Пређи на садржај

Хиповолемијски шок — разлика између измена

С Википедије, слободне енциклопедије
Садржај обрисан Садржај додат
м додана категорија Шок и шокна стања помоћу справице HotCat
мНема описа измене
 
(Није приказано 40 међуизмена 12 корисника)
Ред 1: Ред 1:
{{Infobox disease
{{Болест
| назив = Хиповолемијски шок
| Name= Хиповолемијски шок
| Image=Комплет за реанимацију.jpg
| латински = Hypovolaemic shock
| слика=Комплет за реанимацију.jpg
| Caption =Део опреме за реанимацију код хиповолемијског шока
| Field = [[Ургентна медицина]]
| текст уз слику =Део опреме за реанимацију код хиповолемијског шока
| ICD10 = {{ICD10|R|57| |r|50}} |
| ICD10 = {{ICD10|R|57| |r|50}}
| ICD9 = {{ICD9|785}} |
| ICD9 = {{ICD9|785}}
| DiseasesDB = 29217
| DiseasesDB = 29217
| OMIM =
| OMIM =
| MedlinePlus = 000167
| MedlinePlus = 000167
}}
}}
'''Хиповолемијски шок''', је нагло смањење [[запремина|волумена]] [[крв]]и у [[Циркулација крви (хемодинамика)|циркулацији]], које узрокује смањење [[Ткиво (биологија)|ткивне]] перфузије и поремећај [[ћелија|ћелијског метаболизма]].<ref name=":0">{{Cite journal|last=Vincent|first=Jean-Louis|last2=De Backer|first2=Daniel|title=Circulatory Shock|url=https://doi.org/10.1056/NEJMra1208943|journal=New England Journal of Medicine|date=2013-10-31|volume=369|issue=18|pages=1726–1734|doi=10.1056/NEJMra1208943|issn=0028-4793|pmid=24171518}}</ref> Хиповолемијски [[шок]] је најчешћи облик [[шок]]а у [[хирургија|хирургији]]. Шок код повређеног увек сматрати хиповолемијским шоком док се дијагностиком не докаже супротно.<ref name="Shock"/>


Губитак од 50% [[запремина|волумена]] крви у [[Циркулаторни систем човека|циркулацији]], довешће до тешких циркулаторних поремећаја и дубоког [[шок]]а. Код брзог губитка крви као што су; руптуре грудне или [[анеуризма трбушне аорте|трбушне анеуризме]], коронарна инсуфицијенција и срчана слабост појава хиповолемијски шока настаје брзо.<ref name="Shock"/>
'''Хиповолемијски шок''', је нагло смањење [[волумен]]а [[крв]]и у [[Циркулација крви (хемодинамика)|циркулацији]], које узрокује смањење [[Ткиво (биологија)|ткивне]] перфузије и поремећај [[ћелија|ћелијског метаболизма]]. Хиповолемијски [[шок]] је најчешћи облик [[шок]]а у [[хирургија|хирургији]].
== Супротстављени ставови ==

''... Но, без обзира на данас још увек постојеће контроверзе око дефиниције и самог значења речи „шок“, потребно је упозорити да је шок системски поремећај са три веома важне функције:''<ref name="autogenerated2004"/>
Губитак од 50% [[запремина|волумена]] крви у [[Циркулаторни систем човека|циркулацији]], довешће до тешких циркулаторних поремећаја и дубоког [[шок]]а. Код брзог губитка крви као што су; руптуре грудне или [[анеуризма трбушне аорте|трбушне анеуризме]], коронарна инсуфицијенција и срчана слабост појава хиповолемијски шока настаје брзо.
;Први став
{{цитат2|... Но, без обзира на данас још увек постојеће контроверзе око дефиниције и самог значења речи „шок“, потребно је упозорити да је шок системски поремећај са три веома важне функције;
*Шок је болест целог организма, свих органских система, и прецизније ћелије као основне јединице организма у целини. Не сме се заборавити да је то ћелијски интегритет, интегритет њене мембране и интрацелуларне активност (метаболизам), који се мора вратити и одржати на нормали, жели ли се задржати организам болесника у животу.
''Шок је болест целог организма, свих органских система, и прецизније ћелије као основне јединице организма у целини. Не сме се заборавити да је то ћелијски интегритет, интегритет њене мембране и интрацелуларне активност (метаболизам), који се мора вратити и одржати на нормали, жели ли се задржати организам болесника у животу.''<ref name="autogenerated2004"/>
;Други став
*Друга значајка шока, као болести суи генерис, је динамичност која влада у организму при одбрани од инзулта. Брзо мењање клиничке слике и патофизиолошки процеси који условљавају и указују на то да статичко гледање на болесника у шоку значи много пута изгубљену битку.
''Друга особина шока, као болести суи генерис, је динамичност која влада у организму при одбрани од инзулта. Брзо мењање клиничке слике и патофизиолошки процеси који условљавају и указују на то да статичко гледање на болесника у шоку значи много пута изгубљену битку.''<ref name="autogenerated2004"/>
*Трећа значајка је место на којем болесник умире у шоку. То место јесу митохондрије, тзв. натријска пумпа, лизозомска мембрана и хидролазе што се налазе унутар лизозома. Инзулт, без обзира на узрок, (траума, затајивање миокарда, хеморагија, токсини, краш повреде, опекотине), ангажује цео организам и низ компензаторних акција које, више или мање сврсисходно, имају задатак да успоставе поремећену биолошку равнотежу и врате организам у његово првобитно стање...<ref>Milijan P. Kalušević, Monografija: Šok, patogeneza, klinička slika i klinički znaci, dijagnostika, klasifikacija i terapija, Medicinski fakultet Banja luka, Banja luka 2004.</ref>}}
;Трећи став
''Трећа особина је „место на којем болесник умире“ у шоку. То место јесу митохондрије, тзв. натријска пумпа, лизозомска мембрана и хидролазе што се налазе унутар лизозома. Инзулт, без обзира на узрок, (траума, затајивање миокарда, хеморагија, токсини, краш повреде, опекотине), ангажује цео организам и низ компензаторних акција које, више или мање сврсисходно, имају задатак да успоставе поремећену биолошку равнотежу и врате организам у његово првобитно стање...''<ref name="autogenerated2004">Milijan P. Kalušević, Monografija: Šok, patogeneza, klinička slika i klinički znaci, dijagnostika, klasifikacija i terapija, Medicinski fakultet Banja luka, Banja luka 2004.</ref>


