Sinapsa

Despolarizacija nadraženog neurona neurona, uzrokovana sinapsnim odgovorom

Sinapse su mjesta i procesi putem kojih se prenose i realiziraju informacije koje organizam, preko čula (receptora) , prima iz vanjske i unutartjelesne sredine, u obliku bioelektričnih struja koje se označavaju kao nervni impulsi. Kada ti signali dođu do kraja jednog nerva, prenose se na drugi ili u neku ćeliju efektornog organa (mišići i žlijezde). To je omogućeno preko posebnih veza koje se zovu sinapse. To su spojevi između samih nervnih ćelija i između nervnih i efektorskih ćelija. Sinapse se posmatraju i kao citološko-anatomski fenomen, ali i kao sam proces transfera bioloških i hemijskih informacija.^[1]^[2]^[3]^[4]

Tipovi transmisije impulsa

Sinapse se mogu se svrstati prema načinu povezivanja struktura koje su uključene prije- i poslije-sinapsnih komponenti. Velika većina sinapsi u nervnom sistemu sisavara su klasični Aksonsko-dendritske sinapse, ali postoje i razni drugi aranžmani. Ovo uključuje, ali nije ograničeno na Akso-akonske, Dendro-dendritske, Akso-sekrecijske i somato-dendritske, Dendro-somatske i somato-somatske sinapse.

Akson može imati sinapse nakon dendrita, ćelijskog tijela ili drugog aksona ili aksonskog terminala, kao i u krvotoku ili difuzno u susjednom nervnom tkivu.

Električne sinapse

Električne sinapse kod kičmenjaka, uključujuči i ljude, su međuneuronski spojevi koji postoje u srčanim i ćelijama glatkih mišića. Ove sinapse su u stvari direktni kanali za provođenje električnoih impulsa od jedne ćelije efektora (izvršitelja radnje) na drugu. Ti kanali se zovu pukotinske veze (eng. gap junctions). Sastoje se od dva kružna kanala-koneksona koji dolaze iz ćelija koje grade sinapsu i spajaju se u jedan kanal. Koneksoni nastaju od šest proteinskih molekula-koneksina koji su, u njegovim zidovima, kržno raspoređene.

Bioelektrični impulsi u ovim sinapsama se prenose veoma brzo, što omogućava da se sve mišićne ćelije jednog glatkog mišića ili srca istovremeno kontrahiraju. Preko njih se informacije prenose dvosmjerno: u oba pravca, sa presinapsne na postsinapsnu ćeliju i obrnuto. Električne sinapse se ne zamaraju.^[5] ^[6]^[7]

Hemijske sinapse

Sve sinapse u ljudskom centralnom nervnom sistemu su hemijske sinapse. Kada nervni impuls stigne do kraja presinapsnog neurona (nervne ćelije), ona na svojim krajevima luči supstancu koja ima funkciju neurotransmitera. Ona se veže za receptore na postsinapsnom neuronu i pokreće električni impuls. Na taj način se električni impuls pretvara u hemijski i ponovo konvertira u električni impuls susednog neurona. Ovaj proces zove se podraživanje ili ekscitacija. Uloga neurotransmitera nije samo u prenosu impulsa na druge neurone, jer mogu i blokirati njihovo prenošenje. Taj proces i sama pojava se zovu inhibicija.

Hemijske sinapse su jednosmjerne, tj. provode nervne impulse samo u jednom pravcu: sa presinapsnog na postsinapsni neuron. To ih čini veoma djelotvornim u prenosu informacija u centralnom nervnom sistemu, jer omogućavaju da se nervni signali brzo usmjere ka ciljnim strukturama.^[8]

Anatomija hemijskih sinaspsi

A - Presinapsni čvor,
B - Sinapsna pukotina,
C -Postsinapsni neuron,
1 - Sinapsna vezikula,
2 - Postinapsne promjene (sekundarni glasnik),
3 - Naponski-zavisni kalcijski kanali,
4 - Neurotransmiter unutar vezikule,
5 - Kanali za resorpciju neurotransmitera,
6 - postsinapsni receptor

Hemijske sinapse uključuju:

presinapsni završetak,
sinapsne pukotine, i
postsinapsni receptor.

Presinapsni završeci izgledaju kao dugmići (čvorići), zbog čega se zovu i završni čvorići ili sinapsni čvorići (dugmići).

