Problem 6 KGD: Maria Marcella 405090007
Problem 6 KGD: Maria Marcella 405090007
Problem 6 KGD: Maria Marcella 405090007
Maria Marcella
405090007
Poisoning
Toxicity
Xenobiotic ability in building damage in organism,
even when it is use or in the environment
Intoxication or poisoning
The entry of chemical substance into humans body
that cause specific signs and symptoms
Addiction
The physiological and pshycis needs to certain
substance that occurs because of chronic use or
overuse. Addictiive means cannot live without the
drugs
Epidemyology
HYDROCARBON
CASSAVA
INSECTISIDE
ORGANO
PHOSPHAT
CARBAMAT
JENGKOL
ORGANO CLORIDE
BOTULISM
FOOD CONTAMINATED
W/ BACTERIA
FOOD
CHEMICALS
PLANTS
ALLERGIC
REACTION
NARCOTIC
EFFECTS
NEUROMUSCU
LAR
SYMPTOMS
SYSTEMIC
POISON
CARDIO
SYMPTOMS
MUSHROOMS
POISONIN
G
POISONED
ANIMALS
SNAKE
KUTU
ARACHNOIDS
OCEANS ANIMAL
Classifications
Depens on how it happens
Self poisoning
Attempted
suicide
Accidental
poisoning
Accident
Homicidal
poisoning
Acute
poisoning
Depens
on time
Someone
purposely
poisoning somebody
Suddenly occurs after eat something (foods)
Chronic
poisoning
Other classifications
Classification organ affected ( CNS
poison, liver, cardio, renal, etc)
1 drugs many organs
1 organ many drugs
Classification chemical substance
(alcohol, fenol, heavy metal , organoclorine)
Diagnose
Consiousness 4 grade:
Grade 1 somnolens but easy to talk
to
Grade 2 Sopor, wake up with
minimal stimulant
Grade 3 soporocomma, react with
maximum stimulant
Grade 4 Comma
Etiology
Opioid
Cholinesterase Inhibitor
(organophosphate, carbamate
insectiside)
Tricyclic antidepresant
Amfetamine, extasy, cocaine
Anticholinergic (benzeksol, benztropin)
Antihistamine
Cyanosis
Hipersalivasi
organophosphate, carbamate
Clinical features
Etiology
Nistagmus, ataxia,
cerebral signs
Anticonvulsive (fenitoin,
karbamazepin)
Alcohol
Extrapyramidal
symptoms
Phenotiazin, haloperidol
Metoklopramide
Seizure
Tricyclic antidepresant ,
anticonvulsive, teophiline,
antihistamine, NSAID
Phenothiazin, isoniazid
Hypertermia
Hypertermia &
hypertension,
tachycardia, agitation
Clinical Features
Etiology
Bradikardia
Abdominal cramp,
diarrhea, tachycardia,
hallucinatiion
INTERPRETation
Respiratoric acidosis
(pH < 7,3; PCO2 > 5,6
kPa)
Respiratoric alkalosis
(pH > 7,45; PCO2 < 4,7
kPa)
Hyperventilation maybe as
response to hypoxia, drug injury
(aspirin) or CNS injury
Metabolic alcalosis
(pH > 7,45; HCO3 >30
mmol/l)
Uncommon in poisoning, as a
effect from loosing acid or alcali
excess
Metabolic acidosis
Common in poisoning, if get worse
(pH < 7,45; HCO3 <24
watch for etanol, metanol, etilen
mmol/l; Base excess < -3) glikkol poisoning
compensated if PCO2 <
4,7 kPa
Odor of poisoning
Bau
Penyebab
Aseton
Almond
Cyanide
Garlic
Broken eggs
Colors of urine
Warna
Penyebab
Green / blue
Blue methylene
Yellow-red
Rimfapisin, Fe
Dark brown
Fenol, cresol
White crystal
Primidon
Brown
Mio/ haemoglobinuria
Management of Intoxication
Keterangan
Emerge
ncy
Clinical Evaluation
Anamne
sis
Principal Management
Physical
examination
Dekontamination
Antidotes
Supportifve,
consultation,
rehabilitation
Primary Survey
Airway patency
oxygen, 1 - 2 L/minute (non rebreathing mask)
Intubate if gag reflex +
Examine blood gas in artery and blood pH
IV access
Check blood glucose, complete blood test,
electrolyte serum, liver and renal function
Comma management