== Етиологија ==
== Етиологија ==
Многобројни [[етиологија|етиолошки]] фактори могу да доведу до губитка волумена крви у циркулацији, међу којима су најзначајнији;
Многобројни [[етиологија|етиолошки]] фактори могу да доведу до губитка волумена крви у циркулацији, међу којима су најзначајнији;<ref name=":0" />
{| class="wikitable"

|-
'''Крварења'''
! Етиолошки фактор !! Последице

|-
Крварења се према месту изливања крви деле на;
| '''[[Крварење]]''' || Крварења према месту изливања крви деле се на;
* ''спољашња'', (ране не кожи, отворени преломи, крварење из уста, носа, хемороида...)
* '''Спољашња крварења''':
* ''унутрашња'' (руптура слезине, јетре, повреде крвних судова, гастроинтестинална крварења, крварећи чир, варикозитети једњака, Мецкелов дивертикул...).
** ране не кожи,

** отворени преломи,
'''[[крв|Губитак плазме]]'''
** крварење из уста и носа,
** хемороиди
* '''Унутрашња крварења''':
** ''руптура слезине, јетре,''
** ''повреде крвних судова,''
** ''гастроинтестинална крварења (крварећи чир, варикозитети једњака),''
** ''руптура аорте,''
** ''Мецкелов дивертикул''
** ''[[хематемеза]]''
|-
| '''[[крв|Губитак плазме]]''' ||
* ''[[Опекотине]]''
* ''[[Опекотине]]''
* ''Запаљење или сепса'' (синдром капиларне пропустљивости)
* ''Запаљење или сепса'' (синдром капиларне пропустљивости)
* ''[[Нефротски синдром]]''
* ''[[Нефротски синдром]]''
* ''Губитак течности у тзв. „трећи простор“'' (опструкција црева, панкреатитис, перитонитис, асцитес...).
* ''Губитак течности у тзв. „трећи простор“'' (опструкција црева, панкреатитис, перитонитис, асцитес...).
|-
| '''Губитак течности и електролита'''||
* ''Акутни гастроентеритис,''
** ''повраћање''
** ''пролив''
* ''Прокомерно [[зној]]ење и цистичне фиброзе,''
* ''Болести [[бубрег]]а.''
|-
| '''[[Ендокрине болести]]''' ||
* ''Инсуфицијенција надбубрежне жлезде'',
* ''[[Шећерна болест]],''
* ''[[Дијабетес инсипидус]].''
|-
| '''Релативна хиповолемија''' ||
* ''Анафилакса''
* ''Сепса''
* ''Вазодилататорни клекови''
* ''Неуроаксијални блокови (спинални или епидурални)


|}
'''Губитак течности и електролита'''
* ''акутни гастроентеритис,''
* ''прокомерно [[зној]]ење и цистичне фиброзе,''
* ''болести [[бубрег]]а.''

'''[[Ендокрине болести]]''':
* ''инсуфицијенција надбубрежне жлезде'',
* ''[[шећерна болест]],''
* ''[[дијабетес инсипидус]].''


