CASE REPORT

ANEMIA DEFISIENSI BESI

Pembimbing :
dr. Reza Abdussalam, Sp. A

Oleh :
Tiaz Vavendoz
Gabriel Hosiana Butar Butar
Gita Pangestu Hapsari

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK

PERIODE 26 FEBRUARI 2018 -05 MEI 2018
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH PASAR MINGGU
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA
JAKARTA
2018
 BAB I
LAPORAN KASUS

Identitas Pasien
Nama Lengkap : An. N Agama : Islam
Tanggal Lahir : 28 – 12 – 2003 Pendidikan : SMA
Umur : 15 tahun 2 bulan Alamat : Cipinang Muara
Jenis Kelamin : Perempuan

Orang Tua/Wali
Ayah
Nama Lengkap : Tn. AF Agama : Islam
Tanggal Lahir : 18 – 04 – 1991 Pendidikan : Belum sekolah
Suku bangsa : Jawa Pekerjaan : Wiraswasta
Alamat : Cipinang Muara
Ibu
Nama Lengkap : Ny. FP Agama : Islam
Tanggal Lahir : 22 – 04 – 1993 Pendidikan : Belum sekolah
Suku bangsa : Jawa Pekerjaan : Wiraswasta
Alamat : Cipinang Muara

Riwayat Kehamilan
Perawatan Antenatal : Trimester I 4 kali/bulan di Puskesmas
Trimester II 1 kali/bulan di Puskesmas
Trimester III 1 kali/bulan di Puskesmas
Penyakit kehamilan : -

Kelahiran
Tempat lahir : Rumah sakit Masa gestasi : Cukup bulan
Penolong persalinan : Dokter Berat badan lahir : 2800 gram
Cara persalinan : Spontan Panjang badan : 48 cm
Penyulit :- Kelainan bawaan :-

Riwayat Tumbuh Kembang

Gigi pertama : 6 bulan Tengkurap : 3 bulan Duduk : 6 bulan
Berdiri : 9 bulan Berjalan : 12 bulan Berbicara : 8 bulan

Riwayat Imunisasi
Vaksin Dasar Umum Ulangan (umur)

BCG Lahir 1 bulan

DPT/DT 2 bulan 4 bulan 6 bulan

Polio 2 bulan 4 bulan 6 bulan

Campak 9 bulan
Hep B 1 bulan 6 bulan

Riwayat Makanan
Usia Jenis makanan

0 – 6 bulan ASI Ekslusif

6 – 12 bulan ASI + makanan pendamping, bubur kacang hijau / kacang merah

1 – 2 tahun ASI + susu formula, makanan keluarga yang dihaluskan

Keluhan Utama
Lemas

Keluhan Tambahan
Nafsu makan menurun, pucat, nyeri perut

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke Poli RSUD Pasar Minggu diantar oleh keluarganya dengan keluhan lemas sejak 1
minggu sebelum masuk rumah sakit. Lemas dirasakan terus menerus. Pasien menceritakan sebelumnya
pasien sedang mengalami menstruasi, lalu timbul lemas. Pasien mengaku baru pertama kali merasakan
seperti ini. Sebelum dibawa ke rumah sakit pasien sudah dibawa oleh keluarga berobat ke klinik, namun
tidak ada perbaikan sama sekali. Saat ini yang dirasakan oleh pasien berupa nafsu makan menurun, pucat
, nyeri perut. BAK normal. BAB Normal, riwayat penurunan berat badan ada, Riwayat menstruasi sejak
usia 12 tahun, teratur

Riwayat Penyakit Dulu

Tidak ada

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada

Riwayat Kebiasaan Pribadi

Tidak ada

Pemeriksaan Fisik
Tanggal dan jam : 28/03/2018 18.00

Pemeriksaan Umum
Keadaan umum : Tampak Sakit Sedang Kesadaran : Compos Mentis
Tekanan darah : 90/60 mmHg Suhu : 38,9 °C
Frekuensi nadi : 100x / menit Frekuensi nafas : 42x / menit
BB : 9,2 Kg TB : 86 cm LLA : 13 cm LK : 47 cm LP : 40 cm
BB 9,2
x 100 % = x 100 % = 70.7% Kesan berat badan : kurang
U 13
TB 86
x 100 % = 89 x 100 % = 96.6% Kesan tinggi badan : cukup / normal
U
BB 9,2
x 100 % = x 100 % = 76.6% Kesan berat badan menurut tinggi badan : kurang
TB 12

