INFARCTUL MIOCARDIC ACUT (IMA)

cantitatea de miocard lezat prin ocluzia arterial coronarian depinde de:

teritoriul supleat de vasul afectat
factorii nativi locali capabili s lizeze spontan si precoce trombus-ul
ocluziv
circulaia local din jurul a.ocluzate
cererile de oxigen miocardic n zonele cu vascularizaie arterial
limitat, etc
dup extinderea sa n grosimea peretelui miocardic poate fi: transmural
sau subendocardic; dup localizare, infarctul poate fi: anterior, septal,
lateral, posterior, inferior - destul de frecvent intereseaz si VD.
 Management Strategies for ACS
ACS

No ST Elevation STElevation
ST Elevation

Conservati Fibrinolysis
Fibrinolysis Primary
Primary PCIPCI
Early
ve Early Invasive
Conservati
ve

Facilitated PCI
 Clinical Classification of AMI:
Expert Consensus
Type I
Spontaneous MI related to ischemia due to a
primary coronary event such as a plaque
erosion and/or rupture, fissuring, or
dissection
Type 2
MI secondary to ischemia due to either O2
demand or decreased supply (coronary
artery spasm, coronary embolism, anemia,
HTN, hypotension, arrhythmia)
Thygesen,K.et.al.Circulation2007;116:26342653.
 Clinical Classification of AMI:
Expert Consensus
Type 3
Sudden unexpected cardiac death, including
cardiac arrest, often with symptoms suggestive of
myocardial ischemia, accompanied by presumably
new ST elevation, or new LBBB, or evidence of
fresh thrombus in a coronary a. by angiography
and/or at autopsy, but death occurring before
blood tests could be obtained, or at a time before
the appearance of cardiac biomarkers in the blood.

Thygesen,K.et.al.Circulation2007;116:26342653.
 Clinical Classification of AMI:
Expert Consensus
Type 4a
MI associated with PCI
Type 4b
MI associated with stent thrombosis as
documented by angiography or at autopsy
Type 5
MI associated with CABG

Thygesen,K.et.al.Circulation2007;116:26342653.
 Options for Transport of Patients With
STEMI and Initial Reperfusion Treatment
Hospital fibrinolysis:
Door-to-Needle
within 30 min.
Not PCI
capable

Onset of 9-1-1 EMS on-scene EMS Inter-

Encourage 12-lead ECGs. Hospital
symptoms EMS Triage
Consider prehospital fibrinolytic Transfer
of STEMI Dispatch Plan
if capable and EMS-to-needle PCI
within 30 min. capable
GOALS
5 8
min. min. EMS Transport
Patient EMS Prehospital fibrinolysis EMS transport
EMS-to-needle EMS-to-balloon within 90 min.
within 30 min. Patient self-transport
Dispatch Hospital door-to-balloon
1 min. within 90 min.

Golden Hour = first 60 min. Total ischemic time: within 120 min.
 Treatment Delayed is Treatment Denied

Symptom Call to PreHospital ED Cath Lab

Recognition Medical System

Increasing Loss of Myocytes

Delay in Initiation of Reperfusion

Therapy
2. ETIOPATOGENIE

Aproape toate IMA sunt rezultatul aterosclerozei arterelor coronare, la

care se adaug tromboza local prin ulcerarea placii de aterom
factorii de risc pentru ateroscleroza coronarian si implicit pentru IMA
sunt: sexul masculin, vrsta peste 45 ani, fumatul, HTA, dislipidemia, DZ,
obezitatea, antecedentele familiale de accident coronarian la vrsta
tnr, sedentarismul si stressul psihic, antecedentele de API sau AP
Prinzmetal;
o ali FR posibili: hipercoagulabilitatea de orice cauze, b.vasculare de
colagen, abuzul de cocain, etc.
factorii precipitanti ai evenimentului acut pot fi: efortul fizic intens si
prelungit, stressul psihic, interventiile chirurgicale, accidentul vascular
cerebral, tromboembolismul pulmonar, hipoglicemia
o acesti factori actioneaz se pare att prin dezechilibrarea balantei
ntre oferta si nevoia de oxigen miocardic, ct si prin favorizarea
direct a rupturii plcii de aterom
n aproximativ jumtate din cazuri, factorul precipitant al IMA
nu poate fi precizat.
 Cauze rare de IMA includ:
arterita coronarian: lues, colagenoze
spasmul coronarian prelungit
disectia de aort ascendent
embolia coronarian n cadrul endocarditei bacteriene subacute sau prin
mobilizarea trombilor intracavitari preexisteni
hipercoabilitatea de cauz hematologic (policitemia vera, trombocitoza
esenial) sau din b.cardiace congenitale cu unt inversat etc.
3. MANIFESTRI CLINICE

a.1. Semnele prodromale apar la aproximativ jumtate din pacientii cu IMA;

constau ntr-un angor instabil aprut cu o lun, cteva zile sau cteva ore
naintea debutului IMA.
a.2. Factori precipitani: apar la cca 50% din cazuri: efort fizic masiv, stres
emotional, boala acut infecioas sau chirurgical, etc.
variaie circadian n IMA: frecven mare pentru apariie n primele ore
ale dimineii (6-12 am) prin creterea tonusului simpatico, cu creterea
tendinei spre tromboz
b. Durerea retrosternal (impropriu precordial) reprezint elementul dominant
si esential pentru diagnostic durerea se localizeaz retrosternal sau precordial,
are caracter sever, constrictiv, iradiaz n tot toracele, umrul stng, brate,
mandibul, uni sau bilateral; durata este peste 30, obinuit cteva ore; nu
cedeaz la nitroglicerin; se nsotete de anxietate si de transpitaii profuze reci
(frecvent)
pot exista si localizri atipice ale durerii: brate, spate, mandibul, occiput
intensitatea durerii este de obicei mare, dar poate fi moderat sau chiar
absent mai ales la diabetici, vrstnici i n perioada post operatorie
poate mima durerea din: pericardita acut, embolia pulmonar, disecia
de AO, costocondrite, etc.
Differential Diagnosis of
Prolonged Chest Pain
Acute Cerebrovascular Disease
Aortic Dissection
Acute Anxiety Attack
Esophageal Rupture or Spasm
Gallbladder Disease
Pancreatitis
Peptic Ulcer Disease
Pericarditis
Pneumothorax
Pulmonary Embolism
Spinal or Chest Wall Disease
c. Alte semne clinice pot nsoi durerea sau pot reprezenta singurele
manifestri n cazul unui IMA indolor:
manifestri digestive: great, vrsturi, sughit (mai ales n IMA inferior),
diaree; durerea se poate localiza uneori, atipic, n epigastru;
atenie! coroborat cu semnele digestive enuntate mai sus, pot devia atentia
spre o patologie abdominal; de aceea, e prudent ca la orice pacient, mai
ales peste vrsta de 40 ani cu asemenea simptome, mai ales dac prezint
i FR coronarieni, s se efectueze o electrocardiogram
oboseala accentuat brusc instalat, sincop, paloare si transpiratii profuze
edem pulmonar acut
embolie cerebral sau periferic

d. Evaluarea bolnavului la departamentul de urgen va avea n vedere

urmtoarele aspecte care vor fi notate:
 ED Evaluation of
Patients With STEMI

1. Airway, Breathing, Circulation (ABC)

2. Vital signs, general observation
3. Presence or absence of jugular venous distension
4. Pulmonary auscultation for rales
5. Cardiac auscultation for murmurs and gallops
6. Presence or absence of stroke
7. Presence or absence of pulses
8. Presence or absence of systemic hypoperfusion (cool, clammy,
pale, ashen)
e. Examenul fizic al bolnavului cu IMA poate arta:

Galop presistolic de VS: prezent la multi din pacientii cu cardiopatie

ischemic cronic si la aproape toti bolnavii cu IMA; se adaug
asurzirea zg.cardiace mai ales zg.I la vrf, dedublarea paradoxal a
zg.II
Suflu sistolic datorat:
insuficientei mitrale prin dilatare de VS, disfunctie sau ruptur
de pilier;
rupturii de sept interventricular
Semne de insuficient cardiac stng:
raluri de staz la bazele pulmonare insotite de dispnee,
ortopnee, tuse
galop protodiastolic ventricular stng
semne de DC sczut: alterarea senzoriului, extremitti reci,
oligurie
* Semne de IC dreapt (jugulare turgescente, hepatomegalie) pot apare n
infarctul de ventricul drept
Bradi sau tahiaritmii
o
Febra de 38-39 apare dup 12 ore de la debut si poate dura o
sptmn.
4. MODIFICRI ELECTROCARDIOGRAFICE

a. Pentru diagnosticul IMA, se vor studia nregistrrile EKG n dinamic si

eventual comparativ cu un traseu de referint anterior situaiei actuale
Semnele clasice de necroz- leziune- ischemie sunt:
a.1. Necroza se exprim electric prin und Q patologic: lrgime peste 0,04 si
amplitudine peste 25% din unda R nsotitare; nu se modific n inspir
unda Q nu apare ns din primele ore de evolutie (uneori abia n ziua 2-
3), iar uneori poate lipsi (infarct non Q)
exist de asemenea numeroase situatii patologice care pot mima unda
Q din infarct: cordul pulmonar acut si cronic prin aspectul S1 Q3, hipertrofia
ventricular stng, hemiblocul anterior stng, sindromul WPW, miocardite,
cardiomiopatii, etc.;
BRS major face foarte dificil dg de IMA pe EKG;
o und Q prezent pe EKG poate fi si expresia sechelei unui IM vechi
o und R amputat (mic) n cteva derivatii precordiale (de exemplu n
V1-V4 pentru ca n V5 s creasc brusc) se consider a fi echivalent cu unda Q
de necroz
atentie! n era trombolitic, este esential a se stabili diagnosticul de
IMA n primele ore de la debut; ca urmare, nu putem astepta pn la aparitia
undei Q
a.2. Leziunea se exprim prin:
supradenivelarea segmentului ST (leziune subepicardic)
subdenivelarea segmentului ST (leziune subendocardic
a.3. Ischemia se exprim prin:
T amplu, simetric, ascutit (subendocardic)
T negativ, simetric, amplu (subepicardic)
Electrocardiographic
changes
Causes of ST segment Elevation

Acute myocardial infarction

Benign early repolarization
Left bundle branch block
Left ventricular hypertrophy
Ventricular aneursym
Coronary vasospasm
Pericarditis
Brugada Syndrome
Subarachnoid hemorrhage
MODIFICRILE ST-T CE SUGEREAZ ISC.MIOCARDIC:
modificrile ischemice ale segmentului ST: segment ST
orizontal sau descendent, cu sau fr inversia undei T; interval QT
posibil prelungit;
modificrile ischemice ale undei T:
unde T bifazice, cu sau fr subdeniv. ST,
unde T simetrice, nalte sau adnc inversate;
pot fi prezente modificri reciproce ale undei T (ex. unde T
pozitive i nalte n conducerile inf. cu unde T adnc inversate n
conducerile ant.);
exist i aspectul de pseudonormalizare a undelor T: undele
T devin mai puin inversate sau pozitive n timpul ISM acute;
se asociaz frecvent i undele U ce devin proeminente, tulburri
de conducere (mai ales BRS, Hb.ant.sup.stg.), etc.;
atenie! pot exista EKG de repaus normale la
pacienii cu leziuni severe coronariene;
MODIFICRILE ST-T CE SUGEREAZ LEZ.MIOCARDIC:
supradenivelarea acut a segmentului ST peste 1 mm. cu
convexitatea n sus n conducerile ce reprezint aria infarctat,
modificri evolutive de ST-T: undele T inversate nainte ca
segmentul ST s se rentoarc la nivelul iniial,
subdenivelare de segment ST n conducerile ce nu reprezint aria
infarctat;
atenie! leziunea acut de perete posterior asociaz:
subdenivelare orizontal sau descendent de
segment ST,
unde T pozitive n V1 i/sau V2 , cu und R proeminent n

aceleai conduceri;
Dg.diferential: segmentul ST poate fi supradenivelat i n:
pericardita acut, repolarizarea precoce,
anevrism VS, HVS, bloc de ramur,
hiperpotasemie, miocardite, CMPH apical,
boli ale SNC, etc.
c. IMA subendocardic se exprim pe EKG n una din modalittile:
infarct nonQ
subdenivelare ST important si/sau T negativ, amplu, simetric,
modificri ce au aprut recent si se mentin peste 6 ore.

d. Zona topografic a infarctului se va stabili n functie de derivatiile EKG unde

modificrile sunt cel mai bine exprimate:
IMA anterior: V1-V4
IMA antero-septal: V1-V2
IMA lateral: D1, aVL, V5, V6
IMA inferior: D2, D3, aVF
IMA posterior: R nalt n V1; semne directe n V7-V9
IMA ventricul drept:
semne directe n V3R, V4R (punctele simetrice lui V3 si V4 dar
pe hemitoracele drept).
IMA inferior, BRD III, TPSV paroxistica, ST=T mixt
IM anteroseptal
IM anteroseptal (alta virsta)
IMA infero-lateral
5.1. MODIFICRILE ENZIMATICE

Din celulele miocardice necrozate din IMA, se elibereaz n circulatie

enzime ce pot fi dozate prin reactii chimice specifice; nivelul foarte crescut al
acestor enzime poate nsemna necroz extins sau poate surveni n caz de
reperfuzie/recanalizare (spontan, dup trombolitice sau angioplastie
coronarian)
a. Creatin - kinaza (CK): valori normale : 10-80 u/l
diagnosticul de IMA nu se bazeaz pe o singur determinare (chiar
valoare pozitiv), ci necesit determinri seriate, mai ales n primele 24
ore; eliberarea CK-MB din muchiul scheletic produce un platou, pe
cnd IMA evolueaz cu creterea CK-MB maxim la cca 20 ore de la
debutul ocluziei coronariene;
depseste limita normal la aproximativ 6 ore dup debutul IMA, atinge
maximul la 12-24 ore si revine la normal n 3-4 zile;
o rezultate fals pozitive pot apare n : boli musculare, intoxicatie
etanolic, DZ, tromboembolism pulmonar, cardioversia,
cateterismul cardiac, hipotiroidie, AVC, leziuni musculare scheletice
post-traumatisme, convulsii, imobilizare prelungit, etc.
specific miocardului este izoenzima CK-MB care nregistreaz o
curb asemntoare CK globale;
o dozarea CK - MB reprezint la ora actual, cel mai larg utilizat test
pentru diagnostcul IMA
valoarea normal a CK-MB: < 10 u/l (< 6% din CK).
b. Lactic - dehidrogenaza (LDH): valori normale 120-240 u/l.
depseste limita normal la 1-2 zile dup IMA, atinge maximul la 3-6
zile si revine la normal dup 1-2 sptmni
dozarea LDH e util cnd B s-a prezentat la peste 24 ore de la debutul
durerii
cresterea LDH e o modificare foarte sensibil dar putin specific; false
pozitivri survin n sindroame hemolitice, boli hepatice, renale,
musculare
o mai mare specificitate miocardic are izoenzima LDH1.
 c. Transaminaza glutamic-oxal acetic, GOT (aspartat amino-
transferaza
AST): valori normale :< 20 u/l
ncepe s creasc la 8-12 ore dup debutul IMA, atinge maximul la 24
ore si revine la normal n 3-4 zile.
raportul GOT/ GPT este supraunitar n IMA
false pozitivri apar mai frecvent dect n cazul CK si LDH n boli
hepatice, musculare, tromboembolism pulmonar
profilul cresterii si scderii AST n plasm e intermediar ntre primele 2
enzime prezentate astfel nct nu aduce un beneficiu suplimentar
pentru diagnostic
la noi n tar a rmas totusi principala cale de diagnosticare enzimatic
a IMA din motive de accesibilitate
 d. Modificri biologice nespecifice n IMA sunt:
3
leucocitoza (12-20.000 leucocite / mm ) apare n ziua 2-3 si dureaz
aproximativ o sptmn, perioad n care de obicei e prezent si usoar
stare febril;
cresterea VSH, fibrinogenului, cu revenire la normal dup 2-3
sptmni.
e. Troponinele T si I sunt mult mai specifice necrozei miocardice, cci
sunt formate din mai multe secvene de aminoacizi (acestea lipsesc la muschiul
scheletic); cresc repede (cca 20 min) dupa apariia necrozei si se menin 7-10 (I)
sau 10-14 zile (T);
atenie! cca 1/3 dintre bolnavii ce au diagnostic de API pe baza lipsei
creterii concentraiei CK-MB, au creterea concentraiei troponinei (I
sau T), fapt ce indic o mare probabilitate de microinfarct; n acelai
timp, un nivel crescut de troponin n prezena unei valori de CK sau
CKMB normale indic prognostic advers; aceti bolnavi se vor trata
agresiv ca un IMA n evoluie
 PRINCIPALII MARKERI BIOCHIMICI AI NECROZEI MIOCARDICE

apariia timpul rentoarcere

frecvena de
marker iniial mediu de a la valoarea
determinare
(h) vrf bazal

1. 1-4 6-7 h 24 h frecvent, mai ales la 1-

Mioglobina 2 ore dup AP

2. 3-12 24 h 5-10 zile cel puin o dat la 12 h

Troponina dup AP
I
3. 3-12 12 h - 2 5-14 zile cel puin o dat la 12
Troponina zile ore dup AP
T
4. CK-MB 3-12 24 h 48-72 h de 3 ori la fiecare 8 h