Weak response of patient or narcotis dependent
(pinpoint pupil, weak breath) naloxone 2 mg
every 1-2 min until max 10-20mg
Secondary Survey
Quick and accurate anamnesa
Gather many informations to identify etiology
Decontaminate depends on etiology
Inhalant poison move to open air and give oxygen
Eye
Irrigation with water or NS
Skin
Irrigation skin with flowing water and dilute soap solution
Burn wounds can use Gluconate Calcium 0.5 ml from
Solutio 10%
Gastric lavage if ingested
Do if seroius poisoning and decrese of conciousness
Gastric lavage with emetic drugs not commonly use now
Mencegah Absorbsi
Tujuan terapi :
mengurangi jumlah racun yang diabsorbsi
tubuh
Tatalaksana :
Emesis
Pencahar
Arang
Katartik
KERACUNAN BAHAN
KIMIA
Keracunan senyawa
hidrokarbon
Keracunan senyawa hidrokarbon
mengandung halogen
Keracunan senyawa
nitrogen
Keracunan alkohol dan
glikol
Keracunan bahan kimia
lain
Karbon Monoksida
Keterangan
Karbon
Dihasilkan oleh pembakaran yang tidak sempurna bahan bahan yang
monoksi mengandung karbon dari mesin dan kendaraan bermotor
da
Keracun
an
Melalui inhalasi
Batas paparan < 1000 ppm
Mekanisme :
Karena aftinitas CO terhadap Hb lebih tinggi daripada
oksigen
Selain itu, CO juga menyebabkan pelepasan O2 kejaringan
terganggu
CO juga dapat menghambat penggunaan oksigen
intraselular dengan cara berkaitan dengan mioglobin dan
sitokrom
Gejala
Dispnea
Sait kepala, badan lemah, penglihatan kabur, mual, muntah, selaput lendir
berwarna merah, kecepatan napas, dan pulsa meningkat, konvulsi, koma
selanjutnya syok, depresi napas, aritmia, dan kematian
> 1000 ppm : tidak sadar, gagal pernapasan, dan kematian jika dihirup > 1 jam
Komplik
asi
Pencega Kadar karbon monoksida dalam, udara sekeliling kita harus dibawah batas
Karbon Monoksida
Keterangan
Tindakan gawat Hindari kontak selanjutnya, pasien harus segera dipindahkan
darurat
Oksigen 100%
Antidot
Oksigen
Tindakan
umum
Gas Klor
Keterangan
Gas klor
Keracunan
Gejala
Tindakan
Gas Amoniak
Keterangan
Gas amoniak
Keracunan
Gejala
Karbon Dioksida
Keterangan
Gejala
Tindakan
Hidrogen Sianida
Keterangan
Keracunan
Gejala klinis
Keracunan hidrokarbon
Epidemiologi:
Keracunan terbanyak pd anak ( 50%).
usia terbyk usia dibawah lima thn dgn
pengelompokan tersering pd usia 1-2 thn.
Klasifikasi
Gejala
Gejala inhalasi euforia
yg menyerupai
intoksikasi alkohol.
Iritatif
(faring, esofagus,
lambung & usus
halus)
Fibrilasi ventrikel
SSP
Paru
Penelanan
Penyerapan h.alifatik melalui mukosa
saluran cerna sangat kurang
Aromatik sangat baik
Toksisitas sistemik tidak terjadi
Pengaruh SSP mungkin akibat
hipoksia
H.alifatik v.tinggi bahaya aspirasi
tidak bermakna dan tidak diserap dari
saluran cerna.
Manifestasi klinis
Pernapasan
Batuk sering
Dispnea jarang
biasanya dikaitkan
dengan aspirasi berat
GIT
Rasa terbakar/iritasi
pada mulut dan
tenggorokan
Bersendawa
Mual muntah
Nyeri perut
Diare
Demam dan bau
bensin pada mulut
Respiratorik
Takipnea
Ronki
Sianosis
Diagnosis banding
DD penelanan / aspirasi hidrokarbon
Pneumonia viral / bakterial
Asspirasi benda asing
GJ kongestif
DD toksikologis
Pestisida (organosfosfat atau karbamat)
salisilat
Pengobatan
Napas intubasi dan ventilasi
Antibiotik bila ada infeksi bakteri
Penelanan alifatik tidak perlu
terapi spesifik
Aromatik toksisitas sistemik bila
tertelan > 2 ml/kg bilas lambung
awasi kemungkinan pneumositis.