== Патофизиологија ==
== Патофизиологија ==
Хемодинамске и [[бијохемија|биохемијске]] промене које се дешавају због губитка волумена у циркулацији умногоме зависе од; <ref>Monchavvar, A, Rosenthal, M,: ''A Pathophysiological Aproach to the Patient in Shock'': 1-16, International Anaesthesiology Clinics, Volume 31, Number 2,1993.</ref>
Хемодинамске и [[бијохемија|биохемијске]] промене које се дешавају због губитка волумена у циркулацији умногоме зависе од;<ref>Monchavvar, A, Rosenthal, M,: ''A Pathophysiological Aproach to the Patient in Shock'': 1-16, International Anaesthesiology Clinics, Volume 31, Number 2,1993.</ref>
* ''Брзине којом настају губици волумена''.
* ''Брзине којом настају губици волумена''.
* ''Количине изгубљеног волумена''.
* ''Количине изгубљеног волумена''.
* ''Општег стања болесника'', у моменту смањења [[волумен]]а у [[Циркулација крви (хемодинамика)|циркулацији]].
* ''Општег стања болесника'', у моменту смањења [[запремина|волумена]] у [[Циркулација крви (хемодинамика)|циркулацији]].<ref name=":0" />
Код постепеног губитка [[крв]]и, активирају се компензаторни хемодинамски механизми који доводе до попуњавања интраваскуларног простора, што може за извесно време да одложи израженије поремећаје циркулације.
Код постепеног губитка [[крв]]и, активирају се компензаторни хемодинамски механизми који доводе до попуњавања интраваскуларног простора, што може за извесно време да одложи израженије поремећаје циркулације.


Смањење волумена у циркулацији, доводи до смањења прилива венске крви у [[срце.]] Ово смањује централни венски прилив и [[плућа|плућни капиларни притисак]], што има за последицу смањен притисак пуњења [[срце|леве коморе срца]], смањење минутног волумена срца и појаву [[хипоксија|хипоксије]] на периферији.<ref name="Ћосић">Ћосић В. ''Ургентна стања у интерој медицини'' [[Научна књига]], Београд, 1987. стр. 45-50</ref>
Смањење волумена у циркулацији, доводи до смањења прилива венске крви у [[срце.]] Ово смањује централни венски прилив и [[плућа|плућни капиларни притисак]], што има за последицу смањен притисак пуњења [[срце|леве коморе срца]], смањење минутног волумена срца и појаву [[хипоксија|хипоксије]] на периферији.<ref name="Ћосић">Ћосић В. ''Ургентна стања у интерој медицини'' [[Научна књига]], Београд, (1987). стр. 45-50</ref>


Смањено снабдевања [[ткива]] [[кисеоник]]ом и низак [[крвни притисак]] надражују интракардијалне рецепторе, за [[крвни притисак|низак притисак]] и барорецепторе у каротидном синусу и [[аорта|луку аорте]] који шаљу рефлексне одговоре преко каротидних центара у продуженој мождини. Настаје стимулација [[надбубрежна жлезда|сржи надбубрега]] што доводи до ослобађања [[катехоламини|катехоламина]]. Тиме се активира адренергични механизам [[симпатикус]]а који се карактерише спазмом (вазоконстрикцијом) и повећаним отпором у периферним крвним судовима уз истовремено појачање контрактилне снаге срчаног мишића и убрзавање срчане фреквенције. Вазоконстрикција артеријских и прекапиларних сфинктера изазива снижење хидростатског притиска у [[капилар]]има због чега је смањена нормална дифузија течности из њих. Истовремено високо молекуларне супстанце, које ослобађа [[јетра]] повећавају онкотски притисак плазме, а резултат тога је дифузија у капиларе више од 1 литра течности на сат из околних ткива.
Смањено снабдевања [[ткиво (биологија)|ткива]] [[кисеоник]]ом и низак [[крвни притисак]] надражују интракардијалне рецепторе, за [[крвни притисак|низак притисак]] и барорецепторе у каротидном синусу и [[аорта|луку аорте]] који шаљу рефлексне одговоре преко каротидних центара у продуженој мождини. Настаје стимулација [[надбубрежна жлезда|сржи надбубрега]] што доводи до ослобађања [[катехоламини|катехоламина]]. Тиме се активира адренергични механизам [[симпатикус]]а који се карактерише спазмом (вазоконстрикцијом) и повећаним отпором у периферним крвним судовима уз истовремено појачање контрактилне снаге срчаног мишића и убрзавање срчане фреквенције. Вазоконстрикција артеријских и прекапиларних сфинктера изазива снижење хидростатског притиска у [[капилар]]има због чега је смањена нормална дифузија течности из њих. Истовремено високо молекуларне супстанце, које ослобађа [[јетра]] повећавају [[онкотски притисак]] плазме, а резултат тога је дифузија у капиларе више од 1 литра течности на сат из околних ткива.


У [[плућа|плућима]] повећан тонус симаптикуса изазива тахипнеју ([[физиологија дисања човека|убрзано дисање]]), а у бубрезима вазоконстрикцију са смањеним протоком крви. Импулси долазе из јукстагломеруларног апарата, који ослобађа [[ренин]], услед чега се ствара ангиотензин 1 и 2, а они даље стимулишу ослобађање [[алдостерон]]а. Он заједно са [[хипофиза|антидиуретичким хормоном]] (АДХ) из [[хипофиза|хипофизе]], повећава реапсорпцију [[натријум]]а и воде, што одржава крвни волумен.
У [[плућа|плућима]] повећан тонус симаптикуса изазива тахипнеју ([[физиологија дисања човека|убрзано дисање]]), а у бубрезима вазоконстрикцију са смањеним протоком крви. Импулси долазе из јукстагломеруларног апарата, који ослобађа [[ренин]], услед чега се ствара ангиотензин 1 и 2, а они даље стимулишу ослобађање [[алдостерон]]а. Он заједно са [[хипофиза|антидиуретичким хормоном]] (АДХ) из [[хипофиза|хипофизе]], повећава реапсорпцију [[натријум]]а и воде, што одржава крвни волумен.


