Glaukoma Akut

Ummi Utami
J510170066

Pembimbing : Dr. Denti Puspasari, Sp. M

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKT MATA RSUD DR. HARJONO PONOROGO
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA 2017
Laporan Kasus
• Identitas Pasien
• Nama : Ny. Wr
• Usia : 71 tahun
• Jenis Kelamin : Perempuan
• Agama : Islam
• Suku Bangsa : Jawa
• Pekerjaan : Petani
• Alamat : Belikdawung, Puhpelem
• Tanggal Periksa : 11 Juli 2017
Anamnesis
• Autoanamnesis dilakukan di Poliklinik Mata
RSUD Harjono Ponorogo

• Keluhan Utama : Mata kanan terasa sakit

Anamnesis
• Pasien datang ke Poliklinik Mata RSUD DR.Harjono ponorogo
dengan keluhan mata kanan tiba-tiba terasa sakit sejak 2 hari
yang lalu. Nyeri dirasakan pada mata kanan, nyeri yang
dirasakan bersifat cekot-cekot dan disertai sakit kepala sebelah
bagian kanan. Nyeri ini dirasakan terus menerus sepanjang
hari, namun keluhan nyeri lebih membaik dibandingkan awal
serangan. Pasien membeli obat tetes mata di warung dan
menggunakannya tapi tidak ada perubahan, sebelumnya
pasien belum berobat ke dokter.
• Selain itu pasien juga mengeluhkan mata kanan berair,
pandangan silau, mata terasa mengganjal, penglihatan mata
kanan kabur, dan apabila melihat lampu terlihat seperti
pelangi. Pasien juga merasakan mual dan mengalami muntah
sebanyak 4 kali sejak kemarin pagi. Mata terasa gatal
disangkal, kotoran pada mata disangkal.
Anamnesis
• Riwayat Penyakit Dahulu
• Riwayat keluhan yang sama : disangkal
• Riwayat menggunakan kacamata : disangkal
• Riwayat sakit mata : disangkal
• Riwayat Trauma di mata : disangkal
• Riwayat operasi di mata : disangkal
• Riwayat penyakit DM : diakui
• Riwayat penyakit hipertensi : diakui
• Riwayat Penyakit Keluarga
• Riwayat keluhan yang sama : disangkal
• Riwayat menggunakan kacamata : disangkal
 Riwayat Pribadi, Sosial, Ekonomi
• Pasien tinggal di rumah bersama anak, menantu
dan seorang cucu. Sehari-hari pasien bertani dan
ngarit rumput.
• Sumber pendapatan utama keluarga didapat dari
anak pasien.Penghasilan yang didapat dirasakan
cukup untuk memenuhi kebutuhan sehari-hari.
• Pasien tidak mengkonsumsi obat-obatan apapun
dalam jangka waktu panjang
PEMERIKSAAN FISIK

Status Generalisata
Keadaan umum : Tampak sakit ringan
Kesadaran : Compos mentis
Aktifitas : Normoaktif
Kooperatif : Kooperatif
Tanda vital : TD : 120/80 mmHg
Suhu : 36ºC
Nadi : 80x/menit
RR : 19x/menit
Status Gizi : Cukup
PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan OD OS
Visus 1/300 6/60
Gerakan bola mata Baik ke segala arah Baik ke segala arah
Palpebra Superior Udem (-) Udem (-)
Spasme (-) Spasme (-)
Trikiasis (-) Trikiasis (-)

Palpebra Inferior Udem (-) Udem (-)

Spasme (-) Spasme (-)
Trikiasis (-) Trikiasis (-)
Masa (-) Masa (-)

Konjungtiva palpebra Folikel (-) Folikel (-)