Minyak Tanah
Minyak tanah suatu hasil sampingan
penyulingan minyak bumi
Terdiri dari rangkaian hidrokarbon yang
terletak antara nonan dan heksadekan
Dibagi dalam :
Gejala inhalasi : euforia
Gejala terminum :
Gejala iritatif terhadap faring, esofagus, lambung,
usus halus. Perasaan terbakar pd mulut, tenggorok,
esofagus dan ulkus pd mukosa
Gejala fibrilasi ventrikel (jarang)
minyak tanah sensitisasi jantung terhadap
katekolamin eksogen dan endogen ( epinefrin,
norepinefrin)
Gejala pd SSP : mengantuk atau koma segera
setelam terminum minyak tanah
Gejala pd paru : bronkopneumonia (akibat aspirasi
trakeobronkial)
Efek Toksik
Efek pada paparan akut
minyak tanah :
kontak kulit : kering,
dapat iritasi,
menyebabkan rash
absorbsi kulit : jarang
kontak mata : iritasi,
dapat menyebabkan
kerusakan permanen
inhalasi : iritasi, sakit
kepala, pusing,
mengantuk, intoksikasi
ingesti : sakit kepala,
pusing, mengantuk,
intoksikasi
Tatalaksana
1. Jika jumlah yang diminum cukup banyak,
dapat dianjurkan pemberian minyak
goreng secara oral untuk mengurangi
kecepatan resorpsi minyak tanah tersebut
2. Jika sesak nafas berikan oksigen
3. Dapat diberikan infus
4. Jika terdapat demam berikan antibiotik
untuk menyembuhkan infeksinya
5. Berikan obat-obat yang dapat merangsang
otak jika terdapat depresi
Tata laksanana
Eliminasi racun
Tidak dianjurkan evakuasi isi lambung
(merangsang muntah maupun bilas lambung)
aspirasi dan menambah beratnya intoksikasi.
Antimikroba
Tidak terbukti adanya infeksi yang jelas
meskipun pada pasien terdapat kelainan
radiologik pada paru, disertai demam dan
leukositosis.
Antibiotik dipertimbangkan bila anak dengan gizi buruk
disertai keracunan yang parah, terutama pada masa
akut antara 24-96 jam pertama.
Kortikosteroid
Untuk mencegah fibrosis dan edema paru,
namun masih diragukan
Perbaikan ventilasi :
PS hipoksia : perbaikan ventilasi, mencegah,
dan mengurangi sumbatan jalan nafas serta
pemberian O tambahan.
Kasus berat : pneumotoraks diberikan CPAP
(Continous Positive Airway Pressure) atau
dengan IPPB (Intermitten Positive Pressure
Breathing)
Pencegahan
Kesadaran orang tua bahwa hidrokarbon
yang mereka miliki adalah barang beracun
sehingga harus disimpan rapi, pada tempat
yang jauh dari jangkauan anak.
Tatalaksana
Kontra Indikasi:
Obat yang menimbulkan muntah bahaya
aspirasi
Pemakaian adrenalin miokard yang sudah
sensitif terhadap keracunan minyak tanah
Pemberian alkohol dan minyak mineral
mempermudahh absorbsi minyak tanah
insektisida
Insektisida selain msk inhalasi & lambung jg
msk meresap melalui kulit.
Tatalaksana:
Oksigenasi yg cukup utk menjaga agar jalan nafas
tetap terbuka.
Resusitasi yg tepat & cepat.
Sekontaminasi/eliminasi racun dgn acar
muntah/bilas lambung, cuci kulit.
Mempercepat eliminasi dgn norit (activated
charcoal).
Tindakan suportif bila perlu.
Kimia (insektisida)
Organofosfat
Insektisida
Karbamat
Organoklorin
DDPV
Diazinon
Malation
Paration
Karbaril
Baygon
Aldrin
BHC
DDT
Dieldrin
Endrin
Klordran
Tiodan
Toksifen
Organofosfat
Mekanisme :
Menghambat AchE akumulasi asetilkolin
pada reseptor muskarinik, nikotinik dan di
SSP
Muscarinic rec.
Nicotinic rec.
Manifestasi Klinis
Penatalaksanaan keracunan
Organofosfat
Pengobatan
Karbamat
Karbamat tidak dpt menembus sawar otak, shg tidak
tmpk efek sentral, namun lebih mudah diserap lwt
kulit.
Seperti golongan organofosfat, karbamat
menghambat enzim AchE sehingga terjadi
penumpukan asetilkolin pada reseptor muskarinik,
nikotinik dan SSP. Hambatan ini bersifat reversibel
dan singkat
Manifestasi klinis:
Timbul cpt sekali krn mudah diserap kulit.