5. LDH 10 24-48 h 10-14 zile cel puin o dat la 24 h

dup AP
 Multiples of the URL Cardiac Biomarkers in STEMI

100

50
Cardiac troponin-no reperfusion
20
Cardiac troponin-reperfusion
troponin-reperfusion

10 CKMB-no reperfusion

CKMB-reperfusion
CKMB-reperfusion
5

Upper reference limit

1

0 1 2 3 4
5 6 7 of8 STEMI
Days After Onset of STEMI
After URL = 99th %tile of
Reference Control Group

Alpert et al. J Am Coll Cardiol 2000;36:959.

Wu et al. Clin Chem 1999;45:1104.
5.2 . INVESTIGAIILE IMAGISTICE din IMA

a. Tehnici imagistice sunt utile diagnosticului de suspiciune din IMA; cea mai
folosit este scintigrama miocardic de perfuzie cu:
Technetium 99 pirofosfat metastabil pentru zona de infarct acut
apare calda
Talium 201 pentru zona unui infarct nou sau vechi ce apare
hipocaptant
dup mai mult de 6 ore, n 20% din cazuri apar recanalizri
spontane cu normalizarea aspectului scintigrafic
metoda este util pentru diagnosticul precoce, dar greu
accesibil n DU.
b. Ecocardiografia poate evidentia o tulburare de cinetic segmentar
ventricular, dar nu poate preciza vechimea ei; o poate detecta precoce, fapt
important n deciziile terapeutice;
semnele ecocardiografice nu difereniaz un IMA nou de unul vechi i
apar mai precoce ca cele enzimatice; n plus, pot identifica: IMA de VD,
anevrismul de VS, lichid pericardic n exces, tromb n VS, unele
complicaii mecanice din IMA (RM acut, DSV, etc.);
semnele echocardiografice ce estimeaz funcia VS sunt utile dpv.al
prognosticului, etc.
6.1. DIAGNOSTICUL IMA IN PRESPITAL :
un diagnostic precoce crete ansa de supravieuire, cci influeneaz
pozitiv complicaii redutabile: complicaiile acute aritmice din faza
supraacut a IMA (ex.FiV) i complicaiile mecanice (ex. insuficiena
cardiac, mai ales n IMA masiv) ;
n prespital, se impune :
o recunoaterea precoce de ctre pacient a simptomelor, definirea
lor ca simptome ca sunt grave si atest o boala serioas, ceea ce
determin solicitarea asistenei medicale de urgen (este timpul
cel mai lung care ntrzie decizia medicala de tratament)
o alertarea echipei de urgen capabil de a executa manevrele de
resuscitare
o transportul bolnavului ctre spital asistat (oxigenoterapie (sub puls-
oximetru) (2-4 L/min) i monitorizat EKG de echipa de urgen
capabil:
de a recunoate i de a trata AC,
de a aplica metodele de RCP,
de a administra n condiii de securitate NTG n perfuzie, si
chiar
de a iniia promt tratamentul trombolitic
6.2. DIAGNOSTICUL POZITIV

Dg. pozitiv al IMA se face pe criterii clinice, electrocardiografice si

enzimatice
clinic: durerea tipic, prelungit, nsotit eventual de transpiratii
profuze, anxietate, astenie marcat, aparitia sau agravarea brusc a
insuficientei cardiace, semen digestive
electrocardiografic: supradenivelarea de ST peste 1 mm n
derivatiile standard si peste 2 mm n precordiale; prezenta undei Q de necroz
e un criteriu important, dar poate lipsi, cel putin n primele ore.
enzimatic: cresterea CPK-MB sau LDH care ns apare dup 6 ore
respectiv 1-2 zile de la debutul durerii.
Prezenta a 2 din cele 3 categorii de criterii diagnostice e suficient pentru
confirmarea IMA:
probleme de diagnostic apar n cazurile n care doar 1 din cele 3 criterii
diagnostice e prezent n forma tipic, iar celelalte 2 sunt atipice sau
neconcludente
de exemplu: un pacient cu durere tipic precordial, modificri EKG
atipice (unde T negative n cteva derivatii, ST subdenivelat) si
modificri enzimatice absente sau neconcludente; n asemenea cazuri,
se va considera IMA ca posibil.
7. DIAGNOSTIC DIFERENTIAL:

ED Evaluation of
Patients With STEMI
Differential Diagnosis of STEMI: Life-Threatening

Aortic dissection Tension pneumothorax

Pulmonary embolus Esophageal rupture with
Perforating ulcer mediastinitis
 Cauzele de durere toracic anterioar ce pot fi luate n discutie n
diagnosticul diferential al IMA sunt:
Angina instabil se prezint cu durere precordial recurent si
prelungit, cu rspuns slab la nitroglicerin; EKG poate prezenta modificri
ST-T schimbtoare de la o nregistrare la alta (mai frecvent ST subdenivelat
cu T negativ; n angorul Prinzmetal ST supradenivelat), dar nu apare
cresterea enzimatic
Pericardita produce durere retrosternal prelungit nsotit de
frecatur pericardic si supradenivelare ST pe EKG dar modificrile sunt
difuze, prezente n toate derivatiile, unda Q e absent, iar cresterea
enzimatic lipseste
se nsoteste deseori de febr chiar de la debut, durerea se
accentueaz n inspir si diminu n pozitia aplecat nainte
ecocardiografia precizeaz dg. prin evidentierea lichidului
pericardic.
 Embolia pulmonar se manifest cu durere toracic, dispnee, iar
pe EKG poate apare o und Q cu T negativ n D3 ca expresie a
suprancrcrii ventriculare drepte; va lipsi ns unda Q n D2, ceea ce face
diferentierea de IMA inferior
bolnavul mai poate prezenta tuse, spute hemoptoice, frectur
pleurar, tahicardie, anxietate, modificri radiologice si, foarte important,
contextul clinic emboligen (tromboflebite profunde, imobilizare prelungit,
perioad post operatorie etc.); scintigrama pulmonar confirm
diagnosticul.
Disectia de aort toracic poate simula un IMA prin durerea
violent aprut brusc n favoarea diagnosticului de dissectie de aort
pledeaza iradierea posterioar sau spre membrele inferioare a durerii,
inegalitatea pulsului la arterele radiale si/sau femurale, aparitia unui suflu de
insuficient aortic, imaginea radiologic a unei aorte lrgite, lipsa
modificrilor EKG n dinamic si a cresterii enzimatice
investigatiile hotrtoare sunt: ecografia, tomografia
computerizat si aortografia (evidentiaz prezenta faldului de disectie n
lumenul aortic).
URGENELE CARDIACE PROPRIU-ZISE:

a. Urgenele cardiace care amenin viaa: internarea de urgen n

CCU:
FIA nsoit de tracturi de bypass, FLA, tahiaritmii
AC: ventriculare cu simptome ;
Tulburri de bloc AV de gradul III cu hipoTA sau IC i/sau
conducere: scpare ventricular;
durere toracic anterioar puternic i prelungit
ISM: nsoit de modificri EKG ischemice;
apariia unui nou suflu, apariia recent a febrei,
IC: evidenta cretere de volum a ascitei i/sau a
hidrotoraxului;
dispariia unui suflu continuu la bolnavul cu unt
Cianoza: central sau unt Blalock-Taussig, infecie
pulmonar acut;
Cauze hemoptizie repetat, AIT i/sau convulsii repetate
noncardiace: recente.
 b. Urgenele cardiace care nu amenin viaa:
FIA fr evidena tracturilor de bypass,
AC: EXV izolate, TV asimptomatic i
nonsusinut;
Tulburri de bloc AV de gradul III cu hemodinamic
conducere: normal sau scpare nodal;
ISM: durere toracic cronic i cu caracter
nonischemic;
Cianoz: cianoz cronic;
Cauze atac de gut, colic biliar, etc..
noncardiace:
MONITORIZAREA BOLNAVULUI CRITIC:
determin urmtoarele valori principale

tensiunea arterial,
frecvena cardiac,
presiunea de umplere VS,
debitul cardiac,
rezistena vascular sistemic.
 Patologia acut pleuropulmonar: pneumotorax, pneumonie,
pleurezie - vezi capitolul destinat urgentelor respiratorii.
Patologia esofagian (spasm, reflux, ruptur) si gastric (hernie
hiatal, ulcer gastric) poate produce durere epigastric si retrosternal, dar se
nsotete de arsuri, hipersalivatie, eructatii; lipsesc modificrile EKG si
enzimatice.
Patologia peretelui toracic: spondiloz cervicodorsal, inflamatia
articulatiilor costocondrale si condrosternale, herpes zoster n faza
preeruptiv- durerea se accentueaz la apsare local.
 ED Evaluation of
Patients With STEMI

