Prace poglądowe

13. Buiuc D., Negut M.: Tratat de mikrobiologie clinica. Me­ 27. Kasper D.L., Blumberg R.S.: Microbial exposure during 39. Iwase T., Uehara Y., Shinji H., Tajima A., Seo H., Taka-
dical Issai, 2009. early life has persistent effects on natural killer T cell func- da K., Agata T., Mizuneo Y. Staphylococcus epidermidis
14. Love D.N., Vekselstein R., Collings S.: The oibligate and tion. Science 2012, 336, 489–493. Esp., inhibits Staphylococcus aureus biofilm formation
facultative anaerobic bacterial flora of the normal feline 28. Macpherson A.J., Harris N.L.: Interactions between com- and nasal colonization. Nature 2010, 465, 346–349.
gingival margin. Vet. Microbiol. 1990, 22, 263–275. mensal intestinal bacteria and the immune system. Nat. 40. Bilbo S.D., Yirmiya R., Amat J., Paul E.D., Watkins L.R.,
15. Bendouah Z., Barbeau J., Hamad W.A., Desrosiers M.: Bio- Rev. Immunol. 2004, 4, 478–485. Maier S.F.: Bacterial infection early in life protects aga-
film formation by Staphylococcus aureus and Pseudomo- 29. Grice E.A., Segre J.A.: The skin microbiome. Nature Rev. inst stressor-induced depressive-like symptoms in adult
nas aeruginosa is associated with an unfavorable evolu- Microbiol. 2011, 9, 244–253. rats. Psychoendocrin. 2008, 33, 261–269.
tion after surgery for chronic sinusitis and nasal polypo- 30. Chung H., Pamp S.J., Hill J., Surana N.K., Edelman S.M., 41. Forsythe P., Kunze W.A., Bienenstock J.: On communi-
sis. Othoralyngol. Head Neck Surg. 2006, 134, 991–996. Troy E.B., Reading N.C., Villablanca E.J., Wang S., Mora cation between gut microbes and the brain. Curr.Opin.
16. Mahomed J.A., Huang D.B.: Biofilm formation by ente- J.R., Umesaki Y., Mathis D., Benoist C., Relman D., Kasper Gastroenterol. 2012, 28, 557–562.
rococci. J. Med. Microbiol. 2007, 56, 1581–1588. D.L.: Gut immune maturation depends on colonization 42. Douglas-Escober M., Elliott M., Neu J.: Effect of intesti-
with a host-specific microbiota. Cell 2012, 149, 1578–1593. nal microbial ecology on the developing brain. J.Amer.
17. Wierzbicka M.: Periodontologia kliniczna. Wyd. Sanme-
31. Lathrop S.K., Bloom S.M., Rao S.M., Nutsch K., Lio C.W., Med. Ass. Pediatr. 2013, 167, 374–379.
dia, Warszawa 1995.
Santacruz N., Peterson D., Stappenbeck T.S, Hsieh C.S.: 43. Cho I., Blaser M.J.: The human microbiome: at the inter-
18. Harley C.: Shape and size of teeth of dogs and cats – re-
Peripheral education of the immune system by colonic face of health and disease. Nature Rev. Genet. 2012, 13,
levance to studiem of plaque and calculus accumulation.
commensal microbiota. Nature 2011, 478, 250–254. 260–270.
J. Vet. Dent. 2002, 19, 189–195.
32. Olszak T. An D., Zeissig S., Vera M.P., Richter J., Franke 44. Bilbo S.D., Levkoff L.H., Mahoney J.H., Watkins L.R., Rudy
19. Lewis J.R., Reiter A.M.: Management and generalized gin- J.W., Maier S.F.: Neonatal infection induces memory im-
A., Glickman J.N., Siebert R., Baron R.M., Kasper D.L.,
gival enlargement in dog-case report ant literature review. pairments following an immune challenge in adulthood.
Blumberg R.S.: Microbial exposure during early life has
J. Vet. Dent. 2005, 22, 160–169. Behav. Neurosci. 2005, 119, 293–301.
persistent effects on natural killer T cell function. Scien­
20. Mallonee D.H., Harvey C.E., Venner M., Hammond B.F.: 45. Hornig M.: The role of microbes and autoimmunity in
ce 2012, 336, 489–493.
Bacteriology of periodontal disease in the cat. Arch, Oral the pathogenesis of neuropsychiatric illness. Curr. Opin.
33. Kau A.L., Ahern P.P., Griffin N.W., Goodman A.L., Gordon
Biol. 1988, 33, 677–683. Rheumatol. 2013, 25, 488–795.
J.I.: Human nutrition, the gut microbiome, and immune
21. Norris J.M., Love D.N.: Associations amongst three feli- 46. Gregor M.F., Hotamisligil G.S.: Inflammatory ­mechanisms
system: envisioning the future. Nature 2011, 474, 327–336.
ne Porphyromonas species from the gingival margin of 34. Villablanca Chung H., Pamp S.J., Hill J., Surana N.K., Edel- in obesity. Ann Rev Immunol. 2011, 29, 415–445.
cats during periodontal health and disease.Vet. Micro­ man S.M., Troy E.B., Reading N.C., Wang S., Mora J.R., 47. Zúñiga L.A., Shen W.J., Joyce-Shaikh B., Pyatnova E.A.,
biol. 1999, 65, 195–207. Umesaki Y., Mathis D., Benoist C., Relman D., Kasper D.L.: Richards A.G., Thom C., Andrade S.M., Cua D.J., Kra-
22. Gliński Z., Chełmiński A.: Infekcje ludzi i zwierząt wywo- Gut immune maturation depends on colonization with emer F.B., Butcher E.C.:IL-17 regulates adipogenesis,
łane przez Actinomyces. Życie Wet. 2014, 89, 499–504. a host-specific microbiota. Cell 2012, 149, 1578–1593. glucose homeostasis, and obesity. J Immunol. 2010, 185,
23. Charlson E.S., Bittinger K., Haas A.R., Fitzgerald A.S., 35. Pichlmair A.: RIG-I-Mediated antiviral responses to sin- ­6947–6959.
Frank I., Yadav A., Bushman F.D., Collman R.G.. Topo- gle-stranded RNA searing 5’-phosphates. Science 2006, 48. Strober W.: Impact of the gut microbiome on mucosal
graphical continuity of bacterial populations in healthy 314, 997–1001. inflammation. Trends Immunol. 2013, 34, 423–430.
human respiratory tract. Amer. J. Respir. Crit. Care Med. 36. Kawai T., Akira S.: The role of TLRs, RLRs and NLRs in 49. Ley R.E.: Obesity and the human microbiome. Curr. Opin.
2011, 184, 957–963. pathogen recognition. Int. Immunol. 2009, 21, 317–337. Gastroenterol. 2010, 26, 5–11.
24. Gedek B.: Intestinal microflora and bioregulation. Rev. 37. Cinel I., Opal S.M.: Molecular biology of inflammation 50. Turnbaugh P.J., Ley R.E., Mahowald M.A., Magrini V.,
sci. tech. Off. int. Epiz., 1989, 8, 417–437. and sepsis: a primer. Crit. Care Med. 2009, 37, 291–304. Mardis E.R., Gordon J.I.:An obesity-associated gut mi-
25. Turnbaugh P.J., Gordon J.I.: The core gut microbiome, 38. Wanke I., Steffen H., Christ C., Krismer B., Gotz F., Pe- crobiome with increased capacity for energy harvest. Na­
energy balace, and obesity. J. Physiol. 2009, 17, 4153–4158 schel A., Schaller M., Schittek B., Skin commensals am- ture 2006, 444, 1027–1031.
26. Chow J., Lee S.M., Shen Y., Khosravi A., Mazmanian S.K.: plify the innate immune response to pathogens by acti-
Host-bacteria symbiosis in health and disease. Adv. Im­ vation of distinct signaling pathways. J. Invest. Dermatol.
munol. 2010, 107, 243–274. 2011, 13, 282–290. Prof. zw. dr hab. mgr Zdzisław Gliński, e-mail: zglinski@o2.pl

pH oraz koncentracji tlenu i związków

Stres i zależne od stresu azotowych, które normalnie zachodzą
w umiarkowanym zakresie w każdym
bakteryjne choroby ryb zbiorniku wodnym.
3. Napływ do zbiornika wodnego substancji
toksycznych zawartych w ściekach ko-
Jerzy Antychowicz, Agnieszka Pękala1 munalnych, przemysłowych, rolniczych
oraz pojawiających się w środowisku
z Zakładu Chorób Ryb Państwowego Instytutu Weterynaryjnego – Państwowego Instytutu wodnym po przeprowadzeniu oprysków
Badawczego w Puławach1 lub w czasie awarii zbiorników, w któ-
rych gromadzone są toksyczne odpady.

Ś nieszko (1) jako jeden z pierwszych

zwrócił uwagę na istotną rolę stresu
w patogenezie chorób ryb. Uważał on mia-
przez różnego rodzaju słabo patogenne mi-
kroorganizmy. Zrozumienie mechanizmów
działania czynników stresotwórczych jest
Nie jest to ścisły podział, bowiem pod-
czas odłowu w trudnych warunkach, np.
w zamulonym stawie, oprócz nadmierne-
nowicie, że reakcja organizmu ryby okre- bardzo istotne również do prowadzenia go pobudzenia nerwowego występującego
ślana jako stres powoduje w końcowym skutecznej profilaktyki chorób ryb. u ryb wskutek ekstremalnego wysiłku czy
efekcie osłabienie układu odpornościo- też podczas prób ucieczki, może dojść rów-
wego tych zwierząt. Wówczas nawet nie- Czynniki stresotwórcze nież do okresowego deficytu tlenu w łowisku
szkodliwe mikroorganizmy, które nor- oraz wzrostu koncentracji amoniaku, azo-
malnie występują w środowisku wodnym Można rozróżnić następujące grupy czyn- tynów i siarkowodoru, będących produkta-
i w przewodzie pokarmowym, mogą wy- ników stresotwórczych dla ryb: mi beztlenowego rozkładu substancji orga-
woływać objawy chorobowe. W ostatnim 1. Manipulacje rybami podczas odłowu, nicznych nagromadzonych na dnie stawu.
czasie znacznie wzrosła wiedza na temat sortowania, ważenia i transportu oraz Należy również pamiętać, że podczas odło-
szkodliwości dla organizmu ryby nadmier- obsadzanie ryb w stawie, szczególnie je- wów oprócz reakcji stresowej dochodzi rów-
nej reakcji stresowej powstającej w wyniku żeli jest on zasilany wodą o innych wła- nież do mechanicznego uszkodzenia skóry
działania czynników zewnętrznych. Wie- ściwościach biochemicznych niż te, do po kontakcie ryb z twardymi przedmiota-
dza ta jest niezbędna do zrozumienia pa- których ryby były zaadaptowane. mi oraz podrażnienia, a nawet uszkodzenia
togenezy przede wszystkim bakteryjnych 2. Fizykochemiczne zmiany w wodzie skrzeli ziarnkami piasku lub torfu. Ubyt-
chorób ryb, ale również innego typu chorób o dużej amplitudzie wahań, np. w za- ki skrzeli i powłok zewnętrznych przy ni-
tych zwierząt, szczególnie wywoływanych kresie dobowych i sezonowych zmian skiej temperaturze goją się długo, co sprzyja

450 Życie Weterynaryjne • 2015 • 90(7)