Gejala mirip keracunan OP kecuali tanpa tanda2 sentral.
Tatalaksana :
Atropin hrs segera diberikan, dlm dosis yg sama spt
keracunan OP namun jumlahnya lebih rendah. (2 mg IV,
diulang tiap 10-15 menit sampai atropinisasi terpenuhi)
Organoklorida
Mekanisme :
Mengganggu transpor ion Na dan K melalui membran
aksonal
Epidemiologi:
Larut lemak, terserap baik & bila kena kulit 10%nya akan
terserap.
Tidak dpt dicuci & akan terserap pelan2 dlm wkt yg lama.
Manifestasi klinis:
Kejang, tremor, kesulitan koordinasi, lemah, kesulitan bicara &
perubahan mental.
Zat Korosif
Zat korosif zat kimia yang dapat menyebabkan
kerusakan kulit atau mukosa
Kerusakan
Ringan tidak menimbulkan kerusakan berarti
Berat sampai timbul ulkus atau perforasi usus
Derajat kerusakan tergantung pada macam,
jumlah dan konsentrasi zat korosif serta lamanya
kontak dengan mukosa atau kulit
Bersifat basa
Kalium hidroksida, natrium hidroksida,
amonia
Halogen bebas
Klorin, jodium, bromin
Golongan fenol
Lisol, karbol
Komplikasi
Kematian akibat zat korosif
disebabkan oleh komplikasi berupa
Renjatan
Asfiksia karena edema glotis dan laring
Perforasi lambung
Intercurrent infection
Disebabkan :
Timbal
Arsen
Merkuri
Antimoni
Kadmium
Mangan
Krom
Seng
Nikel
Fosfor
Timbal
Keterangan
Timbal
Keracun
an
Gejala
Tindaka
n
Antidot
Arsen
Keterangan
Mekanis
me
Keracun
an
Gejala
Terapi
Timah
Mekanis
me
Tanda &
Gejala
Tata
Laksana
Merkuri
Gejala klinis
Penatalaksanaan
Tindakan darurat:
Infus untuk mengganti cairan
dan elektrolit
Membilas lambung dengan
susu dan diulangi dengan
bikarbonas natrikus
Antidotum BAL (dimercarprol)
10% i.m. Sebanyak 5mg/kg
suntikan pertama, dan 3mg/kg
tiap 4 jam selama 2 hari
Mangan
Mangan siklopentadienil trikarbonil & metil
mangan siklopentadienil bahan
tambahan bensin
Minum air sumur yang tercemar mangan
keracunan mangan kronik
Banyak digunakan pada industri baja,
pabrik produksi kalium permanganat,
pabrik bat baterai kering secara inhalasi
Batas paparan:
Uap : 1 mg/ m3
Debu : 5 mg/ m3
Inhalasi
Bronkitis akut
Nasofaringitis
Pneumonia
Sakit kepala
Gatal-gatal
Tangan & kaki kau
Dermatitis
Gangguan libido
Gangguan tidur
Pembengkakkan
hati
Gejala
Penanganan
Hentikan kontak lebih lanjut
Antidot :
Kalsium dinatrium edetat (perbaiki
kerusakan hati & sistem pernafasan)
Batas paparan:
Uap seng : 5 mg/ m3
Uap seng klorida: 1 mg/ m3
Penanganan :
Atasi edema paru
yang terjadi
Beri prednison 2530 mg/ hr po
Antipiretik
Istirahat
Fosfor kuning
Larut dalam lemak, sangat beracun,
dan terbakar jika kontak dengan udara
Digunakan sebagai : racun serangga,
rodentisida, pembuatan pupuk, mercon
Efek :
Merusak jaringan
Menggangu metabolisme karbohidrat,
protein, lemak dalam hati
Menghalangi deposit glikogen dan
meningkatkan deposit lemak dalam hati
Gejala klinis
Akut mell
mulut
Akut mell
kulit
1-2 jam
Mengering
Mmd
pada kulit
kulit
Aritmia
Nafas berbau
terbakar
bawang
1-2 hr
Kematian
pada waktu
koma
Membaik
dengan :
mmd,
ikterus,
hepatomegali
, TD turun,
Akut mell
inhalasi
1-3 hr (fosfin &
fosfida)
Mm
Badan lelah,
batuk
Ikterus
Parestesia,
ataksia, tremor
Diplopia
TD turun
Edema paru
Kolaps
Aritmia jantung
Konvulsi, koma
Kematian 4 hr-2
Kronik
Sakit gigi
Pembengka
kan rahang
Nekrosis
mandibula
Mudah
fraktur
KERACUNAN BAHAN
MAKANAN
ENTEROTOKSIN
Pencegahan: Makanan di
simpan dalam lemari
pendingin
dan penderita infeksi mata &
kulit sebaiknya jangan
ENTEROTOKSIN
Penanggulangan:
Muntah klorpromazin 25
100mg (IM/rektal)
Keracunan ringan istirahat
sampai muntah berhenti
(jangan di beri apa apa
melalui mulut selama 4 jam)
12-24 jam diberi makanan cair
Jika diare & muntah berat
RS antimuntah & cairan IV
Tindakan umum:
Depresi pernapasan
pernapasan buatan
107
JENGKOL
Nama latin adalah
Phitecolobium lobatum
Dalam jengkol terdapat asam
jengkol dianggap sebagai
penyebab keracunan.
