Хиповолемијски шок — разлика између измена

Хиповолемијски шок
Хиповолемијски шок
Латински	Hypovolaemic shock
Класификација и спољашњи ресурси
МКБ-10	R57
МКБ-9-CM	785
DiseasesDB	29217
MedlinePlus	000167
	[уреди на Википодацима]

Интерактиван преглед историје

← Старија измена Новија измена →

Садржај обрисан Садржај додат

ВизуелноВикитекст

Инлајн

Верзија на датум 16. март 2013. у 19:15

Хиповолемијски шок, је нагло смањење волумена крви у циркулацији, које узрокује смањење ткивне перфузије и поремећај ћелијског метаболизма. Хиповолемијски шок је најчешћи облик шока у хирургији.

Губитак од 50% волумена крви у циркулацији, довешће до тешких циркулаторних поремећаја и дубоког шока. Код брзог губитка крви као што су; руптуре грудне или трбушне анеуризме, коронарна инсуфицијенција и срчана слабост појава хиповолемијски шока настаје брзо.

„

... Но, без обзира на данас још увек постојеће контроверзе око дефиниције и самог значења речи „шок“, потребно је упозорити да је шок системски поремећај са три веома важне функције;

Шок је болест целог организма, свих органских система, и прецизније ћелије као основне јединице организма у целини. Не сме се заборавити да је то ћелијски интегритет, интегритет њене мембране и интрацелуларне активност (метаболизам), који се мора вратити и одржати на нормали, жели ли се задржати организам болесника у животу.
Друга значајка шока, као болести суи генерис, је динамичност која влада у организму при одбрани од инзулта. Брзо мењање клиничке слике и патофизиолошки процеси који условљавају и указују на то да статичко гледање на болесника у шоку значи много пута изгубљену битку.
Трећа значајка је место на којем болесник умире у шоку. То место јесу митохондрије, тзв. натријска пумпа, лизозомска мембрана и хидролазе што се налазе унутар лизозома. Инзулт, без обзира на узрок, (траума, затајивање миокарда, хеморагија, токсини, краш повреде, опекотине), ангажује цео организам и низ компензаторних акција које, више или мање сврсисходно, имају задатак да успоставе поремећену биолошку равнотежу и врате организам у његово првобитно стање...^[1]

”

Етиологија

Многобројни етиолошки фактори могу да доведу до губитка волумена крви у циркулацији, међу којима су најзначајнији;

Крварења

Крварења се према месту изливања крви деле на;

спољашња, (ране не кожи, отворени преломи, крварење из уста, носа, хемороида...)
унутрашња (руптура слезине, јетре, повреде крвних судова, гастроинтестинална крварења, крварећи чир, варикозитети једњака, Мецкелов дивертикул...).

Губитак плазме

Опекотине
Запаљење или сепса (синдром капиларне пропустљивости)
Нефротски синдром
Губитак течности у тзв. „трећи простор“ (опструкција црева, панкреатитис, перитонитис, асцитес...).

Губитак течности и електролита

акутни гастроентеритис,
прокомерно знојење и цистичне фиброзе,
болести бубрега.

Ендокрине болести:

инсуфицијенција надбубрежне жлезде,
шећерна болест,
дијабетес инсипидус.

Патофизиологија

Хемодинамске и биохемијске промене које се дешавају због губитка волумена у циркулацији умногоме зависе од; ^[2]

Брзине којом настају губици волумена.
Количине изгубљеног волумена.
Општег стања болесника, у моменту смањења волумена у циркулацији.

Код постепеног губитка крви, активирају се компензаторни хемодинамски механизми који доводе до попуњавања интраваскуларног простора, што може за извесно време да одложи израженије поремећаје циркулације.

Смањење волумена у циркулацији, доводи до смањења прилива венске крви у срце. Ово смањује централни венски прилив и плућни капиларни притисак, што има за последицу смањен притисак пуњења леве коморе срца, смањење минутног волумена срца и појаву хипоксије на периферији.^[3]

Смањено снабдевања ткива кисеоником и низак крвни притисак надражују интракардијалне рецепторе, за низак притисак и барорецепторе у каротидном синусу и луку аорте који шаљу рефлексне одговоре преко каротидних центара у продуженој мождини. Настаје стимулација сржи надбубрега што доводи до ослобађања катехоламина. Тиме се активира адренергични механизам симпатикуса који се карактерише спазмом (вазоконстрикцијом) и повећаним отпором у периферним крвним судовима уз истовремено појачање контрактилне снаге срчаног мишића и убрзавање срчане фреквенције. Вазоконстрикција артеријских и прекапиларних сфинктера изазива снижење хидростатског притиска у капиларима због чега је смањена нормална дифузија течности из њих. Истовремено високо молекуларне супстанце, које ослобађа јетра повећавају онкотски притисак плазме, а резултат тога је дифузија у капиларе више од 1 литра течности на сат из околних ткива.