Адренергична реакција се не дешава у целом организму већ селективно у појединим деловима тела ([[слезина]], [[панкреас]], [[кожа]]). Ово омогућава смањење капацитет венског система, а у циркулацији се налази и до 1 литра крви више. Тако настаје редистрибуција крви у корист циркулације у виталним органима као што су срце, мозак и јетра. Коронарни проток у срцу, са 4-5% колико износи у нормалним физиолошким условима, расте на 15-25%.<ref name="Ћосић"/> Тада ће једине манифестације хиповолемијског шока бити смањење масе еритроцита, хемоглобина и хематокрита. Иако ови механизми могу да компензују губитак запремине крви до одредене границе, ткивна оксигенација може бити угрожена, ако се благовремено не започне са лечењем.
Адренергична реакција се не дешава у целом организму већ селективно у појединим деловима тела ([[слезина]], [[гуштерача|панкреас]], [[кожни систем|кожа]]). Ово омогућава смањење капацитет венског система, а у циркулацији се налази и до 1 литра крви више. Тако настаје редистрибуција крви у корист циркулације у виталним органима као што су срце, мозак и јетра. Коронарни проток у срцу, са 4-5% колико износи у нормалним физиолошким условима, расте на 15-25%.<ref name="Ћосић"/> Тада ће једине манифестације хиповолемијског шока бити смањење масе еритроцита, хемоглобина и хематокрита. Иако ови механизми могу да компензују губитак запремине крви до одредене границе, ткивна оксигенација може бити угрожена, ако се благовремено не започне са лечењем.


Губитак циркулишуће течности изнад 28% укупне течности, организам не може да компензује, настаје исцрпљивање компензаторних механизама и продубљивање хиповолемијског шока, највероватније збох [[хипоксија|хипоксије]] и ткивне ацидозе. У организму долази до периферне вазодилатације, застоја (стазе) крви у периферној циркулацији, што још више смањује прилив крви у срце и доводи до смањења минутног волумена срца и појаве иреверзибилног шока.<ref>Shoemaker, W.: ''Circulatory mechanismus of shock and their mediators.'' Critical Care Med. Vol. 15. N8, 787-794, 1987.</ref>
Губитак циркулишуће течности изнад 28% укупне течности, организам не може да компензује, настаје исцрпљивање компензаторних механизама и продубљивање хиповолемијског шока, највероватније збох [[хипоксија|хипоксије]] и ткивне ацидозе. У организму долази до периферне вазодилатације, застоја (стазе) крви у периферној циркулацији, што још више смањује прилив крви у срце и доводи до смањења минутног волумена срца и појаве иреверзибилног шока.<ref>Shoemaker, W.: ''Circulatory mechanismus of shock and their mediators.'' Critical Care Med. Vol. 15. N8, 787-794, 1987.</ref>
Ред 64: Ред 88:


== Клиничка слика ==
== Клиничка слика ==
Клиничку слику код болесника у шоку карактерише следећа симптоматологија; <ref name="Ћосић"/>
Клиничку слику код болесника у шоку карактерише следећа симптоматологија која се манифестује у неколико фаза;<ref name="Ћосић"/>
{| class="wikitable"

|-
'''''Прва (компензаторна) фаза''''', (вазоконстрикција коже, мишића и спланхничке регије)
!Фаза шока !! Губитак крви!! Знаци и симптоми

|-
:'''Губитка до 15% крви (750 -{cm³}-)'''
| '''Прва (компензаторна) фаза'''|| 15% (750 -{cm³}-)||
* [[Раздражљивост]]
* [[Раздражљивост]]
* Бледило коже
* Бледило коже
Ред 76: Ред 101:
* Нормална вредност крвног притиска
* Нормална вредност крвног притиска
* Блага анксиозност
* Блага анксиозност
|-

'''''Друга фаза'' ''престанак сужење крвних судова''''' (попушта вазоконстрикција)
| '''Друга фаза''' || 15-30% (750-1500 -{cm³}-)||

:'''Губитка 15-30% крви (750-1500 -{cm³}-)'''
* Сужење крвних судова (вазоконстрикција) престаје
* Сужење крвних судова (вазоконстрикција) престаје
* Убрзан рад срца (тахикардија > 100 откуцаја/минути)
* Убрзан рад срца (тахикардија > 100 откуцаја/минути)
Ред 88: Ред 111:
* Знојење изазвано стимулацијом симпатикуса
* Знојење изазвано стимулацијом симпатикуса
* Блага узнемиреност
* Блага узнемиреност
''Напомена:'' престанак сужење крвних судова (попушта вазоконстрикција)

|-
'''''Трећа фаза-рана декомпензација''''', (смањена перфузија јетре, бубрега и интестиналног тракта)
| '''Трећа фаза-рана декомпензација'''|| 30-40% (1.500-2.000 -{cm³}-) ||

