Askep Gagal Ginjal

By: Kartini, SKp, M.Kep. Sp.KMB

Objective
Student will b able to:
Explain the definition of chronic renal Failure
Mention the etiology of Chronic renal failure
Explain the clinical manifestation of CRF
Explain the patofisiology of CRF
Create nursing process for patient with CRF
Anatomi Sal-Kemih
Sistem Perkemihan:
 Ginjal
 Ureter
 Kandung Kemih
 Uretra
Anatomi Ginjal
Struktur Ginjal:
Parenkim
 Cortex
 Medula (pyramid)  12-18
piramid tiap ginjal
Pelvis Renal
Artery Renalis  suplai darah
ke ginjal
Ginjal menerima 20-25%
cardiac output
Aliran darah ginjal 600-
1300ml/menit (Brenner, et al,
1986)
Anatomy
Unit fungsional
terkecil dari ginjal 
NEFRON
1 – 1,25 juta
nefron/ginjal
Fisiologi
Fungsi Ginjal  mempertahankan homeostasis
Membuang sisa produk metabolisme nitrogen
Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit serta asam
basa
Mengatur aktivitas hormonal

Elektrolit
Cairan
Fungsi Regulasi
Filtrasi Glomerulus
Merupakan proses awal pembentukan urine
Reabsorpsi Tubular
Sekresi Tubular
Fungsi Hormonal
Ginjal memproduksi beberapa hormon penting:
Erythropoetin
 Diproduksi di parenkim ginjal
 Menstimulus sumsum tulang untuk menghasilkan sel darah

merah
Pro Vitamin D
 Diperlukan oleh GI  absorbsi Calsium
 Mendukung reabsorbsi Calsium oleh ginjal dan tulang
Renin
Mengatur tekanan darah
Dilepaskan ketika: aliran darah menurun, volume darah
menurun atau saat konsentrasi Natrium menurun
Renin  stimulus produksi angiotensin I
Prostaglandin
Kinin
GAGAL GINJAL AKUT
 Merupakan keadaan klinik  GFR turun
mendadak oleh sebab2 prerenal, renal,postrenal,
klinis ditandai :
◦ produksi urin turun mendadak <500 cc/24 jam disertai
tanda2 uremia yg lain
- Dapat disebabkan faktor2 prerenal, renal, post
renal
- Patofisiologi:
1. Iskemia korteks ginjal
2. Obstruksi tubulus
3. Back-leak ultrafiltrat
4. Penurunan koef.ultrafiltrasi glom. (Kf)
ARF
Pre renal (functional)

Renal-intrinsic
(structural)

Post renal (obstruction)

Gagal ginjal
Etiologi :
akut prerenal
1. Hipovolemik
 Kehilangan darah/plasma
 Kehilangan cairan : GIT,ginjal
 Kekurangan asupan cairan