Pemeriksaan Sistem
Kepala
 Bentuk : Normocephali
 Rambut : Warna hitam, tumbuh merata
 Mata : Mata cekung (-), anemis (+), ikterik (-)
 Telinga : Sekret (-), massa (-)
 Hidung : Sekret (-), massa (-)
Mulut
 Bibir : Sianosis (-), kering (+), pucat (+)
 Gigi : Lengkap sesuai usia
 Lidah : Hiperemis (-), coated tongue (-), atrofi papil lidah (-)
 Tonsil : T1 – T1, hiperemis (-)
 Faring : Hiperemis (-)
Leher : Trakea di tengah
Thoraks
 Dinding thoraks : Normochest
 Paru
o Inspeksi : Pergerakan dinding dada simetris
o Palpasi : Fremitus suara + | +
o Perkusi : Sonor | Sonor
o Auskultasi : BND Vesikuler, Ronki (-), Wheezing (-)
 Jantung
o Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
o Palpasi : Ictus cordis terab di ICS V
o Perkusi : Batas jantung kanan ICS IV sternal dextra, kiri ICS V midclavicula sinistra
o Auskultasi : BJ I/II reguler, murmur (-), ronki (-)
Abdomen
 Inspeksi : Perut tampak datar
 Auskultasi : BU (+), 8 kali permenit
 Perkusi : Tymphani, nyeri ketok (-)
 Palpasi : Supel, nyeri tekan (+) regio umbilicalis
Anus dan rektum : Dalam batas normal
Genitalia : Dalam batas normal
Anggota gerak
 Atas : Akral hangat, CRT < 2”, edema -
 Bawah : Akral dingin, CRT < 2”, edema -
Tulang belakang : Deviasi (-), gibbus (-)
Kulit : Turgor sedikit menurun
Kelenjar getah bening : Tidak teraba membesar
Nervus Kranialis
 I : Sulit dilakukan  III : Pergerakan baik
 II : Visus kasar normal  IV : Pergerakan baik
 V : Rasa raba simetris
 VI :Pergerakan baik
 VII : Mimik wajah normal
 VIII : Sulit dilakukan
 IX : Disfonia (-), disfagia (-)
 X : Sulit dilakukan
 XI : Menoleh (+)
 XII : Disartria (-)
Pemeriksaan reflex
 Refleks fisiologis : Biceps ++, triceps ++, KPR ++, APR ++
 Refleks patologis : Babinski -, chadock -, gordon -, schaefer -, openheimm -, gonda -,
rosolimo -

Pemeriksaan Lainnya
Skoring TB pada anak
Parameter 0 1 2 3 Skor

Kontak TB √

Uji tuberkulin √

Status gizi √ 1

Demam tanpa sebab yang jelas √

Batuk kronik √

Pembesaran KGB √

Pembengkakan tulang/sendi panggul, lutut, falang √

Foto thorax √

Total skor 1

Laboratorium
Pemeriksaan Hasil Rujukan Interpretasi

Hemoglobin 6,7 g/Dl 11.5 - 14.5 g/dL L

Hematokrit 26 % 33 – 43 % L

Leukosit 9,7 10^3/uL 4.0 – 12.0 10^3/uL N

Trombosit 687 10^3/uL 150 – 400 10^3/uL H

Eritrosit 3,04 10^6/uL 3,80 – 5,80 L

10^6/uL

MCV 87 fl 69-93 N

MCH 22 g/Dl 22-34 g/dL N

MCHC 26 g/Dl 32-36 g/dL L

Golongan Darah

Serum Iron 7 g/dL 50-120 L

 Ferritin 164 mg/Dl 7-140 H

TIBC 63 mg/Dl 290-441 L

Diagnosis Kerja
Anemia Defisiensi Fe
Dispepsia

Diagnosis Banding
Anemia
Thallasemia

Terapi
IVFD : NaCl 15 tpm makro
Diet : nasi lauk
Bcom 2x1tab
Transfusi PRC 250 cc diulang 2x
Prognosis
Ad vitam : Ad bonam
Ad sanationam : Ad malam
Ad functionam : Ad bonam