Differential Diagnosis of STEMI: Other Noncardiac

Gastroesophageal reflux Cervical disc

(GERD) and spasm Neuropathic pain
Chest-wall pain Biliary or pancreatic pain
Pleurisy Somatization and psychogenic
Peptic ulcer disease pain disorder
Panic attack
 ED Evaluation of
Patients With STEMI

Differential Diagnosis of STEMI:

Other Cardiovascular and Nonischemic

Pericarditis LV hypertrophy with strain

Atypical angina Brugada syndrome
Early repolarization Myocarditis
Wolff-Parkinson-White S. Hyperkalemia
Deeply inverted T-waves Bundle-branch blocks
suggestive of a central Vasospastic angina
nervous system lesion or Hypertrophic cardiomyopathy
apical hypertrophic
 Sample Admitting Orders for the
Patient With STEMI
1. Condition: Serious
2. Normal Saline or D5W intravenous to keep vein open
3. Vital signs: Heart rate, blood pressure, respiratory rate
4. Monitor: Continuous ECG monitoring for arrhythmia/ST-segment deviation
5. Diet: NCEP ATP III Therapeutic Lifestyle Changes, low sodium diet
 Sample Admitting Orders for the
Patient With STEMI

6. Activity: Bed rest with bedside commode, light activity when

stable
7. Oxygen: 2 L/min when stable for 6 hrs, reassess need (i.e., O 2 sat
< 90%). Consider discontinuing if O2 saturation is > 90%.
8. Medications: NTG, ASA, beta-blocker, ACE, ARB, pain meds,
anxiolytics, daily stool softener
9. Laboratory tests: cardiac biomarkers, CBC w/platelets, INR,
aPTT, electrolytes, Mg2+, BUN, creatinine, glucose, serum lipids
 8. Internarea n CCU (coronary care unit)
- uniti/compartimente spitaliceti dotate care permit monitorizarea continu a
ritmului cardiac la fiecare bolnav cu IMA (diagnostic suspectat sau cert) si
monitorizarea hemodinamic la bolnavi selectai; n plus, sunt dotate cu aparate
de diagnostic i intervenii specializate (electrocardiograf, defibrilator, pacemaker
transtoracic noninvaziv, cateter Swan-Ganz, balon de contrapulsaie intraaortic,
etc.), droguri diverse i personal antrenat n Cardiologia de urgen pentru
diagnostic, decizii de proceduri specializate si tratament adecvat , mai ales RCP;
- n CCU, se vor interna bolnavii despre care se prezum c vor beneficia
maximal n acest loc (sofisticat i scump): AC sau tulburri de conducere cu
risc i/sau active, necesar de NTG pe sering automat, monitorizare
hemodinamic, reducere de postsarcin pentru IVS, etc.;
- durata meninerii unui bolnav n CCU este legat de judecarea evoluiei; n
general, se extreneaz bolnavii din acest compartiment atunci cnd: necesit
tratament oral care controleaz simptomele, IMA este fara risc special aritmic
sau hemodinamic, nu sunt semne de ISM (recurent, intens) , de ICC, hipoTA,
etc.
 9. TRATAMENTul n IMA
Soarta bolanvului cu IMA se hotreste, n mare msur, n primele 4-6 ore
de la debutul durerii
este deci important ca pacientii cu risc de accident coronarian acut
(anginosi, cu IMA n antecedente, cu factori multipli de risc coronarian)
s fie informati asupra simptomelor de IMA si s solicite ct mai
precoce asistenta medical (prevenirea primar a IM)
Scopul tratamentului n IMA diagnosticat este:
- limitarea zonei de infarct i salvarea miocardului ischemic:
o reperfuzie farmacologic sau instrumental,
o protecia miocardului ischemic prin meninerea unui echilibru optim
n ceea ce privete oxigenul miocardic prin controlul adecvat al
durerii, TA i FC (ASA, heparin, nitrai, morfin, BB, etc.)
- prevenirea i tratamentul promt al complicaiilor (electrice, mecanice, etc.)
Pharmacologic Management of AMI
First 24 h After 24 hrs Long-term
Aspirin Chew 325 mg 75-162 qd 75-162 mg

Reperfusio Fibrinolytic or May repeat for

n PCI recurrent
occlusion
therapy
Heparin or Use 48 hours Warfarin (for LV
LMWH w/fibrinolytic w/fibrinolytic thrombus)

Beta IV metoprolol Titrate oral Continue

blockers (up to 15 mg) beta blockers indefinitely

ACE Small initial Titrate oral Continue

inhibitors doses orally ACEI indefinitely

Nitroglyce IV for 24-48 hr Only for SL prn

rin ongoing
ischemia
Statin Initiate Continue Continue
indefinitely
 n DU (sau pe timpul transportului spre spital), se administreaz
Aspirina ()160-325 mg., n doz unic, cu rol antiagregant; are un rol bine
determinat n toate formele de SCAI, inclusiv n IMA; dac nu sunt CI, se
administreaz toata viaa
inhib rapid ciclooxigenaza din plachete prin absorbie bucal, ceea ce
conduce la reducerea nivelului de tromboxane A2;
n perioada de IMA, se evit glucocorticoizii i/sau alte antiinflamatorii
nonsteroide cu excepia aspirinei (afecteaz consolidarea cicatricei post-
infarct i crete riscul de ruptur miocardic, crete rezistena vascular
coronarian cu risc de reducere a fluxului sanghin spre miocardul
ischemic), etc.

1. n caz de stop cardiac (puls carotidian absent, zgomote cardiace absente) :

se cheam ajutoare si se ncepe imediat resuscitarea primar (respiratie si
masaj cardiac) n ateptarea sosirii defibrilatorului;
atenie! majoritatea aritmiilor letale sau potenial letale (FiV, TV) apar
n primele 1-2 ore de la debut, cnd pacientul este nc n afara
spitalului.
2.Combaterea durerii:
algocalmin, piafen 1 fiol i.v. sau i.m. n durerile moderate;
o atenie! administrarea i.m. nu va fi realizat dac s+a nceput
tratamentul anticoagulant cu heparin
morfin 2-4 mg i.v. sau s.c. repetat la 5-15 min pn la calmarea
durerii sau aparitia reactiilor adverse:
o mediate simpatic cu constricie arteriolar i venoas
(hipotensiune, depresie respiratorie, vrsturi); aceste complicaii
nu CI administrarea n continuare a morfinei; hipoTA rspunde
promt la ridicarea membrelor inferioare la 45 grade i/sau
expansiune de volum cu SF
o prin efect vagotonic, poate induce BS sau bloc AV de grad nalt,
mai ales n IMA inferior; aceast complicaie rspunde la atropin
0,5 mg., i.v.;
atenie! nu se va administra bolnavilor cu TA sub 90-100 mmHg.
doza maxim zilnic este de 60 mg.
fiolele contin 1ml si 20 mg.
n afara efectului antialgic, morfina are si efect anxiolitic,
combate hiperactivitatea simpatic si e util n edemul
pulmonar acut
hipotensiunea si bradicardia se pot combate cu atropina 0,5-1,5 mg i.v.
sau s.c., iar vrs turile cu plegomazin 1 fiol i.v. sau i.m.
o dac survine deprimare respiratorie sever, se va administra un
antidot al morfinei : naloxon sau nalorfin 1 filol i.v. sau i.m.
petidin (mialgin, meperidin, demerol) 50 -100 mg i.v. sau i.m.
o practic fiola de mialgin de 2 ml si 100 mg se dilueaz cu 8 ml ser
fiziologic si se administreaz i.v. 2 ml din aceast dilutie repetat la
10-15 min.
3. Combaterea anxietatii cu diazepam 5-10 mg i.v. sau i.m. repetat (fiola are 2
ml si 10 mg); se evita n insuficiena respiratorie
4. Nitratii se administreaz pacientilor cu TA cel putin 100 mmHg, avnd rol n
limitarea zonei de necroz si combaterea durerii; nitroglicerina are diverse forme:
tablete de 0,5 mg, spray subligual, unguent, plasture,
n perfuzii, n caz de eviden clar c ISM continu
- se administreaz repetat, sub controlul repetat al tensiunii arteriale, pn
Ap dispare; n caz de reacie idiosincrazic la nitrai, cu hipoTA marcat i
rapid-instalat, se administreaz atropin i.v.;
- scade cererile miocardice de oxigen prin scderea presarcinii i crete
supleerea miocardic cu oxigen prin dilatarea arterei infarctate i a
coronarelor colaterale;
- este CI n IMA de VD (IMA inferior, jugulare turgescente, plmni fr
raluri i hipoTA)
9.2. Tratamentul IMA necomplicat n etapa spitaliceasc
IMA necomplicat este IMA nensotit de insuficient cardiac, soc
cardiogen sau tulburri de ritm importante cu consecinte hemodinamic; ritmul
idioventricular in primele 24 ore nu e considerat complicatie, ci marker de
reperfuzie

