El Ácido Úrico

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CIDO RICO

INTRODUCCIN
El cido rico es un compuesto orgnico cuya frmula es C5H4N4O3, es el producto final del metabolismo delaspurinasen el hombre. Se encuentra en la orina en pequeas cantidades. En algunos animales, como aves, reptiles y muchos artrpodos, es el principal producto de desecho, y se expulsa con las heces. El alto contenido de nitrgeno del cido rico es la razn por la que el guano es tan valioso como fertilizante en la agricultura. La estructura del cido rico es: Los nucletidos pricos son degradados primero a xantina e hipoxantina como productos intermedios, oxidndose finalmente a cido rico por la accin de la enzima xantinoxidasa. La formacin del cido rico tiene lugar mayoritariamente en el hgado ya que posee una gran actividad xantinoxidasa, en la mayora de los animales el cido rico formado es degradado por la enzima uricasa sin embargo el ser humano no posee esta enzima razn por la cual un exceso del cido posee un carcter patolgico. El carcter patgeno del cido rico se debe a la solubilidad relativamente baja en el medio extracelular. La solubilidad del cido rico en el plasma sanguneo es 8,5 mg/dl, en este proceso pueden desempear un papel decisivo las protenas plasmticas principalmente las albuminas y las alfa-globulinas, protenas fijadoras del cido rico. El pool de cido rico es la cantidad de cido rico que existe en el organismo en un momento dado, siendo la uricemia un reflejo directo de la concentracin de cido rico en el medio extracelular.

PRODUCCIN DE CIDO RICO


En el organismo humano, las purinas presentan diversas procedencias: el aporte externo de purinas procede de la alimentacin, mientras que la degradacin de los cidos nucleicos y la sntesis de novo constituyen el aporte endgeno de purinas. El aporte de purinas se debe a la ingesta de protenas de origen animal (consumo de carnes) y de alimentos como el caf, t, cacao y otros. La va de aporte al pool ms importante es la purinosintesis de novo, los principales compuestos de esta va metablica son los nucletidos monofosfatos (AMP, IMP,XM, GMP) los cuales se forman por dos mecanismos: la purinosisntesis de novo y la reutilizacin de bases puricas (adenina, hipoxantina, guanina, xantina). El metabolismo de las purinas es muy complejo, el catabolismo de la adenina y guanina finaliza en el cido rico, previo paso por hipoxantina y xantina. En esta ruta biosinttica preciso destacar la accin de dos enzimas, la hipoxantina-guanina-fosforribosiltransferasa (HPRT)y la fosforribo-sil pirofosfato sintetasa(PRPPs) cuyas alteraciones, de base gentica, se encuentran perfectamente tipificadas como causantes de intensas hiperuricemias.

ELIMINACIN DE CIDO RICO


El 75 % se elimina por va urinaria y el resto a travs de secreciones biliares, pancreticas y gastrointestinales. En las heces prcticamente no se detecta cido rico ya que es degradado por completo en el intestino grueso por la flora intestinal. Entonces se toma como va principal de eliminacin a la renal que est compuesta por cuatro mecanismos: filtracin glomerular, reabsorcin presecretora del cido rico filtrado, secrecin tubular y reabsorcin postsecretora del urato. HIPERURICEMIA Los niveles de cido rico dependen de la edad, sexo y talla del individuo; aumentan desde la infancia hasta la edad adulta en porcentaje superior en el hombre que en la mujer por lo cual se considera hiperuricmicos a aquellos individuos varones con niveles superiores a 7 mg/dl y a 6 mg/dl en mujeres. La hiperuricemia puede ser producido por:

Aumento de la sntesis de cido rico Disminucin de la excrecin renal de cido rico. Mayor ingesta de purinas.

Las hiperuricemias pueden dividirse en primarias y secundarias; se llama primaria o intrnseca cuando existen variaciones en el aporte de purinas y su eliminacin, entre los ms frecuentes se hallan las de origen renal otras de origen gentico como es el sndrome de LeschNyham caracterizado por hiperuricemias en la edad infantil con retraso mental y deseo irrefrenable de automutilacin, el defecto metablico es una ausencia total de la enzima hipoxantinaguaninafosforribosiltransferasa (HGPRT). Las de tipo secundarias o extrnsecas tienen que ver con la alteracin delmetabolismo del cido rico, provocadas por factores exgenos y/o enfermedades. Los niveles elevados de urato en la sangre provocan la enfermedad llamada GOTA, una dolorosa enfermedad de las articulaciones. En esta enfermedad la sal sdica del urato cristaliza en el fluido y en el revestimiento de las articulaciones. Con frecuencia el urato sdico se acumula en la pequea articulacin de la base del dedo gordo del pie, aunque tambin se acumula en otras articulaciones, cuando las clulas del sistema inmune engullen los cristales de urato sdico se produce una dolorosa inflamacin. Los riones tambin pueden verse daados por la precipitacin de los cristales de urato.

DETERMINACIN DE CIDO RICO


Se basan en el poder reductor del urato, tanto en el medio cido como alcalino, se puede medir el cido rico por mtodos qumicos o por mtodos enzimticos. MTODOS ENZIMTICOS La enzima uricasa degrada el cido rico en presencia del oxgeno del aire, en alantona y perxido de hidrgeno.

ACIDO URICO ALANTONA + PEROXIDO DE HIDROGENO En el mtodo de Kageyama, el perxido de hidrgeno oxida, en presencia de catalasa, el metanol en formaldehdo, el cual reacciona con la acetilacetona en presencia de iones amonio, dando un color amarillo, cuyo mximo de absorcin se sita a 410 nm. En el mtodo Haeckel el perxido de hidrgeno oxida el etanol a acetaldehdoen presencia de la catalasa. El acetaldehdo es oxidado a acetato por la enzima aldehdo deshidrogenasa y el NAD pasa a NADPH, que absorbe a 340 nm. MTODOS QUMICOS En medio cido, el cido rico se descompone en aloxano y urea, en medio alcalino la oxidacin del urato produce alantona y perxido de hidrgeno. La cuantificacin se realiza por procedimientos colorimtricos empleando un cromgeno como el cido fosfotnstico, iones frricos o la neocrupona, que se reduce de manera simultnea con la oxidacin del urato sin embargo presenta un inconveniente que es la falta de especificidad por lo cual se relega su uso a un segundo plano.

uricasa

UNIVERSIDAD NACIONALHERMILIO VALDIZAN

FACULTAD DE CIENCIAS MDICAS

E.A.P. MEDICINA HUMANA

TEMA :CIDO RICO CURSO DOCENTE AO SEMESTRE ALUMNA : : : : : BIOQUMICA Q. F. GERMAN ATENCIA BERNAL 1er Ao II SEMESTRE LANAZCA DE LA CRUZ, Cynthia

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