Keluhan pada umumnya
timbul dalam waktu 5-12 jam
setelah memakan jengkol.
Keluhan yang tercepat 2 jam
dan yang terlambat 36 jam
sesudah makan biji jengkol.
Manifestasi Klinis
1. Sakit perut disertai muntah, sakit
pinggang, nyeri BAK.
2. Sesudah air kemih keluar, benda putih
dan tetesan darah menyusul.
3. Mulut, nafas dan urin berbau jengkol.
4. Kesadaran umumnya tidak menurun.
5. Pemeriksaan laboratorium memerlukan
urin segar sebab kristal cepat hilang
dalam urin yang jadi alkalis.
Laboratorium
Pada pemeriksaan urine dengan mikroskop dapat ditemukan
hablur asam jengkol berupa jarum runcing yang kadangkadang bergumpal menjadi ikatan atau berupa roset.
Pengobatan
1.
2.
3.
Pencegahan
SINGKONG
Akar maupun daun
singkong mengandung
asam hydrocyanate (HCN).
Terjadi proses sbb; HCN
mengikat cytochrome
oxydase hingga terbentuk
cytochrome oxydase HCN
compleks, dengan akibat
bahwa semua proses
oksidasi di jaringan tubuh
dihambat.
Tatalaksana
Umumnya sama eliminasi racun (muntah, bilas
lambung), antidot
amil/na nitrit, Na-tiosulfat
Na-nitrit ikat NaCN cegah kerusakan enzim sel ferisitokrom
oksidase
Na-tiosulfat ikat NaCN tiosinatat yg stabil ekskresi mll
paru, air ludah, kencing
Na-nitrit 3% ml iv pelan, Na tiosulfat 10% IV pelan
(0.5mL/kgBB/x atau 10-50ml)
Jika Na nitrit (-) ada, Na tiosulfat biasanya sudah cukup
pusing
mual
nyeri perut
anoreksia
diplopia
ptosis
Strabismus
Berat :
gagal sirkulasi dan
respirasi
kejang
kematian
Terapi
Antidot spesifik belum
ada.
Cegah absorbsi racun
lebih lanjut dan
mempercepat ekskresi
Bilas lambung
Katarsis
BOTULISME
DEFINISI
Tanda
dan
Gejala
Tatalaksa
na
Patofisiologi
Toksin botulinum adalah neurotoksin
(eksotosin) yg dikeluarkan oleh Cl.
Botulinum. Kuman anaerob ini tumbuh
dalam media minyak, daging, ikan yg
tidak sempurna diproses atau diawetkan
dan dijual dalam kaleng.
Toksin ini
menyebabkan hambatan impuls saraf
pada motor endplate dan mengakibatkan
kelumpuhan.
Selain itu, juga terjadi
perdarahan pada saraf pusat dan proses
degeneratif pada hati dan ginjal.
Pemeriksaan
Lab
CBC
Electrolytes,
BUN/creatinine,
glucose:
Check for hypokalemia.
Gastric contents
Suspected food and
containers
Anaerobic blood
cultures
Imaging
CT/MRI of brain:
Normal
DD
Tatalaksana
Terdiri dari :
Eliminasi racun dengan jalan bilas lambung,
obat pencahar.
Bila depresi nafas memberat, perlu dilakukan
pernafasan mekanik buatan sampai tanda vital
membaik kembali.
Antidotum yg dianjurkan adalah antitoksin
botulisme secara intravena 10-50 ml setelah
dilakukan tes kulit.
Sering diberikan kuanidin hidroklorida untuk
melawan blokade neuromuskular dengan dosis
15-35 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis.