1. Msuri de ordin general

spitalizare obligatorie
repaus complet la pat timp 24- 36 ore n cazurile necomplicate;
ulterior se permite treptat mobilizarea
diet lichid n primele 24 ore, apoi o diet usoar, cu mese mici si
dese
laxative blnde pentru a evita efortul n cursul defecatiei
oxigenoterapie pn la cedarea durerii, 2-4 L/min. (combate
hipoxemie secundar modificrilor de ventilaie-perfuzie, n caz de IVS sau
boli bronho-pulmonare numai la bolnavii cu saturaie arterial sczut de
oxigen demonstrat)
monitorizare
EKG
TA
presiunea din CP (cateter Swan - Ganz introdus printr-o ven
periferic n atriul drept, VD, AP), n caz de:
hipotensiune greu reductibil
edem pulmonar acut nsotit de soc cardiogen
complicatii mecanice ale IMA (ruptur de pilier, SIV)
presiunea in CP este crescut n IVS si sczut n hipovolemie
o daca nu xist posibilitatea montrii unei sonde n AP, se va urmri
PVC cu ajutorul unui cateter ntr-o v.central, prin care se va
administra medicatia i.v.
 4. Betablocantele adrenergice se vor administra tuturor bolnavilor care
nu au contraindicatii, ct se poate de precoce, respectiv din primele ore ale IMA;
ele diminu consumul de oxigen miocardic limitnd astfel aria de necroz i
controleaz ISM, deci durerea anginoas;
sunt utile mai ales la B cu hiperactivitate simpatic, manifestat prin HTA
si TS
s-a demonstrat c adminstrarea BB i.v. rduce mortalitatea intraspital, mai
ales la B cu IMA cu risc crescut, scad durerea si mrimea zonei infarctate, scad
incidena unor AC severe
constituie contraindicatii pentru administrarea betablocantelor:
insuficienta cardiac manifest
hipotensiunea sub 90 -100 mmHg
bradicardia sub 50-60 batai / min
blocul atrio ventricular de grad 2 si 3
interval PR peste 0,22-0,24 sec.,
bronhospasmul, astmeul bronic diagnosticat,
arteriopatia obliterant sever, etc.
Preparatele ce pot fi utilizate sunt:
metoprolol 5 mg i.v., 3 prize la intervale de 2-5 min., cu atentie la
efectele secundare (bradicardie, hipotensiune, dispnee, galop
protodiastolic);
n lipsa acestora, se continu cu tratamentul oral: 50 mg de 3-4 ori
pe zi, apoi 100 mg de 2 ori pe zi (tablete de 50 mg sau 100 mg)

Se evit tratamentul cu BCC n perioada acut a IMA; s-a dovedit creterea

riscului de mortalitate, n unele situaii
 5. Inhiborii enzimei de conversie ai angiotensinei
- beneficiile sunt mai importante cu ct se administreaz mai precoce fa de
momentul debutului IMA i anume: reduc mortalitatea n faza acut a IMA (aditiv
alturi de ASA i BB), mai ales n IMA cu risc crescut (IMA anterior, bolnavi
vrstnici, IM repetitiv, funcie VS alterat, etc.), dar i la bolnavii cu stabilitate
hemodinamic i TA stabil; se adaug, mai ales n administrarea de lung
durat post-infarct: reducerea remodelrii ventriculare post-infarct cu reducerea
riscului pentru ICC, reducerea riscului de IM repetitiv;
- dup externare vor fi indicate indefinit dac nu sunt sau nu apar contraindicaii.
6.1. Aspirina
n doz de 100- 300 mg zilnic, ca antiagregant, se va administra tuturor
bolnavilor cu exceptia celor cu: ulcer gastric sau duodenal n puseu
dureros, varice esofagiene cunoscute, antecedente de hemoragie
digestiv superioar n ultimul an.
 6.2. Heparina n doz de 1000 unitati / ora i.v. sau n lipsa injectomatului,
5000 unitti (o fiol) la 4-6 ore i.v.;
- unii autori recomand nceperea tratamentului cu heparin prin bollus de 5000
UI sau 70 UI/Kg, iniial, apoi 15 UI/Kg/or;
- se va administra n doze controlate periodic prin aPTT, astfel nct s se obtin
efectul anticoagulant (timpul Howell de 2- 4 (sau 1,5-2) ori mai mare ca
normalul/valoarea initiala) si s se evite sngerrile iatrogene;
este contraindicat n:
traumatisme sau interventii chirurgicale recente
accident vascular cerebral n ultimele 3 luni
ulcer activ sau care a sngerat n ultimul an
HTA necontrolat sau suspiciune de disectie aortic
sarcin, diatez hemoragic, retinopatie diabetic cu
microhemoragii
vrsta peste 75 ani
eventualele sngerri survenite (gastrice,
urogenitale) se combat prin protamin si plasm sau
snge proaspt
heparina se administreaz n toate IMA fr contraindicaii (la bolnavii
care primesc streptokinaz, trombolitic fr specificitate pentru fibrin,
heparina se introduce imediat dup aceasta)
reprezint tratamentul antitrombotic standard din IMA i necesar pentru
meninerea arterei infarctate deschise si minimalizarea riscului de
tromboz (prin tromb mural, tromboz venoas profund), mai ales a
riscului de embolizare pulmonar;
o se asociaz cu tratamentul antiplachetar standard reprezentat
clasic de ASA
 7. Heparinele cu greutate molecular mic (enoxaparina, dalteparina,
etc.) tind s nlocuiasc heparina standard n tratamentul SCAI, chiar a IMA;
rezultatele trialurilor clinice, sigurana i uurina efecturii lor n condiiile clinice
le-a impus in practica clinic.

8. Statinele ncep s fie tot mai cercetate n perioada IMA (cercetare

fundamental, trialuri randomizate), n perioada acut si post-externare; cu
excepia contraindicaiilor majore (insuficien hepatic, renal, etc.) i sub
urmrire clinic i de laborator (transaminaze, creatin-kinaz), statinele i
gsesc utilitatea clinic

