SUPLEMEN BLOK KEDARURATAN
MACAM- MACAM SYOK DAN PENANGANANNYA
Disusun oleh :
Drg. Edwyn Saleh
PRODI KEDOKTERAN GIGI
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2011
MACAM SYOK DAN PENANGANNANYA
A. DEFINISI
Syok adalah gangguan metabolik dan hemodinamik yang besar yang
ditandai dengan kegagalan sistem sirkulasi untuk mempertahankan perfusi
(pengaliran cairan lewat pembuluh darah organ khusus) yang adekuat pada organorgan vital (Dorland, 1998). Syok adalah suatu keadaan klinis yang menunjukkan
ada reduksi pada sirkulasi darah perifer atau rerata aliran darah perifer yang
bermakna (Mangunkusomo, 1997 sit. Cole,1957). Menurut Mohamad (2005),
syok ialah suatu keadaan yang timbul dimana sistem peredaran tubuh terganggu
sehingga tidak dapat memenuhi keperluan. Alat-alat vital tubuh akan kehilangan
cairan dan zat-zat yang diperlukannya. Akibatnya fungsi alat-alat vital tersebut
terganggu.
B. TAHAP TAHAP SYOK
Syok dapat disebabkan oleh kegagalan jantung dalam memompa darah,
pelebaran pembuluh darah yang abnormal, dan kehilangan volume darah dalam
jumlah besar. Keadaan syok menurut Nurnber (2008) akan melalui 3 tahapan,
yaitu :
1. Tahap kompensasi atau pre-syok (masih dapat ditangani oleh tubuh)
Tahap kompensasi adalah tahap awal syok saat tubuh masih mampu
menjaga fungsi normalnya. Tanda atau gejala yang dapat ditemukan
pada tahap awal seperti kulit pucat, peningkatan denyut nadi ringan,
tekanan darah normal, gelisah dan pengisian pembuluh darah yang
lama. Gejala pada tahap ini sulit untuk dikenali karena biasanya
individu yang mengalami syok terlihat normal.
2. Tahap dekompensasi atau syok (sudah tidak dapat ditangani oleh
tubuh)
Pada tahap dekompensasi yang terjadi adalah tubuh akan berupaya
menjaga organ-organ vital yaitu dengan mengurangi aliran darah ke
lengan, tungkai dan perut dan mengutamakan aliran ke otak, jantung,
dan paru. Tanda dan gejala yang ditentukan diantaranya rasa haus yang
hebat, peningkatan denyut nadi, penurunan tekanan darah, kulit dingin,
pucat, serta kesadaran mulai terganggu.
3. Tahap irreversible atau end-organ dysfungtion (tidak dapat pulih)
Jika pada tahap dekompensasi tidak dilakukan pertolongan sesegera
mungkin maka aliran darah akan mengalir sangat lambat sehingga
menyebabkan penurunan tekanan darah dan denyut
jantung.
Mekanisme pertahanan tubuh akan mengutamakan aliran darah ke otak
dan jantung sehingga aliran ke organ lain seperti organ hati dan ginjal
menurun. Hal ini menyebabkan rusaknya hati maupun ginjal.
C. GEJALA SYOK
Gejala syok (Mohamad, 2005) :
1. Kesadaran penderita menurun
2. Nadi berdenyut cepat (> 140x/mnt) kemudian melemah lambat dan
menghilang
3. Penderita merasa mual (mau muntah)
4. Kulit penderita dingin, lembab dan pucat
5. Membrana mukosa bibir, kuku, ujung jari tangan dan kaki dan telinga
kebiru-biruan
6. Respirasi dangkal dan cepat tetapi tidak teratur
7. Mata penderita tampak hampa, tidak bercahaya, pupil melebar
Tanda-tanda klinis syok (Watt, 2009) :
1. Tekanan darah systole < 110 mmHg
2. Takikardi > 90x/mnt
3. Pernafasan < 7 atau > 29x/mnt
4. Ekskresi urin < 0,5 cc/kg/hr
5. Hipoxemia pada umur 0-50 th< 90 mmHg, 50-70 th < 80 mmHg, > 71 th <
70 mmHg
Mekanisme timbulnya gejala syok :
1. Peningkatan detak jantung akibat dari baroreflex
Syok akan menurunkan volume darah yang dipompakan dari jantung dan
juga menurunkan aliran darah menuju jantung. Hal ini akan mengaktifkan
baroreseptor pada carotid bodies untuk meningkatkan detak jantung
sebagai upaya untuk memberikan suplai yang cukup pada organ vital.