Hiperemis (+) Hiperemis (-)
Sekret (-) Sekret (-)
PEMERIKSAAN FISIK
Konjungtiva bulbi : Injeksi siliar dan konjungtiva (+) Injeksi siliar dan konjungtiva (-)
Sekret (-) Sekret (-)
Khemosis (-) Khemosis (-)
Kornea : Udem (+) Keruh (+) Jernih
Sikatrik (-) Sikatrik (-)
Infiltrat (-) Infiltrat (-)
COA : Dangkal Cukup
Hipopion (-) Hifema (-) Hipopion (-) Hifema (-)
Iris : Sinekia (-) Sinekia (-)
Coklat Coklat
Pupil :
- Bentuk Bulat Bulat
- Diameter ±5 mm ±3 mm
- Reflek (-) +N
- Isokor (-) (-)
Lensa Keruh Tak Rata Keruh tak rata
Funduskopi Sde Papil Nervus II bulat, batas tegas,
kuning kemerahan, CDR 0,5,
medialisasi (+)
Pemeriksaan Penunjang

Tonometer Schiotz
- TIO OD : 69,3
- TIO OS : 30,4
Differential Diagnosis
• OD: Glaukoma akut OS : Glaukoma
Uveitis anterior Hipertensi okular
Konjungtivitis

Working Diagnosis

OD Glaukoma akut
OS Glaukoma
Penatalaksanaan
• Topikal : Timol 0,5% ED 2x1 ODS
Xitrol ED 3x1OD

• Sistemik : Glauceta 3x250 mg

KSR 1x1 tab
Asam Mefenamat 3x1 tab

Prognosis
Quo ad vitam : bonam
Quo ad sanationam : dubia ad malam
Quo ad functionam : dubia ad malam
Edukasi
• Edukasi pasien dan keluarga bahwa glaukoma akut
tergolong kedaruratan mata, dimana tekanan intra
okuler harus segera diturunkan.
• Edukasi pasien dan keluarga bahwa kepatuhan
pengobatan sangat penting untuk keberhasilan
pengobatan glaukoma.
• Edukasi agar keluarga pasien dengan riwayat glaukoma
untuk memeriksakan matanya secara teratur.
• Emosi dan membaca dekat dapat menimbulkan
serangan akut
• Pemakaian obat simpatomimetik, antihistamin, dan
antispaseme berbahaya.
Pembahasan
• Diagnosis pasa pasien ini adalah OD glaukoma akut.
• Anamnesis didapatkan mata kanan terasa sakit tiba-tiba. Sakit
dirasakan terus menerus dan bersifat cekot-cekot, selain itu
pasien juga mngalami mata kanan berair, pandangan silau, mata
terasa mengganjal, penglihatan mata kanan kabur, dan apabila
melihat lampu terlihat seperti pelangi. Pasien juga merasakan
mual dan mengalami muntah.
• Pemeriksaan status oftamologis didapakan penurunan visus yaitu
visus OD 1/300 dan OS 6/60. Selain itu konjungtiva terlihat
merah, kornea udem dan keruh, COA dangkal, pupil bulat
melebar ±5mm dan reflek pupil (-). Dan dari pemeriksaan
tonometer didapatkan bahwa tekanan intakuler mata kanan
sangat tinggi yaitu 69,3.
Pembahasan
• Berdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan oftalmologi
yang dilakukan maka pasien ini dapat didiagnosa
sebagai glaukoma akut mata kanan. Yang mana
glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat
yang ditandai oleh pencekungan (cupping) diskus
optikus, pengecilan lapangan pandang; biasanya disertai
peningkatan tekanan intraokuler.
• Pengobatan glaukoma pada pasien ini ditujukan untuk
menurunkan tekanan bola mata karena peningkatan
tekanan ini secara berangsur-angsur dapat
mengakibatkan rusaknya papil nervus optik.
 TINJAUAN PUSTAKA

GLAUKOMA AKUT
Glaukoma
Glaukoma merupakan suatu neuropati optic kronik didapat yang
ditandai oleh pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan
lapangan pandang, biasanya disertai peningkatan tekanan intraokular.
Hilangnya akson menyebabkan defek lapangan pandang dan hilangnya
tajam penglihatan jika lapangan pandang sentral terkena.