2. Vasodilatasi sistemik: sepsis, sirosis, anafilaksis

vasodilatasi ok.obat, blokade ganglion
2. Penurunan Cardiak Output: shock, infark,
dekomp.,aritmia, tamponade jantung, emboli
paru.
3. Kegagalan autoregulasi: vasokonstriksi preglom.
atau vasodilatasi postglom.karena obat
Patogenesis
- Penurunan perfusi  aktifasi baroreseptor 
aktifasi sistim neurohumoral  RAA system 
vasokonstriksi sistemik, retensi garam &air, shg.
tekanan& vol.darah dpt.dipertahankan; bila gagal
LFG menurun  azotemi
GGA renal
A. Penyakit ginjal primer: GNA, nefrosklerosis,
hipertensi maligna.
B. Nefritis interstitialis akut o.k alergi obat:
ampisilin, NSAID, furosemid dsb.
C. Nekrosis tubuler akut (NTA)/ nefropati
vasomotor akut o.k:
1. Tipe iskemik: lanjutan GGA prerenal
2. Tipe toksik: ok bahan nefrotoksik,
aminoglikosid, merkuri, dsb.
3. Kombinasi: ok mioglobinuria, hemolisis
intravaskuler,pigmen, malaria, sepsis,abortus.
ARF Intrinsic
Acute tubular necrosis (ATN)
 Ischaemia
 Toxin
 Tubular factors
Acute interstitial Necrosis (AIN)
 Inflammation
 oedema
Glomerulonephritis (GN)
 Damage to filtering mechanisms
 Multiple causes as per previous presentation
GGA postrenal
- terjadi akibat obstruksi aliran urin gangguan filtrasi
- Kerusakan permanen tergantung pada berat dan
lamanya obstruksi
- > 72 jam : kehilangan nefron permanen
- < 7 hari: laju filtrasi masih dapat kembali normal
- Penyebab  urolitiasis, ( BPH, tumor ), fibrosis
retroperitonial, pendesakan tumor
ARF Pirouz Daeihagh, M.D.Internal medicine/Nephrology Wake Forest University School of Medicine. Downloaded 4.6.09
 Glomerular blood flow
Compensatory
Dilators:
Prostacyclin, NO

Blocker:
NSAID Glomerular
Afferent arteriole Capillaries & Efferent art
Mesangium
Blocker:
ACE-I

Compensatory
Constrictors: endothelin,
Constrictor:
catecholamines, thromboxane
Angiotensin II
Pre-Renal Azotemia
Pathophysiology
Renal hypoperfusion
Decreased renal blood flow and GFR
Increased filtration fraction (GFR/RBF)
Increased Na and H2O reabsorption
Oliguria, high Uosm, low UNa
Elevated BUN/Cr ratio

Malcolm Cox
FeNa = (urine Na x plasma Cr)
(plasma Na x urine Cr)
FeNa <1%
1. PRERENAL
 Urine Na < 20. Functioning tubules reabsorb lots of filtered Na
2. ATN (unusual)
 Postischemic dz: most of UOP comes from few normal
nephrons, which handle Na appropriately
 ATN + chronic prerenal dz (cirrhosis, CHF)
3. Glomerular or vascular injury
 Despite glomerular or vascular injury, pt may still have well-
preserved tubular function and be able to concentrate Na
More FeNa
FeNa 1%-2%
1. Prerenal-sometimes
2. ATN-sometimes
3. AIN-higher FeNa due to tubular damage

FeNa >2%
1. ATN
 Damaged tubules can't reabsorb Na
ARF Signs and Symptoms
Hyperkalemia
Nausea/Vomiting
Pulmonary edema
Ascites
Asterixis
Encephalopathy
Lab findings
Rising creatinine and urea
Rising potassium
Decreasing Hb
Acidosis
Hyponatraemia
Hypocalcaemia
Gagal Ginjal
Kronik
Definisi
Menurut Donna,D (1991), gagal ginjal merupakan
suatu kondisi dimana ginjal tidak mampu
membuang sisa produk metabolisme dan air dari
tubuh

Penyakit ginjal kronik : merupakan masalah

masyarakat didunia and saat ini dikenal sebagai
kondisi umum yang berhubungan dengan resiko
peningkatan masalah penyakit kardiovaskular dan
gagal ginjal kronik. (Pradeep Arora ,MD, 2011)
Merupakan penurunan faal ginjal yang
menahun dan ireversibel dan cukup lanjut.
(Soeparman, IPD)
K/DOQI (NKF)  CKD  kerusakan ginjal
atau penurunan filtrasi glomerulus rate
(GFR) < 60 mL/menit/1.73 m2 selama  3
bulan atau lebih.
Stage of CKD by KDOQI (The Kidney Disease
Outcomes Quality Initiative )
Stage I : ginjal rusak, GFR normal atau meningkat (>
90ml/menit/1,73 m2)
Stage II : penurunan GFR ringan  60 – 89
ml/menit/1,73 m2
Stage III : Penurunan GFR sedang  30 – 59
ml/menit/1,73 m2
Stage IV : Penurunan GFR berat  15 – 29
ml/menit/1,73 m2
Stage V : Gagal Ginjal GFR < 15 ml/menit/1,73 m2 atau
membutuhkan dialisa
Stage of Renal Failure
Stage I  Diminish Renal Reserve
Renal function 
No accumulation of metabolic waste