 Prace poglądowe

wtórnemu miejscowemu zakażeniu przez etapy (2, 3, 7, 8), które w uproszczeniu

bakterie, które może stać się początkiem można przedstawić w następujący sposób: Stress and stress-related bacterial fish
uogólnionego zakażenia. Natomiast podczas 1. W ciągu kilku, kilkunastu lub kilkudzie- diseases
zanieczyszczenia wody toksycznymi związ- sięciu sekund następuje pobudzenie we-
kami chemicznymi, oprócz reakcji streso- getatywnego układu nerwowego i wzrost Antychowicz J., Pękala A.1, Department of Fish
wej, jaką one wywołują, ma miejsce bez- koncentracji katecholamin (epinefryny Diseases, National Veterinary Research Institute, Pulawy1
pośrednie niszczące działanie tych związ- i norepinefryny), które powodują wzrost
ków na śluz, naskórek i nabłonek skrzelowy częstotliwości skurczów serca, zwiększe- The aim of this paper was to present the mechanisms
oraz na śluzówkę przewodu pokarmowe- nie jego pojemności wyrzutowej, pod- of stress response and to discuss stress induced chang-
go, do którego dostają się razem z karmą. wyższenie ciśnienia krwi i mobilizację es, related to the occurrence of bacterial diseases in
Bezpośrednie działanie substancji toksycz- węglowodanowych zasobów energe- fish. Fish handling (fishing, sorting, transporting), en-
nych uszkadza obronne bariery zewnętrz- tycznych. Przyśpieszenie krążenia krwi vironmental changes (water temperature and nitro-
ne, a towarzysząca temu nadmierna reakcja przyczynia się do przyśpieszenia trans- gen compounds fluctuations, oxygen deficit) and the
stresowa osłabia odporność ryby, ułatwiając portu substancji energetycznych do mię- presence of different toxic chemicals in polluted wa-
bakteriom przenikanie w głąb organizmu. śni, a w przypadku zakażenia lub inwazji ter reservoirs are considered as major stressors. Stress
– do zwiększenia obronności organizmu response is often seen in farm fish. Intricate stress re-
Odpowiedź organizmu ryby ryby, np. przez szybsze dotarcie makro- sponse helps adaptation and survival in the extreme
na czynniki stresotwórcze fagów i innych komórkowych i humoral- environment. If however, fish response to stressors is
nych elementów układu obronnego do intense, frequent and/or prolonged, its consequenc-
Przeprowadzając szeroką analizę piśmien- ogniska zapalnego. W tym okresie nastę- es may be harmful. The sustained high cortisol level
nictwa światowego w latach 80. i później- puje ponadto rozszerzenie naczyń krwio- decreases fish immunity against different infectious
szych ubiegłego wieku, Antychowicz (2, 3) nośnych skrzeli i zwiększenie przepusz- agents. There is a direct association between pollut-
zwrócił uwagę na to, że reakcja stresowa czalności nabłonka skrzelowego umożli- ant toxicity and frequency of certain bacterial diseas-
zachodząca u ryb pod wpływem czynni- wiające szybszy pobór tlenu z wody oraz es in fish. With deficient defense mechanisms, even
ków fizycznych i chemicznych może, w za- przyspieszenie transportu tlenu, za po- ­relatively harmless bacteria present in water, on fish
leżności od natężenia i czasu działania tych średnictwem erytrocytów, do mięśni. integument, gills, within the internal organs and also
czynników, pozytywnie lub negatywnie od- 2. W ciągu kilku minut lub godzin obser- in macrophages, start multiplying and may induce clin-
działywać na organizm ryby i szanse prze- wuje się wzrost koncentracji kortyzolu ical symptoms and pathological lesions. The outcome
życia w ekstremalnych warunkach. Podob- wydzielanego przez komórki śródnerko- of pathological process depends on the environmen-
ny pogląd w zeszłym roku wyraził Barton we (będące u ryb odpowiednikiem kory tal factors such as water temperature and food avail-
(4). U ludzi rozróżnia się obecnie dwa ro- nadnerczy) do krwi. Począwszy od kilku ability to fishes. Some, still poorly recognized, chang-
dzaje stresu: stres pozytywny – eustres minut do godziny po zadziałaniu czyn- es in water environment and in fish rearing technol-
i stres negatywny – dystres (5). Oczywi- ników stresotwórczych poziom korty- ogy are associated with the emergence/outbreak of
ście czynniki sprawcze stresu i reakcje or- zolu zwykle stopniowo opada; niekiedy new bacterial diseases. It was found that stress re-
ganizmu na stres w przypadku ludzi i ryb jednak – jeżeli stres był silny lub długo- sponse and cortisol level in fish is genetically deter-
różnią się w wielu aspektach. trwały – wysoki jego poziom utrzymu- mined. Therefore selection of stress resistant fish
Schulte (6) uważa, że można oddzielić je się jeszcze przez kilka godzin. lines/strains may be applied as a prophylactic meas-
fizjologiczną – w granicach normy i pato- 3. W ciągu kilku, kilkunastu lub kilku- ure in fish farms. Nevertheless, minimizing the han-
logiczną reakcję organizmu ryby na stre- dziesięciu godzin pod wpływem dzia- dling stress factors, maintaining good water quality
sotwórcze czynniki zewnętrzne. Czynniki łania katecholamin i kortyzolu nastę- in fish ponds, sustaining availability of food and pre-
te wywołują w organizmie ryby szereg zło- puje wzrost koncentracji glukozy we venting water pollutions are crucial measurements for
żonych reakcji adaptacyjnych, które mają krwi, jako następstwo stymulacji wą- fish infectious diseases control.
umożliwić rybie przeżycie w okresie utrzy- trobowej glikogenolizy (rozkładu gli-
mywania się niesprzyjających dla niej wa- kogenu) i zwiększonej glikoneogenezy Keywords: fish farming, bacterial diseases, defense
runków środowiskowych. Jeżeli czynniki (powstawanie glikogenu z substancji mechanisms, stressors.
stresotwórcze nie są zbyt silne, a ich dzia- niewęglowodanowych takich jak ami-
łanie nie trwa zbyt długo, wówczas po- nokwasy). Glukoza jest wysokoener-
wstające w organizmie ryby reakcje kom- getyczną substancją, łatwo dostępną odpowiednio przygotowanym (najle-
pensacyjne utrzymują nadal prawidłową dla mięśni umożliwiającą rybie szyb- piej przez ichtiopatologa).
przemianę materii w jej organizmie, przy kie opuszczenie rejonu, gdzie wystę- 4. W ciągu kilku dni lub miesięcy wystę-
czym sprawny, a niekiedy nawet dodatkowo pują niekorzystne albo niebezpieczne powania czynników stresotwórczych
pobudzony do bardziej efektywnego dzia- dla niej warunki. Gdy stres jest niewiel- i na skutek przewlekłego utrzymywa-
łania układ odpornościowy nie dopuszcza ki lub krótkotrwały, koncentracja tlenu nia się kortyzolu we krwi ryb mogą wy-
do wystąpienia chorób. Natomiast gdy stres w wodzie optymalna, a ryby będą mia- stąpić objawy immunosupresji objawia-
jest zbyt silny albo działa zbyt długo, wów- ły dostęp do pełnowartościowego po- jącej się upośledzeniem obronnych wła-
czas dalsze pogłębione zmiany zachodzące karmu i zaczną go pobierać natych- ściwości komórek i tkanek na czynniki
w organizmie mogą doprowadzić do utraty miast po ustąpieniu czynników streso- patogenne, równocześnie brak substan-
zdrowia, a nawet do śmierci ryby. twórczych, wówczas zasoby glikogenu cji energetycznych może doprowadzić
w wątrobie zostają wkrótce odtworzo- do zahamowania wzrostu i wystąpie-
Charakterystyka poszczególnych etapów ne. Rekonwalescencję postresową przy- nia zaburzeń w rozrodzie. W następ-
odpowiedzi na czynniki stresotwórcze śpiesza umieszczenie ryb w płuczce stwie hamowania pod wpływek kortyzo-
(w odpowiednio przygotowanym rowie lu proliferacji limfocytów zmniejsza się
W przebiegu reakcji organizmu ryby na z przepływającą wodą) o optymalnym liczba komórek biorących udział w im-
działanie czynników stresotwórczych roz- przepływie dobrze natlenionej wody, munologicznej odpowiedzi na zakaże-
różnia się obecnie, w zależności od długo- a następnie transport w natlenianym nie lub inwazję. W związku z ogranicze-
ści działania tych czynników na ryby, cztery zbiorniku w słabym roztworze NaCl niem liczby limfocytów B zmniejszone