9. Metode de revascularizare a zonei de infarct

Liza trombului n artera infarctata se poate produce spontan la o parte din
pacienti, dar la majoritatea dintre ei nu suficient de precoce pentru a preveni
necroza miocardic.
Pentru realizarea unei reperfuzii precoce, exist urmtoarele posibiliti:
a. administrarea unui trombofibrinolitic intravenos sau intracoronarian
b. angioplastia coronarian transluminal percutan (PTCA)
c. by-pass-ul aorto-coronarian.
Tromboliza farmacologic are drept scop important restaurarea promt
a patenei arterei infarctate cu obinerea unui flux sanghin TIMI 3 (flux
determinat angiografic), flux recunoscut c evolueaz cu un infarct,
respectiv cicatrice cu dimensiuni mici, cu funcie VS bun, cu complicaii
minime i cu o reducere clar de mortalitate pe termen scurt i lung;
- este indicat n infarcte cu suprafat medie-mare, mai ales cele
anterioare i mai ales la tineri (sub 65 ani), dac prezentarea s-a
fcut n primele 4-6 ore de la debutul durerii sau chiar n 24 ore,
dac persist durerea si supradenivelarea ST; beneficiu maxim
este obinut atunci cnd tratamentul trombolitic este administrat n
prima or sau n primele 3 ore de la debutul durerii sugestive;
beneficiu se menine pn la maxim 12 ore de la debut, mai ales
daca discomfortul retrosternal i supradenivelarea segmentului ST
se menin, dar fr s apar undele Q cu caracter de necroz;
- aceste droguri convertesc plasminogenul n plasmin, care lizeaz
trombii bogai n fibrin si sunt fibrin-nonspecifici (streptokinaza)
sau fibrin-specifici (reteplaza sau alteplaza)
- reduce mortalitatea intraspitaliceasc pn la 50% cnd este
administrat pn ntr-o or de la debutul simptomelor de IMA,
beneficiu care se prelungete pn la un an, etc.
 TT: CRITERII
-ex. clinic: durere toracic sau echivalent dureros, consistente
pentru IMA < 12 ore de la debutul simptomului/simptomelor
asociate cu modificri EKG:
-supradenivelarea segmentului ST = sau > de 1 mm. n 2 sau >
conduceri vecine ale membrelor;
-supradenivelarea segmentului ST = sau > de 2 mm. n 2 sau >
conduceri vecine precordiale;
-bloc de ramur nou constituit;
-n caz de oc cardiogen: cateterizare i revascularizare de urgen,
---dac este posibil; TT de urgen, dac cateterizarea nu este
posibil imediat.
TT. BENEFICII
-reducerea dimensiunii actualului IMA,
-realizarea reperfuziei coronariene din zona infarctat (grad TIMI:
1,2,3),
-ameliorarea funciei VS i prevenirea remodelrii lui,
-prevenirea i reducerea complicaiilor timpurii i tardive,
-reducerea reocluziei i a reinfarctizrii timpurii i tardive,
-scderea mortalitii post-infarct, precoce i tardive.
 CI absolute: CI relative:

-boala ulceroas peptic

-alterarea strii de contien, activ,
-sngerare intern activ, boal de -anamnez de AVC
coagulare cunoscut, ischemic sau embolic n
-traumatism cerebral recent, antecedente,
-AVC hemoragic cunoscut n antecedente, -anticoagulante orale n
intervenie chirurgical la nivelul mduvei uz cronic,
spinrii i intracranian n ultimele 2 luni, -traumatisme majore sau
-traumatism sau intervenie chirurgical n intervenii chirurgicale > 2
ultimele 2 sptmni, nsoite de sngerare sptmni i < 2 luni,
n spaiu nchis, -HTA cronic i
-TA > 200/120 mmHg., necontrolat
-sarcin, medicamentos, tratat sau
-suspiciune de disecie de aort, netratat (TAD > 100
-alergie anterioar la streptokinaz (nu mmHg.),
este CI, dac se folosesc alte droguri -cateterizare recent la
trombolitice); nivelul venei subclavii sau
jugulare interne.
 Thrombolytics
Absolute Contraindications Precautions
Severe uncontrolled HTN

Previous hemorrhagic (BP>180/100mmHg)

Current use of anticoagulants in
stroke at any time; or other
strokes within one year therapeutic dose (INR 2-3)
Recent trauma (within 2-4 weeks),

including head trauma or

Known intracranial traumatic or prolonged CPR or
neoplasm major surgery(<3 weeks)
Noncompressible vascular

punctures
Active internal bleeding Recent internal bleeding (within 2-

4 weeks)
Suspected aortic dissection Active PUD

H/O chronic severe HTN

Eficacitatea trombolizei se poate verifica:
clinic: disparitia durerii, sindromul bradicardie hipotensiune
arteriala
EKG: reducerea supradenivelrii ST, aparitia aritmiilor de
reperfuzie (extrasistole ventriculare, ritm idio-ventricular
accelerat)
biologic: timpul partial de tromboplastin s devin de 2-3 ori
mai mare ca martorul, fibrinogenul s scad cu 20 - 80 %
atenie!!! n cazul streptokinazei, heparina se introduce
abia dup ce timpul partial de tromboplastin a sczut sub
dublul valorii de control.
 Efectuarea de rutin a controlului coronarografic post-tromboliz nu
este recomandat, cci exist riscul nchiderii brute a arterei infarctate, fapt ce
necesit bypass coronarian de urgen; dup tromboliz, coronarografia se va
efectua numai dac:
- sunt semne c reperfuzia nu a reuit (durere i supradenivelare de
ST peste 90 min) si ar fi indicat rescue angioplasty;
- sunt semne de reocluzie coronarian sau ISM recurenta i ar fi
indicat elective angioplasty
Accidentele ce pot surveni n timpul administrrii tromboliticului sunt:
reactii alergice: se manifest mai ales prin hipoTA, se
combat cu hemisuccinat de hidrocortizon i.v.
sngerri
mai frecvent la locul punctiei: necesit pansament
compresiv
severe, sunt mai ales cele intracerebrale (0,5-0,7% din
cazuri); apar mai ales la vrstnici peste 70 ani
tulburri de ritm
- aritmiile de reperfuzie nu necesit tratament
- rar, poate apare FiV care necesit oc electric extern.
 b. Angioplastia coronarian se poate realiza n 2 moduri: introducerea
unei sonde cu balonas sau stent n zona stenozat a arterei coronare interesate
si umflarea balonului, astfel nct placa de aterom e turtit n peretele arterial
(metoda mai rara) sau introducerea unui stent intracoronarian (metod mai
frecvent folosit n prezent)
se poate practica per primam, n locul trombolizei medicamentoase
(mai ales dac aceasta este contraindicat), prezentnd avantajul de a
rezolva si placa de aterom care a stat la baza accidentului coronarian
acut (metoda cu balona), n caz de: oc cardiogen, vrst naintat,
compromitere hemodinamic, etc.;
din motive de accesibilitate, metoda rmne ns rezervat pacientilor
la care tromboliza medicamentoas, desi necesar, e contraindicat
sau a fost ineficient sau parial eficient, bolnavii prezentnd angor
rezidual sau avnd testul de efort pozitiv pentru iISM la 3 sptmni
post infarct
 c. By-pass-ul aorto-coronarian reprezint metoda de revascularizare
pentru bolnavii la care tromboliza a fost ineficient, iar angioplastia nu e posibil
tehnic (leziuni tricoronariene, leziuni de trunchi al coronarei stngi); este de
preferat ca interventia chirurgical s se amne cteva zile dup debutul IMA, iar
bolnavul s fie stabil hemodinamic si liber de durere;
se va interveni imediat n situatii de urgent major (soc cardiogen,
complicatii mecanice), dar mortalitatea operatorie este mare.
10.COMPLICATIILE IMA

1. Tulburri de ritm si de conducere

Tulburrile de ritm sunt prezente la aproape toti bolnavii cu IMA, dar nu
toate necesit tratament (de ex. EX atriale si EX ventriculare izolate)

1.1. Tulburri de ritm datorate instabilittii electrice

a. Extrasistolele ventriculare mai frcvente de 5-6 / min, cele

sistematizate, precoce (cu fenomen R/T), polimorfe sau cuplete reprezint n
conceptia clasic un semnal de alarm pentru aparitia tulburrilor de ritm
ventriculare maligne si ca atare, se vor trata cu xilin 100-200 mg i.v n bolus,
urmat de perfuzie 1-2 mg/min.
Exemplu de preparare a perfuziei cu xilin:
n 250 ml glucoz 5%, se dilueaz 300 mg xilin (30 ml din solutia 1%)
obtinnd o concentratie de aproximativ 1 mg/ml
ritmul perfuziei va fi de 1-2 ml/min adic 20-40 picturi /min
exist fiole de 5,10,20 ml cu 1% xilin adic 50, 100, 200 mg.
Mai nou, se consider c tipurile de EX enumerate nu constituie o
amenintare suficient de mare pentru a contrabalansa riscurile administrrii de
xilin (depresie respiratorie, convulsii, deprimarea contractilittii miocardice) i
deci e suficient s se monitorizeze atent EKG pentru a surprinde aparitia
aritmiilor maligne si ale trata prompt
EXV ar necesita tratament doar dac sunt intens simptomatice, dac
altereaz hemodinamica sau dac nu e posibil monitorizarea EKG.
b. Tahicardia ventricular
dac frecventa e sub 150/min si hemodinamica nu e alterat,
se ncearc tratament medicamentos:
drogul de prim linie : xilina n bolus 100-200 mg i.v.
urmat n caz de eficacitate de perfuzie 1-2 mg/min. Xilina se evit
n bradicardii si tulburri de conducere si se d n doz redus la
jum@tate n insuficienta cardiac, hepatic sau renal
drogul de linia a doua :
amiodarona 150 mg i.v. urmat de perfuzie de
ntretinere
procainamida 100 mg i.v., urmat de pev. de
ntretinere
tosilatul de bretilium perfuzie 1-2 mg/min
dac frecventa e peste 150/min, dac hemodinamica e
alterat sau terapia medicamentoas nu a fost eficient, se aplic soc
electric sincronizat cu complexul QRS.
c. Fibrilatia ventricular
80% din cazurile de fibrilatie ventricular apar n primele 12 ore de la
debut, exceptnd fibrilatia ventricular terminal din socul cardiogen
prognosticul FiV primitive e bun, dac aritmia a aprut n perioada de
monitorizare si socul electric extern s-a aplicat imediat, fr a irosi
timpul cu initierea manevrelor de resuscitare.
dup restabilirea unui ritm cardiac convenabil, se va monta o perfuzie
cu tosilat de bretilium 1-2mg. min sau n lipsa acestuia cu amiodaron
Algoritm pentru fibrilatia ventricular
Pumn
precordial