У плућима повећан тонус симаптикуса изазива тахипнеју (убрзано дисање), а у бубрезима вазоконстрикцију са смањеним протоком крви. Импулси долазе из јукстагломеруларног апарата, који ослобађа ренин, услед чега се ствара ангиотензин 1 и 2, а они даље стимулишу ослобађање алдостерона. Он заједно са антидиуретичким хормоном (АДХ) из хипофизе, повећава реапсорпцију натријума и воде, што одржава крвни волумен.

Адренергична реакција се не дешава у целом организму већ селективно у појединим деловима тела (слезина, панкреас, кожа). Ово омогућава смањење капацитет венског система, а у циркулацији се налази и до 1 литра крви више. Тако настаје редистрибуција крви у корист циркулације у виталним органима као што су срце, мозак и јетра. Коронарни проток у срцу, са 4-5% колико износи у нормалним физиолошким условима, расте на 15-25%.^[3] Тада ће једине манифестације хиповолемијског шока бити смањење масе еритроцита, хемоглобина и хематокрита. Иако ови механизми могу да компензују губитак запремине крви до одредене границе, ткивна оксигенација може бити угрожена, ако се благовремено не започне са лечењем.

Губитак циркулишуће течности изнад 28% укупне течности, организам не може да компензује, настаје исцрпљивање компензаторних механизама и продубљивање хиповолемијског шока, највероватније збох хипоксије и ткивне ацидозе. У организму долази до периферне вазодилатације, застоја (стазе) крви у периферној циркулацији, што још више смањује прилив крви у срце и доводи до смањења минутног волумена срца и појаве иреверзибилног шока.^[4]

Паралелно са овим променама настаје и поремећај у онконтском притиску плазме и смањењу хидростатског притиска у капиларима што потенцира прелаз течности у интерстицијална ткива. На крају све ово појачава секрецију антидиуретског хормона и алдостерона.^[3]

Клиничка слика

Клиничку слику код болесника у шоку карактерише следећа симптоматологија; ^[3]

Прва (компензаторна) фаза, (вазоконстрикција коже, мишића и спланхничке регије)

Губитка до 15% крви (750 cm³)
Раздражљивост
Бледило коже
Хладни удови
Убрзан и мек пулс
Убрзан рад срца (тахикардија)
Нормална вредност крвног притиска
Блага анксиозност

Друга фаза престанак сужење крвних судова (попушта вазоконстрикција)

Губитка 15-30% крви (750-1500 cm³)
Сужење крвних судова (вазоконстрикција) престаје
Убрзан рад срца (тахикардија > 100 откуцаја/минути)
Убрзано дисање
Крвни притисак се одржава
Пораст дијастолног притиска
Ослабљен пулсни талас
Знојење изазвано стимулацијом симпатикуса
Блага узнемиреност

Трећа фаза-рана декомпензација, (смањена перфузија јетре, бубрега и интестиналног тракта)

Губитак 15-30% крви (1.500-2.000 cm³)
Сомноленција
Убрзано дисање (тахипнеа >30 респирација у минути)
Убрзан рад срца (>120 откуцаја у минути)
Смањено излучивање мокраће (олигурија)
Метаболичка ацидоза
Ниска вредност крвног притиска,(на 100 mmHg)

Четврта фаза-кардиореспираторни застој, (смањена прокрвљеност срца и мозга)

Губитак крви већи од 40% (> 2000 cm³)
Деозријентација (сужен ниво свести)
Периодично дисање
Веома слаб пулс
Екстремно убрзан рад срца (тахикардија са слабим пулсним таласом)
Тешка хипотензија (<70 mmHg)
Неправилан рад срца
Кома

Дијагноза

Дијагноза хиповолемијскох шока се поставља на основу; ^[3]

Клиничких симптома.
Хемодинамских промена у организму које обухватају;

Крвни притисак
Минутни волумен срца
Периферни васкуларни отпор
Централни венски притисак
Мерење једночасовног измокравања (диурезе)

Биохемијски промена у организму

Терапија

Са реанимационијом код хиповемијског шока треба што пре започети у току првих 24 48 часова које су обично усмерене на спасавање живота и одржавање виталних функција и имају следеће циљеве;