Unutar presinapsnog završetka nalaze se mitihondrije i sinapsne vezikule (=mjehurići) . U sinapsnim vezikulama se nalaze neurotransmiteri. Mitohondrije su generatori energije u procesu razgradnje (katabolizam) adenozin trifosfata, koja je potrebna za sintezu neurotransmitera. Akcijski potencijal nervnog impulsa se širi i putuje duž nerva izazivajući njegovu depolarizaciju. Kada dostigne presinapsne čvoriće, izaziva njihovu depolarizaciju. Ćelijska membrana presinapsnog završetka sadrži dosta naponski-zavisnih kalcijevih kanala. Nakon depolarizacije membrane, otvaraju se ulazi ovih kanalia pa kalcijevi ioni, iz okolnog medija ulaze u presinapsni završetak. Oni se vežu na određena mjesta na unutrašnjoj površini membrane koja se zovu mjesto za oslobađanje. To izaziva pokrete sinapsnih vezikula i islobađanje neurotransmitera u sinapsnu pukotinu. Pritom se ne prazne sve vezikule već samo jedan njihov dio.

Na membrani postsinaptičkog neurona nalaze se različiti receptori, koji sadrže dvije komponente:

vezujuća strši spolja i veže neurotransmiter, a
ionoformna prolazi kroz ćelijsku membranu – u unutarćelijski sadržaj.

Ionoformska komponenta se javlja u vidu ionskih kanala koji dozvoljavaju prolaz specifičnih iona kroz membranu ili u obliku sistema sekundarnog glasnika. Sekundarni glasnici su supstance unutarćelijski prenosnici informacije do jedra.

Ionski kanali

Ionski kanali imaju dva oblika: anionski i kationski. Anionski propuštaju negativne, najvećim dijelom ione hlora. To su inhibicijski kanali. Kationski kanali propuštaju ione natrija, kalcija i kalija. Natrijski i kalcijski kanali imaju podražujuću (ekcitatacijsku), a kalijski – inhibicijsku funkciju. Svi ionski kanali deluju brzo i kratko.

Sistem sekundarnih glasnika

Mnoge od funkcija nervnog sistema, kao što je npr. pamćenje zahtijevaju dugotrajne promjene, posebno kod dugoročnog pamćenja. Ionski kanali, međutim, nisu osposobljeni za ovu funkciju. Dugotrajne promjene se ostvaruju aktivacijom sistema sekundarnog glasnika. Postoje više vidova ovog procesa, a najčešći je G-protein. G-protein je zakačen, sa unutrašnje strane ćelijske membrane , zakačen za dio postsinapsnog receptora. Sadrži tri komponente:

α komponenta je aktivatorski dio G-proteina, a
β i γ pričvršćuju G protein na ćelijsku membranu i receptor. Nakon aktivacije receptora, komponenta α se odvaja od β i γ dijela G-proteina i kreće se slobodno u ćelijskoj citoplazmi. Unutar citoplzme, podjedinica α može imati slijedeće uloge:

Otvaranje specifičnih ionskih kanala, koji su otvoreni duže nego kad se aktiviraju bez posredovanja sekundarnog glasnika;
Aktivacija cikličnog adenozin monofosfata (cAMP) ili cikličnog guanozin monofosfata (cGMP). Ove supstance uzrokuju dalje promjene;
Aktivacija jednog ili više intracelularnih enzima.
Aktivacija transkripcije gena, što rezultira sintezom novih proteina u ćeliji i promjenu njene strukture, funkcije i metabolizma.

Osobenosti hemijskih sinapsi

Zamor sinapse

Ako se hemijske sinapse uzastopno stimuliraju, učestalost prenosa signala na postsinapsni neuron se postepeno smanjuje. Ova pojava ima važnu ulogu u regulaciji prenošenja impulsa u nervnom sistemu. Primjerice, kada dođe do epileptičnog napada , sinapse se stimuliraju velikom brzinom. Vremenom se zamore i, usljed prekida prenosa impulsa, pa epileptični napad prestaje. Glavni uzrok zamaranja sinapse je utrošak neurotransmitera u sinapsnim vezikulama. Potrebno je dovoljno vremena za sintezu novih količina.