Soc electric
200 J, 200 J, 360 J

intubatie, acces
i.v.

Adrenalina 1 mg
i.v. (1 fiol)

10 secvente resuscitare primar

(5 compresii: 1 ventilaie)

Soc electric
200 J, 200 J, 360 J
 b. Fibrilatia si flutterul atrial au drept cauza cea mai frecvent insuficienta
ventricular cu cresterea presiunii si distensia AS
aceste aritmii reprezint una din putinele situatii cnd digitalicele sunt
indicate n IMA
alturi de acestea, pentru a aduce alura ventricular la nivel convenabil
se pot administra BB (propranolol) sau BCC (verapamil)
se va combate insuficienta de pomp cu diuretice si vasodilatatoare
dac terapia enuntat nu e eficace si starea hemodinamic se
altereaz se va recurge la socul electric extern.
1.3. Bradiaritmii si tulburri de conducere

a. Blocul atrioventricular de gradul 1 nu necesit tratament

daca bolnavul primeste digitalice sau betablocante se va micsora doza
acestora, fr a fi necesar ntreruperea lor.
b. Bradicardia sinusal, blocul atrioventricular de gradul 2 cu perioade
Wenckebach chiar urmat de bloc atrioventricular de gradul 3 survin frecvent
n prima zi de evolutie a IMA inferioare si se datoresc cresterii reflexe a stimulrii
vagale si edemului inflamator al jonctiunii atrioventriculare
blocul atrioventricular de gradul 3 survenit n acest context se nsoteste
de ritm de scpare jonctional cu complexe QRS nguste si frecvent
peste 40 /min convenabil din punct de vedere hemodinamic
tulburrile enumerate la punctul b au prognostic bun, fiind de obicei
spontan reversibile n 3-4 (7) zile
dac alura ventricular este peste 40 / min si nu apar ectopii
ventriculare, nu necesit tratament
dac este necesar se va creste frecventa ventricular administrnd
atropina 0,5-1,5 mg i.v. sau s.c. iar n lipsa eficientei acesteia se va
recurge la cardiostimulare endocavitar temporar.
Algoritm pentru asistol
Lovitura
precordial

Soc electric
200 J, 200 J, 360 J

intubatie, acces
i.v.

Adrenalina 1 mg
i.v. (1 fiol)

10 secvente resuscitare primar

(5 compresii: 1 ventilaie)

Atropin 3 mg i.v.
(3 fiole)
o singur dat

NU Exist activitate electric ?

(complexe QRS rare, unde P)
DA

Cardiostimulare
 Atitudinea terapeutic:
Staza pulmonar se combate n cazurile usoare cu diuretice (furosemid 1-2
fiole i.v. a 20 mg fiola sub controlul tensiunii arteriale), iar n cazurile severe
(edem pulmonar acut) cu diuretice si vasodilatatoare:
furosemid 2-4 fiole i.v.
nitroglicerin sublingual sau n perfuzie
morfin 10-20 mg i.v. sau s.c., pentru efectul veno-dilatator si
inhibitor al centrului respirator
dup stabilizarea hemodinamic, terapia se poate continua cu diuretice
(furosemid 40 mg., tb) si vasodilatatoare (nitrati retard, inhibitori ai
enzimei de conversie) pe cale oral
dac diureticele si vasodilatatoarele nu au fost suficiente se va aduga
un drog inotrop pozitiv
de remarcat rolul redus al digitalicelor n faza acut a IM, practic
rezervate cazurilor cu FiA sau FlA si insuficient cardiac sau celor cu
insuficient cardiac global
se prefer dopamina n perfuzie 5- 10 mg/ Kg corp/min sau dobutamina
1- 10 mg/Kgcorp/min aceasta din urm fiind mai putin tahicardizant si
vasoconstrictoare la doze mari
efectele adverse ale ambelor droguri sunt: tahicardie peste 110/min.,
aritmii, great, vasoconstrictie sistemic si coronarian cu angor.
 Oxigenoterapia e util n toate formele de insuficient cardiac

Hipotensiunea arterial
nsotit de bradicardie: atropina 0,5-1,5 mg i.v sau s.c pentru
contracararea hipertoniei parasimpatice
nsotit de tahicardie, dar fr raluri de staz si fra dispnee e cauzat
cel mai probabil de hipovolemie (terapie diuretic anterioar, transpiratii
profuze, vrsturi ce nsotesc IMA)
se va corecta prin elevarea usoar a membrelor inferioare si
administrarea de fluide (ser fiziologic, snge) pn ce TA devine 100
mmHg sau apar manifestri de staz pulmonar
dac msurile de mai sus nu au fost suficiente pentru combaterea
hipotensiunii e necesar un agent inotrop pozitiv, pe care l vom alege n
functie de starea circulatiei periferice:
* n cazurile cu vasoconstrictie periferic (majoritatea) sunt utile
dopamina sau dobutamina
* n cazurile mai rare cu vasodilatatie periferic inadecvat se vor
utiliza norepinefrina 2-10 mg/min n perfuzie, etilefrina, fenilefrina
*exemplu de preparare a perfuziei cu noradrenalin: 2 fiole a un mg
se dilueaz n 500 ml 5%; ritmul perfuziei va fi 10-50 picturi /min
pentru a asigura doza de 2-10 mg /min.
Balonul de contrapulsatie aortica este un balon cu lungimea de 10-15 cm
montat pe un cateter ce se introduce prin tehnica Seldinger, prin artera femural
sau brahial si se pozitioneaz n aorta toracic, astfel nct s nu blocheze nici
emergenta subclaviei stngi si nici a arterelor renale; prin sincronizarea cu EKG,
balonul se umfl odat cu nchiderea valvelor aortice si se dezumfl naintea
nceperii sistolei; astfel ejectia sngelui din ventriculul stng se face nestingherit
iar n diastol se creste perfuzia n coronare;
o rezultatul global const n cresterea debitului cardiac cu 10-20%, o
diminuare a tensiunii arteriale sistolice si o crestere a tensiunii
arteriale diastolice cu conservarea tensiunii arteriale medii.