2. Kepucatan kulit
Sebagai akibat dari vasokonstriksi pembuluh darah perifer karena kulit
merupakan jaringan dengan prioritas terakhir aliran darah.
3. Kulit yang dingin dan lembab
Sebagai akibat dari vasokonstriksi. Syok akan menurunkan suhu
permukaan kulit sebagai akibat dari vasodilatasi yang akan meningkatkan
suhu internal tubuh.
D. KLASIFIKASI SYOK
Klasifikasi syok menurut Wray dkk (2003) :
1. Syok obstruktif
2. Syok hipovolemik
3. Syok kardiogenik
4. Syok sepsis
Macam-macam syok menurut Dorland (1998):
1. Syok anafilaktik
2. Syok kardiogenik
3. Syok endotoksin
4. Syok hipovolemik
5. Syok insulin
6. Syok septik
Macam-macam syok menurut Sethi (2003) :
1. Syok hipovolemik
2. Syok kardiogenik
3. Syok distributif atau vasogenik
4. Syok obstruktif ekstrakardiak
Syok Anafilaktik
Syok anafilaktik merupakan manifestasi dari hipersensitivitas tipe cepat
dimana individu yang peka terpajan suatu antigen spesifik yang
mengakibatkan gangguan pernafasan yang mengancam jiwa, biasanya
diikuti oleh kolaps vascular serta syok dan disertai dengan urtikaria,
pruritus, dan angioedema.
Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik merupakan syok yang disebabkan karena fungsi jantung
yang tidak adekuat seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik
jantung, manifestasinya meliputi hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi
yang lemah, kekacauan mental dan kegelisahan.
Syok Endoktoksin
Syok endotoksin adalah syok septic yang disebabkan oleh pelepasan
endotoksin oleh bakteri gram negatif.
Syok Hipovolemik
Syok hipovolemik yaitu syok yang disebabkan karena volume darah yang
tidak mencukupi baik yang berasal dari perdarahan (syok hemoragik) atau
kehilangan cairan yang hebat (syok non hemoragik) atau dari vasodilatasi
yang meluas supaya volume darah normal yang tidak adekuat
mempertahankan perfusi jaringan, manifestasinya sama dengan syok
kardiogenik. Syok hipovolemik disebabkan karena hilangnya cairan
intravascular, paling sering disebabkan karena trauma, seperti fraktur
tulang panjang, gangguan elektrolit pada gastrointestinal, luka bakar yang
menyebabkan hilangnya plasma, diabetic ketoacidosis, keluarnya keringat
yang berlebihan, kehamilan.
Klasifikasi syok hemoragik (Wray dkk, 2003) :
Kehilangan
darah (cc)
% volume
Kecepatan
nadi
Tekanan
darah
Tekanan
I.nadi
Kecepatan
pernapasan
Urin output
(cc/hr)
Status
mental
Warna kulit
Penggantian
cairan
Kelas I
s.d 750
Kelas II
750-1500
Kelas III
1500-2000
Kelas IV
>2000
s.d 15%
< 100
15-30%
>100
30-40%
>120
>40 %
>140
Normal
Normal
Menurun
Menurun
Normal/meningkat
Menurun
Menurun
Menurun
14-20
20-30
30-40
>40
>30
20-30
5-15
<5
Sedikit cemas
Cemas
ringan
pucat
kristaloid
Cemas,bingung
Bingung,letargi
Normal
Kristaloid
pucat
Putih
Kristaloid dan Kristaloid dan
darah
darah
Syok Insulin
Syok insulin yaitu reaksi hipoglikemia terhadap pemberian insulin yang
berlebihan, tidak makan, atau melakukan latihan berat pada diabetes yang
bergantung insulin, gejala dininya adalah tremor, iritabilitas, ngantuk,
kedinginan, kulit yang lembab, kelaparan dan takikardi, jika tidak diobati
akan berkembang menjadi koma dan konvulsi.