Życie Weterynaryjne • 2015 • 90(7) 451

 Prace poglądowe

zostaje wytwarzanie przeciwciał. Oprócz Na+, H+, HCO3-, Cl-, K+, NH3+/NH4+, mię- zneutralizowania się toksycznego działania
tego kortyzol hamuje fagocytozę i nasi- dzy wodą a krwią przepływającą przez substancji chemicznych. Zatrucie wód jest
la zjawisko apoptozy, czyli spontanicz- skrzela, powodując zaburzenie równo- szczególnie istotnym czynnikiem usposa-
nej śmierci komórek (9, 10). Ogranicza- wagi jonowej w organizmie ryby oraz biającym do występowania chorób zakaź-
nie wytwarzania cytokin przez kortyzol zwiększone przenikanie (w przypadku nych w środowiskach naturalnych, takich
podczas przewlekłej odpowiedzi streso- ryb śródlądowych) wody do krwi i tka- jak jeziora i rzeki, w których żyją ryby dzi-
wej doprowadza do hamowania procesu nek. Dzieje się to z powodu wystąpie- kie. Uwidacznia się to przy długotrwałych
zapalnego będącego obronną reakcją na nia zwiększonej przepuszczalności na- ekspozycjach ryb na niewielkie nawet kon-
zakażenia. Engelsman i wsp. (11), Metz błonka skrzelowego dla gazów i jonów. centracje związków toksycznych. U ryb ży-
i wsp. (12), Armario i wsp. (13), Camp- Zmiany w organizmie ryby występują- jących w rzekach i jeziorach, ale również
bell i Ehlert (14) oraz wielu innych ba- ce w piątym etapie stresu mogą być nie- w stawach, po zatruciu ich ściekami stwier-
daczy uważają, że podwyższony poziom odwracalne i wówczas następuje śmierć. dzano następujące zmiany patologiczne:
glikokortykosteroidów (między innymi Typowym przykładem śmierci ryb martwica płetw (26, 27), hiperplazja skrze-
kortyzolu) nie tylko hamuje czynniki hu- wskutek stresu manipulacyjnego jest śnię- li (28) i owrzodzenie skóry (26, 29). We-
moralne związane z procesem zapalnym, cie karpi po długotrwałym i ciężkim ich dług Vethaak (26) procent ryb, u których
ale również ogranicza wędrówkę leuko- odłowie ze stawu i po transporcie ich do stwierdzano owrzodzenia skóry oraz mar-
cytów do ogniska zapalnego oraz zmniej- innego stawu. W zależności od tempera- twicę płetw, był większy w rejonie znajdu-
sza całkowitą liczbę krążących we krwi tury śmierć ryby następuje po 1–2 tygo- jącym się w pobliżu wypływu ścieków niż
leukocytów. Długotrwałe utrzymywa- dniach, a niekiedy nawet po dłuższym cza- w jakimkolwiek innym rejonie zatrutego
nie się podwyższonego poziomu korty- sie po odłowie. Szczególnie niebezpiecz- zbiornika wodnego. Niektóre objawy cho-
zolu we krwi usposabia przede wszyst- ne dla ryb jest wyczerpanie się, w okresie robowe przypisuje się odpowiedzi streso-
kim do występowania chorób grzybi- odpowiedzi stresowej, zasobów energe- wej wywołanej przez zjadanie przez ryby
czych i bakteryjnych (15, 16, 17, 18, 19). tycznych późną jesienią, ponieważ pro- karmy zanieczyszczonej przez różne sub-
Ostre czynniki stresogenne podwyższają wadzi to do niechybnej śmierci w okre- stancje chemiczne (30). Bakteryjne choroby
co prawda w pierwszym etapie poziom sie zimy i wczesnej wiosny. Poszczególne ryb powstają zwykle wskutek przebywania
prozapalnych cytokin (12), to jednak osobniki w określonej populacji wykazują ryb w wodzie zawierającej substancje, takie
przedłużający się okres, w którym wy- znaczne różnice w odporności na działa- jak: chrom i inne metale ciężkie (31, 32),
stępuje podwyższony poziom kortyzolu, nie czynników stresotwórczych oraz róż- węglowodory (33, 34), amoniak i inne sub-
staje się przyczyną upośledzonej odpor- ną zdolność do regeneracji postresowej. stancje azotowe (28), azotyny (35), pesty-
ności komórkowej. W okresie nadmier- Biorąc pod uwagę, że zjawisko to w znacz- cydy (36), chlorowane bifenyle (37), różne
nej odpowiedzi stresowej może dojść nej mierze jest uwarunkowane genetycz- występujące równocześnie składniki ście-
do zahamowania transkrypcji w pro- nie, wydaje się, że jest to dobry kierunek, ków (29, 38), ścieki organiczne (39). W re-
cesie wytwarzania interleukiny – IL‑1β w którym może być prowadzona selekcja jonie przeciekających zbiorników, w któ-
w makrofagach i leukocytach pstrąga ryb hodowlanych. rych zbierano ścieki z gospodarstw domo-
oraz fagocytach nerkowych karpia, co wych, stwierdzano u pstrągów tęczowych
sprzyja wystąpieniu różnych chorób (19, Działanie substancji chemicznych nie tylko znaną dobrze chorobę bakteryj-
20, 21, 22). Najnowsze badania wykaza- i wywołanej przez nie odpowiedzi ną – jersiniozę, ale również nowe, nieopi-
ły, że IL-β to w rzeczywistości dwa biał- stresowej na organizm ryby sane dotąd choroby objawiające się rozle-
ka, a mianowicie interleukina-1 alfa i in- głymi patologicznymi zmianami w skórze
terleukina-1 beta. Są one składnikami Ciągle przybywa dowodów na to, że tok- oraz ogniskami martwicy rozpływnej wy-
czynnika aktywującego leukocyty-LAF syczne substancje (ksenobiotyki) zatruwa- stępującymi w mięśniach (26).
(leucocyte activation factor) i równo- jące zbiorniki wodne przyczyniają się do
cześnie mediatorami reakcji zapalnej. osłabienia mechanizmów odpornościo- Wskaźniki odpowiedzi stresowej
Na podstawie danych z piśmiennictwa wych ryb (23), a więc przyczyniają się do
oraz własnych obserwacji terenowych An- występowania chorób. Ksenobiotyki wpły- W przypadku zakażeń bakteryjnych u ryb
tychowicz (7) uważa, że można dopisać wają niekorzystnie na reakcje między pod- hodowlanych lub dzikich można podej-
jeszcze jeden, piąty, etap stresu. wzgórzem i przysadką oraz komórkami rzewać, że jakieś wcześniej występujące
5. Długotrwałe działanie czynników streso- śródnerkowymi, czyli upośledzają funk- czynniki stresogenne przyczyniły się do
twórczych lub częste nawroty nadmier- cjonowanie osi podwzgórze-przysadka-ko- immunosupresji. Skutki działania czyn-
nej reakcji stresowej, przy krótkich prze- mórki śródnerkowe (hypothalamus-pitu- ników zewnętrznych mogą wystąpić po
rwach nie pozwalających na całkowitą itary-interrenal gland axis). W wyniku tego wielu dniach, a nawet miesiącach. Nale-
regenerację organizmu po kolejnym stre- dochodzi do osłabienia odpowiedzi immu- ży również brać dodatkowo pod uwagę
sie, powoduje wystąpienie wielu ubocz- nologicznej. Norris (24) opisał to zjawisko okres inkubacji choroby bakteryjnej, który
nych zjawisk, takich jak wyczerpanie się u pstrągów potokowych (Salmo trutta) ży- może się wydłużać w niskich temperatu-
zasobów glikogenu (które są niezbędny- jących w zbiorniku wodnym zanieczysz- rach. Diagnostyka czynników stresowych
mi do przeżycia ryby źródłami energii) czanym dużymi ilościami metali ciężkich. leżących u podstawy genezy różnych cho-
oraz kwasicy krwi spowodowanej groma- Wyniki licznych badań wskazują, że dłu- rób ryb i innego typu zaburzeń w hodowli
dzeniem się kwasu mlekowego, powsta- gotrwałe przebywanie w strefie ścieków ryb wymaga bliskich kontaktów ichtiopa-
jącego z intensywnego rozpadu glukozy zwiększa śmiertelność ryb, ale nie zawsze tologa i hodowcy oraz jego częstej bytno-
w mięśniach. Zakwaszenie krwi dopro- wiąże się to z występowaniem określo- ści w gospodarstwach rybackich.
wadza, przez obniżenie powinowactwa nych chorób. Według Dethlefsen (25) wię- Diagnostykę laboratoryjną odpowiedzi
hemoglobiny do tlenu do deficytu tlenu cej chorych ryb występuje jednak zawsze stresowej występującej w populacjach ryb
w tkankach i narządach. Oprócz tego w wodach zatruwanych niż tych, w których hodowlanych przeprowadzano na szero-
w rezultacie długotrwałej odpowiedzi nie stwierdza się obecności ścieków. Na- ką skalę kiedyś w Niemieckiej Republice
na czynniki stresotwórcze dochodzi do leży przy tym pamiętać, że choroby mogą Demokratycznej. Obecnie poza badania-
upośledzenia krążenia jonów, takich jak rozwijać się nawet po pewnym okresie od mi naukowymi w praktyce nie określa się

452 Życie Weterynaryjne • 2015 • 90(7)

 Prace poglądowe

odpowiedzi stresowej u ryb i nie rozróż- odżywiania się ryby w okresie poprzedza- we krwi występującym po zadziałaniu iden-
nia fizjologicznej i patologicznej odpowie- jącym reakcję na czynniki stresotwórcze. tycznych czynników stresowych (47). Wy-
dzi organizmu ryby na działanie czynników Poza tym nie zawsze czynniki stresotwór- niki tych badań potwierdzają, że poziom
stresotwórczych. Brak jest również norm cze wywołują reakcję organizmu objawiają- oporności na stres jest warunkowany ge-
pozwalających na właściwą interpretację cą się wzrostem poziomu glukozy w krwi. netycznie. Nie wyklucza to jednak wpły-
wyników tego rodzaju badań. Najnowsze Uważa się, że w przyszłości określanie wu na tego typu odporność również in-
badania dotyczące stresu u ryb wykazały, zmian, które pojawiają się w genotypach nych czynników środowiskowych oraz fi-
że w diagnostyce tego zjawiska istotne jest ryb pod wpływem danych czynników stre- zjologicznych cechujących danego osobnika
między innymi określenie, które geny regu- sotwórczych, znajdzie zastosowanie w dia- (6). Selekcja ryb o zwiększonej odporno-
lują odpowiedź stresową, jak również jakie- gnostyce odpowiedzi stresowej w popula- ści na czynniki stresotwórcze jest równo-
go rodzaju sekwencje uruchamiane są pod cjach ryb żyjących w różnych warunkach cześnie czynnikiem przyśpieszającym pro-
wpływem czynników stresowych. Najlepiej środowiska. Współczesne badania coraz ces udomowiania ryb, szczególnie istotny
poznanym komponentem odpowiedzi or- częściej zmierzają do określenia związku u ryb należących do gatunków, które ho-
ganizmu ryby na stres jest wzrost pozio- między technologią hodowli ryb, zmiana- duje się od niedawna i które bardzo gwał-
mu kortyzolu we krwi. Barton i wsp. (40), mi w genotypie ryb oraz wrażliwością ryb townie reagują na każdy stres manipula-
Iwama i wsp. (41) i wielu innych badaczy na choroby. Badania tego typu mogą stać się cyjny (48). Pottinger (49) oraz Pottinger,
uważają, że kortyzol jest przede wszyst- niezbędne do wprowadzania korekt w tech- Carrick (50) udowodnili, że odpowiedź na
kim wskaźnikiem ostrej reakcji stresowej. nologii hodowli ryb w określonych obiek- stres przynajmniej w pewnym stopniu jest
Kortyzol jest związany z bardzo różnymi tach rybackich oraz do zmniejszenia lub cał- regulowana przez geny i w związku z tym
procesami zachodzącymi w organizmie kowitej redukcji czynników stresogennych. możliwe jest wyselekcjonowanie szczepów,
ryby, o czym świadczy obecność recepto- np. bassów i pstrągów tęczowych, które re-
rów kortykosteroidowych w niemal wszyst- Genetyczne podstawy stresu agują na działanie czynników stresotwór-
kich tkankach oraz narządach tych zwie- czych jedynie niewielkim wzrostem pozio-
rząt (42). U ryb dobrze udokumentowano Wyniki badań przeprowadzonych przez mu kortyzolu we krwi. Selekcja, np. karpi,
między innymi działanie podwyższonego Vallejo i wsp. (46) sugerują, że jeden lub w kierunku szczepów minimalnie reagu-
pod wpływem stresu poziomu kortyzolu większa liczba genów głównych (będących jących na stres jest zdaniem Maillot i wsp.
we krwi na układ odpornościowy (11, 12, nośnikami dominującej cechy) przy współ- (48) istotnym krokiem w kierunku uzy-
15). Hamowanie czynników transkrypcyj- udziale szeregu innych, niezależnych ge- skania odporniejszej populacji ryb, ale jest
nych, które są niezbędne do syntezy RNA nów, determinują utrzymywanie się w or- czynnikiem zwiększającym ich dobrostan.
na matrycy DNA, a w końcowym efek- ganizmie ryby niskiego poziomu kortyzo- Okazało się również, że pstrągi należące do
cie warunkują powstawanie różnych bia- lu. Zróżnicowanie się poziomu kortyzolu szczepu o słabszej reakcji w zakresie wy-
łek, przez kortyzol działa przeciwzapal- u pstrągów tęczowych należących do róż- dzielania kortyzolu przystępują szybciej do
nie i doprowadza do immunosupresji (43, nych szczepów jest więc uwarunkowane ge- tarła po obsadzeniu ich w nowym dla nich
44). Podwyższony poziom kortyzolu nie netycznie. Cecha ta jest częściowo dziedzi- środowisku, niż pstrągi o intensywnej re-
zawsze towarzyszy odpowiedzi stresowej, czona, co pozwala na prowadzenie selekcji akcji kortyzolowej (51).
np. stresotwórczy deficyt tlenu w wodzie ryb w tym kierunku. U ryb należących do
stawowej nie zawsze wywołuje zwiększone poszczególnych podgatunków mogą wy- Bakteryjne choroby ryb występujące
wydzielanie kortyzolu w organizmie ryby stępować różne geny, które ulegają akty- w Polsce – rola czynników
(45). Jako wskaźniki stresu można rów- wacji przez te same czynniki stresotwór- stresotwórczych w ich patogenezie
nież brać pod uwagę osłabienie odporno- cze. Prawdopodobnie z tym zjawiskiem
ści, badając różne jej wskaźniki, ponieważ wiąże się różna długość rekonwalescencji W Polsce stwierdza się obecnie najczęściej
ryby żyjące stale w warunkach stresogen- postresowych występująca w różnych po- choroby bakteryjne, takie jak:
nych cechuje zwiększona podatność na za- pulacjach ryb – mierzona czasem, w któ- 1) Bakteryjna choroba nerek wywoływana
padanie na choroby. rym poziom kortyzolu we krwi wraca do przez Renibacterium salmoninarum –
Jednym z najbardziej znanych marke- normy (47). Na przykład badania przepro- BKD (bacterial kidney disease; ryc. 1).
rów stresu jest podwyższony poziom glu- wadzane u ryby Fundulus heteroclitus wy- 2) Zakażenie wywołane przez Aeromonas
kozy we krwi, ulega on jednak wahaniom kazały wyraźne różnice we wrażliwości na spp. – MAS (motile Aeromonas septi-
w przebiegu odpowiedzi na czynniki stre- stres u ryb należących do dwu podgatun- caemia) lub – MAI (motile Aeromonas
sotwórcze i zależy prawdopodobnie od ków wyrażane różnym poziomem kortyzolu infection; ryc. 2).