Uticaj nekih faktora na brzinu transmisije impulsa

Alkaloza pojačava podražljivost neurona, a acidoza je smanjuje.
Hipoksija – prekid snabdijevanja kisikom smaljuje ekscitabilnost sinapsi.
Kofein, teofilin i teobromin povećavaju brzinu sinapsne transmisije.

Kašnjenje sinapsi

U toku transmisije nervnog impulsa potrebno je određeno vrijeme za početak odvijanja procesa lučenja neurotransmitera, njegovu difuziju kroz sinapsnu pukotinu, vezanje i aktiviranje receptora. To vreme obuhvata kašnjenje sinapse u prenošenju impulsa.

Ekscitacija i inhibicija

Pri aktivaciji, neki postsinapsni receptori izazivaju aktivaciju (podražaj, ekscitaciju) postsinapsnog neurona, dok ga drugi inhibiraju.

Ekscitacija

Ekscitaciju nastaje zbog slijedećih promena na postsinapsnom neuronu:

Otvaranje natrijskih kanalaː Ulaskom iona natrija u ćeliju, raste membranski potencijal (negativnost potencijala mirovanja se smanjuje), što može dovesti do njegove depolarizacije, odnosno pojave električnog impulsa (akcijskog potencijala).
Zatvaranje kalijskih i hloridnih kanala.Ioni kalija izlaze iz ćelije, kroz pomenute kanale. Izlaskom kalija membranski potencijal se smanjuje (tj. negativnost se povećava), čime se potencijal udaljava od praga akcijskog potencijala.Ioni hlora su negativno naelektrizirani pa njihov ulazak spolja također povećava negativnost potencijala mirovanja.
Različite promjene unutrašnjeg ćelijskog metabolizma povećavaju podražljivost ćelije.

Električne promjene tokom ekscitacije

Električni potencijal nervne ćelije u mirovanju je od -65 do -90 mV, zavisno od veličine ćelije i debljine nervnog vlakna. Usljed aktiviranja sinapse, lučenja neurotransmitera i njegovog vezanja za postsinapsne receptore, otvaraju se kanali ulaska iona natrija u unutrašnjost ćelije, što izaziva porast ćelijskog potencijala. Ako taj potencijal dovoljno poraste, počinjedepolarizacija neurona. Naime, porast potencijala aktivira otvaranje novih naponski-zavisnih natrijskih kanala pa dolazi do novog porasta potencijala i do stvaranja akcijskog potencijala. Za izazvanje ove promjene, porast potencijala mora biti dovoljno velik, npr. sa -65 na oko -45 mV. Taj porast zove se eksitacijski potsinapsnki potencijal (EPSP). Tada porast iznosi oko +20 mV. Ukoliko vezivanje neurotransmitera ne izazove dovoljno veliku promjenu mirovnog potencijala, da bi se aktivirali naponski-zavisni natrijski kanali, stvaranje nervnog impulsa će izostati i informacija neće biti proslijeđena na postsinapsni neuron.

Aktiviranje jedne sinapse nikada ne može samostalno izazvati EPSP, jer je količina neurotransmitera siviše mala. Za aktivaciju je potrebna aktivacija velikog broja sinapsi.

Inhibicija

Inhibiciju transmisije izazivaju sledeće promjene:

.

Otvaranje kanala za jone hlora;
Otvaranje kalijskih kanala;
Zatvaranje natrijskih kanala.

Električne promjene tokom inhibicije

Inhibicija može biti presinaptička i postsinaptička.

Presinaptička inhibicija
- se dešava u presinapsnim čvorićima. Nervni impuls koji se širi niz presinapsni neuron, otvaranjem hloridnih kanala smanjuje se i poništava. Tako izostaje oslobađanje neurotransmitera iz presinapsnih čvorića. Ovaj oblik inhibicije izaziva neurotransmiter Gama-aminobuterna kiselina (GABA) (γ-amunobuterna kiselina). Hiperpolarizaciju također izaziva i ispuštanje kalijevih iona iz ćelije
Postsinaptička inhibicija (IPSP)
- nastaje zbog pojave inhibicijskog postsinapsnog potencijala (IPSP). Kod inhibicije neurona vezivanje neurotransmitera dovodi do aktivacije hlornih kanala. Ulazak iona hlora dodatno smanjuje potencijal mirovanja, kao npr. sa -65 na -70 mV. Na taj način taj potencijal se udaljava od praga aktivacije (npr. -45 mV). Ova pojava zove se hiperpolarizacija, a potencijal inhibicijski postsinapsni potencijal Ovaj oblik inhibicije izaziva neurotransmiter glicin