:'''Губитак 15-30% крви (1.500-2.000 -{cm³}-)'''
* [[Сомноленција]]
* [[Сомноленција]]
* [[физиологија дисања човека|Убрзано дисање]] (тахипнеа >30 респирација у минути)
* [[физиологија дисања човека|Убрзано дисање]] (тахипнеа >30 респирација у минути)
Ред 98: Ред 120:
* Метаболичка ацидоза
* Метаболичка ацидоза
* Ниска вредност крвног притиска,(на 100 -{[[mmHg]]}-)
* Ниска вредност крвног притиска,(на 100 -{[[mmHg]]}-)
''Напомена'':смањена перфузија јетре, бубрега и интестиналног тракта

|-
'''''Четврта фаза-кардиореспираторни застој,''''' (смањена прокрвљеност срца и мозга)
| '''Четврта фаза-кардиореспираторни застој''' || > 40% (> 2000 -{cm³}-) ||

:'''Губитак крви већи од 40% (> 2000 -{cm³}-)'''
* Деозријентација (сужен ниво свести)
* Деозријентација (сужен ниво свести)
* Периодично дисање
* Периодично дисање
Ред 109: Ред 130:
* Неправилан рад срца
* Неправилан рад срца
* [[Кома]]
* [[Кома]]
''Напомена'': смањена прокрвљеност срца и мозга
|}


== Дијагноза ==
== Дијагноза ==
Дијагноза хиповолемијскох шока се поставља на основу; <ref name="Ћосић"/>
Дијагноза хиповолемијскох шока се поставља на основу;<ref name="Ћосић"/>


'''Клиничких симптома'''.
;Клиничких симптома
У којима доминира; тахикардија (катехоламини), бледило коже, конфузија и кома (церебрална хипоксија), тахипнеја (хипоксија и ацидоза), жеђ, смањена диуреза (измокравање).<ref name=":0" />


'''Хемодинамских промена у организму које обухватају'''
;Хемодинамских промена
Хемодинамске промен у организму код хиповолемијског шока обухватају; крвни притисак, минутни волумен срца, периферни васкуларни отпор, централни венски притисак, мерење једночасовног измокравања (диурезе).
* ''Крвни притисак''
;Биохемијски промена у организму
* ''Минутни волумен срца''
* ''Периферни васкуларни отпор''
* ''Централни венски притисак''
* ''Мерење једночасовног измокравања (диурезе)''


Тежина шока поставља се на основу клиничке слике четири степена хеморагије (крварења)
'''Биохемијски промена у организму'''

<center><big>'''Степени крварења.'''</big><ref name=":0" /></center>
<center>
{| class="wikitable"
|-
! !! Први степен !! Други степен !! Трећи степен !! Четврти степен
|-
|<center> '''Губитак крви<br />''(ml)''''' ||<center> < 750<br />0-15% ||<center> 750-1500<br />15-30% ||<center> 1500-2000<br />30-40% ||<center> > 2000<br />40%
|-
|<center> '''Фреквенција дисања<br />''(удаха/min)''''' ||<center> Нормална ||<center>Нормална ||<center>Тахипнеја<br />< 20 ||<center> Тахипнеја<br /> 20
|-
|<center> '''Пулс<br />''(откуцаја/min)''''' ||<center> Незнатно убрзан ||<center>100-120 ||<center> 120<br />филиформан||<center> > 120<br />веома слаб
|-
|<center> '''Систолни притисак<br />''(mmHg)''''' ||<center> Нормалан ||<center> Нормалан ||<center> Хипотензија ||<center> Изражена хипотензија
|-
|<center> '''Диуреза<br />''(ml/h)''''' ||<center> > 30 ||<center> 20-30 || <center>10-20 ||<center> 0-10
|-
|<center> '''Ментални статус''' ||<center> Поремећен || <center>Анксиозност<br />Агресивност ||<center> Несвестица<br />Конвулзије||<center> Латергија<br />Губитак свести
|}
</center>