Follow Up
Hari / Tanggal Subjective, Objective, Assesment, & Planning

Rabu, S Lemas,pucat
27/03/2018
O TD : 90/60 mmHg, N : 100x/menit, RR : 21x/menit S : 36,5 °C
A Anemia Defisiensi Besi

P IVFD RL NaCl 15 tpm makro Diet : nasi lauk

Bcom 2x1tab
Transfusi PRC 250 cc diulang 2x

Rabu, S Lemas +, nafsu makan berkurang, pucat sudah mulai berkurang

28/03/2018
O N : 96x/menit, RR : 19x/menit S : 36,5 °C
Mata cekung -, akral hangat, CRT < 2”
A Anemia Defisiensi Besi + dispepsia

P IVFD RL NaCl 15 tpm makro Diet : nasi lauk

Bcom 2x1tab
Transfusi PRC 250 cc diulang 2x
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
ANEMIA DEFISIENSI BESI

A. DEFINISI
Secara umum, pengertian Anemia adalah berkurangnya kadar hemoglobin dalam
darah. Anemia Defisiensi Besi adalah anemia akibat kekurangan zat besi untuk
sintesis hemoglobin dan merupakan defisiensi nutrisi yang paling banyak pada anak
dan menyebabkan masalah kesehatan yang paling besar di seluruh dunia terutama di
negara berkembang1

B. KLASIFIKASI
Jika dilihat dari beratnya kekurangan besi dalam tubuh maka defisiensi besi dapat
dibagi menjadi 3 tingkatan yaitu:
1. Deplesi Besi : cadangan besi menurun, tetapi penyediaan besi untuk eritropoiesis
belum terganggu
2. Eritropoiesis Defisiensi Besi : cadangan besi kosong, penyediaan besi untuk
eritropoiesis terganggu tetapi belum timbul anemia secara laboratorik
3. Anemia Defisiensi Besi : cadangan besi kosong disertai anemia defisiensi besi1

C. ETIOLOGI
Anemia defisiensi besi dapat disebabkan rendahnya msukan besi, gangguan absorbsi,
serta kehilangan besi akibat perdarahan menahun
1. Kehilangan besi sebagai akibat perdarahan menahun yang dapat berasal dari
saluran cerna ( akibat dari tukak peptik, kanker lambung, kanker kolon, hemoroid,
dan infeksi cacing tambang), alat genitalia wanita (menorrhagia, metrorhagia),
saluran kemih (hematuria), saluran napas (hemoptoe),
2. Faktor nutrisi: akibat kurangnya jumlah besi totaldalam makanan atau kualitas
besi yang tidak baik (makanan banyak serat, rendah vitamin C, rendah daging)
3. Kebutuhan besi meningkat: seperti pada prematuritas, anak dalam masa
pertumbuhan dan kehamilan
4. Gangguan absorbsi besi : gastrektomi, tropical sprue, atau kolitis kronik1
Kebutuhanbesi
Bayi yang baru lahir mempunyai 0,5 g zat besi di dalam tubuhnya, dibandingkan
yang memiliki5 gram zat besi. Perbedaan ini berartisekitar 0,8 mg zat besi harus diabsorbsi
setiap harinya sampai umur 15 tahun kehidupan. Beberapa tambahan juga dibutuhkan untuk
menyimpan cadangan besi, sehingga dibutuhkan sekita 1 mg per hari untuk mempertahankan
keseimbangan positif zat besi dalam tubuh. Tetapi karena hanya sekitar <10% zat besi dari
makanan yang dapat diabsorbsi oleh usus, makan makanan yang kita makan harus
mengandung setidaknya 8-10 mg zatbesi agar kebutuhan zat besi tubuh dapat terpenuhi.3
Selama masa infant, ketika proses pertumbuhan meningkat, hanya sekitar 1 mg/L zat
besi dalam susu sapi dan ASI sehingga sulit pada masa infant mempertahankan keseimbangan
positif zat besi dalam tubuh. Namun, ASI mempunyai keuntungan dapat diabsorbsi oleh
infant 2-3 kali lebih efisien daripada susu sapi.3
Bila sedang menstruasi, penyerapan besi total mencapai 1-2 mg/hari dan dapat
setinggi 3-4 mg/ hari pada wanita hamil.4

