Ipe - Neuro - Kelompok 8a
Ipe - Neuro - Kelompok 8a
Ipe - Neuro - Kelompok 8a
Disusun oleh :
Nico Gonzales ( J500180064 )
Nabila Safhira Titan Kencana ( J500180065 )
Arum Setya Pertiwi ( J500180066 )
Unggul Prestiaji ( J500180067 )
Lutfiana Chrisma Tiaradita ( J500180068 )
Adelia Kusuma Wardani (K100170088)
Rizky Rahmadhiani (K100170089)
Ihsania Ika Amaliah (K100170090)
Hanis Nanda Sastia (K100170091)
Anggi Rofifah Sania V (K100170093)
M Farrel Shyva Pradana Y (K100170094)
(K10
Miftah Nur Affandi (J210180161)
Dilla Nurfatika Sari (J210180162)
Muhammad Ahsan Al Fatih (J210180163)
Menyetujui Pembimbing:
dr. Sa’idatul Fithriyah, M.Sc Isya Isma Nabilla, S.Farm., Apt Rina Ambarwati S.Kep.Ns.M.Kep
2. Patofisiologi
Patofisio penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang mendasarinya,tapi dalam
perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama. pengurangan masa ginjal mengakibatkan
hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa sebagai upaya kompensasi, yang diperantarai oleh
molekul vasoaktif seperti sitokin dan growht factor. Hal ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti
oleh peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. proses adaptasi ini berlangsung singkat,akhirnya
diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. proses ini akhirnya diikuti dengan
penurunan fungsi nefron yang progresif, walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. Adanya
peningkatan aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron itrarenal, ikut memberikan kontribusi terhadap
terjadinya hiperfilrasi, sklerosis dan progresifitas tesebut. Aktivasi jangka panjang aksis renin-angitensin-
aldosteron, sebagai diperantarai oleh growth factor seperti transforming growth factor beta. Beberapa hal yang
juga dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas penyakit ginjal kronik adalah albuminuria, hipertensi,
hiperglikemia, dislipedia. Terdapat variabilitas interindividual untuk terjadinya sklerosis dan fibrosis
glomerulus maupun tubulo interstisial. Pada stadium paling dini penyakit ginjal kronik, terjadi kehilangan daya
cadang ginjal,pada keadaan mana basal LFG masih normal atau malah meningkat. kemudian secara perlahan
tapi pasti, akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea
dan kreatinin serum. Pada LFG sebesar 60%, pasien masih belum merasakan keluhan(asimtomatis),tapi sudah
terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. LFG 30% sudah terjadi keluhan nokturia,badan
lemah,mual, nafsu makan kurang dan BB turun sampai pada LFG dibawah 30% pasien memperlihatkan gejala
dan tanda uremia yg nyata seperti anemia,hipertensi,mual ,muntah, gangguan metabolisme fosfor dan kalium.
Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi saluran napas,maupun infeksi salura
cerna juga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo atau hipervolemia, elektrolit antara lain natrium
dan kalium. Pada LFG di bawa 15% akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius, dan pasien sudah
memerlukan terapi pengganti ginjal antara lain dialisis atau transplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien
dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal.
b. Farmasi
Mekanisme Obat Sebelum dan Obat Sekarang
Obat Sebelum
1. Glimepiride: Merangsang pelepasan insulin dari sel beta pankreas; mengurangi keluaran glukosa dari
hati; sensitivitas insulin meningkat di situs target perifer (DIH 17th edition, 2009).
2. Akarbose: Inhibitor kompetitif pankreas Î ± -amylase dan batas sikat usus Î ± -glucosidases,
menghasilkan hidrolisa tertunda karbohidrat kompleks dan disakarida serta penyerapan glukosa;
pengurangan dosis tergantung pada insulin serum postprandial dan puncak glukosa; menghambat
metabolisme sukrosa menjadi glukosa dan fruktosa (DIH 17th edition, 2009).
Obat sekarang
1. Candesartan: Candesartan adalah antagonis selektif, reversibel, kompetitif dari reseptor angiotensin II
tipe 1 (AT1) (Top 300 Pharmacy Drug)
2. Amlodipine: Amlodipine adalah obat penghambat saluran-kalsium dihidropiridin yang bekerja lama
dengan sifat vasodilatasi arteri dan koroner yang kuat (Top 300 Pharmacy Drug).
c. Keperawatan
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN GAGAL GINJAL KRONIS
I. Identitas Diri Klien
Nama : Tn. AD
Umur : 56 Tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
II. Status Kesehatan saat ini
1. Alasan dirawat : Pasien tampak pucat, sesak napas, sakit kepala, kehilangan nafsu makan,
dan mual. Pasien membutuhkan pendampingan dalam beraktivitas, tidak bisa beristirahat di
malam hari, cemas dan telah di diagnosa oleh dokter memiliki riwayat hipertensi sejak tiga
tahun terakhir.
B. ANALISA DATA
No Data Problem Etiologi
C. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan penurunan perifer
2. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urine.
3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual muntah.
4. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan hipertensi.
5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan anemia.