== Терапија ==
== Терапија ==
[[Датотека:US Navy 120203-N-CD652-004 U.S. Naval Hospital Guantanamo Bay emergency technician (EMT) trainees work with Naval Station Guantanamo Bay firemen to.jpg|мини|Збрињавање пацијента са хиповолемијским шоком]]
{{Главни чланак |Шок}}
{{Главни чланак |Шок}}
Са реанимационијом код хиповемијског шока треба што пре започети у току првих 24 48 часова које су обично усмерене на спасавање живота и одржавање виталних функција и имају следеће циљеве;
Са реанимационијом код хиповемијског шока треба започети што пре (у току првих 24 до 48 часова). Ове мере су обично усмерене на спасавање живота и одржавање виталних функција, и имају следеће циљеве:<ref name="Shock"/>
* ''Одржати интраваскуларни и минутни волумен срца,''
* ''Одржати интраваскуларни и минутни волумен срца,'' контролом крварења, надокнадом волумена и фармаколошком потпором миокарда
* ''Аналгезија''
* ''Одржати функцију бубрега'',
* ''Одржати функцију бубрега'',
* ''Очувати плућну функцију,''
* ''Очувати плућну функцију'', одржавањем проходности дисајних путева и адекватном оксигенацијом са 100% O<sub>2</sub>
* ''Лечење удружених повреда и њихових компликација,''
* ''Лечење удружених повреда и њихових компликација,''
* ''Лечење инфекције и контаминације опекотина и рана,''
* ''Лечење инфекције и контаминације опекотина и рана,''
* ''Дијагностика и лечење претходно постојећих болести,'' (дијабетес и кардиоваскуларне болести).<ref name="Ћосић"/><ref>Jokic N., Božinovic D., Hadžic Ž.: Reanimacija opekotinskog šoka. Jugoslovenski sastanak plastičnih hirurga,Beograd, 1986.</ref><ref>Moe Lean D.L.: Shock, British Medical Bulletin, vol.44,N2,437452,1989.</ref>
* ''Дијагностика и лечење претходно постојећих болести,'' (дијабетес и кардиоваскуларне болести).<ref name="Ћосић"/><ref>Jokic N., Božinovic D., Hadžic Ž.: ''Reanimacija opekotinskog šoka''. Jugoslovenski sastanak plastičnih hirurga,Beograd, 1986.</ref><ref name="Shock">Moe Lean D.L.: ''Shock'', British Medical Bulletin, vol.44,N2,437452,1989.</ref>
== Извори ==
{{reflist|2}}


== Види још ==
== Види још ==
* [[Шок]]
* [[Шок]]
* [[Опекотински шок]]
* [[Кардиогени шок]]
* [[Кардиогени шок]]
* [[Опструктивни шок]]
* [[Опструктивни шок]]
* [[Дистрибутивни шок]]
* [[Дистрибутивни шок]]
* [[Анафилактични шок]]
* [[Анафилактични шок]]
* [[Хиповолемија]]

== Извори ==
{{reflist}}
== Спољашње везе ==




{{медицинско упозорење}}
{{Медицинско упозорење}}
{{Footer bar|Медицина }}


[[Категорија:Прва помоћ]]
[[Категорија:Прва помоћ]]

Тренутна верзија на датум 22. јун 2024. у 04:48

Хиповолемијски шок
Класификација и спољашњи ресурси
СпецијалностУргентна медицина
МКБ-10R57
МКБ-9-CM785
DiseasesDB29217
MedlinePlus000167

Хиповолемијски шок, је нагло смањење волумена крви у циркулацији, које узрокује смањење ткивне перфузије и поремећај ћелијског метаболизма.[1] Хиповолемијски шок је најчешћи облик шока у хирургији. Шок код повређеног увек сматрати хиповолемијским шоком док се дијагностиком не докаже супротно.[2]

Губитак од 50% волумена крви у циркулацији, довешће до тешких циркулаторних поремећаја и дубоког шока. Код брзог губитка крви као што су; руптуре грудне или трбушне анеуризме, коронарна инсуфицијенција и срчана слабост појава хиповолемијски шока настаје брзо.[2]

Супротстављени ставови

[уреди | уреди извор]

... Но, без обзира на данас још увек постојеће контроверзе око дефиниције и самог значења речи „шок“, потребно је упозорити да је шок системски поремећај са три веома важне функције:[3]

Први став

Шок је болест целог организма, свих органских система, и прецизније ћелије као основне јединице организма у целини. Не сме се заборавити да је то ћелијски интегритет, интегритет њене мембране и интрацелуларне активност (метаболизам), који се мора вратити и одржати на нормали, жели ли се задржати организам болесника у животу.[3]

Други став

Друга особина шока, као болести суи генерис, је динамичност која влада у организму при одбрани од инзулта. Брзо мењање клиничке слике и патофизиолошки процеси који условљавају и указују на то да статичко гледање на болесника у шоку значи много пута изгубљену битку.[3]

Трећи став

Трећа особина је „место на којем болесник умире“ у шоку. То место јесу митохондрије, тзв. натријска пумпа, лизозомска мембрана и хидролазе што се налазе унутар лизозома. Инзулт, без обзира на узрок, (траума, затајивање миокарда, хеморагија, токсини, краш повреде, опекотине), ангажује цео организам и низ компензаторних акција које, више или мање сврсисходно, имају задатак да успоставе поремећену биолошку равнотежу и врате организам у његово првобитно стање...[3]

Етиологија

[уреди | уреди извор]

Многобројни етиолошки фактори могу да доведу до губитка волумена крви у циркулацији, међу којима су најзначајнији;[1]