Syok Septik
Syok septik yaitu syok yang berhubungan dengan infeksi yang hebat,
biasanya paling sering disebabkan oleh bakteri gram negative, dianggap
berasal dari aksi endotoksin dan produk agen infeksi lain yang
menyebabkan sekuestrasi darah di dalam pembuluh kapiler dan vena
(Dorland, 1998).
Syok septik atau sepsis adalah suatu sindrom respon inflamasi sistemik
atau systemic inflammatory response syndrome (SIRS) yang terkait
dengan adanya suatu infeksi. Pasien menunjukkan adanya takikardia,
takipneu, demam, dan lekositosis, atau bahkan syok septik disertai gagal
organ multiple. Seperti halnya SIRS, pelepasan mediator inflamasi
sistemik
dalam
sepsis
berakibat
terjadinya
gangguan
dalam
mikrosirkulasi, venodilatasi, dan disfungsi miokard dan ginjal. Terapi
cairan merupakan hal yang penting dalam penanganan sepsis karena relatif
terjadi hipovolemia dan diikuti dengan ekstravasasi cairan dari
kompartemen vaskuler. Tujuan dari resusitasi cairan dalam sepsis ini
adalah untuk mengembalikan tekanan pengisian dan arterial untuk
memperbaiki perfusi end-organ dan metabolisme aerob, sementara
meminimalkan overhidrasi yang berlebihan, yang dapat mengarah pada
edema pulmonal, ileus paralitik, dan sindrom menekan kompartemen
(Kinsky dan Traber, 2009).
Patofisiologi sepsis melibatkan dalam pelepasan mediator inflamasi dari
netrofil, makrofag, limfosit-T, dan sel-sel endothelial, atau dalam kasus
organisme gram-negatif dan positif, endotoksin dan eksotoksin. Target
seluler dari mediator-mediator ini akan menstimulasi pelepasan sitokin,
eicosanoid, protease, radikal oksigen, dan nitrat oksida (NO) dan
katabolitnya. Sitokin menyebabkan diferensiasi sel-T, sel-B, dan sel-sel
natural killer, yang mengarah pada kerusakan jaringan secara langsung.
Aktivasi dari rangkaian inflamasi ini juga akan menyebabkan mata rantai
hiperkatabolisme dan demam. Kerusakan pada sistem kardiovaskuler akan
menyebabkan
disfungsi
miokardium
dan
hilangnya
integritas
mikrovaskuler (Kinsky dan Traber, 2009).
Syok Neurogenik dan Psikis
Syok neurogenik misalnya karena kesakitan, patah tulang belakang,
ketakutan, kaget, keracunan obat (Mohamad, 2005).
Sinkop atau yang disebut juga sebagai faining atau anemia serebral akut
adalah syok neurogenik yang disebabkan oleh iskhemik serebral yang
timbul sekunder setelah terdapat vasodilatasi atau kenaikan volume darah
pada vaskuler perifer disertai dengan penurunan tekanan darah.
Syok Distributive atau Vasodilatary
Terdapat di dalamnya adalah anafilaksis, sepsis, toxic shock syndrome,
reaksi obat atau toksin
Syok Obstructive
Syok obstruktif merupakan syok yang diakibatkan faktor mekanis yang
berhubungan dengan pengisian dan pengosongan pembuluh darah besar
atau pembuluh jantung (Nurnberg, 2008).
E. PENATALAKSANAAN SYOK
Dalam penanganan syok terdapat istilah “golden hour”, ini adalah waktu kritis
atau waktu optimal untuk memberikan pertolongan kepada pasien dengan syok
sehingga pasien dapat sembuh tanpa adanya cacat atau kelainan yang berat.
Sebenarnya pertolongan terhadap syok harus disesuaikan dengan penyebabnya,
tapi yang penting adalah mengenali tanda-tanda syok dan mencoba mencari tahu
penyebabnya kemudian memberikan pertolongan seperlunya yang dapat
diberikan.
SYOK ANAFILAKTIK
Syok anafilaksis dapat menjadi fatal hanya dalam beberapa menit, prognosisnya
sangat tergantung pada penanganan 5 menit pertama. Kita harus memperhatikan
gejala awal dari syok anafilaksis.
Penatalaksanaan :
1. Posisi, posisikan supine dengan kaki lebih tinggi (posisi Trendelenberg)
2. Airway maintenance dengan 100% oksigen. Jika pasien mengeluhkan
sesak nafas, maka perlu pemasangan masker oksigen. Jika terdapat
laryngeal
edema,
maka
dilakukan
endotracheal
intubation
atau
tracheostomy.