Ryc. 1. Bakteryjna choroba nerek (BKD) u łososia atlantyckiego – drobne, białawe Ryc. 2. Zakażenie ruchliwymi Aeromonas u karpia (MAI/MAS) – rozległe ognisko
ogniska martwicze w nerkach martwicy rozpływnej dochodzące do kręgosłupa ryby

Życie Weterynaryjne • 2015 • 90(7) 453

 Prace poglądowe

3) Wrzodzienica wywoływana przez Ae­ 8) Choroba zimnej wody wywoływana dane z tego zakresu oraz opis nowych
romonas salmonicida subsp. salmoni­ przez Flavobacterium psychrophilum bakteryjnych chorób ryb znaleźć moż-
cida (ryc. 3, 4). syn. Cythophaga psychrophila – CWD na w publikacjach Kozińskiej i Pęka-
4) Choroba wrzodowa albo erytroderma- (cold water disease) i choroba wylęgu li (53, 54, 55, 56, 57, 58, 59, 60, 61).
titis wywoływana przez różne atypowe pstrąga tęczowego wywoływana przez
formy Aeromonas salmonicida (ryc. 5). tę samą bakterię – RTFS (rainbow t­ rout Bakteryjna choroba nerek (BKD)
5) Zakażenie wywoływane przez Pseudomo­ fry syndrom; ryc. 15, 16).
nas spp. i Pseudomonas fluorescens (ryc. 6, 7). 9) Choroba skrzeli wywoływana przez Fla­ Chorobę wywołuje Gram-dodatnia pa-
6) Jersinioza wywoływana przez Yersinia vobacterium branchiophilum – BGD łeczka R. salmoninarum, jest ona szczegól-
ruckeri inaczej nazywana zapaleniem (bacterial gill diseases; ryc. 17). nie groźna dla pstrągów tęczowych, poto-
jamy gębowej – ERM (enteric redmo- 10) Szewaneloza wywoływana przez She­ kowych i źródlanych. Bakteria ta w okre-
uth disease; ryc. 8, 9, 10). wanella putrefaciens (ryc. 18, 19, 20). sie bezobjawowego nosicielstwa często
7) Choroba kolumnowa wywoływana Bakteryjne choroby ryb występują- występuje wewnątrz makrofagów nerko-
przez Flavobacterium/Fexibacter/Cy­ ce w Polsce do 2007 r. opisał Antycho- wych lub w przewodzie pokarmowych (62).
tophaga columnaris (ryc. 11, 12, 13, 14). wicz (2, 3, 7, 52); natomiast aktualne W okresie odpowiedzi stresowej wywołanej

Ryc. 3. Choroba wrzodowa u karasia ozdobnego – ogniskowy ubytek skóry Ryc. 4. Aeromonas salmonicida subsp. salmonicida, fotografia
i mięśni elektronomikroskopowa, TEM

Ryc. 5. Erytrodermatitis u karpia – płytkie owrzodzenia powłok zewnętrznych Ryc. 6. Zakażenie Pseudomonas fluorescens u karasia pospolitego – miejscowe
otoczone strefą przekrwienia przekrwienie skóry oraz nastroszenie łusek

Ryc. 7. Zakażenie Pseudomonas fluorescens u karpia – proces martwiczy wokół oczu

Ryc. 8. Jersinioza (ERM) u pstrąga –

drobne wybroczyny w jamie gębowej, na języku i krawędzi żuchwy

454 Życie Weterynaryjne • 2015 • 90(7)

 Prace poglądowe

Ryc. 9. Jersinioza (ERM) u pstrąga – rozdęcie pęcherza pławnego, wybroczyny Ryc. 10. Jersinioza (ERM) u pstrąga – wybroczyny w otrzewnej ściennej
w ścianie pęcherza pławnego i mięśniach

Ryc. 11. Flavobacterium columnare – skupisko bakterii w kształcie kopki siana Ryc. 12. Flavobacterium columnare – skupisko bakterii w kształcie kolumny
(haystack)

Ryc. 13. Choroba kolumnowa u pstrąga – płytki ubytek skóry i mięśni bez strefy Ryc. 14. Choroba kolumnowa u karpia – płytki ubytek skóry i mięśni otoczony
przekrwienia obumierającym, białawym naskórkiem

czynnikami, takimi jak: inne zakażenie, Zakażenia Aeromonas spp. flory bakteryjnej przewodu pokarmowego
uszkodzenie przewodu pokarmowego lub ryb, uczestnicząc w procesie trawienia. We-
skóry, głodowanie, uszkodzenie nerek lub Zakażenia te niemal każdego roku są przy- dług Antychowicza (64) występują również
szok termiczny, R. salmoninarum zaczyna czyną zaburzeń zdrowotnych różnych ga- w okresie zimy w pustych przewodach po-
namnażać się głównie w nerkach, wywołu- tunków ryb, głównie karpi, w wielu gospo- karmowych nieżerujących karpi. Wobec
jąc tam zmiany patologiczne (ryc. 1). Uwa- darstwach w Polsce. Czynnikami etiolo- tak powszechnego ich występowania, ryby
ża się również, że wystąpienie bakteryjnej gicznymi tych zakażeń są różne gatunki są stale narażone na zakażenie, szczegól-
choroby nerek związane jest ze stresem wykazujących ruch bakterii z rodzaju Aero­ nie w warunkach działania różnych czyn-
powstającym w okresie tarła oraz podczas monas, z których najistotniejsze znacze- ników stresogennych. Obecność bakterii
gwałtownych wahań temperatury (63). Ba- nie mają: A. hydrophila, A. sobria, A. ca­ rodzaju Aeromonas na skórze, w skrzelach
dania Antychowicza i Kozińskiej (nieopu- viae. Bakterie te powszechnie występują i w narządach wewnętrznych nie wywo-
blikowane) wykazały, że choroba ta może w środowiskach wodnych, w zawiesinach łuje w normalnych warunkach środowi-
występować równocześnie z przerostową organicznych unoszących się w toni wod- skowych u odpornych ryb żadnych obja-
chorobą nerek – PKD (proliferative kidney nej i organicznych osadach dennych, bio- wów chorobowych. W wielu przypadkach
necrosis) wywoływaną przez pasożyta Te­ rąc udział w ich rozkładzie i mineralizacji. jednak, gdy w okresie niesprzyjających
tracapsula bryosalmonae. Stanowią one również element normalnej warunków termicznych i żywieniowych

Życie Weterynaryjne • 2015 • 90(7) 455

 Prace poglądowe

Ryc. 15. Flavobacterium psychrophilum – rozmaz ze zmian skórnych od narybku Ryc. 16. Choroba wylęgu pstrąga tęczowego (RTFS) u wylęgu pstrąga – ogniska
chorującego na chorobę zimnej wody (CWD) martwicy rozpływnej mięśni grzbietowych

Ryc. 17. Flavobacterium branchiophilum oraz ameby w skrzelach pstrąga Ryc. 18. Szewaneloza u karpia – rozległy wrzód wypełniony materiałem powstałym
tęczowego w wyniku martwicy skóry i tkanki podskórnej

nastąpi mechaniczne uszkodzenie naskór- te były najczęstszą przyczyną chorób wy- okresie wahaniami temperatury wody. Po
ka lub skóry, wówczas mogą one wywołać stępujących u ryb karpiowatych i łososio- wzroście temperatury wody z 5 do 18°C,
miejscową infekcję. Obserwuje się na skó- watych w Polsce. przy towarzyszącej temu niskiej zawarto-
rze niewielkie płaskie wrzody oraz ubyt- Nazwą wrzodzienica określa się groź- ści tlenu i dużym zagęszczeniu ryb czynni-
ki płetw. W optymalnych warunkach ter- ną chorobę ryb łososiowatych, wywoły- ki te powodują, że A. salmonicida zaczyna
micznych i żywieniowych dochodzi zwykle waną przez szczepy należące do podga- namnażać się w organizmie ryby. Dowo-
do samowyleczenia nawet bez stosowania tunku niewykazujących ruchu A. salmo­ dem na to są wyniki posiewów bakterio-
terapeutyków. W przypadku ponowne- nicida subsp. salmonicida (ryc. 3, 4). Inne logicznych sporządzonych po 3–6 dniach
go pogorszenia się warunków bytowania podgatunki tej bakterii są czynnikami etio- od zadziałania wymienionych czynników
bakterie mogą doprowadzić do powstania logicznymi chorób wrzodowych u ryb na- stresogennych (65). McCarthy (67), ana-
rozległych ubytków skóry i mięśni (ryc. 2), leżących do rodzin innych niż łososiowa- lizując mechanizm powstawania wrzo-
a następnie do zmian wewnętrznych i do te. W przypadku karpia, chorobę tę okre- dzienicy, wykazał, że przy braku reakcji
śmierci ryby. śla się jako erytrodermatitis – CE (carp stresowej nie dochodzi ani do wystąpie-
Zakażenia Aeromonas objawiają się naj- erythrodermatitis; ryc. 5). nia objawów chorobowych u ryb nosicie-
częściej zmianami na skórze i na płetwach Wrzodzienica powstaje często w wyni- li A. salmonicida, ani do zarażenia innych
– w takim przypadku choroba określana ku uaktywnienia się bezobjawowego nosi- ryb od nosicieli.
jest jako MAI (motile Aeromonas infec- cielstwa tej bakterii. W przypadku braku
tion), natomiast uogólniona postać choro- naturalnych czynników stresotwórczych Zakażenia Pseudomonas
by określana jest jako MAS (motile Aero­ wrzodzienicę można wywołać u ryb no-
monas septicaemia). sicieli, stosując kortykosteroidy, najlepiej Podobnie jak bakterie z rodzaju Aeromo­
Występowanie MAS jest zawsze związa- syntetyczny octan prednizolonu w samo- nas również bakterie z rodzaju Pseudo­
ne z wystąpieniem reakcji stresowej u ryb dawkującym implancie (67). Test uaktyw- monas są mikroorganizmami bardzo sze-
(65), np. w związku z napływem ścieków niania wrzodzienicy polegający na domię- roko rozpowszechnionymi w środowisku
zawierających różne toksyczne substan- śniowej iniekcji 20 mg/kg octanu pred- wodnym. Zasiedlają one wody śródlądo-
cje, między innymi azotyny przy koncen- nizolonu, a następnie na podwyższeniu we, morza, a nawet ścieki (68). W patolo-
tracji powyżej 6 mg/l (66), przy tempera- temperatury wody z 12 do 18–20°C wska- gii ryb istotną rolę odgrywa P. fluorescens,
turze wody powyżej 9,5°C (35). Ryby ho- zuje jednoznacznie na ogromną rolę stre- który od dawna był znany jako mikroor-
dowlane są stale narażone na zakażenie su w występowaniu klinicznych objawów ganizm chorobotwórczy dla ryb.
ruchliwymi Aeromonas, ponieważ pod- tej choroby. Zakażenia wywoływane przez P. fluore­
czas manipulacji hodowlanych poddawane W warunkach naturalnych większość scens występują u wielu gatunków ryb, mię-
są one często działaniu silnych czynników przypadków wrzodzienicy notuje się późną dzy innymi u tołpygi białej i pstrej, amu-
stresotwórczych (60). Według Kozińskiej wiosną i wczesnym latem, co jest związa- ra, lina, karpia, karasia złocistego, a tak-
i Pękali (60) w latach 2010–2012 bakterie ne między innymi z występującymi w tym że u ryb łososiowatych. Niekiedy oprócz