6. Ansietas berhubungan dengan insomnia.
D. INTERVENSI
No Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional
1 Gangguan Setelah dilakukan • Observasi suara • Penurunan bunyi nafas
pertukaran tindakan keperawatan nafas, rata-rata, indikasi atelaksis, ronki
gas selama 3x24 jam, kedalaman, irama, indikasi akumulasi sekret
berhubungan gangguan pertukaran dan usaha respirasi atau ketidak-mampuan
dengan gas pada pasien dapat • Lakukan fisioterapi membersihkan jalan nafas
penurunan diatasi dengan kriteria dada dan posisikan sehingga otot aksesori di-
perifer yang hasil : pasien semi fowler gunakan dan kerja
mengakibat- • Memelihara • Edukasi pasien pernapasan meningkat.
kan asidosis kebersihan paru-paru untuk melakukan • Meminimalkan obstruksi
laktat dari tanda-tanda batuk efektif saluran nafas dan
distress pernafasan • Kolaborasi dengan meningkatkan ekspansi dada
• Mendemonstrasikan dokter mengenai • Ventilasi maksimal
batuk efektif dan perlu/tidaknya membuka area atelaksis dan
suara nafas yang pemasangan alat peningkatan gerakan sekret
bersih, tidak ada bantu nafas maupun agar mudah keluar,
sianosis dan dyspnea jalan nafas buatan
• Vital sign normal
2 Kelebihan Setelah dilakukan • Monitor vital sign • Pengkajian merupakan data
volume tindakan keperawatan • Monitor indikasi dasar untuk memantau
cairan selama 3x24 jam, retensi / kelebihan perubahan dan
berhubungan kelebihan volume cairan mengevaluasi intervensi.
dengan cairan pada pasien • Kaji lokasi dan luas • Untuk peningkatan
LEMBAR KOMUNIKASI
DOKTER – FARMASIS – PERAWAT
Nama pasien : Tn. AD
Umur : 56 Tahun
BB/TB : -
Diagnosa : Gagal Ginjal Kronik
Terapi : Candesartan 8 mg 1x sehari, Verapamil 80 mg 3x sehari, Furosemide 40 mg 1x
sehari, Glimepiride 2 mg 1x sehari, Akarbosa 50 mg 3x sehari, Epoetin Alfa 50 units/kg 3x
seminggu i.v, dan Ferrous Sulfate 8 mg/ hari.
FARMASIS - PERAWAT DOKTER
(berisi rekomendasi terapi beserta (berisi tanggapan terkait
alasan singkat)* rekomendasi)*
FARMASIS Hipertensi
Hipertensi :Candesartan 8 mg 1x sehari - Candesartan 8mg 1x sehari
(ARB sebagai first line pengobatan hipertensi dilanjutkan dengan
pasien CKD), Amlodipin dihentikan (tidak rekomendasi farmasi secara
Rumah Sakit
Kepada pihak rumah sakit diharapkan untuk lebih meningkatkan komunikasi yang
baik,memberikan rasa nyaman bagi pasien dan keluarga, serta menerima dan melayani
dengan tulus dan ikhlas. Selain itu juga perlu adanya pelayanan konseling di rumah sakit bagi
pasien gagal ginjal kroik.
Pasien
Diharapkan pasien supaya tetap mempertahankan makna hidupnya, dengan berfikir positif,
dan rutin dalam menjalani hemodialisa (cuci darah).
TenagaAhli
Diharapkan kepada tenaga ahli supaya memberikan penyuluhan dengan jelas mengenai
bahayanya penyakit gagal ginjal kronik ini serta pengobatan yang tepat.
Aberg, J.A., Lacy, C., Amstrong, L., Goldman, M. and Lance, L.L., 2009, Drug Information
Handbook 17th Edition, American Pharmacist Association.
Alldredge, B.K., Corelli, R.L., Ernst, M.E., Guglielmo, B.J., Jacobson, P.A.,Kradjan, W.A., 2013,
Koda-Kimble & Young’s Applied Therapeutics The Clinical Use of Drugs, 10th ed.,
Lippincott Williams & Wilkins, Pennsylvania, United States of America.
BPOM, 2008, Informatorium Obat Nasional Indonesia, Badan Pengawas Obat dan Makanan
Republik Indonesia, Jakarta.
Dipiro. Et al, 2017, Pharmacoterapy a Phatophysiologic Approach 10 Edition, Mc Graw Hill, New
th
York.
Kolesar J. and Vermeulen L., 2016, Top 300 Pharmacy Drug Cards, Mc Graw Hill Education, New
York.
PERKENI, 2015, Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia, PERKENI,
Jakarta.
Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Jilid II edisi IV. Jakarta: Interna Publishing;
Chalik, Raimundus.2016.Modul “Anatomi Fisiologi Manusia”. Kemenkes.go.id . diakses pukul
09.00 WIB tanggal 27 April 2020
Purwanto, Hadi.2016.Modul “Keperawaratan Medikal Bedah II. Kemenkes.go.id.diakses pukul
08.00 WIB tanggal 24 April 2020
Verdiansyah.2016.Program Pendidikan Dokter Spesialis Klinik Rumah Sakit Hasan Sadikin,
Bandung.CDK-237/vol.43 no, tahun 2016 “Pemeriksaan
FungsiGinjal”.https://www.google.com/url?sa=t&source=web&rct=j&url=http://www.cdkjo
urnal.com/index.php/CDK/article/download/25/23&ved=2ahUKEwjXgqSqpYXpAhXDQ30
KHSQ-Cg0QFjAIegQIBhAB&usg=AOvVaw2ZRsukYsxuo2DVukdWJLPb. diakses pukul
17.00 WIB tanggal 26 April 2020
Huda, Amin, Hardhi Kusuma.2015.Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis dan
NANDA NIC-NOC.Yogyakarta : MediAction