3. Pemakaian obat-obatan dan Intravenous cannaulation. Akses intravena
harus dibuat secepat mungkin. Epinephrine adalah drugs of choice pada
syok anafilaksis. Injeksi pertama sebanyak 0,3-0,5 cc epinephrine IM,
dosis tersebut dapat diulang tiap 5-10 menit hingga didapatkan respon
yang baik dari pasien. Jika diberikan secara IV dosisnya 0,1 cc. Efek
epihephrine adalah bronchodilator, vasopresor dan menghambat pelepasan
histamine. Penggunaan antihistamin chlorpheniramine maleate juga
direkomendasikan dengan dosis 2,5-5 cc IV. Untuk reaksi anafilaksis
dapat digunakan corticosteroid berupa 500-1.000 mg hydrocortinsone atau
methylprednisolone IV. Pasien dengan brochospasm yang persisten
diindikasikan untuk diberi aminofilin 250 mg. untuk hipotensi, diberikan
2-20 µg/kg/mnt dopamine atau 2,5-20 µg/kg/mnt dobutamine yang
ditritasi sampai sampai efek yang diinginkan tercapai.
Hipovolemia dapat terjadi secara cepat pada syok anafilaktik karena
terjadinya peningkatan permeabilitas kapiler yang menyebabkan keluarnya
cairan intravaskuler ke ruang interstitial. Oleh karena itu, perlu diberikan
secara cepat larutan Ringer’s Laktat 500-1.000 ml.
4. Transport, pasien kemudian dibawa ke rumah sakit
SYOK HIPOVOLEMIK
Penanganan syok hipovolemik :
-
Resusitasi cairan
-
Dengan koloid atau kristaloid ( jangan menggunakan larutan dextrose)
-
Mencari sumber perdarahan dan menghentikannya
-
Transfuse darah
SYOK KARDIOGENIK
Penanganan syok kardiogenik :
-
Mengontrol aritmia, memulihkan iskemik myocard, penanganan
khusus
pada
myocarditis,
pembukaan jantung.
-
Preload
-
Inotrop
-
Afterload
jika
diperlukan
dilakukan
operasi
Pilihan cairan untuk syok:
Perdebatan tentang pilihan cairan dalam penanganan sepsis masih terus
berlanjut. Penggunaan kristaloid, atau koloid, atau cairan hipertonik dalam
resusitasi syok septik nampaknya merupakan masalah praktek personal, bukan
suatu standar perawatan.
1. Kristaloid
Kristaloid seperti NaCl 0,9% atau Ringer Laktat merupakan cairan yang
paling sering digunakan, paling banyak tersedia, kurang sifat antigeniknya,
dan lebih murah untuk resusitasi cairan. Satu liter larutan NaCl 0,9%
(saline normal) mengandung 154 mEq natrium dan 154 mEq klorida dan
memiliki osmolaritas 308 mOsm/L. Besarnya jumlah infus NaCl0,9%
akan menyebabkan asidosis metabolik hiperkloremik, yang dapat
memperburuk asidosis metabolik yang telah ada. Dilaporkan bahwa terjadi
ketidaknyamanan pada gastrointestinal dan masalah sistem saraf pusat
dengan pemberian NaCl 0,9% jumlah besar. Ringer Laktat merupakan
cairan yang bersifat sedikit hipotonik (273 mOsm/L) dan mengandung
sedikit natrium dan klorida dibandingkan NaCl 0,9%. Satu liter Ringer
Laktat mengandung 130 mEq natrium, 109 mEq klorida, 28 mEq laktat, 3
mEq kalium, dan 3 mEq kalsium. Berkurangnya kadar klorida
suprafisiologik mampu menyeimbangkan larutan NaCl 0,9%, khususnya
jika diberikan dalam jumlah besar. Laktat biasanya mengalami
metabolisme menjadi bikarbonat setelah konversi di dalam hati. Disfungsi
hati atau asidosis laktat metabolik berat merupakan kontraindikasi untuk
penggunaan ringer laktat, dan kelainan ini terjadi pada shock septik.
Pemberian ringer laktat haruslah hati-hati pada pasien dengan trauma
kepala, karena edema serebri dapat mengeksaserbasi terjadinya hipo
osmolaritas ringer laktat.