Одржати интраваскуларни и минутни волумен срца,
Одржати функцију бубрега,
Очувати плућну функцију,
Лечење удружених повреда и њихових компликација,
Лечење инфекције и контаминације опекотина и рана,
Дијагностика и лечење претходно постојећих болести, (дијабетес и кардиоваскуларне болести).^[3]^[5]^[6]

Референце

^ Milijan P. Kalušević, Monografija: Šok, patogeneza, klinička slika i klinički znaci, dijagnostika, klasifikacija i terapija, Medicinski fakultet Banja luka, Banja luka 2004.
^ Monchavvar, A, Rosenthal, M,: A Pathophysiological Aproach to the Patient in Shock: 1-16, International Anaesthesiology Clinics, Volume 31, Number 2,1993.
^ ^а ^б ^в ^г ^д ^ђ Ћосић В. Ургентна стања у интерој медицини Научна књига, Београд, 1987. стр. 45-50
^ Shoemaker, W.: Circulatory mechanismus of shock and their mediators. Critical Care Med. Vol. 15. N8, 787-794, 1987.
^ Jokic N., Božinovic D., Hadžic Ž.: Reanimacija opekotinskog šoka. Jugoslovenski sastanak plastičnih hirurga,Beograd, 1986.
^ Moe Lean D.L.: Shock, British Medical Bulletin, vol.44,N2,437452,1989.

Види још

Шок
Кардиогени шок
Опструктивни шок
Дистрибутивни шок
Анафилактични шок
Молимо Вас, обратите пажњу на важно упозорење
у вези са темама из области медицине (здравља).

[1] Milijan P. Kalušević, Monografija: Šok, patogeneza, klinička slika i klinički znaci, dijagnostika, klasifikacija i terapija, Medicinski fakultet Banja luka, Banja luka 2004.

[2] Monchavvar, A, Rosenthal, M,: A Pathophysiological Aproach to the Patient in Shock: 1-16, International Anaesthesiology Clinics, Volume 31, Number 2,1993.

[Ћосић-3] а ^б ^в ^г ^д ^ђ Ћосић В. Ургентна стања у интерој медицини Научна књига, Београд, 1987. стр. 45-50

[4] Shoemaker, W.: Circulatory mechanismus of shock and their mediators. Critical Care Med. Vol. 15. N8, 787-794, 1987.

[5] Jokic N., Božinovic D., Hadžic Ž.: Reanimacija opekotinskog šoka. Jugoslovenski sastanak plastičnih hirurga,Beograd, 1986.

[6] Moe Lean D.L.: Shock, British Medical Bulletin, vol.44,N2,437452,1989.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