Glaukoma Akut
Glaukoma akut merupakan salah satu glaukoma sudut tertutup
primer. Glaukoma sudut tertutup akut (glaucoma akut) terjadi
disebabkan oleh penutupan sudut bilik mata depan yang
mendadak oleh iris perifer sehingga menyebabkan peningkatan
tekanan intraokuler.
Epidemiologi
• Di Amerika Serikat, glaukoma sudut tertutup
akut primer terjadi pada 1-40 per 1000 orang,
hal ini juga dipengaruhi oleh ras.
• Penyakit ini terjadi pada 1 per 1000 orang
Kaukasian, sedangkan pada ras Asia lebih sering
yaitu 1 per 100 orang dan pada ras Eskimo 1 per
100 orang.
• Glaukoma jenis ini lebih banyak terjadi pada
perempuan. Pada usia 60-70 tahun, risiko untuk
menderita glaukoma jenis ini meningkat.
Etiologi
• Glaukoma memiliki etiologi yang tidak pasti, dimana tidak didapatkan
kelainan yang merupakan penyebab glaukoma.
• Glaukoma akut hanya timbul pada orang-orang yang mempunyai
bakat bawaan glaucoma seperti sudut bilik mata yang sempit. Jadi
hanya pada orang-orang dengan predisposisi anatomis tanpa disertai
kelainan lain.
• Penutupan sudut pada mata hiperopia yang sudah mengalami
penyempitan anatomik bilik mata depan biasanya dieksaserbasi oleh
pembesaran lensa kristalina yang berkaitan dengan penuaan.
• Serangan akut tersebut sering dipresipitasi oleh dilatasi pupil, yang
terjadi secara spontan di malam hari, saat pencahayaan berkurang.
• Dapat juga disebabkan oleh obat-obatan dengan efek antikolinergik
atau simpatomimetik (misalnya: steroid, atropine, antidepresan,
bronkodilator, inhalasi, dekongestan hidung atau tokolitik)
ANATOMI DAN FISIOLOGI MATA YANG BERPERAN DALAM
GLAUKOMA
• Sudut bilik mata depan dibentuk oleh tautan antara kornea dan
iris perifer yang diantaranya terdapat jalinan trabekular.
• Trabecular meshwork terdiri dari uveal meshwork,
corneoscleral meshwork, dan juxtacanalicular atau endothelial
meshwork.
• Struktur lain yang terlibat adalah kanalis sklem.
• Bagian selanjutnya yang berperan adalah kanalis kolektor.
Kanalis ini meninggalkan kanalis sklem dan berhubungan
dengan vena episklera.
• Sekresi humor akuos oleh korpus siliar pada mata normalnya
bervariasi anatara 0,22-0,28 ui/menit/mmHg. Dimana
sekresinya menurun seiring dengan pertambahan usia.
ANATOMI DAN FISIOLOGI MATA YANG BERPERAN DALAM
GLAUKOMA
• Tekanan intraokular ditentukan oleh produksi aqueous dan
tahanan aliran keluar aqueous.
• Volumenya ± 250 mikroliter
• Produksi ± 2,5 mikroliter/menit. Ultrafiltrat plasma diproduksi
pada stroma prosesus siliaris, kemudian dimodifikasi dengan
sekresi epitel prosesus siliaris.
• Setelah masuk ke bilik mata belakang, aqueous ini mengalir
melalui pupil menuju ke bilik mata depan kemudian ke
trabecular meshwork pada sudut kamera okuli anterior.
• Kontraksi muskulus siliaris melalui insersinya pada trabecular
meshwork memperbesar ukuran pori sehingga meningkatkan
drainase aqueous.
Patofisiologi
• Pada glaukoma sudut tertutup primer, terjadi bila
cairan mata di belakang iris tidak dapat melalui pupil
mendorong iris ke depan dan cegah keluarnya cairan
melalui sudut bilik mata yang biasa disebut
mekanisme blokade pupil.
• Blokade pupil ini akan  ↑↑ TIO COP iris menempel
pada kornea di perifer, iris terdorong ke depan (iris
bombe)sumbatan sudut COA oleh iris
perifersumbat aliran humor aqueous  ↑↑ TIO
cepatnyeri hebat, kemerahan, dan penglihatan yang
kabur.
Diagnosis
• Gambaran klinis
• Ditandai oleh adanya gejala kekaburan penglihatan mendadak
yang disertai dengan nyeri hebat, rasa pegal di sekitar mata,
mata menunjukkan tanda-tanda kongestif (peradangan)
dengan kelopak mata bengkak, mata merah, melihat
lingkaran-lingkaran berwarna seperti pelangi di sekitar sinar
lampu (halo), mual dan muntah.