2. Koloid
Larutan koloid seperti albumin, fresh frozen plasma, hetastarch, dextran,
atau gelatin menyebabkan peningkatan tekanan osmotik koloid plasma.
Efek volume-sparing dari koloid merupakan akibat dari retensi osmotik
cairan di ruang vaskuler. Selama sepsis, permeabilitas mikrovaskuler
meningkat, menyebabkan ekstravasasi protein dan air ke dalam ruang
interstitial sehingga menekan gradien plasma-interstitial efektif.
Albumin merupakan protein dengan berat 69 kD yang terjadi secara alami.
Albumin ini membentuk mayoritas tekanan onkotik dalam plasma dan
digunakan baik sebagai sediaan resusitasi primer atau sebagai cairan
tambahan. Review terbaru oleh Cochrane pada kelompok yang mengalami
cedera memperlihatkan bahwa terjadi peningkatan mortalitas pada pasien
yang diterapi dengan albumin21. Kemudian muncul beberapa artikel kritis
tentang review ini. Pada dasarnya, sebagian besar sel-sel biologis mampu
mentoleransi 1µg / mL endotoksin. Sayangnya, sebagian besar tulisan
yang digunakan dalam review Cochrane datang dari era tersebut. Albumin
juga membawa sedikit resiko penyakit dan transmisi virus dibandingkan
dengan plasma, namun harganya lebih mahal ketimbang larutan kristaloid
dan larutan koloid sintetik. Sebagian besar pasien yang di bawah stress
memperlihatkan respon protein fase akut. Konsekuensi utama dari reaksi
protein terhadap stres merupakan suatu penurunan protein konstitusi
seperti albumin. Karena memegang peranan penting pada tekanan onkotik
dan sebagai pembawa protein, beberapa kelompok klinisi mencoba untuk
mempertahankan kadar albumin di atas 2 g/L pada pasien-pasien trauma.
Meskipun selama ini fresh frozen plasma digunakan untuk resusitasi syok,
namun harga serta ketersediaannya sering menghambat penggunaannya
untuk
resusitasi
dikondisikan
cairan
pada
pada
pasien-pasien
hipovolemia.
sepsis
Penggunaan
mencakup
plasma
disseminated
intravascular coagulopathy, insufisiensi ginjal yang berat, dan efek
coumadin reversal, dan pada pasien yang diberikan transfusi darah massif.
Larutan Hidroksietil starch merupakan molekul polisakarida yang lebih
besar ukurannya dari albumin. Merk dagang Hespan merupakan formula
yang paling sering digunakan di Amerika Serikat. Formula ini merupakan
campuran hetastarch 6% dalam NaCl 0,9%. Hespan memiliki tekanan
onkotik yang sama dengan albumin, tetapi memiliki berat molekul enam
kali lebih besar dengan berat molekul setara 450 kDa. Harganya lebih
murah dari albumin dan memiliki efek fisiologis yang sama. Meskipun
Hespan memiliki berat molekul rerata 450 kDa, Hespan merupakan
campuran material berbagai berukuran dari ukuran kecil 5000 D sampai
ukuran beberapa juta. Beberapa masalah muncul dengan penggunaan
Hespan ini, yaitu dapat menyebabkan koagulopati, dan umumnya
pemberiannya tidak lebih 15 mL/kg selama periode 24 jam. Hal ini berarti
pemberiannya tidak boleh lebih dari satu liter Hespan pada pasien sepsis,
dan cairan suplemental dibutuhkan untuk mempertahankan volume
vaskuler. Koagulopati merupakan akibat dari molekul dengan berat
molekul yang besar yang menghambat faktor VIII dan faktor Von
Willebrand 22. Masalah lain dari penggunaan Hespan ini yaitu munculnya
gagal ginjal. Studi terbaru oleh Schortgen dan teman-temannya
menyimpulkan bahwa cenderung terjadi peningkatan kejadian gagal ginjal
akut sebanyak dua kali lipat pada pasien sepsis berat yang diterapi dengan
Hespan jika dibandingkan dengan koloid lainnya23. Mekanisme
insufisiensi ginjal akibat Hespan ini belumlah jelas. Hextend merupakan
formula hidroksietil starch terbaru yang lebih seimbang secara fisiologis
dibandingkan dengan Hespan dan dapat diberikan dalam dosis yang besar.