Stage II  Renal Insufficiency

Begin to accumulate metabolic waste in blood

Stage III  End-Stage Renal Failure

Excessive accumulate metabolic waste in blood
Kidney unable to maintain homeostasis
Dialysis
Etiology of CRF
Morfologic
Glomerulus Disease
Tubular Disease
Vascular Disease of the kidney
Urinary tract Disease
Congenital Anomalies
Etiology of CRF
Etiologic:
Infection
Systemic Vascular Disease
Metabolic Renal Disease
Connective Tissue Disease
Clinical Manifestation
Cardiovascular
Hypertension
Anemia
Edema
CHF
Pericarditis
Abnormal Bleeding
Uremia
Clinical Manifestation
Respiratory
Deep Sighing
Kusmull’s Respiration
Breath that smell urine
Shorthness of breath
Pulmonary edema
Clinical Manifestation
Neurologic
Headache
Weakness
Drowsiness
Insomnia
Muscle Twithcing
Convulsion
Coma
Shortness attention span
Clinical Manifestation
Gastrointestinal
Anorexia
Nausea and vomiting
Unpleasent or metabolic taste
Constipation/Diarhea
GI Bleeding
Clinical Manifestation
Genitourinary
Change in urinary frequency
Hematuria
Change in urine appearance
Proteinuria
Clinical Manifestation
Integumen
Uremic frost
Yellow Pallor
Dry Skin
Pruritus
Purpura
Ecchymosis
Patofisiology of CRF
¯ Aliran darah ke ginjal
Penyakit Ginjal
Obstruksi BUN, CR

 GFR Hiponat
0 remia
0 Loss of
Hipertropi Nefron sodium in
urine
Dilute
poliuria
Inability to concentrate uri

Loss of excreatory
Loss function of Nephron
renal function
Dehidrasi
Loss of nonexcretory of
renal function
  Hidrogen Asidosis
excretion Metabolic

 Phospate Hiperphos
excretion patemia

Loss of
 Potassium Hiperkale
excreato excretion mia
ry renal
function TD

 Sodium Water
Reabsorption in Gagal
Retention
tubule Jantung

 Excretion of Edema
Uremia
nitrogenous waste
Diagnostic Studies
Laboratorium
Monitor electrolyte serum : Na, K, P
Monitor blood gasses
Monitor hematology
Monitor BUN and Creatinin
Radiologi  menilai keadaan ginjal dan komplikasi
paru dan jantung
PIV (pielografi intra vena)  menilai pelviokalis dan
ureter
USG  menilai besar dan bentuk ginjal
Renogram  menilai fungsi ginjal kiri dan kanan,
lokasi gangguan
Test Kliren Kreatinin (TKK)
TKK (laki-laki)
 (140 – umur) x BB (kg)
72 x Kreatinin Serum