Vremenska i prostorna sumacija

Sumacija je pojava da veliki broj električnih potencijala koji su slabi i samostalno ne mogu da izazovu EPSP, zbirno mogu izazvati EPSP, odnosno depolarizaciju neurona. To zbrajanje potencijala može biti

prostorno, istovremneno na različitim mjestima neurona, i
vremensko, ukoliko u vrlo kratkom periodu nakon prve aktivacije sinapsi slijedi druga aktivacija istih sinapsi. Promjena membranskog potencijala koju izazove prva promjena traje oko 15 ms; ako u ovom roku dođe do nove promjene potencijala, one se sumiraju.

Dodatne slike

Tipska sinapsa
Ciklus sinapse i njenih vezikula
Glavni elementi transmisije impulsa u hemijskoj sinapsi

Također pogledajte

Reference

^ Hall J. E., Guyton A. C. (2006): Textbook of medical physiology, 11th edition. Elsevier Saunders, St. Louis, Mo, ISBN 0-7216-0240-1.
^ Međedović S., Maslić E., Hadžiselimović R. (2000): Biologija 2. Svjetlost, Sarajevo, ISBN 9958-10-222-6.
^ Hunter G. K. (2000): Vital Forces. The discovery of the molecular basis of life. Academic Press, London 2000, ISBN 0-12-361811-8.
^ Hadžiselimović R., Maslić E. (1999): Osnovi etologije – Biologija ponašanja životinja i ljudi. Sarajevo Publishing, Sarajevo, ISBN 9958-21-091-6.
^ Warrell D. A., Cox T. M., Firth J. D. (2010): The Oxford Textbook of Medicine Arhivirano 21. 3. 2012. na Wayback Machine (5th ed.). Oxford University Press
^ Coulehan J. L., Block M. R. (2005): The Medical Interview: Mastering skills for clinical practice, 5th Ed. F. A. Davis. ISBN 0-8036-1246-X. OCLC 232304023.
^ Noble J. (1987): Textbook of general medicine and primary care. Little Brown & Co, IS BN-13: 978-0316611503; ISBN 0316611506.
^ Sembulingam K., Sembulingam P. (2012). Essentials of medical physiology. JP Medical Ltd., ISBN 9789350259368.

Vanjski linkovi

Logo Commonsa

Synapse na Wikimedia Commonsu.

Ficha con descripción funcional.
La sinapsis: estructura y función. Por Simón Brailowsky.
Animación de una sinapsis química. Sitio de Ed. McGraw-Hill (en inglés).
Comunicación interneuronal. Apuntes de fisiología animal.

[1] Hall J. E., Guyton A. C. (2006): Textbook of medical physiology, 11th edition. Elsevier Saunders, St. Louis, Mo, ISBN 0-7216-0240-1.

[2] Međedović S., Maslić E., Hadžiselimović R. (2000): Biologija 2. Svjetlost, Sarajevo, ISBN 9958-10-222-6.

[3] Hunter G. K. (2000): Vital Forces. The discovery of the molecular basis of life. Academic Press, London 2000, ISBN 0-12-361811-8.

[4] Hadžiselimović R., Maslić E. (1999): Osnovi etologije – Biologija ponašanja životinja i ljudi. Sarajevo Publishing, Sarajevo, ISBN 9958-21-091-6.

[5] Warrell D. A., Cox T. M., Firth J. D. (2010): The Oxford Textbook of Medicine Arhivirano 21. 3. 2012. na Wayback Machine (5th ed.). Oxford University Press

[6] Coulehan J. L., Block M. R. (2005): The Medical Interview: Mastering skills for clinical practice, 5th Ed. F. A. Davis. ISBN 0-8036-1246-X. OCLC 232304023.

[7] Noble J. (1987): Textbook of general medicine and primary care. Little Brown & Co, IS BN-13: 978-0316611503; ISBN 0316611506.

[8] Sembulingam K., Sembulingam P. (2012). Essentials of medical physiology. JP Medical Ltd., ISBN 9789350259368.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]