Pada model sepsis eksperimental, Hextend memperlihatkan peningkatan
survival jika dibandingkan dengan saline 24. Formula hidroksietil starch
lain dengan substitusi rantai cabang yang berbeda kurang menginduksi
terjadinya koagulopati. Usaha untuk menghasilkan senyawa dengan berat
molekul yang dapat mencegah terjadinya kebocoran keluar dari sirkulasi
telah banyak dilakukan, meskipun ada perubahan permebilitas, namun
belum cukup besar untuk mempengaruhi faktor VIII. Hal ini akan
mengacu
pada
perkembangan
koloid
pentafraksi.
Kami
telah
menggunakan koloid pentafraksi untuk resusitasi pada sepsis dan luka
bakar eksperimental 25. Keuntungan dari material ini yaitu berat molekul
yang berkisar 100 000 – 250 000. Material ini tidak bocor keluar dari
sirkulasi meskipun permeabilitasnya meningkat. Kami menganggap hal
tersebut sangat efektif. Hal tersebut memberikan harapan bahwa formula
tersebut bisa digunakan di AS. Sayangnya, Badan Obat dan Makanan
menganggap pemberian senyawa tersebut terbukti lebih baik dari ringer
laktat dalam percobaan klinisnya. Percobaan klinis memakan biaya yang
sangat besar, dan belum ada perusahaan yang mampu melakukannya.
Dextran merupakan polisakarida rantai-cabang lainnya dengan tekanan
onkotik per konsentrasi yang lebih tinggi dari albumin atau hetastarch. 6%
Dextran 70, molekul dengan 70 kDa, memiliki tekanan onkotik dua kali
lebih besar dari albumin. Resusitasi dengan dextran mengembalikan
volume vaskuler dan diperlukan cairan yang lebih sedikit dari Hespan atau
albumin. Dextran, seperti halnya hetastarch, umumnya dimetabolisme dan
dieliminasi oleh ginjal. Namun, Dextran dilaporkan lebih bersifat
antigenik dibandingkan hetastarch atau albumin. Reaksi anafilaksis atau
anafilaktoid terjadi pada sekitar 1 dari 400 pasien 26. Karenanya,
penggunaan Hapten competitior Dextran 1 (Promit) direkomendasikan
sebelum diberikan infus untuk menekan risiko reaksi anafilaksis atau
anafilaktoid. Dextran juga dapat mengganggu fungsi platelet yang dapat
mengeksaserbasi terjadinya koagulopati sebelumnya.
Gelatin jarang diberikan di AS, namun sering pada negara-negara Eropa
dan
negara
lainnya.
HES
dan
Dextran,
koloid
sintetik,
telah
memperlihatkan cenderung dalam ruang vaskuler meskipun terjadi
peningkatan permeabilitas kapiler 27. Larutan ini harganya lebih murah
dibandingkan albumin.
3. Salin Hipertonik
Kedua data eksperimental dan klinis memperlihatkan bahwa saline
hipertonik dapat mengembalikan hemodinamik sentral, menormalkan
mikrosirkulasi yang rusak, menekan kebutuhan cairan, dan menawarkan
perlindungan pada miokardium yang mengikuti trauma dan luka bakar 2831. Larutan hipertonik bekerja secara osmotik, menarik air, terutama
cairan seluler, tanpa efek berlawanan dari hipernatremia yang ditunjukkan
oleh pasien-pasien trauma yang diresusitasi dengan 4 mL/kg NaCl 7,5%.
Kombinasi Dekstran 70, yang merupakan koloid hiperonkotik, dengan
NaCl 7,5% akan mempertahankan volume vaskuler. Sebagai tambahan
pada efek fisiologisnya, saline hipertonik menunjukkan telah memiliki
profil immunomodulator yang diinginkan, dan menekan suseptibilitas
terhadap sepsis 32-35.