Metabolismebesi
A. Penyerapan
Besi tersedia dalam beragam makanan, tetapi terutama banyak terdapat dalam
daging.Besi dalam protein daging dapat diserap secara efisien karena besi hem dalam
hemoglobin dan myoglobin daging dapat diserap utuh tanpa mula-mula harus diuraikan
menjadi besi elemental.Besi dimakanan lain, khususnya sayuran dan padi-padian relative
lebih sulit diserap. Besi non-hem dalam makanan dan besi dalam kompleks dangaram besi
inorganic harus direduksi oleh feri reduktase menjadi fero (Fe2+) sebelum dapat diserap oleh
sel mukosa usus.4
Besi melewati membrane luminal sel mukosa usus melalui dua mekanisme: transport
aktif besi fero oleh suatu pengangkut logam divalent (divalent metal transporter-1, DMT-1),
dan penyerapan besi yang terikat hem. Bersama dengan besi yang dibebaskan dari hem yang
diserap, besi yang baru diserap dapat diangkut secara aktif kedalam darah menembus
membrane basolateral olehsuatu pengangkut yang dikenal sebagai feroportin dan dioksidasi
menjadi besi feri (Fe3+) oleh fero oksidase hephaestin.Hepsidin yang berasal dari hepar
menghambat pelepasan besosel usus dengan mengikat feroportin dan memicu internalisasi
dan destruksinya.Kelebihan besi disimpan di sel epitel usus sebagai ferritin, suatu kompleks
larut-air yang terdiri dari suatu inti ferihidroksida yang ditutupi oleh suatu lapisan protein
penyimpan khusus yang disebut apo feritin.4

B. Pengangkutan
Besi diangkat dalam plasma terikat transferrin, suatu beta-globulin yang dapat
mengikat molekul besi feri.Kompleks transferrin-besi masuk kesel eritroid matang melalui
mekanisme reseptor khusus.Reseptor transferrin-glikoprotein membrane integral yang
terdapat dalam jumlah besar di sel-seleritroid yang sedang berploriferasi—akan mengikat
kompleks transferrin-besi.4
Di endosome, besi feri dibebaskan, direduksi menjadi besi fero, diangkut oleh DMT-1
ke dalam sitoplasma, tempat besi ini disalurkan ke proses sintesis hemoglobin atau disimpan
sebagai ferritin.
Peningkatan eritropoesis berkaitan dengan peningkatan jumlah reseptor transferrin di
sel eritroid yang sedang tumbuh dan penguraian pelepasan hepsidin hepar.Terkurasnya
simpanan besi dan anemia defisiensi besi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi
transferrin serum.4
C. Penyimpananzatbesi
Selain penyimpnana besi di sel mukosa usus, besi juga disimpan terutama sebagai
ferritin di hati, limpa, dantulang, serta di parenkimhati.Mobilisasi ferritin dari makrofag dan
hepatosit terutama dikendalikanolehregulasihepsidinterhadapaktifitasferoportin.Rendahnya
konsentrasi hepsidin menyebabkan pelepasan besi dari berbagai tempat penyimpanan ini;
konsentrasi hepsidin yang tinggi menghambat pelepasan besi.Ferritin dapatdideteksi di
serum.Kadar ferritin dapatdigunakanuntukmemperkirakansimpananbesitubuh total.4
D. Pengeluaran
Tidak ada mekanisme untuk mengekskresikan besi.Sejumlah kecil besi keluar dalam
feses melalui eksfoliasisel-selmukosausus, dan sangat sedikit diekskresikan di empedu, urin,
dan keringat.Pengeluaran ini tidakl ebih dari 1 mg besi per hari.Karena pengeluaran besi oleh
tubuh sangat terbatas, regulasikeseimbanganbesiharusdicapaidenganmengubahpenyerapan di
ususdansimpanabesi, sebagiaresponterhadapkebutuhantubuh.4
Patogenesis Anemia DefisiensiBesi
Anemia defisiensi besi merupakan hasil akhir darikeseimbangan negative Fe yang
berlangsung lama.Bila keseimbangan besi menetapakan menyebabkan cadangan besi terus
berkurang. Terdapat 3 tahap defisiensi besi, yaitu:
I. iron depleted state/negative iron balance cadangan Fe menuruntetapi ferritin
danHbmasih normal  ↑ absorpsi Fe non hemedalamusus.
II. Bilapenyedia Fe untukeritropoiesisberkurangiron deficient erytropoiesiskadarfree
protoporphyrin/zinc protoporphyrin ↑, saturasi transferrin ↓, total iron binding
capacity ↑.
III. Iron deficiency anemia merupakan keadaan stadium lanjutdaridefisiensi Fe. Keadaan
ini ditandai dengan tidak adanya lagi cadangan besi, kadar serum Fe rendah, staurasi
transferrin rendah, kadar hemoglobin dan hematokritmeningkat.