@@ Ред 3: / Ред 3: @@
 | латински = Hypovolaemic shock
 | слика=Комплет за реанимацију.jpg
-| текст уз слику =Део опреме за реанимацију код хиповолемијског шока]]
+| текст уз слику =Део опреме за реанимацију код хиповолемијског шока
 | ICD10 = {{ICD10|R|57| |r|50}} |
 | ICD9        = {{ICD9|785}} |
@@ Ред 11: / Ред 11: @@
 }}
-'''Хиповолемијски шок''', је нагло смањење волумена [[крв]]и у циркулацији, које узрокује смањење ткивне перфузије и поремећај ћелијског метаболизма. Хиповолемијски [[шок]] је најчешћи облик шока у [[хирургија|хирургији]].
+'''Хиповолемијски шок''', је нагло смањење [[волумен]]а [[крв]]и у [[Циркулација крви (хемодинамика)|циркулацији]], које узрокује смањење [[Ткиво (биологија)|ткивне]] перфузије и поремећај [[ћелијa|ћелијског метаболизма]]. Хиповолемијски [[шок]] је најчешћи облик [[шок]]а у [[хирургија|хирургији]].
 Губитак од 50% [[запремина|волумен]]а крви у [[Циркулаторни систем човека|циркулацији]], довешће до тешких циркулаторних поремећаја и дубоког [[шок]]а. Код брзог губитка крви као што су; руптуре грудне или [[анеуризма трбушне аорте|трбушне анеуризме]], коронарна инсуфицијенција и срчана слабост појава хиповолемијски шока настаје брзо.
-{{Цитат|... Но, без обзира на данас још увек постојеће контроверзе око дефиниције и самог значења речи „шок“, потребно је упозорити да је шок системски поремећај са три веома важне функције;
+{{Цитат2|... Но, без обзира на данас још увек постојеће контроверзе око дефиниције и самог значења речи „шок“, потребно је упозорити да је шок системски поремећај са три веома важне функције;
 *Шок је болест целог организма, свих органских система, и прецизније ћелије као основне јединице организма у целини. Не сме се заборавити да је то ћелијски интегритет, интегритет њене мембране и интрацелуларне активност (метаболизам), који се мора вратити и одржати на нормали, жели ли се задржати организам болесника у животу.
 *Друга значајка шока, као болести суи генерис, је динамичност која влада у организму при одбрани од инзулта. Брзо мењање клиничке слике и патофизиолошки процеси који условљавају и указују на то да статичко гледање на болесника у шоку значи много пута изгубљену битку.
@@ Ред 21: / Ред 21: @@
 == Етиологија ==
 Многобројни [[етиологија|етиолошки]] фактори могу да доведу до губитка волумена крви у циркулацији, међу којима су најзначајнији;
-* '''Крварења''', која се према месту изливања крви деле на;
+'''Крварења'''
-:* ''спољашња'', (ране не кожи, отворени преломи, крварење из уста, носа, хемороида...)
-:* ''унутрашња'' (руптура слезине, јетре, повреде крвних судова, гастроинтестинална крварења, крварећи чир, варикозитети једњака, Мецкелов дивертикул...).
+Крварења се према месту изливања крви деле на;
-* '''[[крв|Губитак плазме]]'''
+* ''спољашња'', (ране не кожи, отворени преломи, крварење из уста, носа, хемороида...)
-:* ''[[Опекотине]]''
+* ''унутрашња'' (руптура слезине, јетре, повреде крвних судова, гастроинтестинална крварења, крварећи чир, варикозитети једњака, Мецкелов дивертикул...).
-:* ''Запаљење или сепса'' (синдром капиларне пропустљивости)
-:* ''[[Нефротски синдром]]''
+'''[[крв|Губитак плазме]]'''
-:* ''Губитак течности у тзв. „трећи простор“'' (опструкција црева, панкреатитис, перитонитис, асцитес...).
+* ''[[Опекотине]]''
-* '''Губитак течности и електролита'''
+* ''Запаљење или сепса'' (синдром капиларне пропустљивости)
-:* ''акутни гастроентеритис,''
+* ''[[Нефротски синдром]]''
-:* ''прокомерно [[зној]]ење и цистичне фиброзе,''
+* ''Губитак течности у тзв. „трећи простор“'' (опструкција црева, панкреатитис, перитонитис, асцитес...).
-:* ''болести [[бубрег]]а.''
-* '''[[Ендокрине болести]]''':
+'''Губитак течности и електролита'''
-:* ''инсуфицијенција надбубрежне жлезде'',
+* ''акутни гастроентеритис,''
-:* ''[[дијабетес]] мелитус ,''
+* ''прокомерно [[зној]]ење и цистичне фиброзе,''
-:* ''[[дијабетес инсипидус]].''
+* ''болести [[бубрег]]а.''
+'''[[Ендокрине болести]]''':
+* ''инсуфицијенција надбубрежне жлезде'',
+* ''[[шећерна болест]],''
+* ''[[дијабетес инсипидус]].''
 == Патофизиологија ==
-Хемодинамске и [[бијохемија|биохемијске]] промене које се дешавају због губитка волумена у циркулацији умногоме зависе од; <ref>Monchavvar, A, Rosenthal, M,: A Pathophysiological Aproach to the Patient in Shock: 1-16, International Anaesthesiology Clinics, Volume 31, Number 2,1993.</ref>
+Хемодинамске и [[бијохемија|биохемијске]] промене које се дешавају због губитка волумена у циркулацији умногоме зависе од; <ref>Monchavvar, A, Rosenthal, M,: ''A Pathophysiological Aproach to the Patient in Shock'': 1-16, International Anaesthesiology Clinics, Volume 31, Number 2,1993.</ref>
-* ''Брзине којом ти губици настају''.