456 Życie Weterynaryjne • 2015 • 90(7)

 Prace poglądowe

Ryc. 19. Szewaneloza u karpia – rozległy wrzód wypełniony materiałem powstałym Ryc. 20. Szewaneloza u karpia – przekrwienie narządów wewnętrznych: jelit, gonad
w wyniku martwicy skóry i tkanki podskórnej i pęcherza pławnego oraz nastrzykanie naczyń krwionośnych otrzewnej ściennej

P. fluorescens izoluje się z tych samych (73) twierdzą, że może ona przez dłuższy w patologii ryb przypisuje się gatunkom
ryb również P. putida lub P. luteola, któ- czas przebywać w narządach wewnętrz- F. columnare, F. psychrophilum i F. bran­
re stanowią florę towarzyszącą. Objawy nych ryb w postaci bezobjawowego nosi- chiophilum (ryc. 11, 12, 17). Każdy z wy-
kliniczne związane z zakażeniem wystę- cielstwa. Y. ruckeri może wywołać u ryb mienionych gatunków bakterii wywołu-
pują zazwyczaj w warunkach stresu spo- chorobę, gdy w okresie jej masowego wy- je inną jednostkę chorobową, która może
wodowanego zbyt dużym zagęszczeniem stępowania w środowisku wodnym doj- mieć przebieg przewlekły lub ostry. Przy
ryb i niekorzystnymi pod względem sa- dzie równocześnie do osłabienia odpor- braku leczenia zachorowalność u ryb do-
nitarnym warunkami środowiskowymi. ności ryb pod wpływem czynników stre- chodzi czasem do 100%, a śmiertelność do
Według Kozińskiej (69) zakażenia bakte- sotwórczych (74, 75), np. nastąpi wzrost 50 lub nawet 80%.
riami z rodzaju Pseudomonas po długim temperatury wody do ­18–25°C (76). In- Choroba kolumnowa (ryc. 13, 14) wywo-
czasie nieobecności pojawiły się w Polsce nymi czynnikami usposabiającymi do in- ływana jest przez F. columnare. Bakteria ta
jako konsekwencja zmian zachodzących fekcji tej bakterii są: manipulacje rybami, może występować na powłokach zewnętrz-
w środowisku wodnym. Ważnym czynni- duże zagęszczenie ryb w zbiorniku hodow- nych zdrowych ryb oraz wchodzić w skład
kiem mającym wpływ na wystąpienie cho- lanym lub w czasie transportu, podwyż- normalnej flory bakteryjnej osadów den-
roby jest temperatura wody. Zakażenia P. szona koncentracja związków azotowych nych stawów, zachowując przy tym długo
fluorescens stwierdza się zwykle przy tem- takich jak amoniak i innych metabolitów żywotność, nawet w okresie, gdy w wodzie
peraturze wody poniżej 10oC i są one wów- ryb przy obniżonej koncentracji tlenu (77). występują znaczne wahania pH i jej twar-
czas powodem dużej śmiertelności ryb. Podczas nadmiernej odpowiedzi streso- dości. F. columnare łatwo rozwijają się na
U amura, tołpygi, karpia i karasia rozwój wej u nosicieli następuje uaktywnienie wy- cząstkach zalegającej na dnie stawu kar-
zakażeń stwierdzano w zimie, przy tem- stępujących w przewodzie pokarmowym my. Rozkładająca się w wodzie karma ryb
peraturze bliskiej zera. Powodowały one bakterii Y. ruckeri i wystąpienie objawów może być rezerwuarem tych bakterii oraz
śnięcie 30–100% ryb. chorobowych (77). W przypadku silnych źródłem zakażenia ryb. Oprócz tego zło-
U karasi i karpi zakażenie P. fluore­ czynników stresotwórczych choroba może żony zespół czynników środowiskowych
scens wywołuje objawy rumienicy mani- przybrać nawet charakter epizootii (78). odpowiada za wystąpienie choroby ko-
festującej się zapalnym zaczerwienieniem W przebiegu jersiniozy u ryb obserwu- lumnowej (84). Wymienia się tu czynniki,
powłok ciała, której towarzyszy niekiedy je się zaczerwienienia i wybroczyny wo- takie jak: niskie stężenie tlenu (84), zanie-
martwica skóry i płetw (ryc. 6, 7). U kara- kół otworu gębowego lub w gardle (ryc. 8) czyszczenie wody substancjami organicz-
si, linów, tołpyg białych i pstrych bakteria i skrzelach, a ponadto wybroczyny u pod- nymi oraz zwiększona koncentracja amo-
ta może być przyczyną posocznicy. W la- stawy płetw, wysadzenie i zaczerwienie- niaku (85), przy równoczesnym wzroście
tach 2­ 010–2012 Kozińska i Pękala (60) izo- nie odbytu, jak również wytrzeszcz gałek temperatury wody do 15–18°C. Pierwszy-
lowały P. fluorescens z licznych przypadków ocznych, osłabienie kondycji oraz pociem- mi oznakami zakażenia są białoszare naloty
chorób występujących nie tylko u ryb kar- nienie powłok zewnętrznych. Przy uogól- na skórze, skrzelach i płetwach. Naskórek
piowatych, ale również u pstrągów, szczu- nieniu się infekcji wybroczyny występują ulega martwicy i złuszcza się, szczególnie
paków, sandaczy, okoni i sumów. w otrzewnej ściennej i w narządach we- u ryb przebywających w wodzie dobrze wi-
wnętrznych, np. w ścianie pęcherza pław- doczne są strzępki naskórka i skóry luźno
Jersinioza nego. Dodatkowo często obserwowanym związane z ciałem ryby. Skrzela mogą być
objawem klinicznym jest wydobywająca się pokryte żółtą śluzowatą wydzieliną zawie-
Jersinioza występuje u ryb łososiowatych, z odbytu śluzowata wydzielina (79, 80, 81, rającą liczne bakterie (86).
najczęściej u pstrąga tęczowego, i wywo- 82). Śnięcia ryb rozpoczynają się zwykle Choroba zimnej wody (CWD) albo też
ływana jest przez Gram-ujemną bakte- 5–19 dni po zakażeniu, a ich wielkość może choroba wylęgu pstrąga tęczowego (RTFS;
rię Yersinia ruckeri. Przypuszcza się, że dochodzić nawet do 70% obsady. Bezobja- ryc. 16) wywoływana jest przez bakterie
Y. ruckeri wchodzi w skład flory bakteryj- wowe nosicielstwo Y. ruckeri może utrzy- F. psychrophilum. Nazwa RTFS używa-
nej środowiska wodnego i przewodu po- mywać się u pstrągów do 100 dni (78, 83). na jest w odniesieniu do zakażenia F. psy­
karmowego zdrowych ryb (70, 71). Romal- chrophilum występującego u wczesnych
de i wsp. (72) uważają, że bakteria ta ma Zakażenia Flavobacterium stadiów narybku ryb łososiowatych (87).
zdolność przeżycia w ciągu długiego cza- Zakażenia F. psychrophilum występują
su w wodzie i osadach dennych zbiorni- Spośród wielu gatunków należących do ro- głównie u ryb łososiowatych, ale stwier-
ka wodnego, natomiast Rintamäki i wsp. dzaju Flavobacterium największe znaczenie dzano je również u karpi, węgorzy i okoni,