Meskipun syok sepsis lebih rumit dari pada syok hipovolemik, beberapa
tambahan dari resusitasi salin hipertonik, seperti menjaga fungsi
miokardium dan mempertahankan sistem imun kompeten, sangatlah
menarik. Studi eksperimental dalam menangani sepsis telah menunjukkan
peran yang potensial dari salin hipertonik ini36,37. Yang paling menarik
dari saline hipertonik sebagai resusitasi ini yaitu kemampuannya untuk
mengubah efek volue-sparing ke efek protektifnya pada sistem imun dan
miokardium. Larutan ini unik dibandingkan sediaan lain, tetapi
membutuhkan evaluasi yang lebih jauh lagi dalam penanganan sepsis
RINGKASAN MACAM-MACAM SYOK DAN TERAPINYA
TIPE
ASSESTMENT
PENYEBAB
MANAGEMENT
HIPOVOLEMIK
Penurunan volume
darah sirkulasi
Kulit
dingin,pucat,lem
bab,TD ↓, Nadi
↓, sianosis,
pernafasan ↑,
gelisah
Kehilangan
darah,terbakar,krisis
adrenal,kehilangan
bnyk cairan krn
muntah/diare
Penggantian cairan
IV,volume expander
(cth.dekstran),produk
darah atau darah
CARDIOGENIK
Kegagalan jantung
untuk berfungsi scr
efisien
TD↓
nadi↓,jugularis
vein
distantion,mual,
muntah,dyspnea
,oliguria
Infark
myocard,CHF,aritmi
a,pericardial
tamponade,tension
pneumothorax
Dopamine atau
dobutamine utk ↑ CO &
↑ kontraksi
myocard,nipride utk
vasodilatasi,norepinepri
ne utk ↑ TD,CO,nadi
SEPTIC
Berhubungan dg
infeksi yg hebat
krn endotoksin
atau eksotoksin
Demam
tinggi,menggigil
,kulit
keabu2an(gram
-), kulit
kemerahan
(gram
+),gelisah,bingu
ng
Pelepasan toksin
bakteri yg beraksi pd
pembuluh darah
menyebabkan
vasodilatasi besar2an
& tdk mengalirnya
darah,sering krn
septikemia bakteri
gram -
O2,antibiotik,kortikoste
rioid, utk ↓inflamasi
↑mikrosirkulasi,penghil
angan sumber infeksi
NEUROGENIK
Gangguan sistem
saraf simpatik,
kegagalan tahanan
arteri sgh tjd
vasodilatasi
Hipotensi
tiba2,hipotermia
, nadi ↓
Berada dlm situasi
yg tdk
menyenangkan,rasa
sakit hebat,spinal
cord injury,trauma
kepala,depresi
Vasopresor,steroid,mon
itoring TD & penilaian
aritmia
ANAFILAKTIK
Vasodilatasi krn
adanya reaksi
alergi
Dyspnea,wheezi
ng,edema
sekitar
injeksi,urticaria,
memerah,sensas
i tercekik &
perubahan suara
akibat edema
larynx
Reaksi alergi thdp
gigitan
serangga,transfusi
darah,pengobatan,lar
utan radiologi
Epinefrin,antihistamin(b
enadyrl,dimetane),amin
ophyline utk
bronchospasm,penekana
n di atas daerah injeksi
utk meng-I absorbsi
DAFTAR PUSTAKA
Dorland, 1998, Kamus Saku Kedokteran ed 25, EGC, Jakarta
Ellis, A.K., dan Day, J.H.,2003 ,Diagnosis and Management of Anaphylaxis,
Canadian Medical Association Journal, 169(4)
Kinsky,M.P. dan Traber, D.L., 2009, Syok Septik, JEVUSKA artikel kedokteran,
blog, tutorial dan berita
Mangunkusumo, H., 1997, Eksodonsia dan Komplikasinya, Lab.Bedah Mulut
FKG UGM, Yogyakarta
Mohamad K, 2005, Pertolongan Pertama, PT Gramedia Pustaka Utama, Jakarta
Niwa, H.; Hirota, Y.; Shibutani, T.; Matsuura, H., 1996, Systemic Emergencies
and Their Management in Dentistry: Complications Independent of
Underlying Disease, Anaesth Prog 43:29-35.
Nurnberg, B., 2008, Shock, McHenry Western Lake Country EMS System
Paramedic
Sethi, A.K., Sharma, P., Mohta, M., Tyagi, A., 2003, Shock – A Short Review,
Indian J.Anaesth, 47(5):345-359.
Wray, D., Stenhouse, D., Clark, A.J.E., 2003, Textbook of General and Oral
Surgery, Churchill Livingstone, London.