Етиолошки фактор Последице
Крварење Крварења према месту изливања крви деле се на;
  • Спољашња крварења:
    • ране не кожи,
    • отворени преломи,
    • крварење из уста и носа,
    • хемороиди
  • Унутрашња крварења:
    • руптура слезине, јетре,
    • повреде крвних судова,
    • гастроинтестинална крварења (крварећи чир, варикозитети једњака),
    • руптура аорте,
    • Мецкелов дивертикул
    • хематемеза
Губитак плазме
  • Опекотине
  • Запаљење или сепса (синдром капиларне пропустљивости)
  • Нефротски синдром
  • Губитак течности у тзв. „трећи простор“ (опструкција црева, панкреатитис, перитонитис, асцитес...).
Губитак течности и електролита
  • Акутни гастроентеритис,
    • повраћање
    • пролив
  • Прокомерно знојење и цистичне фиброзе,
  • Болести бубрега.
Ендокрине болести
Релативна хиповолемија
  • Анафилакса
  • Сепса
  • Вазодилататорни клекови
  • Неуроаксијални блокови (спинални или епидурални)

Патофизиологија

[уреди | уреди извор]

Хемодинамске и биохемијске промене које се дешавају због губитка волумена у циркулацији умногоме зависе од;[4]

  • Брзине којом настају губици волумена.
  • Количине изгубљеног волумена.
  • Општег стања болесника, у моменту смањења волумена у циркулацији.[1]

Код постепеног губитка крви, активирају се компензаторни хемодинамски механизми који доводе до попуњавања интраваскуларног простора, што може за извесно време да одложи израженије поремећаје циркулације.

Смањење волумена у циркулацији, доводи до смањења прилива венске крви у срце. Ово смањује централни венски прилив и плућни капиларни притисак, што има за последицу смањен притисак пуњења леве коморе срца, смањење минутног волумена срца и појаву хипоксије на периферији.[5]

Смањено снабдевања ткива кисеоником и низак крвни притисак надражују интракардијалне рецепторе, за низак притисак и барорецепторе у каротидном синусу и луку аорте који шаљу рефлексне одговоре преко каротидних центара у продуженој мождини. Настаје стимулација сржи надбубрега што доводи до ослобађања катехоламина. Тиме се активира адренергични механизам симпатикуса који се карактерише спазмом (вазоконстрикцијом) и повећаним отпором у периферним крвним судовима уз истовремено појачање контрактилне снаге срчаног мишића и убрзавање срчане фреквенције. Вазоконстрикција артеријских и прекапиларних сфинктера изазива снижење хидростатског притиска у капиларима због чега је смањена нормална дифузија течности из њих. Истовремено високо молекуларне супстанце, које ослобађа јетра повећавају онкотски притисак плазме, а резултат тога је дифузија у капиларе више од 1 литра течности на сат из околних ткива.

У плућима повећан тонус симаптикуса изазива тахипнеју (убрзано дисање), а у бубрезима вазоконстрикцију са смањеним протоком крви. Импулси долазе из јукстагломеруларног апарата, који ослобађа ренин, услед чега се ствара ангиотензин 1 и 2, а они даље стимулишу ослобађање алдостерона. Он заједно са антидиуретичким хормоном (АДХ) из хипофизе, повећава реапсорпцију натријума и воде, што одржава крвни волумен.

Адренергична реакција се не дешава у целом организму већ селективно у појединим деловима тела (слезина, панкреас, кожа). Ово омогућава смањење капацитет венског система, а у циркулацији се налази и до 1 литра крви више. Тако настаје редистрибуција крви у корист циркулације у виталним органима као што су срце, мозак и јетра. Коронарни проток у срцу, са 4-5% колико износи у нормалним физиолошким условима, расте на 15-25%.[5] Тада ће једине манифестације хиповолемијског шока бити смањење масе еритроцита, хемоглобина и хематокрита. Иако ови механизми могу да компензују губитак запремине крви до одредене границе, ткивна оксигенација може бити угрожена, ако се благовремено не започне са лечењем.

Губитак циркулишуће течности изнад 28% укупне течности, организам не може да компензује, настаје исцрпљивање компензаторних механизама и продубљивање хиповолемијског шока, највероватније збох хипоксије и ткивне ацидозе. У организму долази до периферне вазодилатације, застоја (стазе) крви у периферној циркулацији, што још више смањује прилив крви у срце и доводи до смањења минутног волумена срца и појаве иреверзибилног шока.[6]

Паралелно са овим променама настаје и поремећај у онконтском притиску плазме и смањењу хидростатског притиска у капиларима што потенцира прелаз течности у интерстицијална ткива. На крају све ово појачава секрецију антидиуретског хормона и алдостерона.[5]

Клиничка слика

[уреди | уреди извор]

Клиничку слику код болесника у шоку карактерише следећа симптоматологија која се манифестује у неколико фаза;[5]

Фаза шока Губитак крви Знаци и симптоми
Прва (компензаторна) фаза 15% (750 cm³)
  • Раздражљивост
  • Бледило коже
  • Хладни удови
  • Убрзан и мек пулс
  • Убрзан рад срца (тахикардија)
  • Нормална вредност крвног притиска
  • Блага анксиозност
Друга фаза 15-30% (750-1500 cm³)
  • Сужење крвних судова (вазоконстрикција) престаје
  • Убрзан рад срца (тахикардија > 100 откуцаја/минути)
  • Убрзано дисање
  • Крвни притисак се одржава
  • Пораст дијастолног притиска
  • Ослабљен пулсни талас
  • Знојење изазвано стимулацијом симпатикуса
  • Блага узнемиреност

