцију, одржавањем проходности дисајних путева и адекватном оксигенацијом са 100% O2
- Лечење удружених повреда и њихових компликација,
- Лечење инфекције и контаминације опекотина и рана,
- Дијагностика и лечење претходно постојећих болести, (дијабетес и кардиоваскуларне болести).[5][7][2]
Види још
[уреди | уреди извор]- Шок
- Опекотински шок
- Кардиогени шок
- Опструктивни шок
- Дистрибутивни шок
- Анафилактични шок
- Хиповолемија
Извори
[уреди | уреди извор]- ^ а б в г д Vincent, Jean-Louis; De Backer, Daniel (2013-10-31). „Circulatory Shock”. New England Journal of Medicine. 369 (18): 1726—1734. ISSN 0028-4793. PMID 24171518. doi:10.1056/NEJMra1208943.
- ^ а б в г Moe Lean D.L.: Shock, British Medical Bulletin, vol.44,N2,437452,1989.
- ^ а б в г Milijan P. Kalušević, Monografija: Šok, patogeneza, klinička slika i klinički znaci, dijagnostika, klasifikacija i terapija, Medicinski fakultet Banja luka, Banja luka 2004.
- ^ Monchavvar, A, Rosenthal, M,: A Pathophysiological Aproach to the Patient in Shock: 1-16, International Anaesthesiology Clinics, Volume 31, Number 2,1993.
- ^ а б в г д ђ Ћосић В. Ургентна стања у интерој медицини Научна књига, Београд, (1987). стр. 45-50
- ^ Shoemaker, W.: Circulatory mechanismus of shock and their mediators. Critical Care Med. Vol. 15. N8, 787-794, 1987.
- ^ Jokic N., Božinovic D., Hadžic Ž.: Reanimacija opekotinskog šoka. Jugoslovenski sastanak plastičnih hirurga,Beograd, 1986.
Спољашње везе
[уреди | уреди извор]Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење у вези са темама из области медицине (здравља). |