• Pada pemeriksaan oftalmologi dapat ditemukan injeksi silier

hebat, pupil dilatasi sedang yang terfiksasi atau tidak bereaksi
terhadap sinar, kornea tampak edema dan suram, bilik mata
depan dangkal. Pada pemeriksaan tekanan intraokular
dengan tonometri Schiotz terjadi peningkatan yang mencolok
dan antara dua serangan dapat normal, pemeriksaan visus
didapatkan visus sangat turun hingga 1/300.
Diagnosis
Pemeriksaan penunjang
 Tonometri Schiotz (mencapai 40-80 mmHg.
 Funduskopi (Papil saraf optik: penggaungan dan atrofi  CDR
membesar, pemeriksaan ini bisa sukar dilakukan karena terdapat
kekeruhan kornea.
 Slit-lamp
 Konjungtiva bulbi hiperemia kongestif, kemotik dengan mix injeksi.
 Kornea edema dengan vesikel epithelial dan penebalan struma,
keruh,insensitif karena tekanan pada saraf kornea.
 COA: dangkal dengan kontak iridokorneal perifer.
 Iris: kripte tak nyata karena edema, dilatasi pembuluh darah iris.
 Pupil: oval vertikal, tetap pada posisi semi-dilatasi, kadang-kadang
midriasis total, kehijauan, reflek pupil (-)
 Gonioskopi (sudut tertutup)
 Perimetri (Lapang pandang menyempit)
 Pakimetri (kornea menebal)
Penatalaksanaan
Terapi medikamentosa
 Menurunkan tekanan intraokuler
• Beta blocker
Bekerja dengan cara mengurangi produksi akuos humor.
Levobunolol 0,25%, 0,5% , Betaxolol HCl, Timolol
maleat 0,25%, 0,5%dan 0,68%.
• Alpha adrenergic agonist
mengurangi produksi akuos humor dan mengurangi
hambatan outflow akuos.
Brimonidine, Apraclonidine 0,5%, 1%
• Karbonik Anhidrase Inhibitor
Mengurangi produksi akuos humor dengan
menghambat karbonik anhidrasedi badan siliar
sehingga mengurangi TIO secara cepat
Asetazolamide, Methazolamide, Dorzolamide,
Dichlorphenamide, Brinzolamide.
Penatalaksanaan
•Miotik kuat (Parasimpatomimetik)Pilokarpin 2% atau 4%
•Analog Prostaglandin Latanoprost 0,005%
meningkatkan outflow akuos humor
•Agen osmoticGliserin., Manitol, Ureum intravena
mengurangi volume vitreus, yang kebalikannya, menurunkan tekanan
intraokular.
 Kortikosteroid Topikal: Inflamasi merupakan bagian penting dari
patofisiologi dan timbulnya gejala. Steroid topical mengurangi reaksi
inflamasi dan kerusakan nervus optikus.
 Neuroprotektor

Terapi Pembedahan
Bila pengobatan tidak berhasil maka dilakukan tindakan pembedahan.
Pembedahan yang dilakukan yaitu iridotomi perifer untuk membentuk
hubungan permanen antara bilik mata depan dan belakang sehingga
kekambuhan iris bombe dapat dicegah. Ini paling sering dilakukan dengan
laser YAG: neodymium. Iridektomi perifer secara bedah merupakan terapi
konvensional bila terapi laser tidak berhasil.
Komplikasi
Sinekia Anterior Perifer
Atrofi Retina dan Saraf Optik
Glaukoma Absolut

Prognosis
• Prognosis sangat tergantung pada penemuan dan pengobatan dini.
• Bila tidak mendapat pengobatan yang tepat dan cepatkebutaan akan
terjadi dalam waktu yang singkat.
• Pengawasan dan pengamatan mata yang tidak mendapat serangan
diperlukan karena dapat memberikan keadaan yang sama seperti mata
yang dalam serangan.
• Penanganan episode akut yang terlambat akan menyebabkan sinekia sudut
tertutup permanent dan bahkan menyebabkan kebutaan permanent dalam
2-3 hari.
TERIMAKASIH 