Infarctul de VD constituie un caz particular de hipotensiune refractar la

tratamenul obisnuit; diagnosticul se va suspiciona la toate IM inferioare si se va
verifica prin nregistrarea EKG n precordialele drepte
tratamintul hipotensiunii, n ciuda semnelor de staz
sistemic, se va face prin perfuzie cu lichide i.v.
3. Complicatii mecanice ale IMA
- ruptura de: perete liber ventricular, muschi papilar, sept interventricular
- anevrismul de ventricul stng

a. Ruptura de perete liber ventricular se manifest clinic prin tamponad cu

insuficient cardiac dreapt acut si soc, urmat de disociatie electromecanic;
interventia chirurgical de corectie se va practica ct mai
curnd dup stabilirea diagnosticului; n cazul rupturilor mici,
timpul permite efectuarea n prealabil a unei coronarografii
pentru a face si by-pass-urile aortocoronariene necesare n
cursul aceleiasi interventii.
b.Rupura de sept interventricular si ruptura de muschi papilar cu insuficient
mitral acut se manifest clinic asemntor: aparitia unui suflu intens si dur,
holosistolic, mezocardiac, uneori nsotit de freamt; insuficient biventricular
dezvoltat n ore zile; diagnosticul se precizeaz cu ajutorul ecocardiografiei cu
Doppler color care vizualizeaz pozitia si orientarea jetului de regurgitare si cu
sprijinul cateterismului cu oximetrie n ventriculul drept care arat cresterea
concentratiei de oxigen n ventriculul drept n caz de ruptur de sept;
pentru stabilizare hemodinamic pn la operatie se recurge
la inotrop pozitive, diuretice, vasodilatatoare si balon de
contrapulsatie, sub controlul presiunii din CP
dac hemodinamica se poate stabiliza fr suport
farmacologic sau mecanic, interventia chirurgica se poate
amna 2-4 sptmni pn la depsirea momentului acut al
IM.
c. Anevrismul de ventricul stng reprezint o pungde miocard bine
delimitat, necontractil, care bombeaz n sistol (diskinezie), alternd fractia de
ejectie
o riscul de ruptur al anevrismului odat format nu e mare, dar
mortalitatea acestor bolnavi e foarte ridicat datorit aritmiilor ce
apar cu origine n zona de granit ntre miocardul viabil si anevrism
o dg. se pune prin ecocardiografie, suspectndu-se pe baza
persistentei supradenivelrii ST
o anevrismectomia chirurgical are sanse de succes doar dac restul
miocardului are contractilitate bun si se practic impreun cu
revascularizarea prin by-pass n caz de: insuficient cardiac
progresiv, angor agravat, tahiaritmii periculoase.
5. Revrsatul pericardic

O cantitate mic de lichid pericardic evidentiabil ecocardiografic apare la

pn la un sfert din bolnavii cu IMA, mai frecvent n IM ntinse si/sau nsotite de
insuficient cardiac; o frectur pericardic tranzitorie n primele 2 zile de
evolutie a IMA este o constatare obisnuit, iar durerea de tip pericarditic poate
surveni n oricare moment de evolutie din primele 6 sptmni, pretndu-se la
confuzia cu durerea anginoas din ischemia recurent sau extensia zonei de
infarct, mai ales dac se nsoteste si de supradenivelri noi de segment ST.
Foarte rar, cantitatea de lichid acumulat n pericard e suficient de mare
pentru a duce la tamponad.
O alt complicatie rar este transformarea hemoragic a lichidului
pericardic, care necesit ntreruperea terapiei anticoagulante.
S.Dressler apare la 2-10 sptmni dup infarct si se manifest cu febr,
artralgii si pericardit.
Tratamentul tuturor formelor de revrsat pericardic n IM se face numai
dac sunt simptomatice, cu doze antiinflamatorii de aspirin (3-4 g/ zi) iar la
nevoie, n S.Dressler sever se asociaz corticoterapia.
Resorbtia lichidului se face spontan si lent - sptmni, luni
6. Ischemia recurent
- Angorul postinfarct - aprut n primele 10 zile
- extensia zonei de infarct

Ambele entitti clinice se manifest ca dureri anginoase recurente si

uneori diferentierea ntre ele nu e facil. In extensia infarctului durerile sunt mai
prelungite, modificrile ST-T mai persistente si reapare cresterea enzimelor.
Angorul postinfarct care nu se poate stabiliza medicamentos necesit
coronarografie pentru a clarifica aspectul stenozelor coronariene si posibilitatea
de a le rezolva prin dilatatie coronarian sau by-pass.
Extensia infarctului se va trata dup aceleasi principii ca un nou infarct
repetnd, dac e cazul, administrarea de trombofibrinolitic (nu n cazul
streptokinazei).
10. PROGNOSTIC

IMA are n general un prognostic sever; evolutia depinde ns de o

multitudine de factori.
Cea mai mic mortalitate o au bolnavii cu infarcte mici (sub 5% din
suprafata ventricular), cu afectare unicoronarian si restul miocardului cu
contractilitate normal.
La polul opus, se situeaz cei cu infarcte ntinse, cu anevrisme, cu leziuni
tricoronariene, cu FE deprimat, cei care au dezvoltat tulburri severe de ritm si
conducere, cei cu angor post infarct sau test de efort pozitiv pentru ischemie la 3
sptmni de la IMA.
Factori de prognostic defavorabil sunt si coexistenta unei hipertensiuni
arteriale severe, a diabetului zaharat slab controlat, vrsta peste 70 de ani si
sexul feminin.
11. PRINCIPII DE TRATAMENT - dup depsirea momentului acut al IM

1. Reducerea factorilor de risc:

reluarea gradat a efortului fizic
controlul tensiunii arteriale, a eventualului diabet coexistent
dieta hipolipidic, iar n caz c dup 3-6 luni colesterolul este superior
valorii de 200 mg/dl, se adaug un agent hipolipemiant oral (Lipanthyl,
Zocor).
2. Antiagregantele plachetare:
aspirina 100-300 mg/zi cu exceptia celor cu ulcer gastroduodenal activ,
antecedente de sngerare digestiv sau rectocolit ulcero-hemoragic
clopidogrel (Plavix) 75-300 mg asociat cu aspirina sau singur.
3. Anticoagulantele
n IM necomplicate terapia din prima sptmn cu heparin, se poate
continua 1-3 luni cu anticoagulante orale, fr a fi strict necesar
n IM nsotite de trombi intracavitari, anevrism, insuficient cardiac
sever, tromboembolism pulmonar terapia anticoagulant oral se va
mentine 3-6 luni sau indefinit, asigurnd o activitate protrombinic de 30-
35%.
4. Nitratii (de exemplu izosorbid dinitrat 20 mg de 2-3 ori/zi) se vor administra
pacientilor cu angor rezidual si, optional, celor fr semne de ischemie
remanent.
5. Betablocantele se vor administra a la long tuturor bolnavilor fr
contraindicatii, mai putin celor cu infarcte mici si necomplicate.
6. Inhibitorii enzimei de conversie (captopril 12,5-25 mg de 2-3 ori pe zi,
enalapril 5-10 mg de 1-2 ori pe zi) se vor introduce ct de repede este posibil
(TA) si se vor mentine ca tratament de durat la bolnavii cu:
IMA mediu sau mare, mai ales anterior cu perete subtire, cu tendint la
formare de anevrism (persistenta ST supradenivelat)
IMA asociat cu insuficient cardiac sau hipertensiune arterial
o la bolnavii cu complicatii mecanice (insuficient mitral, ruptur
de sept interventricular) se dau inhibitori ai enzimei de
conversie, pn la interventia chirurgical corectoare, daca este
posibil clinic.
7. Blocantii canalelor de calciu (diltiazem 30-60 mg de 3 ori pe zi, nifedipina
10- 40 mg de 3 ori pe zi) nu reprezint o indicatie n momentul acut al IM; sunt
utili numai n urmtoarele situatii :
spasm coronarian evidentiat coronarografic sau demonstrat prin
supradenivelarea reversibil a ST n durere
dup angioplastia coronarian (se pare c previn proliferarea endotelial
si restenoza)
pentru controlul unui angor rezidual sau al unei hipertensiuni arteriale
coexistente.
 ACC/AHA Secondary Prevention
2006 Update
Smoking Complete Cessation

Blood Pressure < 140/90 or < 130/80 if patient has

DM of CKD

Lipids LDL <100 (LDL < 70 is an option)

or if TG > 200 non-HDL goal is <130

Physical Activity 30 minutes 7 days per week

(minimum 5 days)

ACC/AHASecondaryPreventionforPatientswithCoronary&OtherVascularDisease:2006Update
 ACC/AHA Secondary Prevention
2006 Update

Weight BMI 18.5 to 24.9 kg/m 2

Diabetes HbA1c < 7%

Antiplatelets/ ASA 75-162 mg/d indefinitely (IA)

Anticoagulants clopidogrel 75 mg with ASA up to 12
months post ACS
higher dose ASA 325 mg/d post stent (IB)

ACC/AHASecondaryPreventionforPatientswithCoronary&OtherVascularDisease:2006Update
 ACC/AHA Secondary Prevention
2006 Update

RAAS ACEI if LVEF < 40% (IA)

Consider for all other patients (IB)
ARBS if intolerant to ACEI (IA)
Aldosterone blockade in post MI patients
with LVEF <40% & DM or HF if no
contraindications present(1A)
Beta blockers Start and continue indefinitely post MI, post
ACS and HF unless contraindicated (IA)
Consider chronic therapy in all other patients
with coronary, vascular disease or DM (IIa C)

Influenza vaccine Should be vaccinated (IB)

ACC/AHASecondaryPreventionforPatientswithCoronary&OtherVascularDisease:2006Update