Aflatoksin
Aflatoksin racun oleh jamur Aspergillus
flavus dan Aspergillus penicillium
Subtipe :B1, B2 paling toksik, G1, G2, M1,
M2
Etiologi :
Intoksikasi makanan yang mengandung
aflatoksin
oncom
jagung
ubi
susu
Kacang
Aflatoksin
Gejala kronik (tidak menimbulkan
gejala akut)
Manifestasi klinik :
Sirosis hepatis
Tipe B1
Sering pada bayi diduga akibat intoksikasi
ASI
JAMUR BERACUN
Kebanyakan gejala GI
Penting: amanita phalloides & jamur lain yg mengandung
amatoxin dapat necrosis hepar
Gejala GI dg onset 6-12jam pasca konsumsi suspek jamur dg
amatoxin
Bahan makanan
terkontaminasi
127
Jarang terjadi
Terapi :
Antihistamin
128
KERACUNAN OBAT
Parasetamol
Jika masih < 1 jam berikan arang aktif atau
rangsang muntah kecuali bila antidot oral
diperlukan
Antidot diberikan jika parasetamol >150 mg/kg bb
atau lebih.
Pada 8 jam pertama stlh tertelan berikan metionin
oral atau asetilsistein IV.
Bila lebih dari 8 jam setelah tertelan atau tidak
dapat diberikan pengobatan oral maka diberikan
asetilsistein IV.
Perhatikan bahwa vol cairan yang digunakan pada
rejimen standar terlalu banyak untuk anak kecil
Tahap-tahap keracunan
parasetamol (dewasa)
Tahap I (<24 jam I): sakit pada abdomen, nafsu makan
menurun, mual dan muntah (pucat dan berkeringat)
Tahap II (24-48 jam I): gejala tahap 1 hilang hepar
membesar dan nyeri tekan, serum bilirubin ,enzim hepar
dan PT memanjang, dan fungsi ginjal dapat tidak normal.
Tahap III (72-96 jamI):gejala pada tahap II menetap
ikterus,enzim hati mencapai kadar tertingginya,dan gagal
hati dan gagal ginjal (jarang) dapat terjadi dan mematikan.
Tahap IV ( hari ke-4 s/d mgg ke-2): bila penderita datang
terlambat atau tidak segera medapatkan pengobatan
gangguan fungsi hati memberat menjadi gagal hati,coma
dan kematian.
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
1. Darah lengkap, Ureum/Elektrolit/Kreatinin, fungsi
hati, PT.
Catatan: ALT >5.000 IU/L kondisi hepatotoksik akibat
intoksikasi parasetamol ,jarang akibat infeksi virus.
Dari EBM hanya pengukuran serum parasetamol untuk
penderita yang overdosis parasetamol yang tidak
menunjukkan tanda-tanda hepatotoksik.
PENATALAKSANAAN
1. 1 jam setelah tertelan beri arang aktif (jika
tersedia),rangsang muntah KECUALI bila obat
antidot oral dibutuhkan
2. Tentukan kapan obat antidot diperlukan untuk
mencegah kerusakan hati paracetamol 150
mg/kgBB atau lebih
3. 8 jam pertama setelah tertelan metionin
oral /asetilsistein IV,metionin anak sadar dan
tidak muntah
4. > 8 jam setelah tertelan dan tidak dapat
diberikan pengobatan oral asetilsistein IV
Zat besi
Periksa tanda klinis keracunan zat besi: mual
muntah nyeri perut, diare.
Muntahan dan feses berwarna abu abu atau
hitam.
Pada keracunan berat bisa terjadi perdarahan
sal cerna, hipotensi, mngeantuk, kejang dan
asidosis metabolik.
Gangguan sal cerna biasa timbul 6 jam
pertama, bila tak ada gejala klinis sampai 6 jam
maka tidak perlu antidot.
Antidot hanya diberikan bila ada bukti klinis.
Antidot : deferoksamin IM 50mg/kgBB diulang
setiap 12 jam
Pencegahan
Ajarkan orang tua untuk menyimpan obat
obat dan bahan beracun pada tempat
aman dan jauh dari jangkauan anak
Nasihati orang tua untuk memberikan
pertolongan pertama jika hal ini terjadi di
kemudian hari
Jgn merangsang muntah jika yg terminum
senyawa gidrokarboj atau juga mulut
terbakar, juga jika anak mengalami
penurunan kesadaran
KERACUNAN TANAMAN,
GIGITAN &SENGATAN
HEWAN BERBISA