Manifestais Klinis
Kebanyakan anak dengan defisiensi besi bersifat asimptomatik dan baru diketahui
dari pemeriksaan laboratorium.Pallor adalah tanda klinis paling penting pada defisiensi besi
namun tidak selalu terlihat bila hemoglobin belum mencapai 7-8 d/dL.Tanda klinis lainnya
yang harus diperhatikan selain pallor dari telapak tanganya itu keadaan kuku
dankonjungtiva.Pada defisiensi sedang sampai berat (hemoglobin 6-10 g/dL)terjadi
mekanisme kompensasi termasuk peningkatan lever 2,3-diphosphoglycerate dan bergesernya
kurva oksigen. Ketika kadar hemoglobin < 5 g/dLdapat terjadi iritabilitas, anoreksia, latergi,
dan murmur sistolik dapat terdengar. Jika hemoglobin terus menurun, takikardia dan gagal
jantung dapat terjadi. Anemia defisiensibesi juga mempunyai efek non hematologi.3
Kekurangan zat besi dapat berasosiasi dengan gangguan fungsi neurokognitif yang nantinya
akan berdampak padakognitifseoranganak. Beberapa studi juga menebutkan bahwa anak bias
saja terjadi menggigil dan stroke.Selain itu juga anak dapat menjadi Pica, yaitu kebiasaan
memakan makanan yang tidak mempunyai nilai gizi untuk tubuh.3
Efekhematologi:
• Pallor, conjungtiva anemis
• Mudah lelah, tidak nafsu makan, daya tahan tubuh terhadap infeksi menurun
• Koilonikia, atrofi papil lidah, perubahan mukosa lambung dan usus
• Irritabilitas, anorexia, latergy, murmur sistolik, takikardia, gagal jantung.3
Efek non hematologi:
• Penurunan fungsi neurokognitifgangguan kognitif
• Pica, pagophagia
• Perubahan perilaku
 • Gangguan pertumbuhan.3
Diagnosis
Anamnesis
 Pucat yang berlangsung lama tanpa manifestasi perdarahan
 Mudah lelah, lemas, mudah marah, tidak ada nafsu makan, daya tahan tubuh terhadap
infeksi menurun, serta gangguan perilaku dan prestasi belajar
 Gemar memakan makanan yang tidak biasa (pica) seperti es batu, kertas, tanah,
rambut
 Memakan bahan makanan yang kurang mengandung zat besi, bahan makanan yang
menghambat penyerapan zat besi seperti kalsium dan fitat (beras, gandum), serta
konsumsi susu sebagai sumber energi utama sejak bayi sampai usia 2 tahun
(milkaholics)
 Infeksi malaria, infeksi parasit seperti ankylostoma dan schistosoma.
Pemeriksaan fisik
 Gejala klinis ADB sering terjadi perlahan dan tidak begitu diperhatikan oleh keluarga
bila kadar Hb<5 g/dl ditemukan gejala iritabel dan anoreksia
 Pucat ditemukan bila kadar Hb<7 g/dl
 Tanpa organomegali
 Dapat ditemukan koilonikia, glositis, stomatitis angularis, takikardia, gagal jantung,
protein-losing enteropathy
 Rentan terhadap infeksi
 Gangguan pertumbuhan
 Penurunan aktivitas fisik
Pemeriksaan penunjang
 Darah lengkap yang terdiri dari: hemoglobin rendah: MCV,MCH, dan MCHC rendah.
Red cell distribution width (RDW) yang lebar dan MCV yang rendah merupakan
salah satu skrining defisiensi besi.