+* ''Брзине којом настају губици волумена''.
 * ''Количине изгубљеног волумена''.
-* ''Општег стања болесника'', у моменту сманења волумена у циркулацији.
+* ''Општег стања болесника'', у моменту смањења [[волумен]]а у [[Циркулација крви (хемодинамика)|циркулацији]].
-Код постепеног губитка крви, активирају се компензаторни хемодинамски механизми који доводе до попуњавања интраваскуларног простора, што може да одложи за извесно време израженије поремећаје циркулације.
+Код постепеног губитка [[крв]]и, активирају се компензаторни хемодинамски механизми који доводе до попуњавања интраваскуларног простора, што може за извесно време да одложи израженије поремећаје циркулације.
-Смањење волумена у циркулацији, доводи до смањења прилива венске крви у [[срце.]] Ово смањује централни венски прилив и [[плућа|плућни капиларни притисак]], што има за последицу смањен притисак пуњења [[срце|леве коморе срца]], смањење минутног волумена срца и појаву [[хипоксија|хипоксије]] на периферији.<ref name="Ћосић">Ћосић В. Ургентна стања у интерој медицини [[Научна књига]] Београд, 1987. стр. 45-50</ref>
+Смањење волумена у циркулацији, доводи до смањења прилива венске крви у [[срце.]] Ово смањује централни венски прилив и [[плућа|плућни капиларни притисак]], што има за последицу смањен притисак пуњења [[срце|леве коморе срца]], смањење минутног волумена срца и појаву [[хипоксија|хипоксије]] на периферији.<ref name="Ћосић">Ћосић В. ''Ургентна стања у интерој медицини'' Научна књига, Београд, 1987. стр. 45-50</ref>
 Смањено снабдевања [[ткива]] [[кисеоник]]ом и низак [[крвни притисак]] надражују интракардијалне рецепторе, за [[крвни притисак|низак притисак]] и барорецепторе у каротидном синусу и [[аорта|луку аорте]] који шаљу рефлексне одговоре преко каротидних центара у продуженој мождини. Настаје стимулација [[надбубрежна жлезда|сржи надбубрега]] што доводи до ослобађања [[катехоламини|катехоламина]]. Тиме се активира адренергични механизам [[симпатикус]]а који се карактерише спазмом (вазоконстрикцијом) и повећаним отпором у периферним крвним судовима уз истовремено појачање контрактилне снаге срчаног мишића и убрзавање срчане фреквенције. Вазоконстрикција артеријских и прекапиларних сфинктера изазива снижење хидростатског притиска у [[капилар]]има због чега је смањена нормална дифузија течности из њих. Истовремено високо молекуларне супстанце, које ослобађа [[јетра]] повећавају онкотски притисак плазме, а резултат тога је дифузија у капиларе више од 1 литра течности на сат из околних ткива.
@@ Ред 53: / Ред 59: @@
 Адренергична реакција се не дешава у целом организму већ селективно у појединим деловима тела ([[слезина]], [[панкреас]], [[кожа]]). Ово омогућава смањење капацитет венског система, а у циркулацији се налази и до 1 литра крви више. Тако настаје редистрибуција крви у корист циркулације у виталним органима као што су срце, мозак и јетра. Коронарни проток у срцу, са 4-5% колико износи у нормалним физиолошким условима, расте на 15-25%.<ref name="Ћосић"/> Тада ће једине манифестације хиповолемијског шока бити смањење масе еритроцита, хемоглобина и хематокрита. Иако ови механизми могу да компензују губитак запремине крви до одредене границе, ткивна оксигенација може бити угрожена, ако се благовремено не започне са лечењем.
-Губитак циркулишуће течности изнад 28% укупне течности, организам не може да компензује, настаје исцрпљивање компензаторних механизама и продубљивање хиповолемијског шока, највероватније збох [[хипоксија|хипоксије]] и ткивне ацидозе. У организму долази до периферне вазодилатације, застоја (стазе) крви у периферној циркулацији, што још више смањује прилив крви у срце и доводи до смањења минутног волумена срца и појаве иреверзибилног шока.<ref>Shoemaker, W.: Circulatory mechanismus of shock and their mediators. Critical Care Med. Vol. 15. N8, 787-794, 1987.</ref>
+Губитак циркулишуће течности изнад 28% укупне течности, организам не може да компензује, настаје исцрпљивање компензаторних механизама и продубљивање хиповолемијског шока, највероватније збох [[хипоксија|хипоксије]] и ткивне ацидозе. У организму долази до периферне вазодилатације, застоја (стазе) крви у периферној циркулацији, што још више смањује прилив крви у срце и доводи до смањења минутног волумена срца и појаве иреверзибилног шока.<ref>Shoemaker, W.: ''Circulatory mechanismus of shock and their mediators.'' Critical Care Med. Vol. 15. N8, 787-794, 1987.</ref>
 Паралелно са овим променама настаје и поремећај у онконтском притиску [[крв|плазме]] и смањењу хидростатског притиска у капиларима што потенцира прелаз течности у интерстицијална ткива. На крају све ово појачава секрецију антидиуретског хормона и алдостерона.<ref name="Ћосић"/>