Życie Weterynaryjne • 2015 • 90(7) 457

 Prace poglądowe

głównie wczesną wiosną, kiedy temperatu- (89) S. putrefaciens coraz częściej izolo- mikroorganizmów, a mianowicie bakte-
ra wody wynosi 4–10oC. Choroba ataku- wana jest z wód śródlądowych, jak rów- rii, które nie rosną w ogóle na podłożach
je wszystkie grupy wiekowe ryb, poczyna- nież od żyjących tam ryb, głównie od kar- bakteriologicznych, ale mogą wywoływać
jąc od wylęgu, przez narybek, a skończyw- pi i pstrągów. Zakażenia tymi bakteriami groźne choroby ryb. Przed nazwą gatun-
szy na rybie handlowej. F. psychrophilum obserwuje się głównie wczesną wiosną, kową tych bakterii umieszcza się słowo
namnaża się często na skórze podtrutych przy niskiej temperaturze wody. U kar- Candidatus. Przykładem tego typu bakte-
ściekami ryb, przy temperaturze 4–12°C. pi wystąpienie szewanelozy związane jest rii jest bakteria Candidatus Arthromitus.
W stawach o dużym zagęszczeniu ryb oraz ze stresogennymi odłowami wiosennymi. Obecność u ryb bakterii nierosnących na
dużej koncentracji zawiesin organicznych W przebiegu zakażenia obserwuje się osła- podłożach stwierdza się między innymi za
śmiertelność ryb zakażonych tą bakterią bienie kondycji ryb, letarg, pociemnienie pomocą metod mikroskopowych, serolo-
jest znaczna. Typowymi objawami cho- skóry, wytrzeszcz gałek ocznych i wychu- gicznych oraz molekularnych, takich jak:
roby są najczęściej siodełkowate zmiany dzenie. Typowymi objawami zakażenia western blot, dot blot i nested PCR (91, 92).
w grzbietowej części ciała. Choroba czę- są wrzody na skórze, które niekiedy pe- Antychowicz zwrócił uwagę na tego typu
sto przybiera formę posocznicy. W przy- netrują w głąb mięśni (ryc. 18, 19). Wrzo- bakterie już w latach 60. podczas badania
padkach uogólnionych zakażeń u pstrągów dy przybierają postać ognisk martwiczych patologicznych zmian skórnych u karpi,
straty mogą wynosić do 90%. wypełnionych rozkładającą się tkanką, bez a później podczas badań bakteryjnej flory
Bakteryjna choroba skrzeli (BGD) wy- widocznej strefy przekrwienia. Obserwu- ikry ryb (dane nieopublikowane). W oko-
stępuje u wielu gatunków ryb i wywoływa- je się również postrzępienie oraz ubytki licy wrzodów skórnych i na powierzchni
na jest przez F. branchiophilum. Choroba płetw. W przypadku uogólnienia się zaka- ikry obserwował on wielokrotnie występo-
występuje najczęściej u młodych ryb łoso- żenia proces chorobowy obejmuje narzą- wanie licznych, często bardzo ruchliwych
siowatych osłabionych przez czynniki stre- dy wewnętrzne karpi. Straty spowodowa- bakterii o różnych kształtach, podczas gdy
sowe, takie jak np. transport w trudnych ne śnięciami ryb wywołanymi S. putrefa­ posiewy materiału zawierającego te bakte-
warunkach, przy równoczesnym uszko- ciens mogą dochodzić do 20% obsady (88, rie, pomimo użycia bardzo zróżnicowa-
dzeniu skrzeli. Znane są również przypad- 89). Zakażeniom S. putrefaciens bardzo nych podłoży namnażających i izolacyj-
ki zachorowań karpi i węgorzy. Występo- często towarzyszą inne mikroorganizmy nych, były jałowe lub występował na nich
wanie choroby nie jest zależne w szczegól- potencjalnie chorobotwórcze dla ryb, np. wzrost bakterii nieodpowiadających zupeł-
ny sposób od temperatury wody. Chorobę Aeromonas spp., Pseudomonas spp. i Aci­ nie wyglądem do stwierdzanych w rozma-
notowano np. u karpia przy 5oC, u ryb ło- netobacter spp. (58). zach bezpośrednich czy też w tak zwanej
sosiowatych przy temperaturze powyżej kropli wiszącej.
19oC, a u węgorzy powyżej 20°C. Czynni- Inne zakażenia bakteryjne
kami predysponującymi do wystąpienia Podsumowanie
choroby są bez wątpienia niekorzystne wa- Oprócz wymienionych bakterii w ostat-
runki środowiskowe oraz błędy hodowla- nim okresie opisano m.in. w Polsce wie- W patogenezie bakteryjnych chorób ryb
ne doprowadzające do wystąpienia czyn- le nieznanych jako patogeny ryb bakterii, pozostaje nadal wiele nierozwiązanych
ników stresotwórczych. Wymienić tu na- takich jak: Brevundimonas vesicularis, kwestii, sprzecznych teorii i nowych niewy-
leży: stosowanie zbyt gęstych obsad, niskie Klebsiella oxytoca, Microbacterium spp., jaśnionych do końca zjawisk, np. takich jak
stężenie tlenu, dużą mętność wody spowo- Micrococcus spp., Ochrobactrum anthro­ stan „uśpienia” występujący u bakterii na-
dowaną dużą koncentracją zawiesin i pod- pi, Pantoea spp., Plesiomonas shigelloides, leżących do wielu gatunków, podczas któ-
wyższoną koncentracją związków azoto- Rhizobium radiobacter, Rhodococcus spp., rego tracą one zdolność wzrostu na podło-
wych. Według Antychowicza (nieopubliko- Sphingomonas paucimobilis, Stenotropho­ żach bakteriologicznych. Różne są między
wane obserwacje) BGD może występować monas maltophilia. Zjawisko to znajduje innymi poglądy badaczy na to, jakie cechy
równocześnie z amebową chorobą skrzeli potwierdzenie w badaniach Głowackiej bakterii warunkują ich patogenność dla
(amoebic gill diseases – AGD; ryc. 17). Ob- (90). Pojawienie się tych bakterii związa- ryb, czyli dotyczących tak zwanych mar-
jawy chorobowe stwierdza się w skrzelach, ne jest z bliżej niesprecyzowanymi zmia- kerów patogenności. Powstawanie cho-
obserwuje się nasilone wydzielanie śluzu nami fizykochemicznymi zachodzącymi rób ryb wiąże się nie tylko ze stresogenny-
i obrzęk. Końce listków skrzelowych są bla- w środowisku wodnym, być może rów- mi warunkami występującymi w środowi-
de i zgrubiałe. W przebiegu choroby na- nież z intensywnym stosowaniem anty- sku, ale również z różnymi właściwościami
stępuje szybki rozrost nabłonka skrzelo- biotyków u ryb hodowlanych. Rola tych, bakterii niezbędnymi do kolonizacji po-
wego; w skrzelach można zaobserwować niedających się zidentyfikować na wyma- włok zewnętrznych, skrzeli i przewodu
również zmiany martwicze. ganym poziomie, bakterii w patologii ryb pokarmowego, a następnie umożliwiają-
jest wciąż mało znana. Autorzy tej pracy cych im przetrwanie w organizmie ryby
Szewaneloza stwierdzili, że coraz częściej izoluje się je i unikanie przy tym niszczącego działania
od ryb wykazujących objawy chorobowe różnych elementów układu odpornościo-
Czynnikiem etiologicznym szewanelozy dotąd niespotykane w hodowli śródlądo- wego gospodarzy. Właściwości te pozwa-
jest Shewanella putrefaciens, bakteria do wej. Większość spośród tych bakterii wy- lają im ewentualnie na masowe namnaża-
niedawna uważana za mikroorganizm ha- wołuje podobne objawy chorobowe, któ- nia się w tkankach i narządach wewnętrz-
lofilny, izolowany ze środowisk morskich re można określić jako „posocznica krwo- nych ryb, a nawet wewnątrz makrofagów
i przyujściowych, a mianowicie z osadów toczna”. U poszczególnych ryb występują tych zwierząt.
dna morskiego, a także od ryb morskich. zwykle różne zespoły objawów klinicz- Z analizy piśmiennictwa wynika, że
Bakteria ta wchodzi w skład normalnej nych, takie jak: zapalne zaczerwienie- osłabienie układu odpornościowego ryb
flory przewodu pokarmowego ryb mor- nie powłok zewnętrznych, wybroczyny występujące w określonym etapie odpo-
skich, stanowiąc jeden z podstawowych w otrzewnej i w mięśniach, niekiedy wy- wiedzi organizmu ryby na czynniki streso-
czynników biorących udział w procesach broczyny występują również w narządach twórcze ma podstawowe znaczenie w po-
gnilnych żywności, szczególnie ryb prze- wewnętrznych. wstawaniu bakteryjnych chorób tych
chowywanych w warunkach chłodniczych. Najnowsze badania udokumentowa- zwierząt. Działanie czynników stresotwór-
Według Kozińskiej i Pękali (60) oraz Pękali ły obecność u ryb jeszcze innej grupy czych odgrywa istotną rolę w patogenezie

458 Życie Weterynaryjne • 2015 • 90(7)