Tkk (wanita)
0,85 x TKK (laki-laki)
Penatalaksanaan Gagal Ginjal
 Cairan
 Diet Natrium, protein
 Pemberian antihipertensi
 Penatalaksanaan gangguan:
 metabolisme Ca dan P
 Anemia
 Hiperkalemia, asidosis metabolik
 dll
Nursing Process
Assessment
Identitas pasien: usia, jenis kelamin
Riwayat  atau  BB ,TB
Riwayat penyakit sebelumnya
Riwayat penggunaan obat-obatan
Riwayat keluarga dengan gangguan ginjal atau
penyakit kronik atau kelainan bawaan
Kebiasaan diet
Riwayat gangguan pencernaa
Riwayat injuri atau perdarahan, kelemahan
Pemeriksaan fisik
Sistem pernafasan
Frekuensi nafas
Kesulitan bernafas/sesak nafas
Nafas bau (seperti bau urin)
Mengantuk
Nafas pendek
Kusmaul’s respirasi (asidosis metabolik)
Batuk dan sputum
Crakles
Sistem Neurologi
Kelemahan
Insomnia
Rentang perhatian menurun
Neuropaty perifer  baal
Kelemahan ekstremitas
Pusing
Sistem Pencernaa
Mual dan muntah
Konstipasi atau diare
Genitourinari
Perubahan jumlah, frekuensi urinasi
Dermatologic
Kulit pucat, gatal,
Nursing diagnosis
Fluid volume excess r.t inability of the kidney to
maintain body fluid and electrolyte balance
Altered nutrition less than body requirement r.t
altered taste sensation
Anxiety r.t lack of knowledge
Decrease cardiac output r.t fluid excess, excess blood
loss
Impaired physical mobility r.t renal osteophorosis
Constipation
Diarhea
 si / n
ve n k a
t e r n d a
In T i
a n a
e n c
R
Kelebihan Volume Cairan
Monitor tanda-tanda vital,
khususnya peningkatan TD
Monitor adanya edema pre-
orbita, dispnea
Auskultasi paru  crakles 
edema paru
Ajarkan pasien untuk mengatur
dietnya  rendah garam 
mengontrol TD dan edema
Ajarkan pasien untuk mengukur kebutuhan cairan
harian serta menimbang BB tiap hari
Lakukan perawatan kulit
Kolaborasi:
Dietation  pengaturan garam
Dokter  pemberian diuretik
 pemeriksaan thorax foto
Resiko injury: fraktur
Kaji adanya hipokalemia, peningkatan kadar phosphat
Kaji adanya tanda nyeri otot, keterbatasan pergerakan
Lakukan ROM, dan dukung pasien untuk melakukan ambulasi
Ciptakan lingkungan yang aman
Jelaskan tentang resiko cedera yang mungkin terjadi
Kolaborasi:
 Pemberian suplemen: kalsium, vit C,
 Pembatasan phosphate
Jelaskan tentang pentingnya mengkonsumsi obat secara teratur
Observasi tanda hipokalsemia ketika menggunakan suplemen
kalsium
Resiko Gangguan Nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh
Monitor BB, BUN, Cr, Albumin, total protein dan
elektrolit
Lakukan perawatan mulut
Batasi pemberian phosphate dan protein   produk
akhir metabolisme: urea, Kalium, phosphate
Berikan  2000 – 2500 kkal/hari tinggi karbohidrat 
 katabolisme protein dan memperthankan BB
Keterbatasan Aktivitas
Monitor Ht dan Hb
Berikan suplemen zat besi diantara waktu makan 
mempertahankan erythropoesis dan menstimulus
produksi sel darah merah
Hindari pemberian asam folat sebelum atau selama dialisa
 hilang selama proses dialisa
Kaji respon pasien dalam melakukan aktivitas
Berikan kesempatan istirahat yang adekuat
Libatkan pasien dalam mengatur aktivitasnya  cegah
kelelahan
Minimalkan kehilangan darah selama proses dialisa
Gangguan Integritas Kulit
Kaji perubahan warna, tekstur, turgor dan vascularity
Observasi adanya purpura, tanda infeksi
Lakukan perawatan kulit
Gunakan sabun dengan pH normal  cegah iritasi
Berikan lotion atau cream untuk melembabkan kulit
Berikan antihistamin atau antipruritis
Rawat kuku pasien  cegah luka saat menggaruk
Minitor kadar elektrolit
Evaluation
Cairan dan elektrolit seimbang
Integritas kulit utuh
Tidak terjadi cedera tulang/otot
Mampu melakukan aktivitas sesuai kemampuan
pasien
Nutrisi adekuat
Bebas konstipasi atau diare
 ? ? ?
? ?
io n
e s t d
y Q u
E n
A n he
T