o Nilai RDW tinggi >14.5% pada defisiensi besi, bila RDW normal (<13%)
pada talasemia trait.
o Ratio MCV/RBC (Mentzer index) >> 13 dan bila RDW index (MCV/RBC
xRDW) 220, merupakan tanda anemia defisiensi besi, sedangkan jika kurang
dari 220 merupakan tanda talasemia trait
o Apusan darah tepi: mikrositik, hipokromik, anisositosis, dan poikilositosis.
 Kadar besi serum yang rendah, TIBC, serum ferritin <12 ng/mL dipertimbangkan
tidak adekuat
 Serum transferrin receptor (STIR): sensitif untuk menentukan defisiensi besi,
mempunyai nilai tinggi untuk membedakan anemia defisiensi besi dan anemia akibat
penyakit kronik
 Kadar zinc protoporphyrin (ZPP) akan meningkat
 Terapi besi (therapeutic trial): respons pemberian preparat besi dengan dosis
3mg/kgBB/hari, ditandai dengan kenaikan jumlah retikulosit antara 5-10 hari diikuti
kenaikan kadar hemoglobin 1 g/dL atau hematokrit 3% setelaj 1 bulan menyokong
 diagnosis anemia defisiensi besi. Kira-kira 6 bulan setelah terapi, hemoglobin dan
hematokrit dinilai kembali untuk menilai keberhasilan terapi.
Kriteria diagnosis ADB menurut WHO:
 Kadar Hb kurang dari normal sesuai usia
 Konsentrasi Hb eritrosit rata-rata 31% (N: 32-35%)
 Kadar Fe serum <50 ng/dL (N: 80-180 ng/dL)
 Saturasi transferin <15% (N: 20-50%)
Kriteria ini harus dipenuhi, paling tidak sedikit kriteria nomor 1,3, dan 4. Tes yang paling
efisiensi untuk mengukur cadangan besi tubuh yaitu ferritin serum. Bila sarana terbatas,
diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan:
 Anemia tanpa perdarahan
 Tanpa organomegali
 Gambaran darah tepi: mikrositik, hipokromik, anisositosis, sel target
 Respons terhadap pemberian terapi besi
Tatalaksana
Mengetahui faktor penyebab: riwayat nutrisi dan kelahiran, adanya perdarahan yang
abnormal, pasca pembedahan.
 Preparat besi
Preparat yang tersedia ferous sulfat,ferous glukonat, ferous fumarat, dan ferous
suksinat. Dosis besi elemental 4-6 mg/kgBB/hari. Respons terapi dengan menilai
kenaikan kadar Hb/Ht setelah satu bulan, yaitu kenaikan kadar Hb sebesar 2 g/dL atau
lebih.
Bila respons ditemukan, terapi dilanjutkan sampai 2-3 bulan.
Komposisi besi elemental:
Ferous fumarat: 33 % merupakan besi elemental
Ferous glukonas: 11.6 % merupakan besi elemental
Ferous sulfat: 20 % merupakan besi elemental
 Transfusi darah
Jarang diperlukan, hanya diberikan pada keadaan anemia yang sangat berat dengan
kadar Hb <4 g/dL. Komponen darah yang diberikan PRC
 DAFTAR PUSTAKA

1. Bakta IM,Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta: EGC, 2007

2. Buku Pedoman Pelayanan Medis Jilid 1. IDAI.2011

3. Orenstein DM, Bronchiolitic. Dalam Nelson WE, Editor Nelson, TextbookofPediatric,

20th edition, Philadelphia, 2016, hal : 2323-22326.
4. Masters BS. BukuajarfarmakologidasarKatzung vol.1, 17th edition, Philadelphia,
2016,hal: 653-656