 Prace poglądowe

wszystkich chorób ryb – aczkolwiek ich badawcze na świecie, a dotyczące patogen- in gilthead seabream (Sparus au urata L.) Fish Shellfish
Immunol. 2006, 20, 427–435.
znaczenie w patogenezie zakażeń wywo- ności określonych bakterii oraz patogenezy 11. Engelsman M.Y., Hougee S., Nap D., Hofenk M., Rom-
ływanych przez bardzo patogenne mikro- bakteryjnych chorób ryb są trudne do po- bout J.H.W.M., Muiswinkel W.B.: Multiple acute tempe-
organizmy, takie jak np. wirusy CyHV3 czy równania, natomiast wyniki eksperymen- rature stress affects leucocyte populations and antibody
responses in common carp, Cyprinus carpio L. Fish Shel­
VHSV, powodujące występowanie groź- talnych zakażeń ryb bakteriami podawane fish Immunol. 2003, 15, 397–410.
nych chorób ryb, nie jest tak widoczne jak przez różnych badaczy są często sprzecz- 12. Metz J.R., Huising M.O., Leon K., Verbung-van Kemen-
w przypadku słabo patogennych mikroor- ne. Szczególnie mechanizm wywoływania dale B.M., Flik G.: Central and peripheral interleukin-
-1beta and interleukin-1 receptor I expression and their
ganizmów, jakimi są zwykle różne bakterie chorób przez słabo patogenne lub saprofi- role in the acute stress response of common carp, Cypri­
wodne również będące czynnikami etiolo- tyczne bakterie masowo występujące w śro- nus carpio L. J. Endocrinol. 2006, 191, 25–35.
13. Armario A., Daviu N., Munoz-Abellan C., Rabasa C.,
gicznymi chorób tych zwierząt. Uwidacznia dowisku wodnym jest wciąż jeszcze mało Fuentes S., Belda X., Galiano H., Nadal R.: What can we
się to między innymi w próbach ekspery- poznany i wzbudza kontrowersje. Jedynie know from pituary-adrenal hormones about the natu-
mentalnego, za pośrednictwem wody, za- tylko niektóre szczepy bakterii rodzaju Vi­ re consequence of exposure to emotional stressors. Cell.
Moll. Microbiol. 2012, 32, 749–758.
rażania ryb wirusami i bakteriami. Do wy- brio oraz Aeromonas salmonicida i Reni­ 14. Campbell J., Ehlert U.: Acute psychosocial stress: does
wołania objawów VHS u młodych pstrągów bacterium salmoninarum mogą być brane emotional stress response correspond with physiological
tęczowych czy też KHVD u karpi wystar- pod uwagę jako typowe czynniki patogen- response? Psychoneuroendocrinology 2012, 37, 1111–1134.
15. Pickering A.D., Pottinger T.G.: Stress responses and di-
czy niewielka manipulacja rybami i prze- ne, ponieważ nie udaje się ich wyizolować sease resistance in salmonid fish: effect of chronic eleva-
trzymywanie ich przez kilka-kilkanaście z normalnego środowiska wodnego, w któ- tion of plasma cortisol. Fish Physiol. Biochem. 1989, 58,
minut w niewielkiej ilości wody zawiera- rym występują tylko zdrowe ryby, nato- 253–258.
16. Maule A.G., Schreck C.B., Kaattari S.L.: Changes in immu-
jącej odpowiednią zawiesinę wirusa. Nato- miast po wygaśnięciu epizootii ich okres ne system of coho salmon (Oncorhynchus kisutch) Turing
miast próby zakażenia ryb np. bakteriami przeżycia w środowisku wodnym jest ogra- parr-to-smolt transformation and after cortisol implan-
tation. Can. J. Fish. Aquatic Science 1987, 44, 161–166.
rodzaju Aeromonas czy też Flavobacterium niczony. To kryterium patogenności bak- 17. Woo P.T.K., LeerlanJ.F., Lee MS.: Cryptobia salmositica:
przez umieszczenie ryb nawet w dużych terii jest jednak kwestionowane, ponie- cortisol increases susceptibility of Salmo gairdneri Ri-
koncentracjach tych bakterii kończą się waż w większości przypadków czynnika- chardson to experimental cryptobiosis. J. Fish Dis. 1987,
10, 75–83.
zwykle niepowodzeniem. W warunkach mi etiologicznymi chorób ryb są głównie 18. Johnson S.C., Albright L.J.: Effects of cortisol implants
intensywnej hodowli ryb w stawach lub warunkowo chorobotwórcze bakterie, ta- on the susceptibility and histopathology of the respon-
sadzach bakteryjne choroby ryb są nato- kie jak A. bestiarum, A. cavie, a szczegól- ses of naive coho salmon, Oncorhynchus kisutch, to expe-
rimental infection with Lepeophtherius salmonis (Cope-
miast dosyć częstym zjawiskiem i powo- nie A. hydrophila, które wchodzą często poda: Caligidae). Dis. Aquat. Organ. 1992, 14, 195–205.
dować mogą duże straty. w skład normalnej flory wodnej oraz wy- 19. Saeij J.P.J., Verbung-van Kemenade B.M.L., van Muiswin-
kel W.L., Wiegertjes G.F.: Daily handling stress reduces
Poza niemal ciągłą obecnością poten- stępują u zdrowych ryb.
resistence of carp to Trypanosoma borelli: in vitro mo-
cjalnie chorobotwórczych bakterii w wo- Intensywna odpowiedź organizmu ryby dulatory effects of cortisol on leucocyte functions and
dzie lub osadach dennych w stawach i inne- na czynniki stresotwórcze wywiera nega- apoptosis. Dev. Comp. Immunol. 2003, 27, 233–245.
20. MacKenzie S., Iliew D., Liarte C.: Transcriptional analusis
go typu zbiornikach hodowlanych, w obiek- tywny wpływ na szybkość wzrostu ryb, of LPS-stimulated activation of trout (Oncorhynchus my­
tach hodowli ryb występują równocześnie współczynnik wykorzystania karmy, repro- kiss) monocyte/macrophage cells in primary culture tre-
różne czynniki stresogenne, które w okre- dukcję, a przede wszystkim upośledza od- ated with cortisol. Mol. Immunol. 2006, 43, 1340–1348.
21. Holland J.W.G.C.R., Jones C.R., Noble L.R., Secombes
ślonych warunkach przyczyniają się do wy- porność na choroby między innymi o etio- C.J.: The expression of immune-regulatory genes in ra-
stępowania chorób. Czynniki te, działając logii bakteryjnej (4, 93, 94, 95, 96). Wyniki inbow trout, Oncorhynchus mykiss, Turing natural out-
przez odpowiednio długi okres lub powta- badań prowadzonych w ostatnim okresie breaks of proliferative Sidney disease (PKD). Parasitolo­
gy 2003, 126, 95–102.
rzając się tak często, że za każdym razem wskazują, że realne jest w przyszłości wy- 22. Vijan M.M., Neelakanteswar A., Leatherland J.F.: Stress
nie może dojść do pełnej regeneracji orga- selekcjonowanie szczepów ryb, które ce- response and the role of cortisol. W: Leatherland J.F., Woo
P.T.K. (edit.): Fish Diseases and Disorders. Volume 2 Non­
nizmu, doprowadzają do znacznego osła- chować będzie duża tolerancja na stres, -infectious Disorders, 2nd ed., CABI 2010, 182–201.
bienia odporności ryb. Na pewnym eta- a równocześnie wykazujących znaczną 23. Klesius P.H., Shoemaker C.A.: The disease continuum
pie odpowiedzi na działanie niesprzyjają- odporność na choroby oraz posiadających model: Bi-derectional response between stress and infec-
tion linked by neuroimmune change. W: Lee C.S., O Bry-
cych dla ryby czynników stresotwórczych szereg cech przydatnych w ich hodowli, ta- en P.J. (edit.): Biosecurity in Aquaculture Production Sys­
dochodzi do obniżenia odporności w ta- kich jak szybki wzrost. tems: Exclusion Pathogens and Other Undesirables, 13–14.
kim stopniu, że organizm ryby nie może World Aquaculture Society, Baton Rouge, LA, USA. 2003.
24. Norris D.O.: Endocrine disruptors of the stress axis in na-
się już przeciwstawić kolonizacji, a na- Piśmiennictwo tural populations: how can we tell? Amer. Zool. 2000, 40,
stępnie namnażaniu się bakterii w jej or- 393–401.
ganizmie. Czynniki stresotwórcze mogą 1. Śnieszko S.: The effects of environment al stress on out- 25. Dethlefsen V., Lang T., Koves P.: Regional patterns in pre-
breaks of infectious diseases of fishes. J. Fish. Biol. 1974, valence of principal external diseases of dab Limanda li­
się nieco różnić u ryb różnych gatunków. 6, 197–208. manda in the North Sea and adjacent areas 1992–1997.
Na przykład różne temperatury i niejed- 2. Antychowicz J., Nogajewski R.: Choroby karpi i pstrągów. Dis. Aquat. Organ. 2000, 42, 119–132.
Wydawnictwo ART, Olsztyn, 1986. 26. Vethaak A.D.: Diseases of flounder (Platichthys flesus L.)
nakowe niedobory tlenu w wodzie są stre- in the Dutch Wadden Sea, and their relation to stress fac-
3. Antychowicz J.: Choroby i zatrucia ryb. Wydawnictwo
sogenne dla ryby należących do poszcze- SGGW, Warszawa, 1996. tors. Neth. J. Sea Res. 1992, 29, 257–272.
gólnych gatunków, stąd śnięcia z powodu 4. Barton B.A.: Stress in fishes: a diversity of responses with 27. Vethaak A.D., Jol J.G., Meijboom A., Eggens M.L.: Skin
particular reference to changes in circulating corticoste- and liver diseases induced in flounder (Platichthys flesus)
chorób bakteryjnych dotyczą zwykle tyl- roids. Integrative Comparative Biology 2014, 42, 517–525. after long-term exposure to contaminated sediments in
ko ryb niektórych gatunków spośród tych, 5. Mills H., Reiss N., Dombeck M.: Types of stressors (Eu- large-scale mesocosms. Environ. Health Perspect. 1996,
które zasiedlają określony zbiornik wodny. stress vs. Distress). Mental. Help. Net. 2008. 104, 1218–1229.
6. Schulte P.M.: What is environment stress? Insight from 28. Kirk R.S., Lewis J.W.: An evaluation of pollutant indu-
Odtworzenie do celów eksperymen- fish living in variable environment. J. Exp. Biol. 2014, 1, ced chan ges in the gills of rainbow trout using scanning
talnych czynników stresotwórczych, któ- 23–34. elektron microscopy. Environmental Technology 1993, 14,
7. Antychowicz J.: Choroby ryb śródlądowych. PWRL, War- 577–585.
re występują spontanicznie w warunkach
szawa, 2007. 29. Vethaak J.D., Jol J.G.: Diseases of flounder (Platichthys fle­
naturalnych, nie jest proste. Brak stoso- 8. Leatherland J.F.: Introduction: Diagnostic assessment of sus) in Duch costal and estuarine waters, with particular
wania w ichtiopatologicznych laborato- non-infectious disorders. W: Leatherland J.F., Woo T.K. reference to environment al stress factors. I. Epizootiolo-
(edit.): Fish Diseases and Disorders, Volume 2 Non-infec- gy of Gross lesions. Dis. Aquat. Organ. 1996, 26, 81–91.
riach naukowych znormalizowanych wa- tious Disorders, 2nd Edition. CABI, 2010. 30. Landsberg J.H.: Tropical reef-fish disease outbreak and
runków wywoływania immunosupresji 9. Harris J., Bird D.J.: Modulation of fish immune system by hor- mass mortalities in Florida, USA: what is the role of diet
u ryb poprzez stosowanie ściśle określo- mones. Vet. Immunol. Immunopathol. 2000, 77, 163–176. ary biological toxins. Dis. Aquat. Organ. 1995, 22, 83–100.
10. Cuesta A., Laiz-Carrion R., Ariona F., Martin del Rio M.P., 31. Rodsaether M.C., Olafsen J., Raa J., Myhre K., Steen J.B.:
nych czynników stresogennych powodu- Meseguer J., Mancera J.M., Estebam M.A.: Effect of PRL, Copper as initiating factor of vibriosis (Vibrio anquillarum)
je, że dane podawane przez różne ośrodki GH and cortisol on the serum komplement and IgM levels in eel (Anquilla Anguilla). J. Fish Biol. 1977, 10, 17–21.