Напомена: престанак сужење крвних судова (попушта вазоконстрикција)

Трећа фаза-рана декомпензација 30-40% (1.500-2.000 cm³)
  • Сомноленција
  • Убрзано дисање (тахипнеа >30 респирација у минути)
  • Убрзан рад срца (>120 откуцаја у минути)
  • Смањено излучивање мокраће (олигурија)
  • Метаболичка ацидоза
  • Ниска вредност крвног притиска,(на 100 mmHg)

Напомена:смањена перфузија јетре, бубрега и интестиналног тракта

Четврта фаза-кардиореспираторни застој > 40% (> 2000 cm³)
  • Деозријентација (сужен ниво свести)
  • Периодично дисање
  • Веома слаб пулс
  • Екстремно убрзан рад срца (тахикардија са слабим пулсним таласом)
  • Тешка хипотензија (<70 mmHg)
  • Неправилан рад срца
  • Кома

Напомена: смањена прокрвљеност срца и мозга

Дијагноза

[уреди | уреди извор]

Дијагноза хиповолемијскох шока се поставља на основу;[5]

Клиничких симптома

У којима доминира; тахикардија (катехоламини), бледило коже, конфузија и кома (церебрална хипоксија), тахипнеја (хипоксија и ацидоза), жеђ, смањена диуреза (измокравање).[1]

Хемодинамских промена

Хемодинамске промен у организму код хиповолемијског шока обухватају; крвни притисак, минутни волумен срца, периферни васкуларни отпор, централни венски притисак, мерење једночасовног измокравања (диурезе).

Биохемијски промена у организму

Тежина шока поставља се на основу клиничке слике четири степена хеморагије (крварења)

Степени крварења.[1]
Први степен Други степен Трећи степен Четврти степен
Губитак крви
(ml)
< 750
0-15%
750-1500
15-30%
1500-2000
30-40%
> 2000
40%
Фреквенција дисања
(удаха/min)
Нормална
Нормална
Тахипнеја
< 20
Тахипнеја
20
Пулс
(откуцаја/min)
Незнатно убрзан
100-120
120
филиформан
> 120
веома слаб
Систолни притисак
(mmHg)
Нормалан
Нормалан
Хипотензија
Изражена хипотензија
Диуреза
(ml/h)
> 30
20-30
10-20
0-10
Ментални статус
Поремећен
Анксиозност
Агресивност
Несвестица
Конвулзије
Латергија
Губитак свести

Терапија

[уреди | уреди извор]
Збрињавање пацијента са хиповолемијским шоком

Са реанимационијом код хиповемијског шока треба започети што пре (у току првих 24 до 48 часова). Ове мере су обично усмерене на спасавање живота и одржавање виталних функција, и имају следеће циљеве:[2]

  • Одржати интраваскуларни и минутни волумен срца, контролом крварења, надокнадом волумена и фармаколошком потпором миокарда
  • Аналгезија
  • Одржати функцију бубрега,
  • Очувати плућну функцију, одржавањем проходности дисајних путева и адекватном оксигенацијом са 100% O2
  • Лечење удружених повреда и њихових компликација,
  • Лечење инфекције и контаминације опекотина и рана,
  • Дијагностика и лечење претходно постојећих болести, (дијабетес и кардиоваскуларне болести).[5][7][2]
  1. ^ а б в г д Vincent, Jean-Louis; De Backer, Daniel (2013-10-31). „Circulatory Shock”. New England Journal of Medicine. 369 (18): 1726—1734. ISSN 0028-4793. PMID 24171518. doi:10.1056/NEJMra1208943. 
  2. ^ а б в г Moe Lean D.L.: Shock, British Medical Bulletin, vol.44,N2,437452,1989.
  3. ^ а б в г Milijan P. Kalušević, Monografija: Šok, patogeneza, klinička slika i klinički znaci, dijagnostika, klasifikacija i terapija, Medicinski fakultet Banja luka, Banja luka 2004.
  4. ^ Monchavvar, A, Rosenthal, M,: A Pathophysiological Aproach to the Patient in Shock: 1-16, International Anaesthesiology Clinics, Volume 31, Number 2,1993.
  5. ^ а б в г д ђ Ћосић В. Ургентна стања у интерој медицини Научна књига, Београд, (1987). стр. 45-50
  6. ^ Shoemaker, W.: Circulatory mechanismus of shock and their mediators. Critical Care Med. Vol. 15. N8, 787-794, 1987.
  7. ^ Jokic N., Božinovic D., Hadžic Ž.: Reanimacija opekotinskog šoka. Jugoslovenski sastanak plastičnih hirurga,Beograd, 1986.

Спољашње везе

[уреди | уреди извор]
Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење
у вези са темама из области медицине (здравља).