Życie Weterynaryjne • 2015 • 90(7) 459

 Prace poglądowe

32. Prabakran M., Binuramesh C., Steinhagen D., Michael 54. Pękala A.: Nowe zagrożenia infekcji bakteryjnych u karpi. 78. Rucker R.R.: Redmouth disease of rainbow trout (Salmo
R.D.: Immune response and disease resistance of Orechro­ Ochrona Zdrowia w Gospodarce Rybackiej. PIWet., Puła- gairdneri). Bull. Off. Int. Epiz. 1966, 65, 825–830.
mis mosambicus to Aeromonas hydrophila after exposure wy, 2007 59–64. 79. Dalsgaard I., From J., Hølyck V.: First observation of Yersi­
to hexsavalent chromium. Dis. Aquat. Organ. 2006, 68, 55. Kozińska A.: Czynniki sprzyjające oraz możliwości zapo- nia ruckeri in Denmark. Bull. Eur. Ass. Fish Pathol. 1984,
189–196. biegania bakteryjnym chorobom ryb. Perspektywy i Moż­ 4, 10.
33. Khan R.A.: Crude oil and parasites of fish. Parasitology liwości Zwalczania Chorób Ryb. PIWet., Puławy, 2010,
80. Roberts M.S.: A report of an epizootic in hatchery ra-
Today 1987, 3, 99–100. ­113–127.
inbow trout, Salmo gairdneri Richardson, at an English
34. Song J.Y., Nakyama K., Murakami Y., Jung S.J., Oh M.J., 56. Kozińska A., Pękala A.: Zaburzenia w hodowli ryb śródlą-
dowych powodowane przez bakterie. Perspektywy i Moż­ trout farm, caused by Yersinia ruckeri. J. Fish Dis. 1983,
Matsuoka S., Kawakmi H., Kitamura S.J.: Does heavy oil
liwości Zwalczania Chorób Ryb. PIWet., Puławy, 2010, 6, 551–552.
pollution induce bacterial diseases in Japanese floun-
der Paralichthys olivaceus. Mar. Pollut. Bull. 2008, 57, ­95–111. 81. Grawiński E.: Występowanie w Polsce choroby “redmo-
­6–12. 57. Pękala A.: Zastosowanie chemioterapeutyków w leczeniu uth” u pstrąga tęczowego (Salmo gairdneri Richardson).
35. Hanson L.A., Grizzle J.M.: Nitrate-induced predisposi- bakteryjnych chorób ryb. Możliwości Zwalczania Chorób Med. Weter. 1990, 46, 183–185.
tion of channel catfisch to bacterial diseases. Progressive Ryb. PIWet., Puławy, 2010, 129–143. 82. Pękala A.: Charakterystyka fenotypowa i genotypowa kra­
Fish-Culturist 1985, 47, 98–101. 58. Kozińska A., Pękala A.: Występowanie infekcyjnych i in­ jowych izolatów Yersinia ruckeri w aspekcie ich patogen­
36. Voigt H.R.: Fish surveys in the Vaike Vain Strait between wazyjnych chorób ryb w Polsce w świetle najnowszych ba­ ności dla ryb. Rozprawa doktorska. PIWet.-PIB, Puławy,
the Island of Saaremaa and Mohu, western Estonia. Pro­ dań. Monografia pod redakcją naukową dr hab. Alicji Ko- 2008.
ceedings of the Estonian Academy of Science and Ecology zińskiej i dr Agnieszki Pękali, PIWet.-PIB, Puławy, 2013. 83. Busch R.A.: The serological surveillance of salmonid po­
1994, 4, 128–135. 59. Kozińska A.: Bakteryjne choroby ryb diagnozowane w Pol-
pulation for presumptive evidence of specific disease as­
37. Ekman E., Akerman G., Balk L., Norrgren L.: Impact of sce i możliwości ich zwalczania. Zagrożenia i ochrona
sociation. Ph.D. Dissertation, University of Idaho. 1973.
PCB on resistance to Flavobacterium psychrophilum after zdrowia ryb, PIWet. Puławy, 2014, 157–176.
60. Kozińska A., Pękala A.: Bakteryjne choroby ryb hodow- 84. Chen C.R.L., Chung Y.Y., Kuo G.H.: Studies on the pa-
experimental infection of rainbow trout Oncorhynchus
lanych, diagnozowane w Polsce w ostatnich kilku latach. thogenicity of Flexibacter columnaris, 1. Effect of disso-
mykiss eggs by nanoinjection. Dis. Aquat. Organ. 2004,
Szkolenie Producentów Ryb. Polskie Towarzystwo Ry- lved oxygen and ammonia on the pathogenicity Flexibac­
60, 31–39.
38. Austin B., Stobie M.: Recovery of Serrati plymuthica and backie. Licheń Stary, 2014, 27–41. ter columnaris to eel (Anquilla japonica). Fish. Dis. Res.
presumptive Pseudomonas pseudoalcaligenes from skin 61. Pękala A.: Zagrożenia wynikające z niewłaściwego stoso- 1982, 4, 57–61.
lesions in rainbow trout, Oncorhynchus mykiss (Wal- wania chemioterapeutyków u ryb. Zagrożenia i ochrona 85. Fijan N.: The survival of Chondrococcus columnaris in
baum), otherwise infected with enteric redmouth. J. Fish zdrowia ryb. PIWet. Puławy, 2014, 201–217. Walters of different quality. Bull. Off. Int. Epizoot. 1968,
Dis. 1992, 15, 541–543. 62. Austin B.: Ecology of Renibacterium salmoninarum, the 69, 1159–1166.
39. Grawiński E., Antychowicz J.: The pathogenicity of Ser­ casual agent of bacterial kidney disease in salmonids. Pro­ 86. Prost M.: Choroby ryb. PTNW, Lublin 1994, 95–119.
ratia plymuthica for salmonid fish. Med. Weter. 2001, 57, ceedings of the 4th International Symposium on Microbial
87. Woo P. T. K.,Gregory D. W. B.: Diseases and Disorders of
187–189. Ecology, Ljublana, 1986, 650–654.
Finfish in Cage Culture, 2nd ed., CABI, 2014, 77–80.
40. Barton B.A., Morgan J.D., Vijan M.M.: Physiological and 63. Fryer J.L., Sanders J.E.: Bacterial Sidney disease of salmo-
nid fish. Ann. Rev. Microbiol. 1981, 35, 237–298. 88. Kozińska A., Pękala A.: First isolation of Shewanel­
conditio-related indicators of environmenal stress in Fish. la putrefaciens from freshwater fish – a potential new
W: Adams S.N. (edit.): Biological Indicators of Stress in 64. Antychowicz J.: Badania nad florą bakteryjną przewodów
pokarmowych karpi w okresie ich zimowania. Med. We­ pathogen of fish. Bull. Eur. Ass. Fish Pathol. 2004, 24,
Fish, 2nd ed., American Fisheries Society, Bethesda, Ma-
ter. 1967, 23, 403–405. ­189–193.
ryland 2002, 111–148.
65. Bullock G.L, Conroy D.A., Snieszko S.F.: Bacterial dise- 89. Pękala A., Kozińska A., Paździor E., Głowacka H.: Phe-
41. Iwama G. K., Alfonso L.O.B., Vijan M.M.: Stress in Fish.
ases of fishes. W: Snieszko S.F., Axelrod H.R. (edit.), Di­ notypical and genotypical characterization of Shewanel­
W: Evans D.H., Clairborne J.B. (edit.): The Physiology
seases of Fishes, Book 2A. T.F.H. Publications, Neptune, la putrefaciens strains isolated from diseased freshwater
of Fishes 3rd ed. CRC Press, Boca Raton, Florida, 2006,
New Yersey, 1971. fish. J. Fish Dis., doi: 10.1111/jfd.12231 (w druku).
­319–342.
66. Groberg W.J., McCoy R.H., Pilcher K.S., Fryer J.L.: Re- 90. Głowacka H.: Choroby infekcyjne i inwazyjne diagno-
42. Mommsen T.P., Vijan M.M., Moon T.W.: Cortisol in te-
lation of water temperature to infection of coho salmon zowane przez ZHW w Bydgoszczy w latach 2010–2012.
leosts: dynamics, mechanisms of action, and metabo-
(Oncorhynchus kisutch), chinook salmon (O. tshawyt­
lic regulation. Reviews in Biology and Fisheries 1999, 9, W: Występowanie infekcyjnych i inwazyjnych chorób ryb
cha), and steelhead trout (Salmo gairdneri) with Aero­
­211–269. w Polsce w świetle najnowszych badań (pod red. A. Ko-
monas salmonicida and Aeromonas hydrophila. J. Fish.
43. Cato A.C., Wade E.: Molecular mechanisms of anti-in- zińskiej i A. Pękali), PIWet.-PIB, Puławy 2013, 39–61.
Res. Board Can. 1978, 35, 1–7.
flammatory action of glucocorticoids. Bio Essays. 1996, 91. Cecchini F., Lacumin L., Fonanot M., Comi G., Manza-
67. McCarthy D. H.: Some ecological aspects of the bacte-
18, 371–378. no M.: Identification of unculturable bacteria Candida­
rial Fish patogen – Aeromonas salmonicida. W: Aquatic
44. De Bosscher K., Vanden Bherge W., Haegeman G.: Me- tus Arthromitus in the intestinal content of trout Rusing
microbiology. Symposium of the Society of Applied Bac-
chanisms of ant-inflammatory action and of immunosu-
teriology No 6, 1980, 299–324. Dot blot and Southern blot techniques. Vet. Microbiol.
pression by glucocorticoids: negative interferenctie of ac-
68. Bullock G.L., Cipriano R.C., Schill W.B.: Culture and se- 2012, 156, 389–394.
tivated glucocorticoid receptor with transcription factors.
rodiagnostic detection of Aeromonas salmonicida from 92. Del-Pozo J., Turnbull J., Ferguson H., Crumlish M.:
J. Neuroimmunol. 2000, 109, 16–22.
covertly-infected rainbow trout Niven the stress-indu- A comparative molecular study of the presence of „Can­
45. O´Connor E.A., Pottinger T.G., Sneddon L.U.: The effect ced furunculosis test. Biomed. Lett. 1997, 55, ­169–177.
of acute and chronic hypoxia on cortisol, glucose and lac- didatus Arthromitus” in the digestive system of rainbow
69. Kozińska A.: Infekcje bakterii Pseudomonas u ryb jako
tate concetrations in different populations of three-spined trout, Oncorhynchus mykiss (Walbaum), health and af-
konsekwencja zmieniających się warunków środowiska.
stickleback. Fish. Physiol. Biochem. 2011, 37, 461–469. fected with trout gastroenteritis. J. Fish Dis. 2010, 33,
W: Środowisko a stan zdrowotny karpia. PIWet., Puławy,
46. Vallejo R.L., Rexroad C.E., Silverstein J.T., Janss L.L.G., We- 2002, 55–62. 241–250.
ber G.M.: Evidenceof major genes affecting stress respon- 70. Klontz G.W., Huddleston T.R.: Control of Enteric redmo­ 93. Pickering A.D., Pottinger T.G., Carragher J., Sumpter
se in rainbow trout Rusing Bayesian methods of complex uth disease. University of Idaho, Moscow, 1976. J.P.: The effects of acute and chronic stress on the levels
segregation analysis. J. Anim. Sci. 2009, 11, 3490–3505. 71. Busch R.A., Lingg A.J.: Establishment of an asymptoma- of reproductive hormones in the plasma of mature male
47. Pickard D.J., Schulte P.M.: Variation in gene expression tic carrier state infection of enteric redmouth disease in brown trout, Salmo trutta L. Generalland comparative
in response to stress in two populations of Fundulus he­ rainbow trout (Salmo gairdneri). J. Fish. Res. Board Can. Endocrinology 1987, 68, 249–259.
teroclitus. Comp. Biochem. Physiol. 2004, 137A, 205–216. 1975, 32, 2429–2432. 94. Wendelar B.S.E.: The stress response in Fish. Physiol. Rev.
48. Maillot S., Pean S., Leguay D., Vergnet A., Chatain B., Be- 72. Romalde J.L., Barja J.L., Toranzo A.E.: Incidence of Yer­ 1997, 77, 592–616.
gout M.L.: Evaluation of behavioral chan ges induced by sinia ruckeri in two farms in Galicia (Spain) during one- 95. Portz D.E., Woodley C.M., Cech J.J.Jr.: Stress-associated
a first step of domestication or selection for growth in -year period. J. Fish. Dis. 1994, 17, 533–539.
the European sea bass (Dicentrarchus labrax): A self fe- impact of short-term holding on fishes. Rev. Fish. Biol.
73. Rintamäki P., Valtonen E.T., Freriehs G.N.: Occurence of
eding approach under repeated acute stress. Aquacultu­ Fish. 2006, 16, 125–170.
Yersinia ruckeri infection in farmer whitefish Coregonus
re 2010, 14, 211–217. 96. Barton B.A., Morgan J.D., Vijan M.M.: Physiological and
peled Gmelin and Coregonus muksun Pallas, and Atlan-
49. Pottinger T.G.: The selection of trout for high and low re- tic salmon, Salmo salar L., in northern Finland. J. Fish. condition related indicators of environment al stress in
sponsivness to stress: progress and prospects. Trout news. Dis. 1986, 9, 137–140. Fish. W: Adams S.N. (edit.): Biological Indicators of Stress
CEFAS 2003, 36, 14–16. 74. Ross A.J., Rucker R.R., Ewing W.H.: Description of bacte- in Fish, 2nd ed., American Fisheries Society, Bethesda, Ma-
50. Pottinger Y.G., Carrick T.R.: Modification of the plasma rium associated with redmouth disease of rainbow trout ryland, 2002, 111–148.
cortisol response to stress in rainbow trout by selective (Salmo gairdneri). Can. J. Microbiol. 1966, 12, 763–770.
breeding. Gen. Com. Endocrinol. 1999, 116, 122–132. 75. Stevenson R., Flett D., Raymond B.T.: Enteric redmo-
51. Orveli O., Winberg S., Pottinger T.G.: Behavioural and uth (ERM) and Rother enterobacterial infection of Fish.
endocrine correlates of selection for stress responsi- W: Inglis V., Roberts R.J., Bromage N.R., (edit.): Bac­
vness in rainbow trout – a review. Comp. Biol. 2005, terial Diseases of Fish. New York. Halsted Press, 1993,
45, ­463–474. 80–106.
52. Antychowicz J.: Wirusowa krwotoczna posocznica – VHS 76. Hunter V.A., Knittel M.P., Fryer J.L.: Stress-induced trans-
i zakaźna martwica układu krwiotwórczego – IHN naj­ mission of Yersinia ruckeri infection from carriers to reci-
groźniejsze choroby pstrągów. PIWet.-PIB. Puławy, 2004. pient steelhead trout Salmo gairdneri Richardson. J. Fish.
53. Kozińska A.: Najważniejsze zakażenia bakteryjne u kar- Dis. 1980, 3, 467–472.
pi – aktualny stan wiedzy o etiologii i epizootiologii 77. Bullock G.L., Snieszko S.F.: Hagerman redmouth a dise-
oraz problemy diagnostyczne i terapeutyczne. Ochro­ ase of salmonids caused by member of Enterobacteria­
na Zdrowia w Gospodarce Rybackiej. PIWet., Puławy, ceae. U.S. Dpt. Int. Fish. and Wildl. Service Fish Disease
Prof. dr hab. Jerzy Antychowicz,
2007, ­47–57. Leaflet, 1975, 42, 1–5. e-mail: jerzy.antychowicz@gmail.com

460 Życie Weterynaryjne • 2015 • 90(7)